Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Skleritis adalah peradangan pada lapisan sklera yang ditandai dengan
adanya infiltrasi seluler, kerusakan kolagen, dan perubahan vaskuler.1 Proses
peradangan ini terjadi karena adanya proses imunologis, atau karena suatu
infeksi. Trauma lokal juga dapat mencetuskan proses peradangan tersebut.
Skleritis sering berasosiasi dengan suatu infeksi sistemik ada suatu penyakit
autoimun.1
Skleritis merupakan penyakit yang jarang ditemui. Insidensi di Amerika
Serikat diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi penduduk. Dari kasus
skleritis yang ditemukan, sekitar 94 % merupakan skleritis anterior dan
sisanya ialah skleritis posterior.3 Skleritis lebih sering dijumpai pada wanita,
pada umumnya sekitar umur 20-60 tahun. Hampir separuh dari kasus skleritis
terjadi secara bilateral.2
Adapun gejala-gejala umum yang biasa terjadi pada skleritis yaitu rasa
nyeri berat yang dapat menyebar ke dahi, alis, dan dagu. Rasa nyeri ini
terkadang dapat membangunkan dari tidur akibat sakitnya yang sering
kambuh. Pergerakan bola mata dan penekanan pada bulbus okuli juga dapat
memperparah rasa nyeri tersebut. Rasa nyeri yang berat pada skleritis dapat
dibedakan dari rasa nyeri ringan yang terjadi pada episkleritis yang lebih
sering dideskripsikan pasien sebagai sensasi benda asing di dalam mata. 3
Selain itu terdapat pula mata merah berair, fotofobia, dan penurunan tajam
penglihatan.3
Dalam referat ini akan dibahas secara menyeluruh mengenai skleritis.
Adapun referat ini dibuat sebagai syarat kelulusan dalam kepaniteraan klinik
ilmu penyakit mata Rumah Sakit Salewangan Maros.

1
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi dan Fisiologi Sklera

Sklera, yang lebih dikenal sebagai bagian putih dari mata, adalah
jaringan terkeras dari mata. Sklera bersambung pada bagian depan dengan
sebuah jendela membran yang bening, yaitu kornea. Pada sklera juga terdapat
konjungtiva untuk menjaga kelembapan mata. Sklera terdiri dari jaringan
fibrosa dengan ketebalan 10 14 mikron, dan kaya akan serat elastik serta
mengandung otot halus.2 Sklera berfungsi untuk melindungi struktur bola
mata yang halus dan tempat melekatnya otot bola mata.2

Gambar 1. Anatomi Bola Mata6

Sklera tertipis terletak pada insersio dari otot rektus, yaitu 0.3 mm. Pada
garis ekuator ketebalan sklera sekitar 0.4 0.5 mm dan pada bagian posterior
mencapai 1 mm. Perbedaan ketebalan sklera ini relevan terhadap daerah yang
rentan tersobek karena trauma. Trauma tumpul cenderung merobek mata pada
bagian tertipisnya, yaitu di belakang insersio otot rektus.6
Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan
berkas-berkas jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing
mempunyai tebal 10-16 m dan lebar 100-140 m, yakni episklera, stroma,

2
lamina fuska dan endotelium. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan
struktur kornea.6
Saraf optik tertempel pada sklera di bagian belakang mata. Sklera
membentuk lengkungan untuk membuat jalan untuk saraf optik, yang disebut
sebagai lamina kribosa. Selain itu ada juga beberapa jalur lain yang desebut
sebagai emissaria. Pada sekitar saraf optik terdapat jalur yang dilewati oleh
arteri dan saraf siliar posterior. Sekitar 4 mm posterior dari ekuator terdapat
jalan untuk vena vorteks. Pada bagian anterior terdapat jalan untuk pembuluh
darah siliaris anterior yang memperdarahi otot rektus.6

Gambar 2. Sklera6

II. Definisi

Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang


ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskuler yang
mengisyaratkan adanya vaskulitis.1,2
III. Epidemiologi

Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Di Amerika serikat


insidensi kejadian diperkirakn 6 kasus per 10000 populasi. Dari pasien-pasien
yang ditemukan, didapatkan 94% adalah skleritis anterior, sedanggkan 6%nya
adalah skleritis posterior. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai
penyakit ini. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset

3
perlahan atau mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-
kambuhan.1,2
Peningkatan insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun
ras. Wanita lebih banyak terkena daripada pria dengan perbandingan 1,6 : 1
insiden skleritis terutama terjadi antara 11-87 tahun, dengan usia rata-rata 52
tahun. Skleritis bilateral timbul pada usia 50-60 tahun.2,3

IV. Etiologi
Pada banyak kasus, kelainan- kelainan skleritis murni diperantarai oleh
proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitivitas tipe lambat)
dan tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Pada beberapa
kasus, mungkin terjadi invasi mikroba lansung, dan pada sejumlah kasus
proses imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal,
misalnya bedah katarak.5
Skleritis dapat merupakan insiden tersendiri (43%) atau berkaitan
dengan penyakit sistemik lainnya (57%). Adapun beberapa etiologi dari
skleritis ialah:1,5
I. Autoimun (48%)
o Penyakit jaringan ikat dan kondisi peradangan lainnya, antara lain:

