Gambaran penyakit hiperfungsi adrenal

1.PENGERTIAN

Sindromcu shinga adalah keadaan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap
glukokotirkoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama (grand
span,1998).penyakit cushing didefenisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang
berhubungan sekresi ACTH hipofisi berlebihan sindrom cushing dapat di klasifikasikan
menjadi beberapa bagian yaitu :

a.penyakit cushing

merupakan hipesindrom cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70%
dari kasus yang dilaporkan .penyakit cushing lebih sering pada wanita ( 8:1,wanita pria)
dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun

b.hipersekresi ACTH ektopik

kelainan ini berjumlah sekitar 15% dari seluruh kasus sindrom cushing.sekresi ACTH
ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru-paru,tumor ini menjadi
penyebab pada 50% kasus sindrom.sindrom ACTH ektopik lebih sering pada laki-
laki.rasio wanita : pria adalah 1:3,dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

Cf.tumor-tumor adrenal primer

Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17%-19%.kasus-kasus sindroma

cushing.adenoma-adenoma adrenal yang mengsekresi glukokotikoid lebih sering terjadi
pada wanita.karsinoma yang kasinoma adrenokortika yang menyebabkan kortisol
berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua
tipe,maka insiden keseluruhan lebuh tinggi pada laki-laki.usia rata-rata pada saat
diagnosis dibuat adalah 38 tahun,75% kasus terjadi pada orang dewasa.
d.sindroma cushing pada masa anak-anak

sindroma cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebi berbeda.karsinoma
adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51%),adenoma adrenal
terdapat sebanyak 14%. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1-8 tahun.
Penyakit cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasa dan berjumlah sekitar 35%
kasus,sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat
diognosis dibuat,insiden sejenis kelamin adalah sama.

2.ETIOLOGI

a.glukokartikoid yang berlebihan

b.aktivitas korteks adrenal yang berlebih

c.hiperplasiakorteks adrenal

d.pemberian kortikosteroid yang berlebih

e.sekresi tiroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortison

f.tumor-tumor non hypofisis

g.adenoma hypofisis

h.tumor adrenal

3.PATOFISIOLOGI

Hiperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada kontrol ACTH seperti
pada tumor atau hiperplasia korteks adrenal nodular bilateral dengan
kemampuanya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal.

Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing dapat jinak
(adenoma).atau ganas (karsinoma).adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan
 sindroma cushing,yang berat,namun biasanya berkembang secara lambat,dan
gejala,dapat timbul bertahu-tahun selama diagnosi ditegakan.sebaliknya karsinoma
anderokortikal berkembang cepat dapat menyebabkan metastasis serta kematian.

4.MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik yang sering ditemukamn pada penyakit sindrom cushing antara lain
obesitas sentral,gundukan lemak pada punggung,muka bulat (mon face).

Tanda dan gejala

Dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti atripi/kelemahan otot

ekstremitas,hirsutisme ( kelebihan bulu pada wanita)

5.PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.pemeriksaan laboratorium

1) penurunan kosentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

2) peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

3) peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

4) penurunan kadar kortisol serum

5) kadar kortisol plasma rendah

b.pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal.

c.CT scan

detektorklasifikasi adreanl dan pembesaran adrenal yang sensitive hubunganya dengan

insufisiensi pada tubercolosis,infeksi,jamur,penyakit infiltratifmaglignan dan non
malignan,dan haemoragik nadrenal.
d.gambaran EKG

tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder
akibat adanya abnormalitas litaselektrolit.

6.penatalaksanaan.

a.medik

1) terapi dengan pemberian kortikostiroid selama 2-4 minggu dosis 12,-50 mg/hari

2) hidrokortison (solu-cortef) disuntik secara IV

3) prednison ( 7.5 mg/hari) dalam dosis terbagi di berikan untuk terapi pengganti kortison.

