Anda di halaman 1dari 9

Step 3

1. Fisiologi urinaria

FILTRASI, REABSORPSI, DAN SEKRESI


a. Filtrasi Glomerular
1) Definisi
Filtrasi adalah proses penyaringan darah yang terjadi di glomerular atau
perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dalam gradient
tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman. Filtrasi ini dibantu oleh faktor berikut
meliputi :
a) Membran kapilar glomerular lebih permeabledibandingkan kapilar lain
alam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat.
b) Tekanan darah dalam kapiler glomerular lenih tinggidibandingkan tekanan
darah dalam kapilar lain karena diameter arteriol eferen lebih kecil dibandingkan
diameter arteriol aferen (Tortora, 2011).

2) Mekanisme filtrasi glomerular meliputi :


a) Tekanan Hidrostatik (darah) gromerular mendorong cairan dan zat terlarut
keluar dari darah dan masuk ke ruang kapsul Bowman.
b) Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrostatik glomerular.
(1) Tekanan hidrostatik dihasilkan dari cairan dalam kapsul Bowman. Tekanan
ini cenderung untuk menggerakan cairan keluar dari kapsul menuju glomerulus.
(2) Tekanan osmotik koloid dalam glomerulus yang dihasilkan oleh protein
plasma adalah tekanan yang menarik cairan dari kapsul Bowman untuk memasuki
glomerulus.
c) Tekanan filtrasi efektif (effective filtration force (EFPI) adalah tekanan
dorong netto. Tekanan ini adalah selisi antara tekanan yang cenderung
mendorong cairan glomerulus menuju kapsul Bowman dan tekanan yang
cenderung menggerakan cairan ke dalam glomerulus dari kapsul Bowman.
EFP= (Tekanan hidrostatik glomerular) (tekanan kapsular) + (tekanan osmotik
koloid glomerular) (Tortora, 2011).
3) Laju filtrasi glomerular (glomerular filtration rate (GFR)
Laju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrate yang terbentuk per menit pada
semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125
ml/menit atau 180 L dalam 24 jam : pada perempuan, sekitar 110 ml/menit
(Tortora, 2011).

4) Faktor yang mempengaruhi GFR


a) Tekanan filtrasi efektif.
GFR berbanding lurus dengan EFR dan perubahan tekanan yang terjadi akan
mempengaruhi GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan
aliran darah ginjal dan juga tekanan hidrostatik glomerular.
(1) Kontriksi arterior aferen menurunkan aliran darah danmengurangi laju filtrasi
glomerulus.
(2) Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan
dalam glomerukus danmeningkatkan GFR.
b) Stimulasi simpatis
Suatu peningkatan impuls simpatis, seperti yang terjadi saat stres, akan
menyebabkan konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah ke dalam
glomerulus dan menyebabkan penurunan GFR.
c) Obstruksi aliran urinaria
Obstruksi aliran urinaria oleh batu ginjal atau batu dalam ureter akan
meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul Bowman
dan menurunkan GFR.
d) Kelaparan, diet sangat rendah protein atau penyakit hati
Kelaparan, diet sangat rendah protein atau penyakit hati akan menurunkan
tekanan osmotik koloid darah sehinggameningkatkan GFR
e) Berbagai penyakit ginjal
Berbagai penyakit ginjal dapat meningkatkan permeabilitas kapilar glomerular
dan meningkatkan GFR (Tortora, 2011).

5) Komposisi filtrat glomerular


a) Filtrat dalam kapsul Bowman identik dengan filtrate plasma dalam hal air dan
zat terlarut dengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium,
kalium, fosfat, urea, asam urat, dan kreatinin.
b) Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar
diabsorpsi kembali dan secara normal tidak tampak pada urine.
c) Sel darah merah dan protein tidak difiltasi.Penampakannya dalam urine
menandakan suatu abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya
menandakan adanya infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawahnya.

