BAB I

LAPORAN KASUS ILMU PENYAKIT DALAM

A. Identitas Penderita

Nama penderita : Wiraningsih

Alamat : Kejapanan I Gempol
Tanggal Lahir : 24 - 5 - 1969
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan :-
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir :-
Status Marital : Menikah
Suku / Bangsa : Indonesia
Tanggal MRS : 15 - 4 - 2017
Jam MRS : 12. 15
Ruang :

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Badan Lemah 1 minggu.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Mual (+), Muntah (-), Panas (-), dan terdapat luka gangrene di kaki sebelah kanan.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Diabetes melitus.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keterangan.

5. Riwayat Obat
Tidak ada.

6. Riwayat Psikososial / Pola Makan dan Minum

Baik.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
a. Keadaan umum : Lemah

1
 b. Kesadaran : Apatis

c. A/I/C/D : +/-/-/-

d. Vital Sign
Tensi : 100/70 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 37C
Respiratory Rate : 20x/menit
GCS : 3-4-5

e. Kepala
Tidak di temukan kelainan ( Normal ).

f. Leher
Tidak di temukan benjolan, trakea simetris, tidak ada pembesaran atau
peningkatan vena jugularis ( Normal ).

g. Thorax
- Pemeriksaan Paru :
Pola nafas : Normal
Irama nafas : Teratur
Suara nafas : Normal
Gangguan : Tidak ada gangguan

- Pemeriksaan Jantung :
Suara Jantung : Normal
Irama Jantung : Reguler

h. Abdomen
Bising Usus ( + ) Distended ( - )

Meteorismus ( - ) Nyeri Tekan ( - )

i. Genetalia
Baik ( dalam batas normal ).

j. Ekstremitas
k. AHKM - - EDEMA - - CTR < 2 detik

- - - -

2. Pemeriksaan Penunjang

2
 WBC : 30, 97 HCT : 23,0 BUN : 23,2
RBC : 7,9 PLT : 533 Creatinin : 0,5
Hgb : 7,5 GDS : 261

D. Diagnosis kerja
Diabetes Type 2 + Sepsis + Syok Septik + Gangren Pedis.

E. Planning
Inj. Pz loading 1Hz
Inj. Ondancentron 3x8mg
Inj. Omeprazole 2x1

Pukul 15.00
Pz Inf. Loading 1L 20 tts / menit
Inj. Cefoperazone Sulbatam 3x1
Vascon mulai 50 nano
Inj. Omeprazole 2x1
Inj.Ondancentron 3x8mg
HCU
Inj. Cetcholin 3x250
Inj. Mecobalamin 2x1

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan
hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. Hiperglikemia
kronis pada diabetes melitus akan disertai dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa
organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Walaupun pada
diabetes melitus ditemukan gangguan metabolisme semua sumber makanan tubuh kita,
kelainan metabolisme yang paling utama ialah kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh

3
 karena itu diagnosis diabetes melitus selalu berdasarkan tingginya kadar glukosa dalam
plasma darah.

Definisi DM type 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas sel terhadap

insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal.
Karena insulin tetap di hasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka diabetes mellitus tipe II
dianggap sebagai non insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) (Corwin, 2001).

Diabetes melitus (DM) merupakan masalah kesehatan yang perlu ditangani dengan
seksama. Prevalensi DM meningkat setiap tahun, terutama di kelompok risiko tinggi. DM
yang tidak terkendali dapat menyebabkan komplikasi metabolik ataupun komplikasi
vaskular jangka panjang, yaitu mikroangiopati dan makroangiopati. Penderita DM juga
rentan terhadap infeksi kaki luka yang kemudian dapat berkembang menjadi gangren,
sehingga meningkatkan kasus amputasi.1-3 Studi epidemiologi melaporkan lebih dari
satu juta amputasi pada penyandang diabetes setiap tahun.2 Sekitar 68% penderita
gangren diabetik adalah laki-laki, dan 10% penderita gangren mengalami rekuren.3
Sebagian besar perawatan di RS Cipto Mangunkusumo menyangkut gangren diabetes,
angka kematian dan angka amputasi masing-masing sebesar 16% dan 25% (2003).3,4
Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pascaamputasi dan 37% akan meninggal
tiga tahun pasca-operasi.

B. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

Klasifikasi etiologis DM menurut American Diabetes Association 2010 (ADA 2010),
dibagi dalam 4 jenis yaitu:

1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM

DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab
autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin
dapat ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak
terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah
ketoasidosis.