4) pemberian infus dektrosan 5% dalam larutan saline

5) fuldrokartison : 0,05-0,1 mg?oral di pagi hari.

b.kaperawatan

1) pengukuran TTV

2) pemberian rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istrahat pasien

3) manempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai di tinggikan.

4) pemberian suplemem makanan dengan penambahan gram

5) follow up: pertahankan berat badan,tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai
regresi gambar klinis

6)memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukkan
addanya krisis adison.
7) komplikasi

a.syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan nafsu makan gram)

b.kolapsirkulasi

c.dehidrasi

d.hiperkalimia

e sepsis

krisis addison disebabkan karna hipotensi akut ( hiperkortikolisme) ditandai dengan

sianosis,pana,pucat,cemas,nadi cepat.
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa,
fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh
mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis
mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan
hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan
menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih.

B. Tujuan

1. Tujuan umum
mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien osteosarkoma
2. Tujuan khusus
a. Mampu memahami defenisi sindrom cushing
b. Mampu memahami etiologi sindrom cushing
c. Mampu memahami manifestasi klinis sindrom cushing
d. Mampu memahami anatomi fisiologi sindrom cushing
e. Mampu memahami klasifikasi sindrom cushing
f. Mampu memahami patofisiologis sindrom cushing
g. Mampu memahami penatalaksanaan sindrom cushing

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian Sindrome Cushing

 Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan
glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal
karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak).

B. Etiologi Sindrom Cushing

1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH.
Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu
bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis
hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks
adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,
pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.
Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang
menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

C. Anatomi fisiologi
 Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut sebagai
kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar adrenal juga
disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal. Kelenjar adrenal
tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup.
Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesis
tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen. (Hotma, 1999)
Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di zona
glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi
natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan mempertahankan
tekanan darah normal dan curah jantung. Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama
adalah kortisol dibentuk di zona fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti
metabolisme glukosa yaitu glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah,
metabolisme protein, keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas. Korteks
adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Adrenal mensekresi sedikit
androgen dan esterogen.
Hormon glukokortikoid (kortisol) Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh zona
fasikulata (ZF) dan zona reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH
(adenokortikotropik hormon). Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika bangun tidur (pagi)
dan terendah pada waktu tidur (malam atau bed time). Sekresi kortisol mencapai puncaknya
antara pukul 06.00 sampai 08.00 WIB. Selain itu, produksi kortisol juga meningkat pada waktu
latihan fisik karena penting untuk meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan
pembentuk energi. Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 g/dl, pada tengah
malam kurang dari 8 g/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau Cortisol-Binding
Globulin (CBG) 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15% terikat kurang erat dengan
albumin, dan 10% dari jumlah kortisol seluruhnya memiliki efek metabolik. Berikut beberapa
efek metabolik kortisol, yaitu :
1. Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis
2. Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat dan
menyebabkan deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump)
3. Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi glukosa oleh hepar
meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan (DM tersembunyi muncul).
 Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin dan
meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh beberapa
faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol akan menghambat proteksi dan
efek dari berbagai mediator dari proses inflamasi dan imunitas seperti interleukin-6 (IL-6),
Lymphokines, Prostaglandins, dan histamine Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi
Angiostensin-II yaitu efek unutk vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu
mempertahankan tonus pembuluh darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh
darah yang adekuat untuk mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah. Glukokortikoid
juga meningkatan sekresi air (renal free water clearance), ekskresi K+, retensi Na+ dan menekan
penyerapan kalsium di tubulus renalis.
Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun maka target
cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi ACTH, agar ACTH
tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi ACRH

D. Manifestasi Klinis Sindrom Cushing

Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi
glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral dengan
buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang besar dan
ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis (memar)
serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi
akibat perubahan sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga
menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur
komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas
mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan kulit tampak
lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi semakin meningkat.
Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula melaporkan kenaikan
berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan gejala memar.
 Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi
androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri maskulin dan hilangnya
ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan
(hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang lebih
dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis.
Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin patahnya
perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari tumor
hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang
tumbuh.