Rheumatoid arthritis

Systemic lupus erythematosus

Ankylosing spondylitis

Reactive arthritis

Psoriatic arthritis

Gouty arthritis

Inflammatory bowel diseases

Relapsing polychondritis

4
Polymyositis

Sjgren syndrome

Mixed connective tissue disease

Progressive systemic sclerosis

o Penyakit vaskulitik, antara lain:

Polyarteritis nodosa

Allergic angiitis of Churg-Strauss syndrome

Wegeners granulomatosis

Behet disease

Giant cell arteritis

Cogan syndrome

II. Infeksi dan Granulomatosa (7%)


o Tuberkulosis
o Sifilis
o Sarkoidosis
o Toksoplasmosis
o Herpes simpleks
o Herpes zoster
o Infeksi Pseudomonas
o Infeksi Streptokokus
o Infeksi Stafilokokus
o Aspergilosis
o Leprosi
III. Lain-lain (2%)

o Atopi

5
o Sekunder dikarenakan benda asing, trauma kimia, atau obat - obatan
(pamidronate, alendronate, risedronate, zoledronic acid, ibandronate).

IV.Idiopatik

6
V. Patofisiologi

Skleritis adalah peradangan primer pada sklera, yang biasanya (sekitar


50 persen kasus) berhubungan dengan penyakit sistemik. Penyakit tersering
yang menyebabkan skleritis antara lain adalah rheumatoid arthritis,
ankylosing spondylitis, systemic lupus erythematosus, polyarteritis nodosa,
Wegener's granulomatosis, herpes zoster virus, gout dan sifilis.7
Karena sklera terdiri dari jaringan ikat dan serat kolagen, skleritis
adalah gejala utama dari gangguan vaskular kolagen pada 15% dari kasus.
Gangguan regulasi autoimun pada pasien yang memiliki predisposisi genetik
dapat menjadi penyebab terjadinya skleritis. Faktor pencetus dapat berupa
organisme menular, bahan endogen, atau trauma. Proses peradangan dapat
disebabkan oleh kompleks imun yang mengakibatkan kerusakan vaskular
(hipersensitivitas tipe III) ataupun respon granulomatosa kronik
(hipersensitivitas tipe IV).5
Hipersensitivitas tipe III dimediasi oleh kompleks imun yang terdiri
dari antibody IgG dengan antigen. Hipersensitivitas tipe III terbagi menjadi
reaksi lokal (reaksi Arthus) dan reaksi sistemik. Reaksi lokal dapat
diperagakan dengan menginjeksi secara subkutan larutan antigen kepada
penjamu yang memiliki titer IgG yang signifikan. Karena FcgammaRIII
adalah reseptor dengan daya ikat rendah dan juga karena ambang batas
aktivasi melalui reseptor ini lebih tinggi dari pada untuk reseptor IgE, reaksi
hipersensitivitas lebih lama dibandingkan dengan tipe I, secara umum
memakan waktu maksimal 4 8 jam dan bersifat lebih menyeluruh. Reaksi
sistemik terjadi dengan adanya antigen dalam sirkulasi yang mengakibatkan
pembentukan kompleks antigen antibodi yang dapat larut dalam sirkulasi.
Patologi utama dikarenakan deposisi kompleks yang ditingkatkan oleh
peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pengaktivasian dari
sel mast melalui FcgammaRIII.

7
Kompleks imun yang terdeposisi menyebabkan netrofil mengeluarkan
isi granul dan membuat kerusakan pada endotelium dan membran basement
sekitarnya.
Kompleks tersebut dapat terdisposisi pada bermacam macam lokasi
seperti kulit, ginjal, atau sendi. Contoh paling sering dari hipersensitivitas tipe
III adalah komplikasi post infeksi seperti arthritis dan glomerulonefritis.
Hipersensitivitas tipe IV adalah satu satunya reaksi hipersensitivitas
yang disebabkan oleh sel T spesifik antigen. Tipe hipersensitivitas ini
disebut juga hipersensitivitas tipe lambat. Hipersensitivitas tipe lambat terjadi
saat sel jaringan dendritik telah mengangkat antigen lalu memprosesnya dan
menunjukkan pecahan peptida yang sesuai berikatan dengan MHC kelas II,
kemudian mengalami kontak dengan sell TH1 yang berada dalam jaringan.
Aktivasi dari sel T tersebut, membuatnya memproduksi sitokin seperti
kemokin untuk makrofag, sel T lainnya, dan juga kepada netrofil.
Konsekuensi dari hal ini adalah adanya infiltrasi seluler yang mana sel
mononuklear (sel T dan makrofag) cenderung mendominasi. Reaksi
maksimal memakan waktu 48 72 jam. Contoh klasik dari hipersensitivitas
tipe lambat adalah tuberkulosis. Contoh yang paling sering adalah
hipersensitivitas kontak yang diakibatkan dari pemaparan seorang individu
dengan garam metal atau bahan kimia reaktif.
Jaringan imun yang terbentuk dapat mengakibatkan kerusakan sklera,
yaitu deposisi kompleks imun di kapiler episklera, sklera dan venul
poskapiler (peradangan mikroangiopati). Tidak seperti episkleritis,
peradangan pada skleritis dapat menyebar pada bagian anterior atau bagian
posterior mata.