2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes Mellitus/NIDDM

Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa
membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang
merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh
karena terjadinya resistensi insulin (reseptor insulin sudah tidak aktif karena
dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah) akan mengakibatkan defisiensi
relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin
pada adanya glukosa bersama bahan sekresi insulin lain sehingga sel beta
pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa.

4
 Onset DM tipe ini terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik.
Adanya resistensi yang terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan sensitivitas
reseptor akan glukosa berkurang. DM tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi
komplikasi.

3. Diabetes Melitus Tipe Lain

DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, misalnya pada defek genetik fungsi sel
beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, penyakit metabolik
endokrin lain, iatrogenik, infeksi virus, penyakit autoimun dan kelainan genetik
lain. Penyebab terjadinya DM tipe lain dapat dilihat pada tabel 1.

4. Diabetes Melitus Gestasional

DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa
didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua dan
ketiga. DM gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal.
Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih besar untuk menderita DM yang
menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan.

Klasifikasi Kaki Diabetes

Klasifikasi Wagner-Meggit dikembangkan pada tahun 1970-an, digunakan secara luas

untuk mengklasifikasi lesi pada kaki diabetes.

Tabel . Klasifikasi kaki diabetes berdasarkan Wagner- Meggit7

Derajat Simptom pada kaki seperti

0
Derajat nyeri superfisial
Ulkus
1Derajat Ulkus dalam
2Derajat Ulkus sampai mengenai
3Derajat tulang telapak kaki
Gangren
4
5
 Derajat Gangren seluruh kaki
5
Klasifikasi Wagner-Meggit dianjurkan oleh International Working Group on Diabetic Foot
(IWGDF) dan dapat diterima semua pihak agar memudahkan perbandingan hasil-hasil
penelitian. Dengan klasifikasi ini akan dapat ditentukan kelainan yang dominan,
vaskular, infeksi, atau neuropatik dengan ankle brachial index (ABI), filament test, nerve
conduction study, electromyography (EMG), autonomic testing, sehingga pengelolaan
lebih baik. Ulkus gangren dengan critical limb ischemia lebih memerlukan evaluasi
dan perbaikan keadaan vaskularnya. Sebaliknya jika faktor infeksi menonjol, antibiotik
harus adekuat. Sekiranya faktor mekanik yang dominan, harus diutamakan koreksi
untuk mengurangi tekanan plantar.

C. ETIOLOGI
Menurut Smeltzer & Bare (2002) DM tipe II disebabkan kegagalan relatif sel dan
resisten insulin. Resisten insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glikosa oleh
hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi
defensiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang
sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Proses terjadinya kaki diabetik diawali oleh angiopati, neuropati, dan infeksi.
Neuropati menyebabkan gangguan sensorik yang menghilangkan atau menurunkan
sensasi nyeri kaki, sehingga ulkus dapat terjadi tanpa terasa. Gangguan motorik
menyebabkan atrofi otot tungkai sehingga mengubah titik tumpu yang menyebabkan
ulserasi kaki. Angiopati akan mengganggu aliran darah ke kaki; penderita dapat merasa
nyeri tungkai sesudah berjalan dalam jarak tertentu. Infeksi sering merupakan komplikasi
akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati.Ulkus diabetik bisa menjadi gangren
kaki diabetik.5 Penyebab gangren pada penderita DM adalah bakteri anaerob, yang
tersering Clostridium. Bakteri ini akan menghasilkan gas, yang disebut gas gangren.

D. PATOFISIOLOGI
Dalam patofisiologi DM tipe 2 terdapat beberapa keadaan yang berperan yaitu :
1. Resistensi insulin
2. Disfungsi sel B pancreas

Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, namun
karena sel sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara
normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai resistensi insulin.1,8 Resistensi
insulinbanyak terjadi akibat dari obesitas dan kurang nya aktivitas fisik serta
penuaan.Pada penderita diabetes melitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa
hepatik yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans secara

6
autoimun seperti diabetes melitus tipe 2. Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes
melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak absolut.4,5 Pada awal perkembangan
diabetes melitus tipe 2, sel B menunjukan gangguan pada sekresi insulin fase
pertama,artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak
ditangani dengan baik,pada perkembangan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel B
pankreas. Kerusakan sel-sel B pankreas akan terjadi secara progresif seringkali akan
menyebabkan defisiensi insulin,sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin
eksogen. Pada penderita diabetes melitus tipe 2 memang umumnya ditemukan kedua
faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.

Pada gangren :

Ulkus kaki diabetes disebabkan tiga faktor yang sering disebut trias, yaitu: iskemi,
neuropati, dan infeksi. Kadar glukosa darah tidak terkendali akan menyebabkan
komplikasi kronik neuropati perifer berupa neuropati sensorik, motorik, dan autonom.

Neuropati sensorik biasanya cukup berat hingga menghilangkan sensasi proteksi

yang berakibat rentan terhadap trauma fisik dan termal, sehingga meningkatkan risiko
ulkus kaki. Sensasi propriosepsi yaitu sensasi posisi kaki juga hilang.

Neuropati motorik mempengaruhi semua otot, mengakibatkan penonjolan abnormal

tulang, arsitektur normal kaki berubah, deformitas khas seperti hammer toe dan hallux
rigidus. Deformitas kaki menimbulkan terbatasnya mobilitas, sehingga dapat
meningkatkan tekanan plantar kaki dan mudah terjadi ulkus.

Neuropati autonom ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat, dan peningkatan
pengisian kapiler sekunder akibat pintasan arteriovenosus kulit. Hal ini mencetuskan
timbulnya fisura, kerak kulit, sehingga kaki rentan terhadap trauma minimal. Hal tersebut
juga dapat karena penimbunan sorbitol dan fruktosa yang mengakibatkan akson
menghilang, kecepatan induksi menurun, parestesia, serta menurunnya refleks otot dan
atrofi otot.

Penderita diabetes juga menderita kelainan vaskular berupa iskemi. Hal ini disebabkan
proses makroangiopati dan menurunnya sirkulasi jaringan yang ditandai oleh hilang atau
berkurangnya denyut nadi arteri dorsalis pedis, arteri tibialis, dan arteri poplitea;
menyebabkan kaki menjadi atrofi, dingin, dan kuku menebal. Selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan, sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Kelainan neurovaskular pada penderita diabetes diperberat dengan aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan kondisi arteri menebal dan menyempit karena penumpukan
lemak di dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otototot
kaki karena berkurangnya suplai darah, kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka
lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus kaki
diabetes. Proses angiopati pada penderita DM berupa penyempitan dan penyumbatan

7
pembuluh darah perifer tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal
tungkai berkurang.

DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia

membran basalis arteri) pembuluh darah besar dan kapiler, sehingga aliran darah jaringan
tepi ke kaki terganggu dan nekrosis yang mengakibatkan ulkus diabetikum.6 Peningkatan
HbA1C menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen oleh eritrosit
terganggu, sehingga terjadi penyumbatan sirkulasi dan kekurangan oksigen
mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya menjadi ulkus. Peningkatan kadar
fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit meningkatkan agregasi eritrosit,
sehingga sirkulasi darah melambat dan memudahkan terbentuknya trombus (gumpalan
darah) pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu aliran darah ke ujung kaki.

8
 . Klasifikasi kaki diabetes berdasarkan Wagner-Meggit

E. GEJALA KLINIK
Gejala diabetes melitus dibedakan menjadi akut dan kronik Gejala akut diabetes
melitus yaitu : Poliphagia (banyak makan).
polidipsia (banyak minum), Poliuria (banyak kencing/sering kencing di malam hari),
nafsu makan bertambah namu berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4
minggu), mudah lelah.
Gejala kronik diabetes melitus yaitu : Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti
tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan
mulai kabur, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan
pada pria bisa terjadi impotensi, pada ibu hamil sering terjadi keguguran atau kematian
janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.

F. DIAGNOSIS
Diabetes type 2 dan gangren pedis.

G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan diabetes melitus Prinsip penatalaksanaan diabates melitus secara
umum ada lima sesuai dengan Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia tahun 2006
adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien DM. Tujuan Penatalaksanaan DM
adalah :2 Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. Jangka panjang: tercegah dan
terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati.
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Untuk
mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah,

9
 berat badan dan profil lipid,melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan
mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.
1. Diet
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masingmasing individu. Pada penyandang diabetes
perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan
jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa
darah atau insulin. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang
seimbang dalam hal karbohidrat 60-70%, lemak 20-25% danprotein 10-15%. Untuk
menentukan status gizi, dihitung dengan BMI (Body Mass Indeks).

2. Exercise (latihan fisik/olahraga)

Dianjurkan latihan secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit,
yang sifatnya sesuai dengan Continous, Rhythmical, Interval, Progresive, Endurance
(CRIPE). Training sesuai dengan kemampuan pasien. Sebagai contoh adalah olah
raga ringan jalan kaki biasa selama 30 menit. Hindarkan kebiasaan hidup yang
kurang gerak atau bermalasmalasan.

3. Pendidikan Kesehatan
Pendidikan kesehatan sangat penting dalam pengelolaan. Pendidikan kesehatan
pencegahan primer harus diberikan kepada kelompok masyarakat resiko tinggi.
Pendidikan kesehatan sekunder diberikan kepada kelompok pasien DM. Sedangkan
pendidikan kesehatan untuk pencegahan tersier diberikan kepada pasien yang sudah
mengidap DM dengan penyulit menahun.

4. Obat : oral hipoglikemik, insulin

Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan latihan fisik tetapi tidak berhasil
mengendalikan kadar gula darah maka dipertimbangkan pemakaian obat
hipoglikemik.

H. PROGNOSIS

Diabetes Mellitus Tipe 2 (DM Tipe 2) adalah penyakit gangguan metabolik yang di
tandai oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan
atau ganguan fungsi insulin yang terjadi melalui 3 cara yaitu rusaknya sel-sel B pankreas
karena pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll), penurunan reseptor glukosa pada kelenjar
pankreas, atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.

Penderita diabetes melitus biasanya mengeluhkan gejala khas seperti poliphagia

(banyak makan), polidipsia (banyak minum), poliuria (banyak kencing/sering kencing di
malam hari) nafsu makan bertambah namun berat badan turun dengan cepat (5-10 kg dalam
waktu 2-4 minggu) mudah lelah, dan kesemutan.

10
 Kejadian DM Tipe 2 lebih banyak terjadi pada wanita sebab wanita memiliki peluang
peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar. Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar
pada tahun 2008 prevalensi DM di Indonesia membesar hingga 57%. Peningkatan Kejadian
Diabetes Melitus tipe 2 di timbulkan oleh faktor faktor seperti riwayat diabetes melitus dalam
keluarga, umur, Obesitas, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, toleransi glukosa terganggu,
kurang aktivitas, riwayat DM pada kehamilan.

Untuk menegakkan diagnosis Diabetes Melitus Tipe 2 yaitu ditemukan keluhan dan
gejala yang khas dengan hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200 mg/dl, glukosa
darah puasa >126 mg/dl. Penatalaksanaan Diabetes Melitus dapat dilakukan dengan
pemilihan obat oral hiperglikemik dan insulin serta modifikasi gaya hidup seperti diet , dan
olahraga teratur untuk menghindari komplikasi seperti ketoasidosis diabetik, koma
Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) dan kemolakto asidosis, penyakit jantung koroner,gagal
jantung kongetif, stroke, nefropati, diabetik retinopati (kebutaan), neuropati, dan ulkus
diabetikum.

Ulkus diabetes merupakan salah satu komplikasi penyakit diabetes yang sering.
Ulkus diabetes menjadi masalah di bidang sosial dan ekonomi yang mempengaruhi
kualitas hidup penderitanya. Neuropati perifer, penyakit vaskular perifer, deformitas
struktur kaki menjadi faktor utama penyebab ulkus diabetes.
Perawatan ulkus diabetes pada dasarnya terdiri dari 3 komponen utama yaitu
debridement, pengurangan beban tekanan pada kaki, dan penanganan infeksi. Balutan yang
efektif dan tepan membantu penanganan optimal. Keadaan sekitar luka harus dijaga
kebersihan dan kelembapannya. Diagnosis dini dan penanganan tepat merupakan hal
penting untuk mencegah amputasi dan menjaga kualitas hidup penderita.

11
 DAFTAR PUSTAKA

1.Bennett,P.EpidemiologyofType2DiabetesMillitus.InLeRoithet.al,
DiabetesMillitusaFundamentalandClinical
Text.Philadelphia:LippincottWilliam&Wilkin s.2008;43(1): 544-7.

2. Buraerah, Hakim. Analisis Faktor Risiko Diabetes Melitus tipe 2 di

Puskesmas Tanrutedong, Sidenreg Rappan,. Jurnal Ilmiah Nasional;2010
[cited 2010 feb 17]. Available from :http://lib.atmajaya.ac.id/default.aspx?
tabID= 61&src=a&id=186192

3. Departemen Kesehatan. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes

Melitus. 2005.

4. Harding, Anne Helen et al. Dietary Fat adn Risk of Clinic Type Diabetes.
A,erican Journal of Epidemiology.2003;15(1);150-9.

5. Hastuti, Rini Tri. Faktor-faktor Risiko Ulkus Diabetika Pada Penderita

Diabetes Melitus Studi Kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
[dissertation]. Universitas Diponegoro (Semarang). 2008.

6. Slamet S. Diet pada diabetes Dalam Noer dkk.Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi III.Jakarta: Balai Penerbit FK-ill;2008.

12
7. http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-danupanggi-
5294-3-bab2.pdf

13