E. Patofisiologi Sindrom Cushing

Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan menghambat

pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang lipolisis.pemecahan protein di
perifer dan pembentukan protein plasma (misal, angiotensinogen) di hati, hormon ini
meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini
juga menurunkan jumlah granulosit eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin, menekan
pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat fogfolipose, glukokortikoid
menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, hormon ini menghambat pembentukan anti
bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan
menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan
perbaikan kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan
memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan fosfat
didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol. Hormon ini juga
mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian dengan menghambat
sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem
saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di ginjal.
Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang pengeluaran kalium,
magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan merangsang pengambilan kalium intra
sel, namun pada kadar plasma yang tinggi, kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid
bermakna mskipun sebagian besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain
meneralokortikoid dan glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan
prekursor hormon seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan
glukokortikoid mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin
ditingkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati
untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan dilepaskan ke
dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak. Penyebaran jaringan
lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak perifer terhadap glukokortikoid
dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal wajah bulat atau
moon face dan terjadi penimbunan lemak di leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus.
Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks
tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular),
kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang
diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat
pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia. Trombosis dan peningkatan koagulabilitas.
Sistem imun yang lemah memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap
katekolamin diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi
perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas
darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular,
akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di
lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf
dapat memicu syndrom psikogenik endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang selanjutnya
menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia dan alkolosis
yang selanjutnya menyebabkan peningkatan eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya
diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme) pada
wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas prekoksia yang
tidak lengkap)
F. Penatalaksanaan Sindrom Chusing

1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis disbanding
tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis.
Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan
karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi pasien dengan hipertrofi adrenal
primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang
sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan
selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal
terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat ( adrenalektomi bilateral ),
terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,
ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut
4. disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara
tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisiensi adrenal dan
efek samping akibat obat-obat tersebut.
5. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi kortisol
(Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine).
6. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen ),
pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan secara bertahap
hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada
dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang
ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan
gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Uji supresi deksametason.

 Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing
tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

TINJAUAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan hioperfungsi adrenal (sindrom chusing)dilakukan mulai dari
pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat
keluhan,riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan sindrom chusing
 Aktivitas/ istirahat . Gejala: Insomnia, sensitivitas, otot lemah, gg koordinasi, kelelahan
berat. Tandanya : atrofi otot.
Sirkulasi . Gejala: Palpitasi, nyeri dada (angina). Tandanya: Distritnia, irama gallop, mur-
mur, takikardia saat istirahat.
Eliminasi. Gejala: Urine dlm jumlah banyak, perubahan dlm feces: diare.
Itegritas ego
Gejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik..
Tandanya : Emosi letal, depresi.
Makanan atau cairan
Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan muntah.
Neorosensori
Gejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku seperti binggung,
disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.
Pernafasan
Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.
Nyeri atau kenyamanan
Gejala : Nyeri orbital, fotobia.
Keamanan
Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan tandanya suhu
meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan berair.
Seksualitas
Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.

2. Komplikasi
Krisis addison
Efek yang merugikan pd aktivitas korteks adrenal
Patah tulang akibat osteoporosis
Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Resiko cedera dan infeksi b/d kelemahan dan perubahan metabolisme protein serta
respon inflamasi
2. Defisit perawatan diri; kelemahan perasaan mudah lelah, atropi otot dan perubahan
pola tidur
3. Gg integritas kulit b/d edema, gg kesembuhan dan kulit yg tipis serta rapuh
4. Gg citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gg fungsi seksual dan penurunan
tingkat aktivitas.
5. Gg proses berpikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi

( Susanne C. Smeltzer; Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, hal. 1330

