FISIOLOGICAS EMBARAZO
CAUSAS PATOLOGICAS
(+fr) y
lactancia
MUJER VARN
Pruebas dinmicas
1. Respuesta mnima al TRH.
2. Esto no posee valor diagnostico RNM con gadolinio
Gonadotropinas basales
Disminuidas por la accin
antigonadotropa de la PRL
TRATAMIENTO
OPCIONES TERAPEUTICAS
BROMOCRIPTINA
1 TTO
MDICO
CABERGOLINA
Preferible la va transesfenoidal
2 CIRUGA
Alta tasa de recidivas
4 Radioterapia
ACROMEGALIA
ETIOLOGA CLINICA
1 causa ADENOMAS HIPOFISARIOS DE CELLS
SOMATOTROPAS. SINTOMAS Y SIGNOS LOCALES
Son ms fr los MACROADENOMAS
Cefalea, hemianopsia bitemporal, rinorrea
2 lugar en los adenomas hipofisarios
La acromegalia secundaria por exceso de GHRH es + o afeccion de los pares craneales IV o VI
frecuentemente causada por CARCINOIDES torcico o
abdominal
FISIOPATOLOGA
EPIDEMIOLOGA
APARATO GENITOURINARIO
APARATO DIGESTIVO
SISTEMA ENDOCRINO
APARATO RESPIRATORIO
APARATO CARDIOVASCULAR
MANIFESTACIONES NEOPLASIAS
PSIQUIATRICAS ASOCIADAS
DIAGNOSTICO
1. HIPERGLICEMIA TEST DE SOBRECARGA DE GLUCOS (SOG) 75g. tras la SOG la GH > 10 mcg/L, en
2. HIPERINSULINEMIA sanos llega solo a 0.05-1ug/L
3. HIPERPROTEINEMIA
4. HIPERCALCIURIA CONCENTRACION PLASMATICA DE SM-C buena correlacin con grado de actv de enfermedad
5. HIPERFOSFATEMIA OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
6. Fosfatasas alcalinas
normales o elevadas TEST DE TRH elevacin de GH superior a 100% tras dar TRH
7. Aumento de
HIDROXIPROLINURIA TEST DE GnRH en acromegalicos sube la GH pero en sanos no
8. GH SERICO
EFECTO PARADOJICO DE LOS AGENTES DOPAMINERGICOS en
AUMENTADOS
sanos aumentan la GH, en acromegalicos lo disminuyen
DURANTE LAS 24
HORAS
DIAGNOSTICO DE LOCALIZACION
9. AUMENTO DE LA [ ]
BASAL DE SM-C
ndice de actividad de la Rx y TC de la silla turca 90% SON ANORMALES
enfermedad
RNM Necesaria para decidir estrategia teraputica
CIRUGA
TRATAMIENTO DE ELECCION
1. TRANSESFENOIDAL
2. TRANSFRONTAL
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
1. ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA
DE ACCION PROLANGADA
(OCTEOTRIDE via s.c. o i.m.)
2. AGONISTAS DE LA DOPAMINA
(Bromocriptina, cabergolina)
3. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
LA GH
TRATAMIENTO
RADIOTERAPICO
IRRADIACION ESTEREOTAXICA
POLIURIA
DIABETES
INSIPIDA
CRITERIOS
DIAGNSTICOS:
Descartar deficiencia de tiroides
o cortisol.
Osmolaridad <270 mOsm/kg.
Uosm >100 mosmol/kg.
Euvolemia.
Na orina >40mmol/l con ingesta
normal de sal.
SUPLEMENTARIOS:
Test anormal de sobrecarga de
agua.
Vasopresina elevada en plasma.
www.qxmedic.com qxmedic.edu@gmail.com RPC: 986967458 RPM #999102700
TRATAMIENTO
HIPOGONADISMO
INDUCCION DE LA PUBERTAD
DEFECTO EN LA SECRESION DE
DEFINICIN LOS PRINCIPALES ESTEROIDES NIOS 1. Enantato de Testosterona i.m. 1
SEXUALES POR LAS GONADAS dosis mensual/3 meses
(TESTOSTERONA Y ESTRADIOL). 2. hCG i.m.
NIAS Dosis bajas de estrgenos en
Etiologa funcional VARON: Retraso
puberal simple o ciclos de 21 das /3 meses
constitucional
HIPOGONADISMO HIPOGONADISMO HIPOGANADOTROPICO
HIPOGONADOTROPOS MUJER: Perdida
de peso Sustitucin con andrgenos si no
desea fertilidad.
1. Deficit de gonadotropinas (Sd. De VARON
Etiologa orgnica Kallman) Si desea fertilidad: gonadotropinas
2. Hiperprolactinemia tumoral o terapia pulstil
3. Sd. De Sheehan
4. Tumores hipofisarios MUJER Tto hacia la etiologa.
Si desea fertilidad tto inductor de
VARON: Sindrome de ovulacin
Klinefelter
HIPOGONADISMO
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
HIPERGONADOTROPO MUJER: Sindrome de
Turner VARON Testosterona i.m., implante
ETIOLOGA subcutneo o parche drmico
MUJER Anticonceptivos orales
CLINICA
HIPOGONADISMO MASCULINO HIPOGONADISMO FEMENINO
No se modifican las caractersticas
PRENATAL PREPUBERAL POSPUBERAL PERIODO PRENATAL de los genitales externos.
PERIODO PRENATAL PERIODO PREPUBERAL PERIODO POSTPUBERAL
Pseudohermafroditis 1. Infantilismo sexual 1. Disminucin de la libido EDAD ADULTA
mo masculino (46XY con habito y de la potencia sexual
con organos sexuales corporal 2. Diminucin de 1. Oligo-amenorrea
con tendencia a ser eunucoide caracteres sexuales 2. Disminucin o perdida de la libido y
femeninos) 2. Voz aguda secundarios dispareunia
3. Micropene 3. Infertilidad por 3. Perdida o disminucin del vello pubiano, de la
azoospermia grasa corporal y atrofia mamaria.
4. A largo plazo, 4. Sntomas vasomotores, sntomas psquicos
osteoporosis, anemia y 5. A largo plazo osteoporosis y eliminacin del
disminucin de la efecto protector de los estrgenos sobre
fuerza muscular coronariopatias.
GINECOMASTIA FISIOLOGICA
ESTUDIO ENDOCRINOLOGICO
PAT. Papilar recubiertas de cells atipicas, Semejante a epitelio tiroideo No deriva del epitelio Deriva del epitelio folicular, Linfoma difuso
Calcificaciones en grano de arena o normal, capsulado, puede invadir folicular. Acumulo de clulas gigantes fusiformes. de clulas B
cuerpos de psamoma capsula o vasos clulas C con amiloide. Existe confusion con grandes.
linfoma o sarcomas.
EVOL. Crecieminto lento Propagacion rapida por via Adenopatias calcificadas Crecimiento rapidisimo, -
Propagacion por la capsula a hematica (meta + a pulmon, y metstasis a SNC y invade y comprime hasta
estructuras vecinas (+ganglios) hueso (osteoliticas) o SNC hueso. puede ulcerar piel
[NO hematica]
MRK TG TG Calcitonina/CEA - -
I-131 SI SI No No No
PX MUY BUENO Tiene un subtipo agresivo Malo Tiene pronostico muy Variable.
(carcinoma de Hurthle, mas malo! Incluso postQx
invasor y menos radiosensible). (viven meses nomas)
En general tbn es mas agresivo
que el papilar.