b. Reabsopsi Tubulus.
Reabsorpsi tubulus yaitu penyerapan kembali zat-zat yang masih berguna
pada urine primer yang terjadi di tubulus proksimal. Sebagian besar filtrat (99%)
secara selektif di reabsorpsi dalam tubulus ginjal melalui difusi pasif gradien
kimia atau listrik, transpor aktif terhadap gradien tersebut, atau difusi
terfasilitasi. Sekitar 85% natrium klorida dan air serta semua glukosa dan asam
amino pada filtrat glomerulus diabsorpsi dalam tubulus kontortus proksimal,
walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron. Reabsorpsi tubulus
meliputi :
1. Reabsorpsi ion natrium
a. Ion-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difusi terfasilitasi (dengan
carrier) dari lumen tubulus kontortus proksimal ke dalam sel-sel epitel tubulus
yang berkonsentrasi ion natriumnya lebih rendah.
b. Ion-ion natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium,
akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstisial di dekat ,kapilar
peritubular.
2. Reabsorpsi ion klor dan ion negatif lain
a. Karena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel dan
secara aktif dari sel ke cairan interstisial peritubular, akan terbentuk
ketidakseimbangan listrik yang justru membantupergerakan pasif ion-ion
negatif.
b. Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara pasif berdifusi ke
dalam sel-sel epitel dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar
menuju cairan peritubulus dan kapilar tubular.
3. Reabsorpsi glukosa, fruktosa, dan asam amino
a. Carrier glukosa dan asam amino sama dengancarrier ion natrium dan
digerakkan melalui kotranspor.
b. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus memiliki kapasitas
reabsorpsi maksimum untuk glukosa, berbagai jenis asam amino, dan beberapa
zat terabsorpsi lainnya. Jumlah ini dinyatakan dalammaksimum transport
(transport maximum [Tm]).
c. Maksimum trasnspor [Tm] untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang
dapat ditranspor (reabsorpsi) per menit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/100 ml
plasma. Jika kadar glukosa darah melebihi nilai Tm-nya, berarti
melewati ambang plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urine (glikosuria).
4. Reabsorpsi air. Air bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion natrium
berpindah dari area konsentrasi air tinggi dalam lumen tubulus kontortus
proksimal ke area berkonsentrasi air rendah dalam cairan interstisial dan kapilar
peritubular.
5. Reabsorpsi urea. Seluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh
glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif direabsorpsi akibat gradien difusi yang
terbentuk saat air direabsorpsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan
diekresi dalam urine.
6. Reabsorpsi ion anorganik lain, seperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta
sejumlah ion anorganik adalah melalui transport aktif (Tortora, 2011).

c. Sekresi
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat
keluar dari darah dalam kapilar peritubular melewati sel-sel tubular menuju
cairan tubularuntuk dikeluarkan dalam urine.
1. Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, prodek akhir metabolic
kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu (penisilin) secara aktif
disekresi ke dalam tubulus.
2. Ion hydrogen dan ammonium diganti dengan ion natrium dalam tubulus
kontortus distal dan tubulus pengummpul. Sekresi tubular yang selektif terhadap
ion hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan
keseimbangan asam basa cairan tubuh.
3. Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan
zat-zat kimia asing atau tidak diinginkan (Tortora, 2011).

C. AUTOREGULASI GINJAL
Mekanisme autoregulasi intrinsik ginjal mencegah aliran darah ginjal dan
GFR akibat variasi fisiologis pada rentang tekanan darah arteri. Autoregulasi