3. Perencanaan & Implementasi

Tujuan : Tujuan utama mencakup penurunan resiko cedera dan infeksi, peningkatan kemampuan
untuk melaksanakan kemampuan perawatan mandiri , perbaikan fungsi mental dan tidak
adanya komplikasi.
4. Intervensi Keperawatan :
- Pemantauan dan penata laksanaan komplikasi potensial
Krisiss addison. Pasien sindrom cushing yang gejalanya ditangani dengan cara
menghentikan pemberian pemeberian kortikoisteroid atau dengan adrenelektomi atau
pengangkatan tumor hipofisis akan beresiko mengalami hipofungasi adrenal dan krisis
addisonian. Jika fungsi hormon adrenal telah tersupressi oleh kadara drenal yang tinggi dalam
darah, maka atropi korteks adrenal kemungkinan akan terjadi. Apabila kadar hormon tersebut
menurun dengan cepat akibat pembedahan atau penghentian terapi kortikosdteroid yang tiba-
tiba, manifestasi hipofungsi adrenal dan krisis addison dapat terjadi.
Disamping itu, penderita cushin sindrom yang mengalami kejadian yang sangat
menimbulkan strees seperti trauma atar operasi darurat beresiko mengalami krisis addisonian
karena terdapatnya supressi jangka panjang korteks adrenal. Karena itu kondisi penderita harus
dipantau dengan ketat untuk mendeteksi hipotensi , denyut nadi yang lemah dan cepat, ppucat
kelemahan yang ekstrim. Pasien tersebut meungkin memerlukan pemberian infus cairan dan
elektrolit serta terapi kortikosteroid.
Pasien yang mengalami trauma atau memerlukan operasi darurat memerlukan kadar
kortikosteroid tambahan sebelum, selama dan setelah terapi atau operasi. Jika terjadi krisis
addisonian pasien harus mendapat pengobatan untuk mengatasi kolaps sirkulasi dan syok.
Identifikasi faktor-faltor yang dapat menybebkan krisis tersebut harus diupayakan.

- Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Status cairan dan eletrolit dipantau dengan mengukut berat badan pasien setip hari.
Karena meningkatnya resikountuk mengalami intoleransi glukosa dan hiperglikemia, maka
pemantauan glukosa darah harus dinilai setiap kenaikan kadar glukosa darah harus dimulai
detiap kenaikan dilaporkan kepada dokter sehingga terapi dapat diberikan jika diperlukan.
- Menurunkan risiko cedera dan infeksi
Lingkungan yang aman harus diciptakan untuk mencegah kecelakaan seperti terjatuh,
fraktur dan berbagai cedera lain pada tulang serta jaringan lunak. Pasien yang sangat lemah
mengkin memerlukan bantuan dan mobilisasi untuk mencegah jatuh dan membentur pada tepi
perabot yang tajam.
Pertemuan dengan pengunjung, staff atau pasie yang menderita infeksi haarus dihindari.
Penilaina kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak
jelas, mengingat efek anti inflamasi dari kort ikosteroid dapat menyamarkan tanda-tanda umum
infeksi dan inflamasi. Makanan yang tinggi protein, kalsium dan vitamin D harus dianjurkan
untuk memperkecil kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis.
Rujukan kepada ahli diet dapat membantu pasien untuk memilih jenis-jenis makanan dan
lalori.
- Persiapan mengahadapi praoperatif
Pasien dipersiapkan untuk menjalani adrenalektomi, jika diperlukan, dan untuk
perawatan pasca operasi, jika sindrom cushing merupakan kosekuensi dari tumor hipofisis,
tindakan hipofisektomi transfenoidalis dapat dilakukan. Siabetes mellitus dan ulkus peptikum
umumnya terjadi pada pasien sindrom cushing, dengan demikian pelaksanaannya harus
mencakup pemantauan kadar glukosa darah serta pemeriksaan darah dalam feses, serta intervensi
yang tepat.
- Menganjurkan istirahat dan aktivitas
 Kelemahan, perasaan mudah lelah dan pelisutan otot akan menyulitkan penderita
sindrom cushing dalam melaksanakan aktivitas yang normal, aktivitas yang ringan harus
dianjurkan untuk mencegah komplikasi akibat imobilisasi dan meningkatkan rasa percaya diri.
Insomnia sering turut menimbulkan rasa cepat lelah yang dikeluhkan pasien. Waltu istirahat
perlu direncanakan dan diatur intervalnya sepanjang hari. Lingkungan yang tenang dan rileks
untuk istirahat tidur harus diupayakan.
- Meningkatkan perawatan kulit
Peningkatan perawatan kulit yang cermat untuk menghindari trauma pada kulit pasien
yang rapuh. Penggunaan plester perlu dihindari karena dapat menimbulkan irirtasi kulit dan luka
pad kulit yang rapuh ketika plaster itu dilepas. Daerah tonjolan tulang dan kulitnya harus sering
diperiksa dan pasien danjurkan serta dibantu untuk mengubah posisi dehingga kerusakan kulit
dapat dicegah.
- Memperbaiki citra tubuh
Jika penyebab sindrom cushing dapat ditangani dengan baik, perubahan fisik lain yang
penting juga akan menghilang pada saatnya. Meskipun demikian, akan sangat memmbagtu
apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan oleh perubahan tersebut
terhadap konsep diri dan hubungannya dengan orang lain. Kenaikan berat badan dan edema yang
terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi dengan diet rendah karbohidrat rendah
natrium. Asupan protein yang tinggi dapat mengurangi sebagian gejala lain yang mengganggu.
- Memperbaiki proses pikir
Penjelasan kepada pasien dan anggota keluarga mengenai penyabab ketidak stabilan
emosi amat penting dalam membantu mereka untuk mengatasi fluktuasi emosi, irritabilitas serta
depresi yang terjadi. Perilaku psikotik dapat dapat dijumpai pada beberapa pasien dan harus
dileporkan. Pasien dan anggota keluarga perlu didorong utuk mengungkapkan perasaannya.
(Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331)
5. Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1. Menurunkan resiko cedera dan infeksi
Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak.
Bebas daerah ekimosis.
Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahan, rasa nyeri ataupun tanda-tanda lain
infeksi serta inflamasi.
2. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri.
Merencanakan aktivitas perawatan dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.
Melaporkan perbaikan perasaan sehat.
Bebas komplikasi mobilitas.
3. Mencapai/mempertahankan integritas kulit.
Memiliki kulit yang utuh tanpa ada bukti adanya luka atau infeksi.
Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstremitas dan badan.
 Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian kukit yang menonjol setiap hari.
4. Mencapai perbaikan citra tubuh.
Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi seksual dan tingkat
aktivitas.
Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisil merupakan akibat dari pemberian
kortikosteroid yang berlebihan.
5. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.
6. Tidak adanya komplikasi.
Memperlihatkan tanda-tanda vital serta berat badan yang normal serta bebas dari
gejala krisis sddisonian.
Mengidentifikasi tanda-tanda dan gejala hipofungsi korteks adrenal yang harus
dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan salit serta stress
berat
Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komlikasi sindrom cusing.
Mematuhi anjuran untuk pemeriksaan tindakan lanjut.
(Susanne c. smeltzer, buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner Suddart, Hal1331)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PAIIEN DENGAN HIPERFUNGSI SDRENAL

(SINDROM CHUSING)