8
VI. Klasifikasi
Skleritis dapat diklasifikasikan menjadi anterior atau posterior. Empat
tipe dari skleritis anterior adalah:1,
1. Diffuse anterior scleritis. Ditandai dengan peradangan yang meluas pada
seluruh permukaan sklera. Merupakan skleritis yang paling umum terjadi.
2. Nodular anterior scleritis. Ditandai dengan adanya satu atau lebih nodul
radang yang eritem, tidak dapat digerakkan, dan nyeri pada sklera anterior.
Sekitar 20% kasus berkembang menjadi skleritis nekrosis.
3. Necrotizing anterior scleritis with inflammation. Biasa mengikuti
penyakit sistemik seperti rheumatoid arthtitis. Nyeri sangat berat dan
kerusakan pada sklera terlihat jelas. Apabila disertai dengan inflamasi
kornea, dikenal sebagai sklerokeratitis.
4. Necrotizing anterior scleritis without inflammation. Biasa terjadi pada
pasien yang sudah lama menderita rheumatoid arthritis. Diakibatkan oleh
pembentukan nodul rematoid dan absennya gejala. Juga dikenal sebagai
skleromalasia perforans.

Gambar 3. Diffuse Anterior Scleritis1

9
Gambar 4. a) Nodular Anterior Scleritis.
b) Penipisan dari sklera setelah resolusi dari nodul1

Gambar 5. Skleromalasia perforans1

Di samping skleritis anterior, ada pula skleritis posterior. Skleritis posterior ini
jarang terjadi dan ditandai dengan adanya nyeri tekan bulbus okuli dan proptosis. 2
Terdapat perataan dari bagian posterior bola mata, penebalan lapisan posterior
mata (koroid dan sklera), dan edema retrobulbar. Pada skleritis posterior dapat
dijumpai penglepasan retina eksudatif, edema makular, dan papiledema.3

10
Gambar 6. Skleritis Posterior.1

VII. Diagnosis

Anamnesis
Keluhan pasien akan bervariasi, tergantung dari tipe skleritis yang
dialami pasien. Pasien dengan necrotizing anterior scleritis with
inflammation akan mengeluhkan rasa nyeri yang hebat disertai tajam
penglihatan yang menurun, bahkan dapat terjadi kebutaan. Tajam
penglihatan pasien dengan non-necrotizing scleritis biasanya tidak akan
terganggu, kecuali bila terjadi komplikasi seperti uveitis. Rasa nyeri yang
dirasakan pasien akan memburuk dengan pergerakan bola mata dan dapat
menyebar ke arah alis mata, dahi, dan dagu. Rasa nyeri juga dapat
memburuk pada malam hari, bahkan dapat membangunkan pasien dari
tidurnya.
Pemeriksaan Fisik dan Oftalmologi
Seperti semua keluhan pada mata, pemeriksaan diawali dengan
pemeriksaan tajam penglihatan.
o Visus dapat berada dalam keadaan normal atau menurun.
o Gangguan visus lebih jelas pada skleritis posterior.
Pemeriksaan umum pada kulit, sendi, jantung dan paru paru dapat
dilakukan apabila dicurigai adanya penyakit sistemik.
Pemeriksaan Sklera
o Sklera tampak difus, merah kebiru biruan dan setelah beberapa
peradangan, akan terlihat daerah penipisan sklera dan
menimbulkan uvea gelap.
o Area berwarna hitam, abu abu, atau coklat yang dikelilingi oleh
peradangan aktif menandakan proses nekrosis. Apabila proses

11
berlanjut, maka area tersebut akan menjadi avaskular dan
menghasilkan sequestrum berwarna putih di tengah, dan di
kelilingi oleh lingkaran berwarna hitam atau coklat gelap.
Pemeriksaan slit lamp
o Untuk menentukan adanya keterlibatan secara menyeluruh atau
segmental. Injeksi yang meluas adalah ciri khas dari diffuse
anterior scleritis.
o Pada skleritis, kongesti maksimum terdapat dalam jaringan
episkleral bagian dalam dan beberapa pada jaringan episkleral
superfisial. Sudut posterior dan anterior dari sinar slit lamp
terdorong maju karena adanya edema pada sklera dan episklera.
o Pemberian topikal 2.5% atau 10% phenylephrine hanya akan
menandai jaringan episklera superfisial, tidak sampai bagian dalam
dari jaringan episklera.
o Penggunaan lampu hijau dapat membantu mengidentifikasi area
avaskular pada sklera. Perubahan kornea juga terjadi pada 50%
kasus.
o Pemeriksaan kelopak mata untuk kemungkinan blefaritis atau
konjungtivitis juga dapat dilakukan.
Pemeriksaan skleritis posterior
o Dapat ditemukan tahanan gerakan mata, sensitivitas pada palpasi
dan proptosis.
o Dilatasi fundus dapat berguna dalam mengenali skleritis posterior.
Skleritis posterior dapat menimbulkan amelanotik koroidal.
o Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukan papiledema, lipatan
koroid, dan perdarahan atau ablasio retina.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mencari etiologi dari
skleritis. Beberapa pemeriksaan laboratorium dan radiologi yang dapat
dilakukan yaitu:1,2,3,5
Pemeriksaan darah lengkap dan laju endap darah