seperti ini berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (antara 80 mmHg
dan 180 mmHg).
(1) Jika rentang tekanan darah arteri (normalnya 100 mmHg) meningkat, arteriol
aferen berkontriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan menguragi GFR.
Jikar rerata tekanan darah arteri menurun terjadi vasolidasi arteriol eferen untuk
meningkatkan GFR. Dengan demikian perubahan-perubahan mayor dapat
dicegah.
(2) Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor
peregang dalam dinding arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular.
(3) Di samping mekanisme autoregulasi ini peningkatan tekanan arteri dapat sedikit
meningkatkan GFR. Karena begitu banyak filtrate glomerular yang dihasilkan
sehari, perubahan yang terkecil pun dapat meningkatkan haluaran urine.
Meskipun suatu perubahan tekanan arteri menyebabkan perubahan jelas
dalam pengeluaran urina, tekanan ini dapat berubah dari sekecil 75 mn.Hg sampai
setinggi 160mn.Hg, sementara menyebabkan perubahan yang sangat kecil atas
laju filtrasi glomerulus. Efek ini di lukiskan dalam gambar dan
disebut autoregulasi laju filtrasi glomerulus. Ini penting karena nefron
memerlukan laju filtrasi glomerulus yang optimum jika ia melakukan fungsinya.
Bahkan laju filtrasi glomerulus lebih besar atau lebih kecil 5% dapat
menyebabkan pengaruh yang besar dalam menyebabkan kehilangan cairan yang
berlebihan ke dalam urine atau ekskresi produk-produk sisa yang diperlukan,
yang terlalu kecil (Tortora, 2011).
Mekanisme Autoregulasi laju filtrasi Glomerulus umpan balik
tubuloglomerulus
Untunglah tiap nefron tidak dilengkapi satu tetapi mekanisme umpan balik
yang bersama-sama menyelenggarakan autolegulasi filtrasi glomerulus dalam
deraajat yang diperlukan. Kedua mekanisme ini adalah
1. Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol aferen
2. Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol eferen.
Kombinasi kedua mekanisme umpan balik ini dinamai umpan balik
tubuloglomerulus. Dan proses umpan balik mungkin timbul seluruhnya atau
hampir seluruhnya pada kompleks jukstaglomerulus yang mempunyai sifat-sifat
berikut ini:
Kompleks jukstaglomerulus mengilustrasikan kompleks jukstaglomerulus,
yang memperlihatkan bahwa tubulus distalis melintasi sudut antara arterior aferen
dan eferen, benar-benar berbatasan dengan salah satu dari kedua arteriol ini.
Lebih lanjut, sel-sel epitel tubulus distalis yang berkontak dengan arteriol lebih
padat dari pada sel-sel tubulus lain dan secara bersama-sama
dinamai makuladensa. Di dalam tubulus distalis makula densa terletak kira-kira
pertengahan di dalam segmen pengenceran tubulus distalis, pada ujung atas
bagian tebal cabang asendenansa Henle. Sel-sel otot polos kedua arteriol aferen
dan eferen membengkak dan mengandung granula gelap tempat ia berkontak
dengan makula densa. Sel-sel ini dinamai sel-sel jukstaglomerulus (sel-sel
JG) dan granula ini terutama mengandung renin yang tak aktif.
Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol fisiologidan mekanisme
penyakit
Aferen laju filtrasi glomerulus yang rendah memungkinkan reabsorpasi
klorida yang berlebihan di dalam tubulus sehingga menurunkan konsentrasi ion
klorida pada mukula densa. Sebaliknya penurunan ion-ion klorida ini memulai
isyarat dari makula densa untuk mendilatasi arteriol aferen. Letakkan kedua
kenyataan ini bersama-sama, yang berikut ini adalah mekanisme umpan balik
vasodilator arteriol aferen untuk mengatur laju filtrasi glomerulus :
1. Terlalu sedikitnya aliran filtrasi glomerulus kedalam tubulus menyebabkan
penurunan konsentrasi klorida pada makula densa.
2. Penurunan konsentrasi klorida menyeabkan dilatasi arteriol aferen.
3. Sebaliknya ini meningkatkan kecepatan pengaliran darah kedalam glomerulus
dan meningkatkan tekanan glomerulus.
4. Peningkatan tekanan glomerulus meningkatkan laju filtrasi glomerulus kembali
kearah tingkat yang di perlukan (Tortora, 2011).

Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol eferen


Ion-ion klorida yang terlalu sedikit pada makula densa di anggap juga
menyebabkan sel-sel jukstaglomerulus melepaskan renin dan sebaliknya ini
menyebabkan pembentukan angiontensi. Kemudian angiontensi tertama
mengkontriksikan arteriol eferen karena ia lebih sensitive terhadap angiontensi II
dari pada arteriol aferen.
Dengan kenyataan ini dalam pikiran, sekarang kita dapat mendeskripsikan
mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen yang membantu mempertahankan laju
filtrasi glomerulus yang konstan :
1. Laju filtrasi glomerulus yang terlalu rendah menyebakan reabsopsi ion-ion
klorida yang berlebihan dalam filtrat, mengurangi konstrentasi klorida pada
makula densa.
2. Kemudian konsentasi ion-ion klorida yang rendah menyebabkan sel-sel JG
bebaskan renin dan granula-granulanya.
3. Renin menyebabkan pembentukan angiontensi II.
4. Angiontensi II mengkonstriksikan arterioal eferen, yang menyebabkan
menigkatnya tekanan di dalam glomelurus.
5. Kemudian peningkatan tekanan meningkatkan laju filtrasi glomerulis kembali
kearah yang normal.
Jadi ini masih mgerupakan mekanisme umpan balik negatif lainnya yang
membantu mempertahankan laju filtrasi glomerulus yang saat konstan ia
melakukan itu dengan mengkonstriksikan arteriol eferen pada waktu yang sama
sehingga mekanisme vasodilator aferen yang dilukiskan diatas mendilatasi ateriol
aferen. Bila kedua mekanisme ini berfungsi bersama-sama maka laju filtrasi
glomerulus hanya meningkat beerapa persen walaupun tekanan arteri berubah
antara batas 75 mm.Hgdan 160 mm.Hg.
Autoregulasi aliran darah ginjal
Bila tekanan arteri berubah hanya beberapa menit pada suatu waktu, maka
aliran darah ginjal dan laju filtasi glomerulus diautorigulasi pada waktu yang
sama. Ini dilukiskan pada gambar ia memperlihatkan aliran darah ginjal yang
relatif konstan antara batas 70 dan 160 mm.Hg tekanan arteri.
Mekanise umpan balik vasodilator arteriol aferen yang dilukiskan di gambar
yang menyebabkan autoregulasi aliran darah ginjal ini. Ini dapat dijelaskan
sebagai berikut : bila aliran darah ginjal menjadi terlalu sedikit, maka tekanan
glomerulus turun dan laju filtrasi glomerulus juga menjadi terlalu sedikit. Sebagai
akibatnya, mekanisme umpan balik menyebabkan arteriol aferen berdilatasi untuk
menembalikan laju filtrasi glomerulus kembali ke arah normal. pada waktu yang
sama, dilatasi juga meningkatkan aliran darah kembali kearah nomal walaupun
tekanan arteri rendah (Tortora, 2011).
D. SISTEM RENIN ANGIOTENSIN DI GINJAL
Renin adalah hormon lain yang diproduksi oleh ginjal. Fungsi utama hormon
ini adalah untuk mengatur aliran darah pada waktu terjadinya iskeemia ginjal
(penurunan suplai darah). Renin disintesis dan dilepaskan dari sel
jukstaglomerulus, yang berada di apparatus jukstaglomerulus ginjal.
Peranan Sistem Renin Angiotensin dan Mekanisme Vasokonstriktor Eferen
Dalam memelihara Air dan Garam Tetapi Membuang Urea Selama
Hipotensi Arteri
Mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen tak hanya membantu memelihara
filtrasi glomerulus yang normal sewaktu tekanan arteri turun terlalu rendah tetapi
juga memberikan cara untuk mengatur ekskresi urea secara terpisah dari ekskresi
air dan garam. Pada hipotensi arteri, sangat penting melindungi sebanyak
mungkin air dan garam. Di pihak lain,sama pentingnya untuk meneruskan
mengekskresi produk-produk sisa tubuh, yang paling banyak adalah urea. Di
bagian lebih awal dalam bab ini telah di tunjukan bahwa kecepatan ekskresi urea
hampir langsung sebanding dengan laju filtrasi glomerulus. Sehingga sejauh
mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen dapat mempertahankan filtrasi
glomerulus yang tinggi, juga pada tekanan arteri yang rendah, urea yang akan
diekskresikan ke dalam urina hampir mendekati jumlah yang normal. Sehingga
hipotensi yang menurunkan tekanan arteri hingga serendah 65 sampai 70mm.Hg
tak menyebabkan retensi urea yang bermakna.
Di pihak lain, karena angiotensi II di bentuk dalam ginjal dan juga di dalam
darah yang bersirkulasi selama hipotensi arteri, maka ini menyebabkan retensi air
dan berbagai ion-ion natrium, klorida, kalium dan lain-lainnya secara nyata oleh
ginjal. Jadi ini memberikan suatu cara untuk memelihara air dan ion-ion
walaupun kenyataanya bahwa urea terus menerus diekskresikan.
Mungkin angiontensin menyebabkan konservasi air dan ion dengan
mekanisme berikut. Ia meningkatkan tahanan arteriol, yang mengurangi aliran
darah ginjal sehingga juga mengurangi tekanan kapiler peritubulus. Sebaliknya
ini meningkatkan kecepatan reabsorpsi air dan elektrolit-elektrolit dari sistem
tubulus (Tortora, 2011).

2, Mengapa pasien nyeri dan demam?


Pasien mengeluhkan nyeri pada bagian perut kiri atas dengan keluhan
nyeri pada daerah CVA. Secara anatomi, diketahui bahwa bagian tersebut terletak
pada regio lumbal sinistra dengan organ-organ terkait pada regio tersebut adalah
ren dan ureter sinistra serta sebagian dari kolon descendent dengan ileum dan
jejenum. Kemudian kecurigaan pada traktus digestivus dapat disingkirkan karena
adanya keluhan tambahan pada traktutus urinarius yakni nyeri saat berkemih.

Nyeri pada gangguan sistem nefrouropoetika dapat bermacam-macam.


Pada wanita, dapat terjadi nyeri ginjal, nyeri kolik, dan nyeri vesika. Nyeri ginjal
terjadi akin=bat peregangan kapsul ginjal sendiri, pada nyeri ini sifatnya menetap.
Sedangkan nyeri kolik sifatnya menjalar. Nyeri kolik dakibatkan karena spasme
otot polos ureter akobat peristaltik yang terhambat. Sedangkan ciri khas dari nyeri
vesika adalah lokasinya di supra pubik. Nyri ini terjadi akibat distensi vesika
urinaria akibat peradangan ataupun retensio (Basuki, 2011).

Tortora GJ, Derrickson B. 2011. Principles of Anatomy and Physiology Maintanance


and Continuity of the Human Body 13th Edition. Amerika Serikat: John Wiley &
Sons, Inc.

Basuki B. Prunomo, 2011, Dasar-Dasar Urologi, Perpustakaan Nasional RI, Katalog


Dalam Terbitan (KTO) Jakarta.