A. PENGKAJIAN. :
1. Identitas klien
Nama : TN.H
No. MR : 243546
 Umur : 30 TAHUN
Pekerjaan : WIRAUSAHA
Agama : ISLAM
Jenis kelamin : LAKI-LAKI
Alamat : BT.MERAH
Tanggal masuk RS : 01/03/2016 pkl 12:00 wit
Tanggal pengkajian : 05/03/2016 pkl 10:00 wit
Dx medis : SINDROM CHUSING
Penanggung jawab
Nama : NY.T
Umur : 27 TAHUN
Jenis kelamin : PEREMPUAN
Status : ISTERI PASIEN
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan Utama
klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.
b. Riwayat penyakit dahulu
klien mengatakan belum pernah mengalami penyakit yang sama dan belum pernah masuk
rumah sakit sebelumnya.
c. Riwayat Kesehatan keluarga
klien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang pernah mengalami atau mempunyai
penyakit yang sama dengan yang di alami klien

d. Riwayat psikososial
klien selalu percaya akan kesembuhannya dan berharap semoga tuhan dapat menyembuhkan
penyakitnya, klien juga menyerahkan semua kepada perawat yang bertugas menjaganya.
Genogram : keterangan:

:laki-laki

:perempuan
30

3. Tanda- tanda vital :pasien

TD : biasanya lebih dari 130/90, meningkat (hipertensi)
RR :biasanya lebih dari 24 x/i, kusmaul
N : biasanya lebih dari 80 x/ menit, takikardi
 S : bisanya lebih dari 35-37.5 meningkat (demam)
4. Pemeriksaan fisik head to toe
a. Kepala : biasanya kulit kepala kotor, berketombe, rambut tipis
b. Wajah : biasanya muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata : biasanya konjungtiva anemis, Sklera ikterik, Pupil tidak dilatasi
d. Hidung :biasanya simetris kiri dan kanan, Sekret tidak ada
e. Mulut : biasanya membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
h. Thorak
Paru paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : sonor
Auskultasi : tidak ada suara tambahan
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
i. Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
k. genitalia : klitoris membesar, amenore

5. Pemeriksaan Penunjang
1) Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing
tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2) Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3) Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang merupakan
metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4) Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
5) Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6) Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

6. pola aktivitas sehari-hari

POLA AKTIVITAS SEBELUM SAKIT SAAT DI RS

1.nutrisi - Pola makan Pola makan : Nasi (Diet TKTP)

: Nasi, lauk, sayur-sayuran
Frekuensi makan : 3 x sehari
- Frekuensi makan
: 3 x sehari Makanan pantang :-

- Nafsu makan Minuman dalam sehari : 6 - 7 gelas/hari

: Baik

- Makanan kesukaan
: Manis-manisan

- Makanan pantang
: Tidak ada

- Minuman dalam sehari :

8 gelas/hari

2. eliminasi 1.) Buang air kecil 1. bak

- Frekwensi : 5 6 x/hari Frekwensi sering tapi sedikit sedikit.

- Warna : Kuning 2. Bab

-Bau : Pesing - Frekwensi : 1 x dalam 3

hari.
2.) Buang air besar

Kebiasaan

- Frekwensi : 1 x/sehari

- Warna : Kuning

- Konsistensi : Lunak
 3. Olah raga dan - Klien tidak suka olah - Klien tidak mampu melakukan
aktivitas raga aktifitas.

4. Istirahat dan - Tidur malam jam 21.00 - Tidur malam kadang-kadang jam
tidur bangun jam 05.00 20.00 bangun jam 04.30

- Tidur siang jam 14.30 - Siang kadang pagi kadang sore

bangun jam 15.30
- Klien mudah terbangun
- Klien tidak mudah
terbangun.

5. Personal - Mandi 2 x sehari. - Aktifitas sebagian dilaksanakan

hygiene oleh klien sendiri.
- Menyikat gigi 2 x sehari

- Mencuci rambut 2 x
seminggu memakai shampoo

7. klasifikasi data
DS:
Biasanya klien mengatakan berat badannya bertambah
Biasanya klien mengatakan rambut rontok
Biasanya klien mengatakan nyeri tulang terutama punggung
Biasanya klien mengatakan lukanya sulit sembuh
Biasanya Klien mengatakan perutnya buncit
Biasanya klien mengatakan lemah
DO:
klien tampak lemah
klien obesitas
tangan dan kaki klien kurus
Biasanya klien tampak meringis
Biasanya tonus otot : +
Biasanya Kulit klien tampak tipis
Biasanya Kulit klien tampak kemerahan
Biasanya Kulit klien berminyak dan berjerawat