12
Faktor rheumatoid dalam serum
Antibodi antinuklear serum (ANA)
Serum antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA)
PPD (Purified protein derivative/mantoux test), rontgen toraks
Serum FTA-ABS, VDRL
Serum asam urat
B-Scan Ultrasonography dapat membantu mendeteksi adanya
skleritis posterior.

Gambar 7. B-Scan Ultrasonography pada skleritis posterior menunjukkan adanya


akumulasi cairan pada kapsul tenon.5
VIII. Diagnosa Banding
Episkleritis
Episkleritis adalah reaksi radang jaringan ikat vaskular yang
terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera. 4 Episkleritis dapat
merupakan suatu reaksi toksik, alergik, bagian dari infeksi, serta dapat
juga terjadi secara spontan dan idiopatik. Episkleritis umumnya
mengenai satu mata, terutama pada wanita usia pertengahan dengan
riwayat penyakit reumatik. Episkleritis sering tampak seperti skleritis.
Namun, pada episkleritis proses peradangan dan eritema hanya terjadi
pada episklera, yaitu perbatasan antara sklera dan konjungtiva.
Episkleritis mempunyai onset yang lebih akut dan gejala yang lebih
ringan dibandingkan dengan skleritis. Selain itu episkleritis tidak
menimbulkan turunnya tajam penglihatan.4

13
Gambar 8. Episkleritis4
Keluhan pasien episkleritis berupa mata kering, rasa nyeri ringan,
dan rasa mengganjal. Terdapat pula konjungtiva yang kemotik. Bentuk
radang pada episkleritis mempunyai gambaran benjolan setempat
dengan batas tegas dan warna merah ungu di bawah konjungtiva. Bila
benjolan ini ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak di atas
benjolan, maka akan timbul rasa sakit yang dapat menjalar ke sekitar
mata. Terlihat mata merah satu sektor yang disebabkan melebarnya
pembuluh darah di bawah konjungtiva. Pembuluh darah episklera ini
dapat mengecil bila diberi fenilefrin 2,5% topikal. Sedangkan pada
skleritis, melebarnya pembuluh darah sklera tidak dapat mengecil bila
diberi fenilefrin 2,5% topikal.

Gambar 9. Pelebaran pembuluh darah sklera yang tidak mengecil dengan


pemberian fenilefrin 2,5% topikal.4

14
Gambar 10. Pelebaran pembuluh darah episklera yang mengecil dengan
pemberian fenilefrin 2,5% topikal.4

Konjungtivitis Alergi

Gambar 11. Konjungtivitis.10

Konjungtivitis adalah Suatu keradangan yang disebabkan bakteria,


virus, jamur, chlamidia, alergi atau iritasi dengan bahan-bahan kimia.
Konjungtiva selalu berhubungan dengan dunia luar. Kemungkinan
konjungtiva terinfeksi dengan mikroorganisme sangat besar. Pertahanan
konjungtiva terutama oleh karena adanya tear film pada konjungtiva yang
berfungsi untuk melarutkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan yang toksik
kemudian mengalirkan melalui saluran lakrimalis ke meatus nasi inferior.
Di samping itu tear film juga mengandung beta lysine, lysozim, Ig A, Ig G
yang berfungsi untuk menghambat pertumbuhan kuman. Apabila ada
mikroorganisme pathogen yang dapat menembus pertahanan tersebut
sehingga terjadi infeksi konjungtiva yang di sebut konjungtivitis.1,2,10
Keluhan utama berupa rasa seperti ada pasir di dalam mata, gatal,
panas di sekitar mata, epifora dan mata merah. Penyebab keluhan ini

15
karena edema konjungtiva terbentuknya hipertrofi papiler dan folikel yang
mengakibatkan perasaan seperti ada benda asing di dalam mata. 1,2,10
gambaran klinis berupa; - Hiperemia konjungtiva : konjungtiva
berwarna merah oleh karena pengisian pembuluh darah konjungtiva yang
dalam keadaan normal kosong. Pengisian pembuluh darah konjungtiva
terutama di daerah fornix akan semakin menghilang atau menipis ke arah
limbus. - Epifora : keluarnya airmata yang berlebihan,
- Pseudotosis : kelopak mata atas seperti akan menutup, oleh karena edema
konjungtiva palpebra dan eksudasi sel-sel radang pada konjungtiva
palpebra, - Hipertrofi papiler : suatu reaksi nonspesifik konjungtiva di
daerah tarsus dan limbus, berupa tonjolan-tjolan yang berbentuk
polygonal, - Folikel : suatu reaksi nonspesifik konjungtiva biasanya karena
infeksi virus, berupa tonjolan kecil-kecil yang berbentuk bulat
- Khemosis : edema kjungtiva, - Membran atau pseudomembran :
suatu membran yang terbentuk oleh karena koagulasi fibrin
- Preaurikular adenopati : pembesaran kelenjar limfe preaurikular 11
Bedasarkan perjalanan penyakitnya konjungtivitis dapat
diklasifikasikan menjadi konjungtivitis hiperakut, akut, subakut dan
kronik. Ret atau getah mata dapat bersifat purulent, mukopurulen, mucus,
serus.10

Pada pemeriksaan laboratorium dan dilakukan kerokan langsung


atau getah mata setelah bahan tersebut dibuat sediaan yang dicat dengan
pengecatan Gram atau Giemsa dapat dijumpai sel-sel radang
polimorfonuklear, sel-sel mononuklear, juga bakteri atau jamur penyebab
konjungtivitis dapat diidentifikasikan dari pengecatan ini. Pada
konjungtivitis yang disebabkan alergi pada pengecatan Giemsa akan
didapatkan sel-sel eosinophil.10
Diagnosis konjungtivitis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan
klinis dan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan klinis didapatkan
adanya hiperemi konjungtiva, sekret. Dari pemeriksaan laboratorium,

16
dapat ditemukan kuman-kuman atau mikroorganisme dalam sediaan
langsung dari kerokan konjungtiva atau getah mata, juga sel-sel radang
polimorfonuklear atau sel-sel radang mononuklear. Pada konjungtvis
karena jamur ditemukan adanya hyfa, sedangkan pada konjungtivitis
karena alergi ditemukan sel-sel eosinofil.1,2,10
Pengobatan spesifik tergantung dari identifikasi penyebab. Dua
penyebab klasik konjungtivitis bakteri akut adalah streptokokus pneumoni
dan haemophilus aegypticus. Pada umumnya konjungtivitis karena bakteri
dapat diobati dengan sulfonamide (sulfacetamide 15 %) atau antibiotic
(Gentamycin 0.3%, Chloramphenicol 0.5%, polymixin). Gentamycin dan
Tobramycin sering disertai reaksi hipersensitifitas local. Penggunaan
aminoglikosida seperti gentamycin yang tidak teratur dan tidak adekuat
menyebabkan resistensi organisme Gram negative. Kojungtivitis karena
jamur sangat jarang. Dapat diberi Amphotericin B 0.1% yang efektif untuk
ASpergillus dan Candida. Konjungtivitis karena virus, pengobatan
terutama ditujukan untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder dengan
antibiotic. Beberapa virus yang sering menyebabkan konjungtivitis ialah
Adenovorus tipe 3 dan 7 yang menyebabkan demam pharingokonjungtiva.
Adenovirus type 8 dan 19 menyebabkan epidemic keratokonjungtivitis.
Enterovirus 70 menyebabkan konjuntivitis hemorrhagic akut. Pengobatan
dengan anti virus tidak efektif. Pengobata yang utama adalah suportif.
Berikan kompres hangat atau dingin, bersihkan secret dan dapat memakai
air mata buatan. Pemberian kortikosteroid tidak dianjurkan dalam
pemakaian rutin. Sedangkan konjungtivitis karena alergi diobati dengan
antihistamin (antazoline 0.5%, Naphazoline 0.05%) atau kortikosteroid
(missal: dexamethasone 0.1%)1,2,10

IX. Penatalaksanaan

Pengobatan pada skleritis membutuhkan pengobatan secara sistemik.


Pasien yang terdiagnosa dengan penyakit penyerta akan memerlukan

17
pengobatan yang spesifik juga. Penatalaksanaan skleritis dibagi menjadi
pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius, pengobatan pada skleritis
yang infeksius, serta konsultasi kepada bagian terkait apabila dicurigai ada
penyakit sistemik yang menyertai.5,6

1. Pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius. NSAIDs, kortikosteroid,


atau obat imunomodulator dapat digunakan. Pengobatan secara topikal
saja tidak mencukupi. Pengobatan tergantung pada keparahan skleritis,
respon pengobatan, efek samping, dan penyakit penyerta lainnya.
o Diffuse scleritis atau nodular scleritis
Pengobatan awal menggunakan NSAIDs. Jika gagal dapat
menggunakan 2 jenis NSAIDs yang berbeda. Untuk pasien
resiko tinggi, berikan juga misoprostol atau omeprazole
untuk perlindungan gastrointestinal.
Jika NSAIDs tidak efektif, gunakan kortikosteroid oral. Jika
terjadi remisi, dipertahankan menggunakan NSAIDs.
Jika oral kortikosteroid gagal, obat obatan imunosupresif
dapat digunakan. Methotrexate adalah obat pilihan pertama,
tapi dapat juga digunakan azathioprine, mycophenolate,
mofetil, cyclophosphamide, atau cyclosporine. Untuk
pasien dengan Wegeners granulomatosis atau polyarteritis
nodosa, cyclophosphamide adalah pilihan utama.
Jika masih gagal, dapat diberikan obat obatan
imunomodulator seperti infliximab atau adalimumab yang
diharapkan dapat efektif.
o Necrotizing scleritis
Obat obatan imunosupresif ditambahkan dengan
kortikosteroid pada bulan pertama, kemudian jika mungkin
dikurangi perlahan lahan.
Jika gagal, pengobatan imunomodulator dapat digunakan.
Injeksi steroid periokular tidak boleh dilakukan karena
dapat memperparah proses nekrosis yang terjadi.

18
2. Pengobatan untuk skleritis yang infeksius. Pengobatan sistemik dengan
atau tanpa antimikrobial topikal dapat digunakan. Sementara
kortikosteroid dan imunosupresif tidak boleh digunakan.
3. Konsultasi. Dapat dilakukan kepada ahli penyakit dalam untuk penyakit
penyerta, dan konsultasi dengan spesialis hematologi atau onkologi
untuk pengawasan terapi imunosupresif.
Adapun jenis obat-obatan yang dapat dipakai sebagai medikamentosa
dalam penyakit skleritis ialah:

A. NSAIDs (Non-steroid Anti Inflammatory Drugs)

Obat ini digunakan untuk menurunkan rasa nyeri dan peradangan. NSAIDs
bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin, menghalangi
perjalanan dari lekosit, dan menghambat fosfodiesterase.
Pemberian:
Minum pada waktu yang bersamaan dengan makanan atau dengan air
untuk menghindari gangguan pada saluran pencernaan.
1. Indometasin (Indocin)
Sering dianggap sebagai obat pilihan pertama. Indometasin dapat dengan
cepat diserap. Metabolisme terjadi di hati dengan demetilasi, deasetilasi,
dan konjugasi glukuronid.
Dosis: 75-150 mg PO/hari or dibagi 2 kali sehari; tidak melampaui 150
mg/hari
Pemberian pada lansia harus diawasi fungsi ginjal, Penurunan fungsi ginjal
lebih mungkin terjadi usia lanjut. Dosis/frekuensi terendah disarankan.
2. Diflunisal (Dolobid)
Turunan asam salisilat nonsteroid yang bekerja secara perifer sebagai
analgesik. Memiliki efek antipiretik dan anti radang; tetapi, berbeda
secara kimia dengan aspirin dan tidak dimetabolisme menjadi asam
salisilat. Obat ini adalah sebuah penghambat prostaglandin sintase.
Dosis: 250-1000 mg PO setiap hari dibagi setiap 12 jam.
Dosis maksimum: 1500 mg/hari.
3. Naproxen (Naprelan, Anaprox, Aleve, Naprosyn)

19
Digunakan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang. Menghambat
reaksi peradangan dan nyeri dengan menurunkan aktifitas enzim
siklooksigenase, menghasilkan penurunan dari sintesis prostaglandin.
Naproxen diserap dengan cepat dan memiliki paruh waktu sekitar 12 15
jam.
Dosis: 250-500 mg PO 2 kali sehari. Tidak lebih dari 1500 mg/hari.
4. Ibuprofen (Motrin, Ibuprin, Advil)
Biasanya merupakan obat pilihan untuk pengobatan nyeri ringan sampai
sedang, jika tidak ada kontraindikasi. Menghambat reaksi peradangan dan
nyeri, kemungkinan dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase,
yang menghasilkan sintesis prostaglandin.
Obat yang berikatan kuat dengan protein dan siap diserap secara oral.
Memiliki paruh waktu yang singkat (1.8-2.6 jam).
Dosis: 300-800 mg PO 4 kali sehari
400-800 mg IV selama 30 menit setiap 6 jam kalau diperlukan. Tidak
melebihi 3200 mg/hari
5. Sulindac (Clinoril)
Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan, dengan begitu, menghambat
sintesis prostaglandin. Menghasilkan penurunan pembentukan mediator
peradangan.
Dosis: 150-200 mg PO 2 kali sehari. Tidak melebihi 400 mg/hari.
Gunakan dosis terendah yang paling efektif untuk jangka waktu terpendek.
6. Piroxicam (Feldene)
Secara struktur kimia berbeda dengan NSAID. Berikatan dengan protein
plasma. Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan dengan begitu,
menghambat sintesis prostaglandin. Efek ini menurunkan pembentukan
mediator radang.
Dosis: 20 mg PO setiap harinya atau dibagi 2 kali sehari; tidak melebihi
30-40 mg/hari

B. Agen Imunosupresan

20
Digunakan untuk skleritis berat (Necrotizing scleritis) dan yang resisten
terhadap NSAIDs.

1. Methotrexate (Folex, Rheumatex)


Mekanisme kerjanya dalam pengobatan reaksi peradangan kurang
diketahui. Dapat mempengaruhi fungsi imun dan biasanya menghilangkan
gejala peradangan (nyeri, bengkak, kaku).
Dosis tunggal PO sebanyak 7.5 mg setiap minggu. Dosis dibagi PO
sebanyak 2.5 mg setiap 12 jam untuk 3 dosis, sebagai pengganti sekali
seminggu
Peningkatan sampai respon optimum; tidak melebihi dosis tunggal dari 20
mg (meningkatkan resiko supresi sum sum tulang). Kurangi sampai
serendah mungkin. Kurangi sampai dosis efektif terendah dengan waktu
istirahat terpanjang
Awasi : fungsi ginjal, keracunan hematopoietik, fungsi paru, fungsi hati
2. Cyclophosphamide (Cytoxan, Neosar)
Secara struktur kimia berhubungan dengan mustards nitrogen. Sebagai
alkylating agent, mekanisme kerjanya sebagai metabolit aktif mungkin
melibatkan penyambungan silang DNA, yang dapat mengganggu
pertumbuhan sel normal dan neoplastik.
Pemberian IV:
Dosis tunggal: 40-50 mg/kg dibagi selama 2-5 hari; dapat diulangi dalam
interval 2-4 minggu
Dosis setiap hari: 1-2.5 mg/kg/hari
Pemberian oral:
Dosis : 400-1000 mg/sq.meter dibagi selama 4-5 hari sebagai terapi intermiten
Terapi berulang: 50-100 mg/sq.meter/hari
Pemberian:
Berikan dosis pertama sepagi mungkin
Minum banyak cairan bersamaan dengan dosis per oral
Pasien harus buang air untuk mencegah sistitis hemoragik.

21
Awasi: Hitung sel darah (Sel darah putih dapat menurun sampai 2000-
3000/cu.mm tanpa resiko serius terkena infeksi)
3. Azathioprine (Imuran)
Menghambat mitosis dan metabolisme seluler dengan mengganggu
metabolisme purin dan sintesis DNA, RNA, dan protein.
Dosis awal: 1 mg/kg IV/PO setap hari atau dipisah 2 kali sehari, dapat
ditingkatkan seperti berikut:
Sebesar 0.5 mg/kg/hari setelah 6-8 minggu, kemudian sebesar 0.5
mg/kg/hari setiap 4 minggu, tidak melebihi 2.5 mg/kg/hari.
Pengawasan: Kurangi dosis sebanyak 0.5 mg/kg setiap 4 minggu sampai
dosis efektif terendah tercapai
4. Cyclosporine (Neoral)
Siklik polipeptida yang menekan beberapa imun humoral dan reaksi imun
yang dilakukan sel, seperti hipersensitifitas tipe lambat dan penolakan
cangkok.
Dosis: 2.5 mg/kg/hari dibagi 2 kali sehari PO kurang lebih 8 minggu,
Dapat ditambah menjadi tidak lebih dari 4 mg/kg/hari
Awasi: fungsi ginjal

C. Glukokortikoid
Memiliki sifat anti peradangan dan mengakibatkan bermacam efek
metabolik. Kortikosteroid mempengaruhi respon imun tubuh dan berguna
dalam pengobatan skleritis yang berulang.
1. Methylprednisolone (Depo-Medrol, Solu-Medrol, Medrol)
Pemberian IM atau IV. Biasanya digunakan sebagai tambahan agen
imunosupresif lainnya.
Dosis: 2-60 mg/hari dibagi sekali sehari atau 2 kali sehari PO
Metilprednisolon asetat: 10-80 mg IM setiap 1-2 minggu
Jika diberikan sebagai pengganti sementara untuk pemberian oral, berikan
dosis IM setiap harinya sama dengan dosis oral.
Untuk efek jangka panjang, berikan dosis oral 7 kali setiap harinya IM

22
setiap minggu.
Hanya metilprednisolon sodium sukinat dapat diberikan secara IV
Dosis: 1 g IV selama 1 jam selama 3 hari
2. Prednisone (Deltasone, Orasone, Sterapred)
Digunakan untuk mengobati reaksi peradangan dan alergi. Bekerja dengan
cara meningkatkan permeabilitas kapiler dan menekan kerja PMN, serta
dapat menurunkan peradangan.
Dosis: 5-60 mg/hari PO setiap hari atau dibagi 2 kali sehari sampai 4 kali
sehari.

X. Komplikasi

Skleritis dapat mengakibatkan terjadinya beberapa komplikasi.


Makular edema dapat terjadi karena perluasan peradangan di sklera bagian
posterior sampai koroid, retina, dan saraf optik.Makular edema dapat
mengakibatkan penurunan penglihatan. Komplikasi lainnya yaitu perforasi
dari sklera yang mengakibatkan hilangnya kemampuan mata untuk melihat.
Skleromalasia juga dapat terjadi, terutama pada skleritis dengan rheumatoid
arthritis. Obat kortikosteroid juga dapat memicu terjadinya perforasi serta
meningkatkan tekanan intraokular sehingga beresiko merusak saraf optik
akibat glaukoma. Tanpa pengobatan segera dapat terjadi kondisi seperti
katarak, ablasio retina, keratitis, uveitis, atau atrofi optik. Uveitis anterior
terjadi pada sekitar 30% kasus skleritis. Sedangkan uveitis posterior terjadi
pada hampir seluruh kasus skleritis posterior, namun tak jarang juga dijumpai
pada kasus skleritis anterior.2 Skleritis dapat berulang dan berpindah ke posisi
sklera yang berbeda

XI. Prognosis

Individu dengan skleritis ringan biasanya tidak akan mengalami


kerusakan penglihatan yang permanen. Hasil akhir cenderung tergantung

23
pada penyakit penyerta yang mengakibatkan skleritis. Necrotizing scleritis
umumnya mengakibatkan hilangnya penglihatan dan memiliki 21%
kemungkinan meninggal dalam 8 tahun.
Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya. Skleritis pada
spondiloartropati atau pada SLE biasanya relatif jinak dan sembuh sendiri
dimana termasuk tipe skleritis difus atau skleritis nodular tanpa komplikasi
pada mata Skleritis pada penyakit Wagener adalah penyakit berat yang dapat
menyebabkan buta permanen dimana termasuk tipe skleritis nekrotik dengan
komplikasi pada mata.
Skleritis pada rematoid artritis atau polikondritis adalah tipe skleritis difus,
nodular atau nekrotik dengan atau tanpa komplikasi pada mata. Skleritis pada
penyakit sistemik selalu lebih jinak daripada skleritis dengan penyakit infeksi
atau autoimun. Pada kasus skleritis idiopatik dapat ringan, durasi yang
pendek, dan lebih respon terhadap tetes mata steroid. Skleritis tipe nekrotik
merupakan tipe yang paling destruktif dan skleritis dengan penipisan sklera
yang luas atau yang telah mengalami perforasi mempunyai prognosis yang
lebih buruk daripada tipe skleritis yang lain.
BAB III

KESIMPULAN

Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang


ditandai oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskular yang
mengisyaratkan adanya vaskulitis. Skleritis disebabkan oleh berbagai macam
penyakit baik penyakit autoimun ataupun penyakit sistemik, infeksi, trauma dan
idiopatik. Skleritis dapat diklasifikasikan menjadi episkleritis, skleritis anterior
dan skleritis posterior.
Gejala-gejala pada skleritis dapat meliputi rasa nyeri, mata berair,
fotofobia, spasme, dan penurunan ketajaman penglihatan. Terapi skleritis meliputi
terapi medikamentosa dan pembedahan. Komplikasi berupa keratitis, uveitis,

24
galukoma, granuloma subretina, ablasio retina eksudatif, proptosis, katarak, dan
hipermetropia.Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Daniel G., Asbury Taylor, Riordan Eva-Paul. Oftalmologi Umum.

Edisi 14.Jakarta:Widya Medika,2000,hal 166-167

2. Sidarta Ilyas, dkk. Ilmu Penyakit Mata edisi ke-2. 2002. Jakarta: Sagung Seto

3. Gaeta, Theodore J. Scleritis in Emergency Medicine [online]. 2015. Tersedia

pada http://emedicine.medscape.com/article/809166-overview. {Dikutip

tanggal 5 februari 2017}

25
4. R, roque Manolette. Scleritis. [online] 2016. Tersedia pada

http://emedicine.medscape.com/article/1228324-overview. {Dikutip tanggal 5

februari 2017}

5. Septina lia, Pujiwati Etika, dkk. Jurnal skleritis. Faculty of medicine-

university of Riau. [online]. 2009. Tersedia pada

https://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/10/skleritis_files_of_drsmed.p

df . {Dikutip tanggal 5 februari 2017}

6. Axenfeld, T Heidelberg. What is the thickness of the sclera [online]. 2006.

Tersedia pada

http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2006/03/what-is-

thickness-of-sclera.html {Dikutip tanggal 5 februari 2017}

7. Waldron, Rondra G. B-Scan Ocular Ultrasound [Online]. 2009. Tersedia

pada http://emedicine.medscape.com/article/1228865-overview. {Dikutip

tanggal 5 februari 2017}

8. Peter G watson.Brid J Opthal. From Moorfields Eye Hospital, City Road,

London*, and Addenbrooke's Hospital, Cambridge*,and The Department of

Ophthalmology, University Of Iowa Hospitals And Clinics, Iowa City, USAt

Skleritis and episkleritis. [online].

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1042706/pdf/brjopthal00243

-0005.pdf {Dikutip tanggal 10 februari 2017}

9. A Andrew. Skleritis article [online].

http://www.medicinenet.com/scleritis/page2.htm {Dikutip tanggal 10 februari

2017}

26
10. Conrad Melissa. Konjungtivitis. Pink eye article. [online].

http://www.medicinenet.com/pink_eye/page2.htm {Dikutip tanggal 10

februari 2017}

11.

27