8. Analisa Data
No Data Masalah Etiologi
1 DS : Resiko cedera dan Kelemahn otot, metabolisme
Biasanya klien mengatakan infeksi karbohidrat abnormal dan dan
berat badannya bertambah respon inflamasi
Biasanya klien mengatakan
 rambut rontok
Biasanya klien mengatakan
lemah
DO :
klien tampak lemah
klien obesitas
tangan dan kaki klien
kurus
2 DS : Gangguan rasa Nyeri pada tulang
Biasanya klien nyaman : nyeri
mengatakan nyeri tulang
terutama punggung
DO :
Biasanya klien tampak
meringis
Biasanya tonus otot : +
Biasanya klien tampak
susah berdiri
3 DS : Resiko Edema, gangguan kesembuhan
Biasanya klien kerusakan integritas dan kulit tipis
mengatakan lukanya sulit kulit
sembuh
Biasanya Klien
mengatakan perutnya buncit
DO :
Biasanya Kulit klien
tampak tipis
Biasanya Kulit klien
tampak kemerahan
Biasanya Kulit klien
berminyak dan berjerawat

9. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon
inflamasi,di tandai dengan:
DS:
Biasanya klien mengatakan berat badannya bertambah
Biasanya klien mengatakan rambut rontok
Biasanya klien mengatakan lemah
DO:
klien tampak lemah
klien obesitas
 tangan dan kaki klien kurus
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang, di tandai dengan:
DS:
Biasanya klien mengatakan nyeri tulang terutama punggung
DO:
Biasanya klien tampak meringis
Biasanya tonus otot : +
Biasanya klien tampak susah berdiri
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis, di
tandai dengan.
DS:
Biasanya klien mengatakan lukanya sulit sembuh
Biasanya Klien mengatakan perutnya buncit
DO:
Biasanya Kulit klien tampak tipis
Biasanya Kulit klien tampak kemerahan
Biasanya Kulit klien berminyak dan berjerawat

10. Intervensi Keperawatan

Nama: TN.H no registrasi : 243546

Umur: 30 tahun dx medis : sindrom chusing

No Diagosa Tujuan dan KH (NOC) Intervensi (NIC)

1 Resiko infeksi b/d Tujuan : setelah dilakukan Kontrol infeksi
Kelemahn otot, tindakan keperawatan Observasi dan laporkan tanda dan
gejala infeksi seperti kemerahan,
metabolisme metabolisme karbohidrat panas, nyeri, dan adanya
karbohidrat klien normal kembali fungsiolaesa.
Kaji temperatur klien tiap 4 jam.
abnormal dan dan Kriteria Hasil :
Catat dan laporkan nilai
respon inflamasi - Infeksi berkurang. laboraturium (leukosit, protein,
serum, albumin).
- Daya tahan tubuh
Kaji warna kulit, kelembaban
meningkat. tekstur, dan turgor.
Gunakan strategi untuk mencegah
infeksi nosokomial.
Tingkatkan intake cairan.
Istirahat yang adekuat.
Cuci tangan sebelum dan setelah
tindakan keperawatan.
Dorong pasien untuk istirahat.
2 Gangguan rasa Tujuan : setelah dilakukan Manajemen nyeri
nyaman : nyeri tindakan keperawatan
Lakukan penilaian nyeri secara
b/d Nyeri pada diharapkan klien tidak komprehensif dimulai dari lokasi,
tulang measakan nyeri lagi karakteristik, durasi, frekuensi,
intensitas dan penyebab.
Pertimbangkan pengaruh budaya
Kriteria hasil : terhadap respons nyeri.
Mengurangi atau mengapuskan
- Skala nyeri 0-3.
faktor-faktor yang memperketat
- Wajah klien tidak atau meningkatkan nyeri
(seperti:ketakutan, fatique, sifat
meringis.
membosankan, ketiadaan
- Klien tidak memegang pengetahuan).
daerah nyeri. Menyediakan analgesik yang
dibutuhkan dalam mengatasi nyeri.
Cek order medis mengenai obat,
dosis dan frekuensianalgesik yang
diberikan.
Cek riwayat alergi obat.
Pilih analgesik yang tepat atau
kombinasi analgesik ketika lebih
dari satu obat yang diresepkan.
Tentuka pilihan analgesik
(narkotik, non narkotik, NSAID)
berdasarkan jenis dan beratnya
penyakit.
Monitor tanda-tanda vital sebelum
dan sesudah pemberian obat
analgetik narkotik dengan dosis
pertama, atau catat jika ada tanda
yang tidak biasa muncul

Monitor tanda-tanda vital

3 Resiko kerusakan Tujan : setelah dilakukan Pressure management
integritas kulit b/d tindakan keperawatan Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian yang
Edema, gangguan interitas kulit klien normal longgar.
kesembuhan dan kembali Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering.
kulit tipis Kriteria Hasil:
Mobilisasi pasien (uabah posisi
- Tidak ada luka atau lesi pasien) setiap 2 jam sekali.
pada kulit. Monitor kulit akan adanya
kemerahan.
 - Perfusi jaringan baik. Monitor aktivitas dan mobilisasi
- Menunjukkan pasien.
Monitor status nutrisi pasien.
pemahaman dalam proses Memandikan pasien dengan sabun
perbaikan kulit dan dan air hangat
mencegah terjadinya
cedera berulang

11. implementasi dan evaluasi

No. Implementasi Evaluasi.
1 Tanggal:
1. Mengobservasi dan melaporkan S:-kulit klien masi ada kemerahan
tanda dan gejala infeksi seperti
kemerahan, panas, nyeri, dan
adanya fungsiolaesa. O:-klien tampak lemah
Hasil: Kulit klien tampak -Tangan kiri klien tampak kurus
kemerahan
2. mengKaji warna kulit,
kelembaban tekstur, dan turgor. A:-masalah belum teratasi
Hasil: Kulit klien tampak tipis
3. meningkatkan intake cairan.
4. Menganjurkan klien untuk stirahat P:-intervensi 1,2,3,4 di lanjutkan
yang adekuat.
2 1. melakukan penilaian nyeri secara S:-klien mengatakan nyeri masi terasa pada
komprehensif dimulai dari lokasi, punggung
karakteristik, durasi, frekuensi,
intensitas dan penyebab.
2. mempertimbangkan pengaruh O:- tonus otot : +
budaya terhadap respons nyeri. -klien tampak susah berdiri
3. Mengurangi atau mengapuskan A:-masalah belum teratasi
faktor-faktor yang memperketat
atau meningkatkan nyeri P:-intervensi di lanjutkan 1,2,3,4
(seperti:ketakutan, fatique, sifat
membosankan, ketiadaan
pengetahuan).
 4. Menyediakan analgesik yang
dibutuhkan dalam mengatasi
nyeri.
3 1. menganjurkan pasien untuk S:-klien mengatakan perutnya buncit
menggunakan pakaian yang O:-kulit klien masi tampak berminyak dan
longgar.
2. menjaga kebersihan kulit agar berjerawat
tetap bersih dan kering. -kulit klien tampak tipis
3. memobilisasi pasien (uabah posisi A:-maslah belum teratasi
pasien) setiap 2 jam sekali.
4. memonitor kulit akan adanya
kemerahan. P:-intervensi di lakukan
Hasil: kulit masi tampak
berminyak dan adanya jerawat.

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).

B. Saran

Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat mempelajari
dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing. Penulis juga mengharapkan
adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa
yang akan datang dalam penyusunan makalah.
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta,
EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta