Anda di halaman 1dari 738

PEMBAHASAN UKDI KLINIK 4

BATCH II UKMPPD 2016


DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. RETNO | DR. YUSUF
DR. REZA | DR. RESTHIE | DR. CEMARA

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan Medan :
(belakang pasaraya manggarai) Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
phone number : 021 8317064 Phone number : 061 8229229
pin BB 2A8E2925 Pin BB : 24BF7CD2
WA 081380385694 Www.Optimaprep.Com
ILMU
P E N YA K I T
DA L A M
A
1. Karsinoma Kolorektal
Carcinoma colorectal merupakan keganasan
yang paling sering pada traktus
gastrointestinal.
Keganasan yang menyerang bagian colon dan
rectum dengan predileksi terbanyak di
rectosigmoid.
Sekitar 75% carcinoma colorectal ditemukan
di rectosigmoid.

Harrisons principles of internal medicine.


Current diagnosis & treatment in gastroenterology
Faktor Risiko
Etiologi tumor colorectal belum diketahui secara pasti, beberapa faktor
yang diduga berperan adalah:
Faktor herediter
Diperkirakan bahwa 10-15% carcinoma colorectal merupakan kasus
familial.
Usia
Usia merupakan faktor risiko dominan untuk carcinoma colorectal.
Insidensi meningkat diatas 50 tahun
Diet dan lingkungan
Penelitian menunjukkan bahwa carcinoma colorectal lebih sering
terjadi pada populasi yang mengkonsumsi diet tinggi lemak hewani
dan rendah serat.
Inflammarory bowel disease
Pasien dengan Inflammatory bowel disease, khususnya colitis ulceratif
kronis, berhubungan dengan meningkatnya risiko carcinoma
colorectal.
Gejala
Gejala awal biasanya tidak jelas kehilangan
berat badan dan kelelahan
Perubahan Pola BAB
konstipasi maupun diare.
Perasaan BAB yang tidak tuntas (tenesmus) dan
diameter feces mengecil
Feces yang bercampur darah
Obstruksi usus menyebabkan nyeri, kembung,
dan muntah yang seperti feces.
Dapat teraba massa di abdomen.
Pemeriksaan Penunjang
Fecal occult blood test (FOBT)
pemeriksaan darah dalam feces
Tipe pemeriksaan darah pada feces yaitu guaiac
based (pemeriksaan kimiawi) dan
immunochemical.
Endoskopi
Rectosigmoidoskopi
Fleksibel sigmoidoskopi dan colonoskopi
Pemeriksaan Penunjang
Double contrast barium
enema (DCBE)
Barium enema
dimasukkan, diikuti
dengan pemasukan
udara untuk
mengembangkan colon.
Hasilnya adalah lapisan
tipis dari barium akan
meliputi dinding sebelah
dalam dari colon
Tatalaksana
Pembedahan
Tujuan utama memperlancar saluran cerna, baik
bersifat kuratif maupun nonkuratif
Kemoterapi dan radiasi bersifat paliatif dan tidak
memberikan manfaat kuratif
Bedah kuratif dilakukan bila tidak ditemukan gejala
penyebaran lokal maupun jauh.
Tindakan bedah terdiri atas reseksi luas carcinoma
primer dan kelenjar limfe regional.
Bila sudah ada metastasis jauh, tumor primer akan
direseksi juga dengan maksud mencegah obstruksi,
perdarahan, anemia, inkontinensia, fistel dan nyeri.
Kemoterapi
Kemoterapi berguna untuk mengurangi kemungkinan
metastasis, mengecilkan ukuran tumor, atau
memperlambat pertumbuhan tumor.
Radioterapi
Radioterapi tidak digunakan secara rutin pada
karsinoma colon, karena dapat menyebabkan radiation
enteritis, dan sulit untuk membidik daerah spesifik dari
colon
Biasanya lebih sering diberikan radioterapi pada
karsinoma rectal karena rectum tidak bergerak
sebanyak colon maka lebih mudah untuk dibidik.
C
2. Mekanisme Hiponatermia pada CHF
Pasien dengan CHF penurunan cardiac
outputpenurunan volume sirkulasi efektif
pengaktifan baroreseptorkonsumsi air
berlebih, peningkatan vasopressin
kelebihan air relatif terhadap natirum
Hyponatremia
Definisi:
Serum natrium dengan nilai dibawah 135 meq/L
Hyponatremia menunjukkan adanya kelebihan air relatif
terhadap natrium
Hyponatremia
Manifestasi klinis
Umumnya pasien asimptomatik pada keadaan
natrium diatas 125 mEq/L are asymptomatic
Pasien dengan hiponatremia akut dapat mengalami
gejala pada kadar natrium sekitar 120 mEq/L
Penemuan yang tidak normal pada pemeriksaan fisik
biasanya terkait dengan manifestasi neurologis:
Gejala ringan seperti mual dan lemas, sakit kepala, bahkan
letargi.
Gejala yang parah seperti kejang, koma atau henti nafas.
Tipe dari Hyponatremia

Hypovolemic hyponatremia : Diare, muntah,


berkeringat berlebihan, insufisiensi renal aku dan
kronik
Euvolemic hyponatremia
Hypervolemic hyponatremia : cirrosis, Congestive
Heart Failure, Nefrotic syndrom
Redistributive hyponatremia
Pseudohyponatremia
3. Marker Hepatitis BA
A 4. Pemantauan Pasien Hepatitis B
Kronik
Perlu pemantauan berkala untuk menentukan
langkah terapi, dan skrining tanda sirosis hati
atau hepatoma.
Parameter yang menjadi acuan
kadar HbeAg
DNA VHB
SGPT
gambaran histologis hati.
Komplikasi
sirosis hati
hepatoma.
DNA VHB
Indikator mortalitas dan morbiditas yang
paling kuat
kadar DNA VHB antara 300-1000 kopi/ml
memiliki resiko relatif 1.4 kali lebih tinggi
untuk terjadinya sirosis pada 11.4 tahun bila
dibandingkan dengan pasien dengan DNA VHB
tak terdeteksi.
HbBeAg
Berperan penting prognosis
Pasien dengan HBeAg positif memiliki risiko morbiditas
dan mortalitas yang lebih tinggi.

Kadar ALT
Indikator kerusakan hati
namun pasien dengan kadar ALT yang rendah
menunjukkan bahwa pasien berada pada fase imuno
tolerant dan memiliki penurunan respon terapi.
Hepatoma
Keganasan hati Tipe paling umum
Berbagai penyebab hepatoma hepatocellular
Infeksi kronik hepatitis Bsirosis
hepatoma carcinoma
Resistensi insulin non alcoholic
liver disease (NAFLD) sirosis
Metode diagnostik
hepatoma AFP
Konsumsi alkohol alcohlic liver penanda tumor
disease sirosis hepatoma akan meningkat pada:
Gejala : hepatocelluler carcinoma,
ikterik, ascites germ cell tumor dan kanker
mudah memar (gangguan metasatasis hati
koagulasi), CT-scan dengan
penurunan berat badan kontraspilihan metode
nyeri abdomen. diagnostik.
5. Malaria C
Tidak boleh diberikan pada ibu
hamil dan anak usia <1 thn
C
6. Penyakit Ginjal Kronik
Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi
lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam
tes pencitraan (imaging test).
LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
TABEL KLASIFIKASI PGK BERDASARKAN DERAJATNYA
Klasifikasi di samping
banyak digunakan,
Dera Deskripsi LFG (ml/mnt/1,73m2) berdasarkan guideline dari
jat National Kidney
Foundation. Rumus
0 Adanya faktor risiko >90 Kockroft-Gault dijadikan
untuk PGK
dasar penghitungan LFG.
1 Kerusakan ginjal dengan 90
LFG normal atau
LFG (ml/mnt/1,73m2) =
2 Kerusakan ginjal dengan 60-89
(140-umur) x BB* / 72x
LFG ringan
kretinin plasma (mg/dl)
3 Kerusakan ginjal dengan 30-59
LFG sedang *pada perempuan dikalikan
4 Kerusakan ginjal dengan 15-29 0,85
LFG berat
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
Sumber: diadaptasi dari Suwitra K (2009)
Terapi PGK
Terapi Penyakit Dasar PGK
Waktu yang optimal untuk memberikan terapi untuk penyakit dasar PGK
adalah sebelum terjadinya penurunan LFG (Tabel).
Namun bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi
terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Memperlambat Progresifitas PGK


Faktor utama yang menyebabkan perburukan fungsi ginjal adalah adanya
hiperfiltrasi intraglomerular yang disebabkan oleh berkurangnya massa
ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin.
Hiperfiltrasi ini kemudian menyebabkan terjadinya kebocoran protein
melewati glomerulus sehingga timbul proteinuria
Sehingga, cara yang penting untuk mengurangi hiperfiltrasi adalah
dengan pembatasan asupan protein dan memberikan obat
antihipertensi untuk mengontrol hipertensi sistemik dan glomerular.
Terapi PGK (2)
Anemia memberikan EPO.
Status besi harus selalu diperhatikan karena EPO
memerlukan besi untuk dapat bekerja.
Transfusi harus dihindari kecuali gagal berespon terhadap
EPO dan pasien simptomatik
Sasaran Hb menurut berbagai studi klinik adalah 11-12
gr/dl.
Nefropati diabetik
diperlukan kontrol gula darah yang baik
Kadar glukosa preprandial yang direkomendasikan adalah
90-130 mg/dl
kadar HbA1c harus <7%.
Terapi PGK (3)
Pemberian terapi antihipertensi
untuk menurunkan albuminuria dan mengurangi progresifitasnya
meskipun pada pasien diabetes yang normotensi
ACE inhibitor dan ARB memiliki efek renoprotektif
menurunkan tekanan intraglomerular dan menginhibisi jalur angiotensin yang
menginduksi sklerosis ginjal, serta menghambat jalur mediasi TGF-.
Osteodistrofi renal
mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol
(1.25(OH)2D3)
asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari
Pemberian pengikat fosfat seperti garam kalsium, alumunium hidroksida, atau
garam magnesium
Garam kalsium yang banyak digunakan adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan
kalsium asetat.
Terapi PGK (4)
Imbalans cairan dan elektrolit
insensible water loss adalah 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas
permukaan tubuh),
air yang masuk per hari dianjurkan 500-800 ml ditambah
jumlah urin.
Pengawasan kadar kalium
hiperkalemia dapat menyebabkan aritmia jantung
Pengawasan kadar natrium
untuk mengendalikan hipertensi dan edema
Terapi pengganti ginjal
Indikasi:
bila klirens kreatinin <15 ml/menit
Dibandingkan dengan pasien nondiabetik, hemodialisis pada pasien
DM lebih sering menimbulkan komplikasi seperti hipotensi (karena
adanya neuropati autonom yang menyebabkan hilangnya refleks
takikardia), sulitnya akses vena, dan cepatnya progresi retinopati
7. Koma Miksedema
Keadaan dekompensasi dari hipotiroid.
Gejala:
penurunan kesadaran, hypothermia
Hipotensi
bradikardia.
Miksedema adalah deposit jaringan konektif
(glycosaminoglycan, asam hyaluronic) pada kulit
Tidak harus dijumpai pada keadaan koma hypothyroid
namun merupakan sebuah fenomena yang dapat ditemui.
Terapi: levothyroxine IV.
Disturbance of
proliferation and
differentiation of
stem cells
8. Anemia B
Impaired RBC
production Disturbance of Hemolitik
proliferation and
maturation
of erythroblast

Hereditary spherocytosis.
ANEMIA

Hereditary elliptocytosis

Abetalipoproteinemia Pyruvate
kinase and hexokinase defic
iencies

Enzyme deficiencies
Intrinsic Glucose-6-phosphate
Increased RBC dehydrogenase
destruction deficiency and glutathione
synthetase deficiency
(hemolytic anemias)
Extrinsic

Sickle cell anemia


Blood loss Hemoglobinopathies

Hemoglobinopathies
causing unstable
Fluid overload Paroxysmal nocturnal hemoglobins
hemoglobinuria
Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency

Penyakit herediter terkait kromosom X, yang


ditandai dengan kadar yang rendah dari glucose-
6-phosphate dehydrogenase
Blood smear: Heinz body pada sel darah merah

http://www.diseaseaday.com/wp- http://en.wikipedia.org/wiki/Glucose-6-
content/uploads/2009/05/g6pddeficiencyprocess.png phosphate_dehydrogenase_deficiency
Mekanisme anemia akibat defisiensi
G6PD
G6PD adalah enzim yang berfungsi pada jalur
pentosa phosphate
Apabila G6PD tidak adagluthation menurun
(glutathion berfungsi untuk menetralisis free
radical free radical meningkat
peningkatan stress oksidatif.
Faktor pemicu
Penyakit (khususnya infeksi)
Obat-obat tertentu
Antimalarialprimaquine, pamaquine, and chloroquine
Sulfonamidessulfanilamide, sulfamethoxazole, and mafenide
Thiazolesulfone
methylene blue
Naphthalene
Analgesicsaspirin, phenazopyridine, and acetanilide
non-sulfa antibioticsnalidixic acid, nitrofurantoin, isoniazid,
dapsone, and furazolidone
Henna
Makanan tertentu fava beans
Kimia tertentu
Diabetic ketoacidosis
A
9. Polisitemia Vera
Polisitemia Vera
Polisitemia adalah keadaan dimana kadar sel
darah merah meningkat.
Polisitemia bisa dibagi menjadi:
Polisitemia primer yang merupakan gangguan
neoplastik genetik. Mutasi somatikproliferasi
neoplastik sel darah emrah
Polisitemia sekunder merupakan peningkatan sel
darah merah sebagai respon dari penyebab sekunder
seperti hypoxia yang menyebabkan peningkatan
produksi eritropoietin, atau produksi eritropoietin
yang meningkat oleh tumor, seperti: wilms tumor
Polycythemia Vera
Complications
Blood clots can cause:
a heart attack or stroke,
sudden, intense pain because of blood clot in liver & spleen,
liver and spleen enlargement.

Slow blood flow can lead to angina (chest pain or


discomfort) & heart failure.

The high levels of red blood cells can lead to stomach


ulcers, gout, or kidney stones.

PV may develop myelofibrosis or acute myelogenous


leukemia (AML).

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/poly/signs.html
E
10. Shok
B 11. Transudate Vs Eksudate
Transudate
cairan ekstravaskular dengan kandungan protein yang rendah,
kandungan sel yang rendah dengan mayoritas sel adalah
makrofag, limfosit dan sel mesotelial
Penyebab:
Gangguan kesimbangan tekanan Starling
peningkatan tekanan hidrostatik
penurunan tekanan osmotik koloid.
gagal jantung, dan sirosis
Exudate
cairan dengan kadar protein yang tinggi,
umumnya terlihat keruh
Penyebab reaksi inflamasi
infeksi, tumor
Berdasarkan kriteria light, ada dua jenis cairan
yaitu transudate dan eksudate.
Kriteria eksudate :
Rasio protein cairan dan serum >0,5
Rasio LDH cairan dan serum >0,6
Kadar LDH cairan > kadar LDH serum
D 12. Pericardial Disease
Efusi Pericardial dapat disebabkan oleh:
Acute pericarditis
Noninflammatory serous effusions:
Increased capillary permeability (e.g., severe
hypothyroidism);
Increased capillary hydrostatic pressure (e.g.,
congestive heart failure); or
Decreased plasma oncotic pressure (e.g., cirrhosis or
the nephrotic syndrome).
Three factors determine whether a pericardial effusion
remains clinically silent or whether symptoms of
cardiac compression ensue:
the volume of fluid,
the rate at which the fluid accumulates,
the compliance characteristics of the pericardium.

If the pericardial effusion accumulates slowly, over


weeks to months, the pericardium gradually stretches
accommodate larger volumes without marked
elevation of intrapericardial pressure.
Manifestasi Klinis:
Berkisar dari asimptomatik sampai tamponade (hipotensi tanpa
edema pulmonary)

Pemeriksaan fisik :
Bunyi jantung jauh
Pelebaran batas jantung
Peningkatan JVP

Pemeriksaan diagnostik:
ECG: pericarditis (diffuse ST elevation), effusion low voltage.
CXR: large effusion (250 mL): cardiomegaly with waterbottle
heart & epicardial halo.
Tatalaksana

Jika penyebab efusi diketahui, tanganilah


penyakit dasar (e.g., intensive dialysis for
uremic effusion).
Jika penyebab belum diketahui secara pasti,
keadaan klinis pasien lah yang menentukan
apakah diperlukan kardiosintesis.
Efusi asimptomatik observasi
Peningkatan volume perikardial yang cepat atau
gangguan hemodinamik pericardiocentesis + analisis
cairan.
B 13. Osteoarthritis
Cartilage serves as a cushion between the bones of
joints, allowing the bones to glide over one another &
absorb the shock from physical movements.
Osteoarthritis: degenerated joint
lost the cushioning function of the
cartilage the bones tend to grind
against one another.
13. Osteoarthritis
The two major
macromolecules in
cartilage:
type 2 collagen: provides
tensile strength,
Aggrecan: gives
compressive stiffness.

Stimulated chondrocytes in
OA synthesize enzymes
& new matrix molecules
gradual depletion of
aggrecan & loss of type 2
collagen increasing
vulnerability of cartilage
lost compressive stiffness.
13. Osteoarthritis
Osteoarthritis progresses in
stages:
joint space begins to narrow
and osteophytes form
joint space disappears as
cartilage wears away and
bone rubs on bone in the
joint
subchondral cysts appear
(fluid-filled sac that extrudes
from the joint, consisting of
mostly hyaluronic acid)
bone tries to repair itself and
there is bone remodeling
D 14. Diseksi Aorta
Faktor mendasari: HT (70%), Marfan sy
Manifestasi klinis:
Nyeri dada akut seperti dirobek, menjalar ke
punggung
Penjalaran ke leher & ekstremitas sesuai
berlanjutnya diseksi
Bedakan dgn nyeri infark!
Nyeri maksimal saat onset
Tidak dengan nitrat
Perbedaan TD & pulsasi pada lengan
Hipertensi > hipotensi
Sesak, diaforesis
Kompresi mediastinum tamponade jantung, dll

Ro thoraks: mediastinum melebar


Dx: aortografi, CT, MRI
Tatalaksana
Beta-bloker iv inotropik (-),
vasodilatasi shear stress
antitrombotik/antikoagulan
Tipe A: bedah cito
Tipe B: medikamentosa, bedah elektif
C 15. Arthritis Gout
Faktor Resiko
Pria usia tua
wanita menopause
riwayat keluarga dengan artritis gout
gangguan ginjal
menerima terapi diuretik
Patofisiologi
Gout disebabkan hiperuricemia dan kelainan ekskresi dari
asam urat
Kelebihan asam urat tersebut mengakibatkan deposit pada
rongga synovial, sehingga mengakibatkan penarikan sel-sel
PMN serta reaksi inflamasi yang menyebabkan sinovitis.
Manifestasi klinis
Fase akut
Nyeri sendi disertai kemerahan, bengkak dan panas pada sendi
MTP 1 (podagra)
Sendi yang terlibat
sendi besar, seperti ankle, pergelangan tangan, lutut, siku,
jari tangan.
Fase kronis
Gout poliartikular: nyeri, kaku sendi serta deformitas sendi.
Bisa terdapat tofi, yaitu penimbunan kristal pada jaringan lunak
Bisa terdapat gejala batu ginjal.
Keterlibatan mata
tofus pada kelopak mata dan penurunan penglihatan
Pemeriksaan Penunjang

Artrosentesis dan analisa cairan sendi


adanya kristal urat seperti tusuk gigi
Cairan synovial didominasi PMN, dengan hitung
sel antara 2000-50000.
Serum asam urat
Serum asam urat normal tidak menyingkirkan
diagnosis
Radiologi:
adanya erosi synovial serta destruksi tulang
Fase akut:
NSAIDs: Indometacin 3x25-50 mg, Ibuprofen
3x800mg, Diclofenac 3x50 mg.
Colchisine: 0,6 mg tiap jam hingga gejala mereda.
Kortikosteroid: prednisolon 30-50 mg/hari.
Fase kronis:
Obat hipouricemic: allopurinol 300mg-800mg 1x1
setiap hari.
Penanganan Gout pada pasien CKD
Memerlukan penyesuaian jenis dan dosis obat yang diberikan.
Pada keadaan gagal ginjal, kolkisin dan NSAID harus dihindari
NSAID dikontraindikasikan pd semua stages CKD
Kolkisin dapat dipertimbangkan pemberian dalam dosis rendah (0,6 mg satu kali/ hari)dosis
diseusikan dengan penurunan fungsi ginjal
Resiko terjadinya toksisitas kolkisin meningkat pada psn CKD
Untuk mengobati serangan akut dapat dipertimbangkan kortikosteroid injeksi atau
kortikosteroid oral (prednison 30-60 mg/hari)
prednisone 0.5 mg/kg for two to five days at full dose
then tapered over seven to 10 days and stopped
Corticosteroids are not contraindicated in patients with diabetes, but blood glucose should be
monitored
Pada keadaan kronik
Terapi untuk menurunkan asam urat harus dimulai
Target: < 6 mg/Dl
dapat diberikan allopurinol dimulai dengan dosis rendah dengan target asam urat kurang dari
6 mg/dl
initial dose of allopurinol : <100 mg/day and <50 mg/day in patients with CKD stage 4 or stage 5.5
Starting at a low dose is a strategy designed to decrease gout flares associated with initiation of ULT
and to lessen the risk of allopurinol hypersensitivity and other adverse reactions.6
Allopurinol should be increased every two to five weeks based on serum uric acid levels and
clinical response.
The maintenance dose can be >300 mg/day
A
16. Vena Esofageal
Hepatologi
Hipertensi portal
mengakibatkan varises
di tempat anastomosis
portosistemik:
Hemoroid di anorectal
junction,
Varises esofagus di
gastroesophageal
junction,
Kaput medusa di
umbilikus.
A
17. ARB dan ACE Inhibitor
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano F et al. 2007 Giudelines for the
management of arterial hypertension. The task force for the management of arterial hypertension of european
society of hypertension (ESH) and of the european society of cardiology (ESC). European heart Journal 2007;
28: 1462-1536.

Pasien tanpa keadaan komorbid tertentu dapat menggunakan


diuretik golongan thiazide.
Diuretik thiazide dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama
pada sebagian besar kasus hipertensi.
ACE Inhibitor merupakan pengobatan yang rasional untuk pasien
dengan angina, risiko tinggi penyakit jantung koroner, penyakit
ginjal kronis dan diabetes.
ARB dengan indikasi yang sama seperti ACE-Inhibitor merupakan
pilihan yang populer dikarenakan minimnya efek samping seperti
batuk (ditemukan pada 10% penyandang hipertensi yang
mengkonsumsi ACE-I). ARB juga terbukti mengurangi kejadian
kardiovaskular pada individu risiko tinggi.
Penyakit Ginjal
Hipertensi
1. ACE-I (kaptopril, lisinopril): Bradikinin & substansi P batuk
2. ARB (valsartan, losartan): Tidak menyebabkan batuk
E
18. Regulasi
Osmolaritas
Hiperglikemia
meningkatkan
osmolaritas.
A 19. Hypothyroidism
Kekurangan sekresi hormon tiroid akibat
kegagalan tiroid (hypothyroidisme primer),
atau dalam keadaan lebih jarang disebabkan
oleh kelainan pituitary atau hipothalamik
(hypothyroidism sekunder).
Umumnya temuan laboratorium yang
ditemukan adalah peningkatan kadar TSH
dengan kadar free T4 mengalami penurunan
atau normal
Human Physiology.
Guyton and Hall textbook of medical physiology.
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-


Rab[block/inhibisi]
Infiltrasi limfosit folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid tiroksin

TSH hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada


struma/tanpa struma end stage: atrofi

Eutiroid hipotiroid subklinis hipotiroid


Gejala klinis
Gejala klinis hypothyroid:
Lethargy
Rambut kering dan rontok
Intoleransi dingin
Sulit berkonsentrasi
Memori yang buruk
Konstipasi
Nafsu makan yang buruk
19 Hipotiroidisme
Susp. Tiroiditis Hashimoto
Hashimoto thyroiditis
Merupakan salah satu penyebab hypothyroid
primer dimana kelenjar thyroid diserang oleh
respon imun seluler atau antibodi-mediated
(penyakit autoimun thyroid)
Faktor risiko:
genetik (anggota keluarga dengan riwayat kelainan
thyroid)
hormon (wanita lebih sering terkena)
Paparan radiasi
Hashimoto thyroiditis
Temuan klinis:
gejala hypothyroid (peningkatan berat badan, fatigue, depresi, konstipasi)
Kelenjar thyroid dapat membesar dan berlobul atau dapat juga tidak
terpalpasi pembesaran
Diagnosis
kadar anti-thyroid peroxidase antibodies
TSH, fT3, Ft4
anti thyroglobulin antibodies
Penanganan
pemberian Thyroid replacement therapy ( levothyroxin)
pembedahan (pada kasus tertentu seperti pembesaran thyroid dengan
gejala obstruksi, nodul malignan, thyroid lymphoma)
20. Defisiensi Vitamin B D

Beriberi - a disease whose symptoms include weight loss,


Vitamin B1 (Thiamine) body weakness and pain, brain damage, irregular heart rate,
heart failure, and death if left untreated
Causes distinctive bright pink tongues, although other
Vitamin B2 (Riboflavin) symptoms are cracked lips, throat swelling, bloodshot eyes,
and low red blood cell count
Pellagra - symptoms included diarrhea, dermatitis, dementia,
Vitamin B3 (Niacin)
and finally death (4D)
Vitamin B5
Acne and Chronic paresthesia
(Pantothenic Acid)
Microcytic anemia, depression, dermatitis, high blood
Vitamin B6
pressure (hypertension), water retention, and elevated levels
(Pyridoxine)
of homocysteine
Causes rashes, hair loss, anaemia, and mental conditions
Vitamin B7 (Biotin)
including hallucinations, drowsiness, and depression
Causes gradual deterioration of the spinal cord and very
Vitamin B12
gradual brain deterioration, resulting in sensory or motor
(Cobalamin)
deficiencies
Anemia Makrositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.


Anemia Makrositik
Anemia makrositik megaloblastik disebabkan oleh defisiensi vit B12 dan
asam folat. Keduanya memberi gambaran makro-ovalosit dan neutrofil
hipersegmentasi.

Gangguan pembentukan DNA akibat defisiensi vitamin tersebut


mengakibatkan kematian sel darah di sumsum tulang, yang dapat
memberi gambaran pansitopenia serta ikterus (hiperbilirubinemia indirek)

Gejala anemia yang timbul, antara lain cepah lelah dan pucat, kekuningan.

Gangguan neurologi hanya terjadi pada defisiensi vitamin B12, tidak pada
defisiensi folat. Gejala neurologi yang ditemukan:
Neuropati perifer: kesemutan, kebas, lemas
Kehilangan sensasi proprioseptif (posisi) dan getaran
Gangguan memori, depresi, iritabilitas
Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang
Hipersegmentasi (segmen 5/lebih)

Makro-ovalosit pada anemia


makrositik megaloblastik
Anemia Makrositik

Folate is present in most foods including


eggs, milk, yeast, mushrooms, and liver
but is especially abundant in green leafy
vegetables.
Cobalamin is present in most foods of
animal origin including milk, eggs, and
meat.
Clinical laboratory hematology. 3rd ed.
C
21. Post Sreptococcal Glomerulonephritis

Disebabkan oleh infeksi Streptococcus beta hemolitikus


gruop A dengan rerata 10 hari setelah faringitis, dan
sampai 2 minggu setelah infeksi kulit (impetigo)
Secara klinis GNAPS menyebabkan gambaran sindrom
nefritik akut akibat adanya deposit kompleks imun
Presentasi klinis dapat berupa:
Hematuria
Sakit kepala
Mual muntah
Edema, hipertensi
Pemeriksaan laboraorium:
Urinalisis: sel darah merah dismorfik, sedimen darah
merah, leukosit, proteinuria subnefrotik.
Peningkaan kreatinin ringan
Sebagian besar pasien (>90%) memiliki antibodi terhadap
exoenzim streptococcal seperti ASTO antistreptolysin O,
anti- deoxyribonuclease B, anti streptokinase
Biopsi dapat dipertimbangkan gambaran diffuse
proliferative glomerulonephritis
Penanganan:
Eliminasi infeksi streptococcal antibiotik (penisilin,
eritromisin)
Diuretik dan agen antihipertensif
A 22. Hiperkalemia
Kadar kalium darah > 5 mEq/L. Jarang terjadi dlm kondisi normal mekanisme
adaptasi tubuh.

PATOFISIOLOGI DIAGNOSIS
Keluarnya K+ dari intrasel timbul bila kadar K+ >7
ekstrasel mEq/L atau peningkatan
Berkurangnya ekskresi K+ terjadi dalam waktu yang
mll ginjal cepat.
Gangguan konduksi listrik
jantung, kelemahan otot ,
paralisis sehingga pasien
merasa sesak nafas.
EKG apd Hiperkalemia
Gelombang T yang
tinggi,
pemanjangan
inetrval PR,
Pelebaran QRS
kompleks yang
dapat mengarah ke
VF dan asistol.
TATA LAKSANA
Batasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel
10 ml kalsium glukonat 10% infus intravena, 2-3
menit pantau EKG. kalsium glukonas dapat diulangi
setelah 5 menit.

Tingkatkan ambilan K+ ke dalam sel


10 unit insulin dlm glukosa 40% 50 ml bolus i.v diikut
infus dekstrosa 5%.
50 ml Natrium bikarbonat dalam 10 menit
sesuaikan dosis bila terdapat asidosis metabolik
2 agonis, nebulisasi maupun intra vena
TATA LAKSANA
Keluarkan kelebihan K+
Diuretik kuat seperti furosemide disertai NaCl.
Resin penukar ion dapat diberikan oral maupun
per rektal.
Dialisis
A 23. Tuberkulosis
Penatalaksanaan TB Resisten Obat
Pasien tuberkulosis yang disebabkan kuman resisten obat
(khususnya MDR) seharusnya diobati dengan paduan obat
khusus yang mengandung obat anti tuberkulosis lini kedua.
Paling tidak harus digunakan empat obat yg masih efektif dan
pengobatan harus diberikan paling sedikit 18 bulan.

PENATALAKSANAAN TB MDR DAN STRATEGI DOTS Plus. Arifin Nawas.


D
24. Acute Pulmonary Edema
Fluid or volume status assessment plays role:
In determining the need for diuretic therapy
In detecting sodium excesses or deficiencies.

At each visit, determine:


the degree of jugular venous distension,
the presence & severity of organ congestion
(pulmonary rales & hepatomegaly),
the magnitude of peripheral edema in the legs,
abdomen, presacral area, scrotum, ascites.

ACC-AHA. Heart Failure guideline.


Edema Paru Akut
Edema Paru AKut
Terapi edema paru akut:
Oksigen dengan sungkup muka non-rebreathing aliran 6-15 L/menit
(target SpO2 >90%),

Furosemid IV 0,5-1 mg/kg untuk diuresis (efek kedua, dalam 30-60


menit) dan venodilator aliran balik turun preload turun (efek
pertama/cepat, dalam 5 menit),

Nitrogliserin pada TD >100 mmHg mengurangi edema paru karena


menurunkan preload. NTG diberikan 2 tablet masing-masing 0,4 mg
sublingual, dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-100 mmHg.

Morfin sulfat memiliki efek venodilator, mengurangi aliran darah balik,


sehingga mengurangi preload & efek vasodilator ringan menurunkan
afterload. Dianjurkan untuk pasien di RS, morfin diencerkan dengan 9
mL NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV bila TD >100 mmHg.

ACLS
A
25. Hepatology
Pyogenic Liver Abscess
The most common organisms isolated: gram-negative enteric bacilli
(E.coli) , anaerobic gram-negative bacilli, & microaerophilic
streptococci.

Clinical features:
fever, malaise, weight loss, and right upper quadrant abdominal pain.
Hepatomegaly and right upper quadrant abdominal tenderness
Jaundice is seen in approximately 25% of cases.

Laboratory findings: leukocytosis & anemia, elevations of the alkaline


phosphatase and GGT, & hyperbilirubinemia in about 25% of cases.

USG: hypoechoic with internal echoes

Current diagnosis & treatment in gastroenterology.


25. Hepatology
Hepatic Cysts
Classic hepatic cysts have a thin, poorly cellular, fibrous wall, lined by a
single cuboidal epithelium, & contain clear fluid.

USG: no internal echoes & through transmission of the sound waves.


With such findings, there is essentially no differential diagnosis.

Abscesses, HCC, metastases, hematomas, and echinococcal cysts


should not be confused with a simple cyst because the latter will
ordinarily have a variety of irregular internal echos and well-defined
borders, making their distinction quite simple.

Generally no treatment is required.


On occasion, hemorrhage into the cyst or superinfection of the cyst
will require percutaneous drainage or surgical excision or enucleation.

Current diagnosis & treatment in gastroenterology.


Internal echoes
B
26. Myoglobinuria
Trias klasik rhabdomyolisis: Etiologi:
myalgia, kelemahan otot, urin Trauma & kompresi (crush injury)
berwarna gelap
Exercise atlet lebih rentan
Faktor predisposisi: hipokalemia (myoglobin >>)
Viral myositis kausa
Pemeriksaan lab: rhabdomyolisis tersering pada
Myoglobin dalam 24 jam
anak influenza virus
CKMB >1000 U/L peak di hari-
Gangguan elektrolit: hipokalemia
3A Toksin, bisa ular
Enzim otot lain: aldolase, LDH, Obat zidovudine, statins
SGOT Alkohol, kokain, amfetamin.
Infeksi, sepsis: gas gangrene,
Myoglobinuria vs hematuria: tetanus, shigellosis, Coxsackie
Myoglobinuria: coklat, RBC Metabolik: KAD
dipstisk (-) Hipertermia malignan, demam
Hematuria: sedimen RBC (+), tinggi
red/brown coloration in serum Herediter: McArdle syndrome,
muscular dystrophy
ILMU BEDAH
27. Tibia-fibula Shaft Fracture/ Cruris
Fracture
Kruristungkai bawah yang
B terdiri dari dua tulang panjang
yaitu tulang tibia dan fibula
Tscherne Classification
0-3
Based on degree of displacement
and comminution
C0simple fracture configuration with
little or no soft tissue injury
C1superficial abrasion, mild to
moderately severe fracture
configuration
C2deep contamination with local skin
or muscle contusion, moderately severe
fracture configuration
C3extensive contusion or crushing of
skin or destruction of muscle, severe
fracture
Clinical Features of Fracture
History of trauma
Symptoms & signs:
Pain & tenderness
Swelling
Deformity
Crepitus
Loss of function
Abnormal move
N.V. injuries
Treatment
Nonoperative
Fracture reduction followed by
application of a long leg cast with
progressive weight bearing can be
used for isolated, closed, low-
energy fractures with minimal
displacement and comminution.
Gips dipasang sampai diatas lutut,
dengan lutut dalam posisi fleksi 0-5
derajat
After 4 to 6 weeks, the long leg cast
may be exchanged for a patella-
bearing cast or fracture brace.
Union rates as high as 97%

Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D. Handbook of Fractures,


3rd Edition
Lippincott Williams & Wilkins 2006 https://www2.aofoundation.org
Operative fracture management
Tatalaksana operatif menjadi pilihan untuk
fraktur shaft tibia dengan unstable
displacement
Surgical treatment is necessary for open
fractures (wound debridement), compartment
syndromes, and repair of arterial injuries
http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

28. Male Genital Disorders D


Disorders Etiology Clinical
Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is


often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency of Mass in scrotum when coughing or crying. Bowel
the processus sound on scrotum. Strangulated nausea,
vaginalis vomiting, fever, edematous, erythematous,
discolored
Radang testis Mumps virus Testicular pain and swelling, fatigue, fever, chills,
sinistra/Orchitis Testicular enlargement, induration of the testis,
Erythematous scrotal skin
Torsio Testis
Gejala dan tanda:
Nyeri hebat pada skrotum yang mendadak
Pembengkakan skrotum
Nyeri abdomen
Mual dan muntah
Testis terletak lebih tinggi dari biasanya atau
pada posisi yang tidak biasa
Tatalaksana Torsio Testis
Manual detorsion
Dapat dilakukan saat pasien di IGD dan merupakan terapi sementara
Cara manual detorsion
Seperti Opening of a book bila dokter berdiri di kaki pasien
Sebagian besar torsio testis , terpelintir kearah dalam dan medial, sehingga
manual detorsion akan memutar testis kearah luar dan lateral
Bila testis kiri yang terkena, dokter memegang testis dengan ibu jari dan telunjuk
kanan kemudian memutar kearah luar dan lateral 180derajat
Rotasi testis mungkin memerlukan pengulangan 2-3 kali sampai detorsi terpenuhi
Bila berhasil (dikonfirmasi dengan USG color Doppler dan gejala yang
membaik)terapi definitif masih harus dilakukan sebelum keluar dari RS
Surgical detorsion Terapi definitif
Untuk memfiksasi testis
Tetap dilakukan walaupun,manual detorsion berhasil
CITO bila manual detorsion tidak berhasil dilakukan
Bila testis yang terkena sudah terlihat, testis dibungkus kassa
hangatuntuk memperbaiki sirkulasi dan menentukan
testis masih hidup atau tidak
OrchiectomyBila testis telah nekrosis

http://emedicine.medscape.com/article/2036003-treatment#a1156
Epididymitis
Inflamasi dari epididimis
Bila ada keterlibatan
testisepididymoorchitis
Biasanya disebabkan oleh
STD
Common sexually
transmitted pathogen,
Chlamydia
PRESENTATION TREATMENT
Nyeri skrotum yang ORAL ANTIBIOTIC.
menjalar ke lipat paha dan
pinggang. SCROTAL ELEVATION,
Pembengkakan skrotum bed rest,&use of NSAID.
karena inflamasi atau
hidrokel admission & IV drugs
Gejala dari uretritis, used.
sistitis, prostatitis.
in STD treat partner.
O/E tendered red scrotal
swelling. in chronic pain do
Elevation of scrotum epididymectomy.
relieves painphren sign
(+)
http://www.racgp.org.au/afp/2013/november/acute-scrotal-pain/
soundnet.cs.princeton.edu
29. Posterior Hip A
Dislocation
Gejala
Nyeri lutut
Nyeri pada sendi
panggul bag.
belakang
Sulit
menggerakkan
ekstremitas
bawah
Kaki terlihat
memendek dan
dalam posisi
fleksi, endorotasi
dan adduksi
Risk Factor
Kecelakaan
Improper seating
adjustment
sudden break in
the car
netterimages.com
soundnet.cs.princeton.edu

Anterior Hip Dislocation


Gejala
Nyeri pada sendi
panggul
Tidak dapat berjalan
atau melakukan
adduksi dari kaki.
The leg is externally
rotated, abducted,
and extended at the
hip

netterimages.com
Complication Hip Dislocation
Up to 50% of
patients sustain
concomitant
fractures elsewhere
at the time of hip
dislocation.
Sciatic nerve injury
is present in 10% to
20% of posterior
dislocations
Cedera N. Ischiadikus
Biasanya cabang peroneus yang terkena
dengan sedikit disfungsi dari n. Tibialis
Gejala:
Drop foot
Tidak dapat dorsofleksi kaki
Cedera N. Peroneus
Foot drop :
Complete
sciatic or lateral popliteal nerve injury
Incomplete
superficial or deep peroneal nerve
High lesionstotal foot drop
Low lesionsincomplete foot drop
Type 1 :
Dorsiflexion and inversion is not possible
Front of the leg is wasted
Sensation over the dorsal web space is lost

Type 2 :
Cannot evert but can dorsiflex and invert the foot
Wasting of the outer half of the leg
Sensation lost over outer leg and foot

Gait : - high stepping gait is characteristic .


D
30. Reconstructive Ladder
Skin Graft Flap
Tidak memiliki pembuluh Membawa suplai pembuluh
darah darah sendiri
Tidak bergantung pada wound
Bergantung pada wound bed bed
Tidak dapat bertahan pada Dapat menutup berbagai
luka yang terekspos tulang jaringan, termasuk tulang
Mudah digunakan Lebih sulit digunakan
Considerable donor site
Minimum donor site morbidity morbidity
Risk of secondary contracture Low risk of contracture
Bone exposed flap pilihan
terbaik
A
31. Hypertrophic Pyloric Stenosis
CLINICAL MANIFESTATIONS
The classic presentation of IHPS
Bayi 3-6 minggu
Mengalami muntah segera setelah makan, tidak
berwarna hijau (non-bilious) dan sering kali
proyektilMuntah proyektil
Muntah dapat berwarna seperti kopi karena iritasi
lambung akibat tekanan di pilorus yang tinggi
Terlihat lapar dan makan setelah muntah (a
"hungry vomiter")
Palpable mass
Massa
Paling mudah teraba segera setelah muntah
karena sebelumnya tertutupi oleh antrum yang
distensi atau otot abdomen yang menegang
Barium Meal:
Mushroom sign
String sign
Double tract sign
https://www.med-ed.virginia.edu/courses/rad/peds/abd_webpages/abdominal15b.html

Pemeriksaan Penunjang
Foto Polos Abdomen:
Dapat ditemukan gambaran single bubble
Dilatasi dari gaster akibat udara usus yang tidak dapat
melewati pilorus
Gambaran Caterpillar sign
Terjadi akibat hiperparistaltik pada gaster
GERD signs and symptoms
The margin of the left diaphragm is not
visulized. Barium study shows intrathoracic
herniation of the stomach through a left
diaphragmatic rupture (hourglass sign)
C 32. Volume Perdarahan Fraktur Femur
Anatomi Os Femur
Terletak dekat dengan
pembuluh darah
besar (femoral artery)
Perdarahan akibat
fraktur femur dapat
mencapai 1,500 ml
per femur
Hemorrhaegic Shock
D 33. Colloid For Resuscitation
Koloid merupakan molekul besar
yang lebih sulit melewati
hambatan difusi ( diffusional
barriers ) dibandingkan kristaloid
Kolloid dimasukkan ke dalam
vaskular memiliki kecenderungan
untuk tetap di dalam pembuluh
darah yang lebih besar, sehingga
dapat meningkatkan volume
plasma yang lebih besar
dbandingkan kristaloid
Hal ini berkaitan dengan sifat
koloid yang dapat meningkatkan
tekanan onkotik intravaskuler
D
34. Simple/Closed Pneumothorax

Opening in lung tissue


that leaks air into chest
cavity
Blunt trauma is main
cause
May be spontaneous
Usually self correcting
Simple/Closed Pneumothorax
S/S : Th/
Chest Pain ABCs with C-spine
Dyspnea control
Tachypnea Airway Assistance as
Decreased Breath Sounds needed
on Affected Side If not contraindicated
transport in semi-sitting
position
Provide supportive care
Contact Hospital and/or
ALS unit as soon as
possible
Gambaran radiology
Visible visceral pleural edge see as
a very thin, sharp white line
No lung markings (avascular) are
seen peripheral to this line
The peripheral space is radiolucent
compared to adjacent lung
The lung may completely collapse
The mediastinum should not shift
away form the pneumothorax
unless a tension pneumothorax is
present (discussed separately).
Subcutaneous emphysema and
pneumomediastinum may also be
present
D
35. Urolithiasis
Urinary tract stone disease
Signs:
Flank pain
Irritative voiding symptom
Nausea
microscopic hematuria
Urinary crystals of calcium
oxalate, uric acid, or cystine
may occasionally be found
upon urinalysis
Diagnosis: IVP
Indication
Passing stone
hematuria

optimized by optima
C 36. Indikasi rawat pasien luka bakar
(LB)
LB derajat II > 10 % ( < 10 LB Listrik / Petir dengan
tahun / > 50 tahun ). kerusakan jaringan
LB derajat II > 20 % ( 10 dibawah kulit
50 tahun ) LB Kimia / Radiasi /
LB derajat II > 30 % ( 10 Inhalasi dengan penyulit.
50 tahun )ICU LB dengan penyakit
LB yang mengenai : Penyerta.
wajah, leher, mata, LB dengan Trauma
telinga, tangan, kaki, Inhalasi
sendi, genitalia.
LB derajat III > 5 %, semua
umur.

http://emedicine.medscape.com/article/1277360-overview#showall
Indikasi resusitasi cairan
American Burn Unit Luka Bakar RSCM
Association LB derajat II > 10 % ( < 10
LB derajat II > 10 % ( < 10 tahun / > 50 tahun ).
tahun / > 50 tahun ). LB derajat II > 15% ( 10
LB derajat II > 20 % ( 10 50 tahun )
50 tahun )
Cairan RL 4cc x BB (Kg)x
% luas luka bakar
(Baxter) dibagi 8 jam
pertama dan 16 jam
berikutnya
http://emedicine.medscape.com/article/1277360
SOP Unit Pelayanan Khusus Luka Bakar RSUPNCM 2011
http://crashingpatient.com/trauma/abdominal-trauma.htm/

37. Retroperitoneal hematom A


Zone 1: the midline
retroperitoneum
Zone 2: the perinephric
space
Zone 3: the pelvic
retroperitoneum

Hematom pada zona 2 biasanya


diakibatkan oleh cedera pada
parenkim atau pembuluh darah
Radiologic Examination ginjal
Ultrasonography Trauma tajam exploration


primary evaluation of polytrauma patients
follow-up of recuperating patients
Hematom yang tidak
CT scan urology with contrastthe best membesar,yang diakibatkan
imaging study oleh trauma tumpultidak
diagnosis and staging renal injuries
dieksplorasi
haemodynamically stable patients
38. Breast Cancer Screening
High risk
D
FACTORS RR Screening Tests
1st degree relatives with BC Breast self examination
1 vs none 2 (BSE)
2 vs none 3-5
Clinical breast examination
First child age >30 vs <20 2-3 (CBE)
Breast feeding none vs 4 children 2.5 Mammography
Menarche <11 vs >15 1.5 Ultrasonography
Number of child none vs 3 1.5

Alcohol 2 drinks vs none 1.5


USPSTF Breast Cancer Screening
Recommendations (2009)
The USPSTF recommends biennial
The USPSTF concludes that
screening mammography for women
aged 50 to 74 years.
the current evidence is
Grade: B recommendation. insufficient to assess the
additional benefits and harms
The decision to start regular, biennial of screening mammography
screening mammography before the age in women 75 years or older.
of 50 years should be an individual one Grade: I Statement.
and take patient context into account,
including the patient's values regarding
specific benefits and harms. The USPSTF recommends
Grade: C recommendation. against teaching breast self-
examination (BSE).
Grade: D recommendation.
Other Groups Recommendations

AAFP (2009) all recommendations in


agreement with new USPSTF guidelines
ACS
Begin annual mammography at 40
CBE q 3 yr 20-40, yearly after 40
BSE option, beginning at 20
For women who use a step-by-step approach
to breast self-examination (BSE), clinicians
should review the woman's BSE technique
during their physical examination, as well as
discuss the benefits and limitations of BSE.[9
http://reference.medscape.com/features/slideshow/mammogram#13
http://www.cancer.org/cancer/breastcancer/moreinformation/breastc
ancerearlydetection/breast-cancer-early-detection-acs-recs
The BSE recommendation has shifted to include a new concept called "breast self-
awareness (BSA) in women aged 20 years and older in which they have an
"understanding [of] the normal appearance and feel of their breasts, but without a
specific interval or systematic examination technique."[Women should report any
changes in their breasts to their healthcare providers
39. Male Breast Cancer C
Massa payudara pada laki-laki jarang terjadicuriga ganas sampai
dibuktikan tidak
Mayoritas Ca mamae pada pria (50% to 97%) memiliki gejala klinis adanya
massa pada payudara biasanya timbul di dekat puting sebagai massa yang
keras dan tidak nyeri, lebih sering melibatkan KGB
Karakteristik massa dapat seperti pada kanker payudara pada wanita
Biasanya timbul setelah usia 65 thn
Faktor risiko:
Ginekomastia
Kanker prostat
Terekspos radiasi
Memiliki penyakit yang berkaitan dengan kadar estrogen yang tinggi seperti
sirosis atau sindrome klinefelter
Memiliki riwayat penyakit keluarga kanker payudara, terutama bila memiliki
gen BRCA2
Bila terdapat keragu-raguanbiopsi jarum atau operasi
Sindrom Klinefelter meningkatkan kecenderungan untuk ganas
Pemeriksaan penunjang dan tatalaksanasama sepert pada wanita
Gynicomastia
Hipertrofi jaringan payudara normal pada priaJaringan
payudara dan duktus-duktusnya
pubertal hypertrophy (ages 1317), senescent
hypertrophy (age >50)
Dikaitkan dengan obat terapetik atau
rekreasional:digoxin, thiazides, estrogens,
phenothiazines, theophylline marijuana
Dapat berkaitan dengan penyakit genetiksindrome
klinefelter
Gejala dan tanda:
Pembesaran payudara unilateral atau bilateral
Palpasi: jaringan payudara yang homogen
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/malebr
east/Patient/page1/AllPages
A
40. Inguinal Hernia
Most common
Most difficult to understand

Congenital ~ indirect
Acquired ~ direct or indirect

Indirect Hernia
has peritoneal sac
lateral to epigastric vessels

Direct Hernia
usually no peritoneal sac
through Hasselbach triangle,
medial to epigastric vessels
Gejala hernia
strangulata :
Nyeri amat sangat dan
kemerahan
Nyeri yang makin lama
makin berat
Demam
Takikardi
Mual dan muntah
Obstruksi
http://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx
?ContentTypeID=134&ContentID=35
Hernia Treatment
Dilakukan penelitian terhadap 720 laki-laki
dengan gejala hernia yang minimal, dan
dibandingkan antara yang dilakukan operasi
repair cito dengan watchful waiting (operasi
elektif), kemudian diikuti selama 2-5 tahun
Hasil: Hernia inkarserata akut jarang muncul
Dari penelitian tersebut, dapat disimpulkan
Menunda operasi sampai dilakukan operasi
elektif cukup aman
(JAMA 2006,295:285)
Methods of repair
Open primary closure of the defect with
sutures (Shouldice or "Canadian" Repair,
Bassini Repair);
Patch closure with prosthetic materials
(Polypropylene or Gortex) tension-free
(Lichtenstein-type)
Laparoscopic repair
40. Arteritis Takayasu
Vaskulitis dari pembuluh darah besar, yang melibatkan aorta
dan cabang-cabang utamanya
Lebih sering pada wanita dan bergejala sebelum usia 40 thn
Typical symptoms
Klaudikatio ekstremitas saat beraktivitas
Nyeri dada
Gejala sistemikpenurunan berat badan, malaise, demam
subfebris, myalgia.
On examination
Bruit pada karotis, aorta abdominal atau a.subclavia
Perbedaan TD
Antara sisi kanan dan kiri
Antara ektremitas atas dan bawah
Murmur karena aorta regurgitasibila terdapat dilatasi dari cabang
aorta
Classification

Type I Hanya cabang dari arkus aorta


Type IIa Aorta asenden dan atau pada arkus aorta. Cabang
dari arkus aorta juga dapat terkena. Bagian aorta yang lain tidak
terkena.
Type IIb Aorta torakalis desenden dengan atau tanpa
keterlibatan aorta asenden, arkus aorta dan cabang-cabangnya.
Aorta abdominal tidak terkena.
Type III Aorta torakalis desenden, aorta abdominal dan atau
a.renalis. Aorta asenden dan arkus aorta tidak terkena.
Type IV hanya aorta abdominal dan a.renalis
Type V a generalized type, with combined features of the
other types.
IIB

Branches of the aortic arch

IIA

Abdominal aorta,
renal arteries, or
both
Ascending aorta,
aortic arch, and its uvahealth.com
Type IIa region Thoracic
branches
plus thoracic descending aorta,
descending abdominal aorta,
aorta renal arteries, or a
combination

intechopen.com http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-cardiology/volume-7-number-2/
41. Anatomi Kulit D
Epidermis and Dermis
Epidermis is avascular (no blood
vessels)
Dermis is highly vascular (has blood
vessels)
Epidermis receives nourishment from
dermis
Cells far away from nourishment die
Epidermis
Dermis
Thick layer under the
epidermis
Contains blood
vessels
Oil glands
Sweat glands
Hair follicles
Fat tissue
Nerves
Connective tissue
B 42. Ureterovaginal Fistulas
Fistula Vesikovaginal and ureterovaginal fistulas
merupakan komplikasi yang paling ditakutkan
pada operasi pelvis wanita.
Lebih dari 50%fistula terbentuk post histerektomi
Inkontinensia urin
Patients with newly onset ureterovaginal fistulas
may demonstrate flank or abdominal tenderness
due to hydronephrosis and/or urinary
extravasation into the retroperitoneal space
Lateral (a) and anteroposterior (b)
pyelograms demonstrate a curvilinear
collection of contrast material (black
arrows) that extends from the distal right
ureter to the vagina (arrowheads in a), a
finding that is compatible with a
ureterovaginal fistula. White arrows in a
indicate the position of the left ureter.
41. Abdominal Colic
B
Blumberg Sign
B 44. Olecranon Fracture
Pasien datang dengan lengan atas dalam
posisi fleksi dan disangga oleh tangan
kontralateralnya
Physical examination may demonstrate a
palpable defect at the fracture site
An inability to extend the elbow actively
against gravity indicates discontinuity of the
triceps mechanism.
Classification (Mayo)
Terapi Nonoperative
Untuk fraktur
nondisplaced fractures
Displaced fractures in
poorly functioning older
individuals.
Immobilization
long arm cast with the
elbow in 45 to 90
degrees of flexion is
favored by many authors

Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D. Handbook of Fractures, 3rd Edition


Lippincott Williams & Wilkins 2006
45. The Breast Lump B
Tumors Onset Feature
Breast cancer 30-menopause Invasive Ductal Carcinoma , Pagets disease (Ca Insitu),
Peau dorange , hard, Painful, not clear border,
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass
Fibroadenoma < 30 years They are solid, round, rubbery lumps that move freely in
mammae the breast when pushed upon and are usually painless.
Fibrocystic 20 to 40 years lumps in both breasts that increase in size and
mammae tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
have nipple discharge
Mastitis 18-50 years Localized breast erythema, warmth, and pain. May be
lactating and may have recently missed feedings.fever.
Philloides 30-55 years intralobular stroma . leaf-likeconfiguration.Firm,
Tumors smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.
Duct Papilloma 45-50 years occurs mainly in large ducts, present with a serous or
bloody nipple discharge
Treatment:
Watchfull waiting
Traditional open excisional biopsy
Biopsy
Pengambilan sampel sel atau jaringan untuk
diperiksa
Untuk menentukan adanya suatu penyakit
Types of Biopsy Definitions
Excisional biopsy Bila seluruh massa atau area yang dicurigai dapat diangkat
Incisional biopsy Bila hanya sebagian jarinngan sebagai sampel, yang dapat
or core biopsy diangkat, dengan tetap mempertahankan gambaran
histologis jaringan dan sel yang diambil
Needle aspiration Bila sampel jaringan atau cairan diambil dengan jarum tanpa
biopsy mempertahankan gambaran histologisnya

Terminology Definitions
Enucleation Pengangkatan massa tanpa memotong atau mengiris massa
tersebuteye enucleation
Debulking Operasi pengangkatan bagian dari tumor ganas yang tidak
dapat diangkat semuanya, untuk meningkatkan efektivitas
dari radiasi atau kemoterapi
Extirpation Pengangkatan massa dari suatu organ atau jaringan
D 46.Muscles of Mastication

Figure 10.7a
Muscles of Mastication

Figure 10.7b
True Muscles of mastication
All V3 innervation
1. Temporalis m.
ADDUCTORS jaw closing/raising
2. Masseter m.
3. Medial pterygoid
4. Lateral pterygoid
upper head: to articular disc
lower head: to neck of mandibular condyle

Action of muscles during masticatory movements


Opening / Depressor jaw muscles
mylohyoid / digastric / lateral pterygoid

Closing / elevator jaw muscles


medial pterygoid / superficial masseter / temporalis
Accessory Muscles of
mastication
Vital for normal chewing, but not
mandibular adductors/protractors
Buccinator N. VII
Digastric N. V3 & VII
TongueN. XII
B 47. Classification of Wounds
1. Vulnus laseratum yang bersih dan telah dijahitproses
penyembuhan primary intention.
2. Bila luka terkontaminasi bakteri atau banyak jaringan yang
hilang, maka luka tersebut dibiarkan untuk sembuh dengan
membentuk jaringan granulasiproses penyembuhan
secondary intention.
3. Delayed primary closure atau proses penyembuhan tertiary
intention merupakan kombinasi dari keduanya, luka
dibiarkan terbuka untuk beberapa hari sehingga terjadi
penyembuhan sekunder, kemudian luka ditutup dengan
jahitan

8th ed Schwartz's Principles of Surgery


optimized by optima
8th ed Schwartz's Principles
of Surgery
optimized by optima
Delayed primary closure
Delayed primary closure is a compromise
between primary repair and allowing an acute
wound to heal secondarily
Pilihan dipertimbangkan pada luka dengan
karakteristik membutuhkan secondary closure
(contoh: luka lebih dari 6 jam dan luka yang
terinfeksi) walaupun primary closure lebih
dipilih (contoh: luka yang besar atau luka dekat
lipatan kulit)
Awalnya rawat luka dengan wet-to-dry dressing
diganti setiap beberapa hari (23) hari dengan
harapan dapat di jahit setelah 3-4 hari
48. Abdominal Colic
B
Blumberg Sign
Alvarado Score
B
49. Unresponsive
Cek kesadaran
dulu
Pastikan tidak
ada respon
Indication for
CPR
No response
Not breathing
No pulse

http://circ.ahajournals.org/content/11
2/24_suppl/IV-156/F2.expansion.html
C 50. Tetanus
Tetanus: gangguan neuromuskular akut berupa
trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh
eksotosin spesifik Clostridium tetani.
Akibat komplikasi luka: Vulnus laceratum (luka
robek), Vulnus punctum (luka
tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka,
otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.
tetanus prone wound
Tanda dan gejala
Masa inkubasi: bervariasi antara 2 hari atau beberapa
minggu bahkan beberapa bulan, pada umumnya 8 12
hari.
Suhu tubuh normal hingga subfebris
Tetanus lokal otot sekitar luka kaku
Tetanus generalisata
Trismus: sulit/tidak bisa membuka mulut
Rhesus sardonicus
Kaku otot kuduk, perut, anggota gerak
Sukar menelan
Opistotonus
Kejang dalam keadaan sadar dan nyeri hebat.
Sekujur tubuh berkeringat.
Stadium klinis
pada anak.
Stadium 1, dengan gejala klinis berupa trisnus (3 cm)
belum ada kejang rangsang, dan belum ada kejang
spontan.
Stadium 2, dengan gejala klinis berupa trismus (3 cm),
kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.
Stadium 3, dengan gejala klinis berupa trismus (1 cm),
kejang rangsang, dan kejang spontan.
Stadium klinis pada orang dewasa. Terdiri dari :
Stadium 1 : trisnus
Stadium 2 : opisthotonus
Stadium 3 : kejang rangsang
Stadium 4 : kejang spontan
Diagnosis dan Komplikasi
Diagnosis
Klinis
Pewarnaan gram

Komplikasi
Anoksia otak
fraktur vertebra
Aspirasi, penumonia
Low intake, Dehidrasi
Disfungsi otonom: hiper/hipotensi, hiperhidrosis
Kematian
Manajemen Luka Tetanus
Dosis Profilaksis:
HTIG250-500 IU
ATS 1500 IU
Tatalaksana Tetanus
1. Pemberian antitoksin tetanus
2. Penatalaksanaan luka
3. Pemberian antibiotika
4. Penanggulangan kejang
5. Perawatan penunjang
6. Pencegahan komplikasi
Pemberian antitoksin tetanus. selama 2 5 hari berturut
turut
ATS : 10.000 20.000 IU IM (dewasa) dan 10.000 IU IM (anak),
HTIG : 3.000 IU 6000 IU IM (dewasa) dan 3000 IU IM (anak).
Penatalaksanaan luka.
Cross Incision dan debridemen luka segera.
Rawat terbuka untuk mencegah keadaan anaerob.
Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS.
Pemberian antibiotika.
Penisilin Penisilin sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM (dewasa) selama
5 hari. 50.000 IU/kg BB/hari (anak), dilanjutkan hingga 3 hari
bebas panas.
Tetrasiklin 4x 500 mg/hari (dewasa). 40 mg/KgBB/hari (anak),
dibagi dalam 4 dosis.
Metronidazol 3 x 1 gram IV.
Penaggulangan Kejang
Ruang isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan
serangan kejang.
Pemberian anti kejang
Fenobarbital (Luminal) A: Mula mula 60 100 mg IM,
kemudian 6 x 30 mg per oral. Maksimum 200 mg/hari. D: 3 x
100 mg IM
Klorpromazin (Largactil) A: 4 6 mg/kg BB/hari, mula mula IM,
kemudian per oral. D: 3 x 25 mg IM
Diazepam (Valium) A: Mula mula 0,5 1 mg/kg BB IM,
kemudian per oral 1,5 4 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 6 dosis. 3
x 10 mg IM Atau 0,2-0,5 mg/kg BB IV bila kejang.
Klorhidrat. A: 3 x 500 100 mg per rectal
midazolam 2-3 mg / jam
Bila belum teratasi, muscle relaxant + ventilator ICU
Perawatan penunjang.
Tirah baring,
Oksigen, bersihkan jalan nafas secara teratur,
Cairan infus dan diet per sonde
Monitoring kesadaran, TTV, trismus, asupan /
keluaran, elektrolit
Konsultasikan ke bagian lain bila perlu.
Pencegahan komplikasi
Anoksia otak dengan
Pemberian antikejang, sekaligus mencegah
laringospasme,
Jalan napas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi
(pemasangan tuba endotrakheal) atau lakukan
rakheotomi berencana, pemberian oksigen.
Pneumonia
membersihkan jalan napas yang teratur, pengaturan
posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika.
Fraktur vertebra: pemberian antikejang yang
memadai.
C
51. Orbital Wall Anatomy
The 4 Walls of orbit
are:
Roof frontal bone
Floor maxillary and
zygomatic
Lateral sphenoid
and
zygomatic
Medial ethmoid,
lacrimal, maxilla, and
lesser wing of the
sphenoid
Left zygoma
Maxillary process of
zygoma(Red
arrow)one of the
components of
lateral orbital floor
52. Shoulder and Upper Limb Muscles A

Flexors of arm
Remember arm means
from shoulder to elbow.
Pectoralis major
Deltoid
anterior 1/3

21 Oct. 2011 Arm-muscles.ppt 203


Extensors of arm
Latissimus dorsi, Deltoid (posterior 1/3), Teres
major.
Also hyperextensors.

21 Oct. 2011 Arm-muscles.ppt 204


Abductors of Arm
Deltoid
Supraspinatus

21 Oct. 2011 Arm-muscles.ppt 205


Adductors of Arm
Pectoralis major
Latissimus dorsi
Teres major

21 Oct. 2011 Arm-muscles.ppt 206


ILMU PENYAKIT
MATA
D
53. HIFEMA
Definisi:
Perdarahan pada bilik mata Tujuan terapi:
depan Mencegah rebleeding
Tampak seperti warna (biasanya dalam 5 hari
merah atau genangan pertama)
darah pada dasar iris atau Mencegah noda darah
pada kornea pada kornea
Halangan pandang parsial Mencegah atrofi saraf
/ komplet optik
Etiologi: pembedahan Komplikasi:
intraokular, trauma Perdarahan ulang
tumpul, trauma laserasi Sinekiae anterior perifer
Atrofi saraf optik
Glaukoma
Tatalaksana:
Kenali kasus hifema dengan risiko tinggi
bed rest & Elevasi kepala malam hari
Eye patch & eye shield
Mengendalikan peningkatan TIO
Pembedahan bila tak ada perbaikan / terdapat
peningkatan TIO
Hindari Aspirin, antiplatelet, NSAID, warfarin
Steroid topikal (dexamethasone 0.1% atau prednisolone
acetate 1% 4x/hari)
Pertimbangkan siklopegia (atropine 1% 2x/hari, tetapi
masih kontroversial).
A
54. Papil edema
Pembengkakan optic disc akibat peningkatan
tekanan intra kranial (mis. AVM, hipertensi
maligna); disebut juga choked disc
Bilateral
Temuan klinis : penurunan visus minimal,
refleks pupil normal; batas optic disc tidak
jelas, vena retina dilatasi, flame shaped
hemorrhages (+), edema peripapiler dan
cotton wool spot.
Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.
American Academy of Ophthalmology (AAO). Basic Ophthalmology 2005.
Diseases Definition/characteristics Ophthalmoscopic findings
Neuritis optik (1) Peradangan optic disc Nyeri bola mata dgn gerakan
ditandai dgn disc swelling, tertentu, afferent pupil reflex
unilateral (-), hiperemia optic disc
Neuritis retrobulbar Bagian dari neuritis optik, Nyeri bola mata dgn gerakan
peradangan terjadi jauh tertentu, afferent pupil reflex
dibelakang optic disc, (-), funduskopi normal
unilateral
Neuropati optik Iskemia optic disc akibat Optic disc swelling dan pucat,
iskemik (2) aterosklerosis, hipertensi, splinter hemorrhage pd
diabetes daerah peripapila
Atrofi papil (3) Etiologi bisa vaskuler, Penurunan visus perlahan,
degeneratif, metabolik, gangguan penglihatan warna,
glaukomatosa defek lapang pandang

(1) (2) (3)


Papilledema Papillitis (optic neuritis) Retrobulbar neuritis

Definition Swelling of optic nerve head Inflammation or infarction Inflammation of orbital


due to increased ICP of optic nerve head portion of optic nerve
Unilateral/bilateral Bilateral Unilateral Unilateral
Vision impairment Enlarged blind spot Central/paracentral Central/paracentral scotoma
scotoma to complete to complete blindness
blindness
Fundus appearance Hyperemic disk Hyperemic disk Normal
Vessel appearance Engorged, tortuous veins Engorged vessels Normal
Hemorrhages? Around disk, not periphery Hemorrhages near or on Normal
optic head
Pupillary light reflex Not affected Depressed Depressed
Treatment Normalize ICP Corticosteroids if cause Corticosteroids with caution
known
E

55. RETINOPATHY OF PREMATURITY


ROP
Retinopati pada prematuritas (ROP) adalah
suatu retinopati proliferatif pada bayi
prematur sebagai akibat terpapar pada
oksigen konsentrasi tinggi.
Vaskularisasi retina yang normal berawal dari
diskus optikus menuju ke perifer dan
terbentuk sempurna pada sisi nasal pada usia
kehamilan 36 minggu dan pada sisi temporal
pada kehamilan 40 minggu.
Patofisiologi
Diduga kuat bahwa jaringan mesenkim bakal
pembuluh darah yang tumbuh dari sentral ke
perifer retina adalah jaringan yang sensitif
terhadap sitotoksisitas sampai terbentuk menjadi
pembuluh darah yang matur.
Paparan terhadap oksigen yang berlebihan pada
periode ini bisa menimbulkan obliterasi dan
menghambat vaskularisasi lebih lanjut, sehingga
bagian depan retina tidak mendapatkan aliran
darah.
Faktor Risiko
1. Low birth weight 8. small for gestational
2. gestational age age (SGA)
3. prolonged 9. multiple blood
supplemental oxygen transfusions
4. sepsis 10. unstable oxygen
5. respiratory distress saturation levels
6. apneu Hanya nomor 1,2, dan
3 yang konsisten
7. asphyxia mempengaruhi
kejadian ROP
Siapa yg harus diskrining?
Karakteristik neonatus Pada negara yg kurang
yang mengalami ROP berkembang rentang
yang parah di negara skrining guidelide lebih
maju, berkembang, dan lebar karena epidemiologi
kurang berkembang ROP di sana bisa terjadi
masing-masing berbeda pada bayi yg lbh matur
sehingga guideline kapan dan lbh besar.
skrining ROP dilakukan Di Indonesia belum ada
berbeda-beda di setiap guideline nasional tetapi
negara. ada penelitian yang
dilakukan oleh
Rohsiswatmo (2005).

Rohsiswatmo, Rinawati. Retinopathy of prematurity. Paediatrica Indonesiana, Vol. 45, No. 11-12. 2005
Siapa yg harus diskrining?
Guideline Memenuhi salah satu kriteria berikut
Usia Gestasi Berat Lahir
Canadian Pediatric Society(1998): 30 minggu 1500gr
American Association of Pediatric 30 minggu 1500gr
(2013) atau atau
> 30 minggu dgn keadaan 1500-2000 gr dgn keadaan
klinis tidak stabil (perlu klinis tidak stabil (perlu
bantuan kardiopulmoner/ bantuan kardiopulmoner/
risiko tinggi ROP seperti risiko tinggi ROP seperti
penggunaan suplemen penggunaan suplemen
oksigen) oksigen)
UK <31 minggu <1251 gr
India < 35 minggu < 2000 gr
(Rohsiswatmo, Rinawati: 2005). Saran:
<34 minggu <1600 gr
atau atau
< 36 minggu dengan 1600 - < 2100 gr dengan
keadaan klinis parah suplemen oksigen
atau
< 2200 gr dengan keadaan
klinis parah
Zona 1 Zona 3

Zona 2
http://www.rostimes.com/2011RJO/RJO20110113.htm
Tatalaksana
Cryopexy circumferential: upaya untuk mencegah
progresifitas penyakit dengan cara
menghancurkan sel-sel yang melepas faktor
angiogenik.
Fotokoagulasi laser: data menunjukkan teknik ini
sangat efektif dan lebih aman dari cryopexy.
Pemberian vitamin E (masih kontroversial).
Mengurangi intensitas cahaya: efeknya terhadap
insiden RPP masih dipertanyakan.
Operasi retina yang lepas (ablasio retina)
B

56. DAKRIOSTENOSIS
Anomali nasolakrimalis
Spektrum: Dacryostenosis, Pemeriksaan:
absence of valves, anomalies of A dye disappearance test:
the sac, anomalies of the puncta, teteskan fluoresens pada mata,
anomalies of the canaliculi lihat dengan sinar cobalt blue. Jika
Dakriostenosis paling sering genangan fluoresens masih ada
ditemukan: Pada ujung duktus kemungkinan besar ada obstruksi
sistem nasolakrimal.
nasolakrimalis gagal melakukan
kanalisasi menuju punctum Tx:
nasolakrimalis 90% kasus akan mengalami
Simtom muncul pada 2-4% resolusi dalam tahun pertama
neonatus Lakukan masase duktus untuk
memaksanya terbuka. Dengan
Neonatus tidak memproduksi air
cara menekan kuat pojok dalam
mata hingga berusia beberapa mata menuju ke tulang hidung
minggu, sehingga tidak disadari dan dorong ke arah lubang hidung
pada awal-awal usia kelahiran.
D

57. DISLOKASI LENSA


Diplopia
Jenis:
Binocular diplopia (atau true diplopia) kegagalan
kemampuan fusi dari sistem penglihatan binokular.
Terjadi pada strabismus
Koordinasi neuromuskular tidak dapat mempertahankan
korespondensi obyek visual yang diterima oleh kedua
mata.
Menghilang bila salah satu mata ditutup
Monocular diplopia
penglihatan ganda yang timbul pada mata yang sakit
saat mata yang lain ditutup
terjadi akibat kelainan media optik/refraksi (katarak,
subluksasi lensa, iridodialisis, parut kornea, dll)
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
Kondisi Akibat trauma mata
Endoftalmitis Infeksi berat jaringan intraokular akibat Visus sangat menurun, mata merah, sakit, TIO dpt
masuknya bakteri/jamur ke dalam mata tinggi/rendah, terlihat peradangan berat di segmen
atau melalui sirkulasi okular secara anterior dengan kornea edema, fibrin hipopion
hematogen
Khemosis Pembengkakan/ edema dari Dapat diberikan dekongestan untuk mencegah
konjungtiva konjungtiva akibat eksudasi dari pembendungan cairan di dalam selapt lendir
permeabilitas kapiler yang abnormal. konjungtiva. Pada edem konjungtiva yang berat dapat
Merupakan iritasi mata nonspesifik, dilakukan disisi sehingga cairan konjungtiva kemotik
bisa disebabkan alergi, infeksi virus, keluar melalui insisi tersebut.
hingga akibat menggosok mata.
Kemotik konjungtiva yang berat dapat
mengakibatkan palpebra tidak menutup
sehingga bertambah rangsangan
terhadap konjungtiva.
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
Kondisi Akibat trauma mata
Iridodialisis known as a coredialysis, is a localized may be asymptomatic and require no treatment, but
separation or tearing away of the iris those with larger dialyses may have corectopia
from its attachment to the ciliary body; (displacement of the pupil from its normal, central
usually caused by blunt trauma to the position) or polycoria (a pathological condition of the
eye eye characterized by more than one pupillary opening
in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or
photophobia

Hifema Blood in the front (anterior) chamber of Treatment :elevating the head at night, wearing an
the eyea reddish tinge, or a small patch and shield, and controlling any increase in
pool of blood at the bottom of the iris intraocular pressure. Surgery if non- resolving hyphema
or in the cornea. or high IOP
May partially or completely block Complication: rebleeding, peripheral anterior
vision. synechiea, atrophy optic nerve, glaucoma (months or
The most common causes of hyphema years after due to angle closure)
are intraocular surgery, blunt
trauma, and lacerating trauma
The main goals of treatment are to
decrease the risk of rebleeding within
the eye, corneal blood staining, and
atrophy of the optic nerve.
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
Kondisi Akibat trauma mata
Hematoma Pembengkakan atau penimbunan darah di Sering terlihat pada trauma tumpul kelopak. Bila
Palpebral bawah kulit kelopak akibat pecahnya perdarahan terletak lebih dalam dan mengenai kedua
pembuluh darah palpebra. kelopak dan berbentuk seperti kacamata hitam yang
sedang dipakai
Perdarahan Pecahnya pembuluh darah yang terdapat Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan pada setiap
Subkonjungtiva dibawah konjungtiva, seperti arteri penderita dengan perdarahan subkonjungtiva akibat
konjungtiva dan arteri episklera. Bisa trauma tumpul. Akan hilang atau diabsorbsi dengan
akibat dari batu rejan, trauma tumpul atau sendirinya dalam 1 2 minggu tanpa diobati.
pada keadaan pembuluh darah yang
mudah pecah.
Penglihatan kabur dan terlihatnya pelangi sekitar bola
Edema Kornea Terjadi akibat disfungsi endotel kornea lampu atau sumber cahaya yang dilihat. Kornea akan
local atau difus. Biasanya terkait dengan terlihat keruh dengan uji plasedo yang positif
pelipatan pada membran Descemet dan
penebalan stroma. Rupturnya membran
Descemet biasanya terjadi vertikal dan
paling sering terjadi akibat trauma
kelahiran.
Ruptur Koroid Trauma keras yang mengakibatkan ruptur Perdarahan subretina, visus turun dengan sangat, bila
koroid perdarahan subretina, biasanya darah telah terabsorpsi maka daerah ruptur akan tampak
terletak di posterior bola mata berwarna putih (daerah sklera)

Subluksasi Lensa berpindah tempat Penglihatan berkurang, pada iris tampak iridodenesis (iris
tampak bergetar atau bergoyang saat mata bergerak)
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
Dislokasi Lensa :
putusnya zonula Zinn kedudukan lensa terganggu
Subluksasi Lensa :
putusnya sebagian zonula Zinn lensa berpindah tempat.
Luksasi lensa anterior :
seluruh zonula Zinn di sekitar ekuator putus lensa masuk
ke dalam bilik mata depan
Luksasi lensa posterior :
putusnya zonula Zinn di seluruh lingkaran ekuator lensa
lensa jatuh ke dalam badan kaca dan tenggelam di dataran
bawah polus posterior fundus okuli
TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)
Dapat karena trauma atau spontan (pada
penderita sindrom Marphan zonula Zinn
rapuh)
Gejala : visus menurun, iridodenesis, lensa
menjadi lbh cembung miopik.
Penyulit : Glaukoma, uveitis
Tatalaksana : kacamata koreksi yang sesuai,
bila timbul penyulit operasi (pengeluaran
lensa)

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005


B

58. KONJUNGTIVITIS BAKTERIALIS


Konjungtivitis
Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of
the membrane lining the eyelids (conjunctiva)

Pathology Etiology Feature Treatment


Bacterial Staphylococ Acute onset of redness, topical antibiotics drops/ointment:
ci,streptococ grittiness, burning Trimethoprim with polymixin B,
ci, gonocci sensation, usually bilateral Gentamicin, Tobramycin, Neomycin,
Corynebacte eyelids difficult to open on Ciprofloxacin, Ofloxacin, Gatifloxacin,
rium strains waking, diffuse conjungtival Erythromycin
injection, mucopurulent Artificial tears
discharge, Papillae (+)
Viral Adenovirus Unilateral watery eye, Days 3-5 of worst, clear up in 714
herpes redness, discomfort, days without treatment
simplex virus photophobia, eyelid edema Artificial tears relieve dryness and
or varicella- & pre-auricular inflammation (swelling)
zoster virus lymphadenopathy, follicular Antiviral herpes simplex virus or
conjungtivitis, varicella-zoster virus
pseudomembrane (+/-)

http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html
Pathology Etiology Feature Treatment
Fungal Candida spp. can Not common, mostly occur in Topical antifungal
cause immunocompromised patient,
conjunctivitis after topical corticosteroid and
Blastomyces antibacterial therapy to an
dermatitidis inflamed eye
Sporothrix
schenckii
Vernal Allergy Chronic conjungtival bilateral Removal allergen
inflammation, associated atopic Topical antihistamine
family history, itching, Vasoconstrictors
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Horner-
trantas dots
Inclusion Chlamydia several weeks/months of red, Doxycycline 100 mg PO
trachomatis irritable eye with mucopurulent bid for 21 days OR
sticky discharge, acute or Erythromycin 250 mg
subacute onset, ocular irritation, PO qid for 21 days
foreign body sensation, watering, Topical antibiotics
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles
Major Pathogens in Acute Bacterial
Conjunctivitis
Children Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Staphylococcus species
Moraxella species
Adults Staphylococcus species, including Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis and others
Streptococcus species
Gram-negative organisms
Escherichia coli
Pseudomonas species
Moraxella species
C 59. Katarak Komplikata
Pembagian katarak berdasarkan usia:
Katarak kongenital usia < 1 thn
Katarak juvenil sesudah usia 1 thn
Katarak senilis > 50 thn
Katarak komplikata akibat penyakit mata lain,
mis: radang, glaukoma, tumor, dll. Dpt jg
disebabkan oleh peny.sistemik endokrin (mis: DM)
dan keracunan obat (mis: steroid lokal lama)
Katarak traumatik akibat trauma, plg sering
disebabkan oleh cedera benda asing atau trauma
tumpul bola mata
Katarak sekunder tjd sesudah operasi katarak
atau sesudah suatu trauma yg memecah lensa
Sumber: - Ilmu Penyakit Mata. Sidarta Ilyas. 2000.
- General opthalmology. Vaughan, et al. 17th edition
DIABETIC CATARACT
Recent basic research studies have In addition, the polar character of
emphasized the role of the polyol sorbitol prevents its intracellular
pathway in the initiation of the disease removal through diffusion.
process. The increased accumulation of sorbitol
The enzyme aldose reductase (AR) creates a hyperosmotic effect that
catalyzes the reduction of glucose to results in an infusion of fluid to
sorbitol through the polyol pathway (a countervail the osmotic gradient
process linked to the development of results in formation of lens opacities
diabetic cataract) The Osmotic Hypothesis of sugar
the generation of polyols from glucose by cataract formation, emphasizing that
Aldose Reductase made the intracellular the intracellular increase of fluid in
accumulation of sorbitol leads to osmotic response to AR-mediated accumulation
changes resulting in hydropic lens fibers of polyols results in lens swelling
that degenerate and form sugar cataracts associated with complex biochemical
In the lens, sorbitol is produced faster changes ultimately leading to cataract
than it is converted to fructose by the formation
enzyme sorbitol dehydrogenase.
Journal of Ophthalmology: Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology, and Treatment, Hindawi, 2010
B

60. CRVO
OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS (CENTRAL
RETINA VEIN OCCLUSION)
Kelainan retina akibat Predisposisi :
sumbatan akut vena Usia diatas 50 thn
retina sentral yang Hipertensi sistemik 61%
ditandai dengan DM 7% -Kolestrolemia
penglihatan hilang TIO meningkat
mendadak. Periphlebitis (Sarcoidosis,
Behset disease)
Sumbatan trombus vena
retina sentralis pada
daerah posterior lamina
cribrosa)
Gejala Klinis
1. Tipe Noniskemik : 2. Tipe Iskemik :
FFA (Fundus Fluorescein FFA area nonperfusi diatas
Angiography) area nonperfusi 10 disc
kecil 10 disc - Gejala lebih ringan.
Vena dilatasi ringan dan Vena dilatasi lebih nyata
sedikit berkelok Perdarahan masif pada ke 4
Perdarahan dot dan flame kuadran
shaped Cotton wool spot
dapat disertai dengan atau Rubeosis iridis
tanpa edama papil Marcus Gunn +
Perdarahan vitreous
Edama retina dan edama
makula
Pemeriksaan : Penatalaksanaan :
FFA (Fundus Fluorescein Memperbaiki
Angiography) underlying disease
ERG
(Electroretinogram)
Fotokoagulasi laser
Tonometri Vitrektomi
Kortikosteroid belum
terbuti efektivitasnya
Anti koagulasi sistemik
tidak direkomendasikan
OKLUSI ARTERI RETINA
Kelainan retina akibat sumbatan akut arteri retina
sentral yang ditandai dengan hilangnya penglihatan
mendadak.
Predisposisi
Emboli paling sering (hipertensi, aterosclerosis, penyakit
katup jantung, trombus pasca MCI, tindakan angiografi,
Penyakit spasme pembuluh darah karena endotoksin
(keracunan alkohol, tembakau, timah hitam
Trauma(frakturorbita)
Koagulopati (kehamilan, oral kontrasepsi)
Neuritis optik, arteritis, SLE

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA


ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
Gejala Klinis :
Visus hilang mendadak tanda nyeri
Amaurosis Fugax (transient visual loss)
Lebih sering laki-laki diatas 60thn
Fase awal setelah obstruksi gambaran fundus
normal.
Setelah 30 menit retina polusposterior pucat
kecuali di daerah foveola dimana RPE dan koroid
dapat terlihat Cherry Red Spot
Setelah 4-6 minggu : fundus normal kembali
kecuali arteri halus, dan berakhir papil atropi

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA


ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
Kuliah SUB BAG. VITREORETINA
ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
Penatalaksanaan :
Tx berkaitan dengan Gradient perfusion pressure
penyakit sistemik :
Untuk memperbaiki visus Parasentesis sumbatan di
harus waspada sebab 90 bawah 1 jam 0,1 0,4cc
menit setelah sumbatan Masase bola mata (dilatasi
arteri retina)
kerusakan retina ireversible.
blocker
Prinsip gradient perfusion acetazolamide
pressure (menurunkan TIO Streptokinase (fibrinolisis)
secara mendadak sehingga Mixtur O2 95% dengan CO2
terjadi referfusi dengan 5% (vasodilatasi)
menggeser sumbatan)

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA


ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
Defini dan gejala

Oklusi arteri Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
sentral emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
retina cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara
oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang
memperlihatkan bercak merah cherry(cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang
timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus
mendadak biasanya disebabkan oleh emboli

Oklusi vena Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
sentral penglihatan hilang mendadak.
retina Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif pada ke
4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema papil

Ablatio suatu keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RIDE). Gejala:floaters,
retina photopsia/light flashes, penurunan tajam penglihatan, ada semacam tirai tipis berbentuk
parabola yang naik perlahan-lahan dari mulai bagian bawah hingga menutup

Perdarahan Perdarahan pada selaput vitreous sampai ke dalam vitreous. Gejala: penglihatan buram
vitreous tiba-tiba, peningkatan floaters,dan kilatan cahaya

Amaurosis Kehilangan penglihatan tiba-tiba secara transient/sementara tanpa adanya nyeri,


Fugax biasanya monokular, dan terkait penyakit kardiovaskular
A

61. RETINOPATI HIPERTENSI


RETINOPATI HIPERTENSI
Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi arteri
besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, perdarahan retina
Kelainan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum/setempat, percabangan
yang tajam, fenomena crossing, sklerose
Pada retina tampak :
warna pembuluh darah lebih pucat
kaliber pembuluh lebih kecil
akibat sklerose (refleks copper wire/silver wire, lumen pembuluh irreguler, fenomena crossing)
perdarahan atau eksudat retina (gambaran seperti bintang, cotton wool patches)
perdarahan vena (flame shaped)

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005


Retinopati Hipertensi
Pemeriksaan rutin:
Pemeriksaan tajam penglihatan
Pemeriksaan biomikroskopi
Pemeriksaan fundus
Pemeriksaan penunjang:
Foto fundus
Fundus Fluorescein Angiography
Tatalaksana :
Kontrol tekanan darah dan faktor
sistemik lain (konsultasi penyakit
dalam)
Bila keadaan lanjut terjadi
pendarahan vitreous dapat
dipertimbangkan Vitrektomi.
Panduan Praktik Klinik RSCM Kirana
Dinding arteriol normalny tidak terlihat;
arteri terlihat sebagai erythrocyte
column / pipa merah dengan central Penebalan yg progresif akan
light reflex pada funduskopi terjadi menutup gambaran pipa
penebalan dinding pada retinopati HT merah sepenuhnya
central light reflex lebih difus dan lebar menjadi silver wire
memberikan gambaran dinding arteriol yg
kekuningan/copper wire appearance. Bersamaan dengan itu,
terjadi fenomena
arteriovenous crossing (AV
crossing) vena yang
berjalan bersilangan di
bawah arteri yang
mengalami arterosklerosis
mengalami deformitas,
berbelok, bulging,
menyempit seperti jam
pasir, atau tampak seperti
terputus akibat penekanan
dari arteri.
Schema of ophthalmoscopic grading of arteriolar sclerosis. (Scheie HG:
Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar
sclerosis. Arch Ophthalmol 49:117, 1953) http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/v3c013.html

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/ch013/005f.html
http://www.theeyepractice.com.au/optometrist-sydney/high_blook_pressure_and_eye_disease
Definisi dan gejala

Oklusi Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri,
arteri thrombus dan emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat
sentral terlambatnya pengaliran darah, giant cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan
retina hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara oftalmoskopis, retina superficial
mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang memperlihatkan bercak merah
cherry(cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang timbul tanpa disertai
rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus mendadak biasanya
disebabkan oleh emboli
Oklusi Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
vena penglihatan hilang mendadak.
sentral Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan
retina masif pada ke 4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa
edema papil

Retinopati Mata tenang visus turun perlahan dengan tanda AV crossing cotton wol spot-
Hipertensi hingga edema papil; copperwire; silverwire

Retinopati Mikroaneorisme, Hard Exudate, Daerah Hipoksia dan Iskemik (cotton wool
Diabetik spot); Neovaskularisasi (NVD, NVE); perdarahan bintik dan bercak; perdarahan
intraretinal
C 62. Keratitis/ulkus Fungal
Gejala nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama
berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
Pemeriksaan oftalmologi :
Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma
Faktor risiko meliputi :
Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
Terapi steroid topikal jangka panjang
Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases

Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.
Keratitis/ ulkus Fungal
Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
keratitis fungal dengan bakteri.
Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan button appearance
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.
Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik
sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal
tissue biopsy).

Stromal infiltrate
Ulkus kornea Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada


keratitis jamur

Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).

Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.


Ulkus kornea pneumokokal Ulkus kornea
Streptokokus pneumonia
Muncul 24-48 jam setelah
inokulasi pd kornea yg abrasi
Bakterial
Khas sebagai ulkus yang Ulkus kornea stafilokokus
menjalar dari tepi ke arah Ulkus sering indolen, mungkin disertai
tengah kornea (serpinginous). sedikit infiltrat dan hipopion
Ulkus seringkali superfisial
Ulkus bewarna kuning keabu-
Obat: vankomisin
abuan berbentuk cakram
dengan tepi ulkus yang Ulkus kornea pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa
menggaung.
Awalnya berupa infiltrat kelabu/ kuning di
Ulkus cepat menjalar ke tempat yang retak
dalam dan menyebabkan Terasa sangat nyeri
perforasi kornea, karena Menyebar cepat ke segala arah krn adanya
eksotoksin yang dihasilkan enzim proteolitik dr organisme
oleh streptokok pneumonia. Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna
hijau kebiruan
Efek merambat ulkus Berhubungan dengan penggunaan soft
serpiginosa akut lens
Obat: mofifloxacin, Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
siprofloksasin, tobramisin, gentamisin
gatifloxacin, cefazolin
An inflammatory or more seriously, infective condition of the cornea
involving disruption of its epithelial layer with involvement of the
corneal stroma
Causative Agent Feature Treatment
Fungal Fusarium & candida species, conjungtival Natamycin,
injection, satellite lesion, stromal infiltration, amphotericin B,
hypopion, anterior chamber reaction Azole derivatives,
Flucytosine 1%
Protozoa infection associated with contact lens users swimming in
(Acanthamoeba) pools
Viral HSV is the most common cause, Dendritic Acyclovir
lesion, decrease visual accuity
Staphylococcus Rapid corneal destruction; 24-48 hour, stromal Tobramycin/cefazol
(marginal ulcer) abscess formation, corneal edema, anterior in eye drops,
segment inflammation. Centered corneal ulcers. quinolones
Pseudomonas
Traumatic events, contact lens, structural (moxifloxacin)
Streptococcus malposition
connective tissue RA, Sjgren syndrome, Mooren ulcer, or a
disease systemic vasculitic disorder (SLE)
ISTILAH
hipopion Eksudat leukosit, pada pemeriksaan fisik didapatkan
adanya endapan berwarna putih pada bilik mata
depan. Bisa ditemukan pada konjungtivitis jamur,
uveitis anterior, endoftalmitis
hifema Endapan eritrosit pada bilik mata depan.
Keratic percipitate Deposit endothelial kornea, biasanya terkait inflamasi
segmen anterior mata. Biasanya deposit ini
membentuk daerah seperti segitiga
Presipitat ini dibentuk oleh agregasi dari sel
polimorfonuklear, limfosit, dan sel epiteloid.
Bentuk yang kecil, bulat, dan putih biasanya
merupakan gambaran keratic precipitate uveitis non-
granulomatosa sedangkan ukuran yang besar dan
kekuningan (mutton-fat) merupakan karakteistik
uveitis granulomatosa.
Keratic Precipitate
Hipopion

Hifema
63. UVEITIS
C ANAMNESIS

MATA MERAH MATA MERAH MATA TENANG


VISUS NORMAL MATA TENANG VISUS
VISUS TURUN VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
struktur yang PERLAHAN
mengenai media
bervaskuler
refraksi (kornea, uveitis posterior Katarak
sklera konjungtiva
uvea, atau perdarahan vitreous Glaukoma
tidak Ablasio retina retinopati
seluruh mata)
menghalangi oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
media refraksi retinal retinitis
neuritis optik pigmentosa
Keratitis
Konjungtivitis murni neuropati optik akut kelainan refraksi
Keratokonjungtivitis
Trakoma karena obat (misalnya
Ulkus Kornea
mata kering, etambutol), migrain,
Uveitis
tumor otak
xeroftalmia glaukoma akut
Pterigium Endoftalmitis
Pinguekula panoftalmitis
Episkleritis
skleritis
UVEITIS
Radang uvea:
mengenai bagian
depan atau selaput
pelangi (iris)
iritis
mengenai bagian
tengah (badan
silier) siklitis
mengenai selaput
hitam bagian
belakang mata
koroiditis
Biasanya iritis
disertai dengan
siklitis = uveitis
anterior/iridosiklit
is
UVEITIS
Dibedakan dalam bentuk
granulomatosa akut-kronis dan
Tanda :
non-granulomatosa akut- kronis pupil kecil akibat rangsangan
proses radang pada otot
Biasanya berjalan 6-8 minggu sfingter pupil
Dapat kambuh dan atau menjadi edema iris
menahun
Terdapat flare atau efek
Gejala akut: tindal di dalam bilik mata
mata sakit depan
Merah
Bila sangat akut dapat terlihat
Fotofobia hifema atau hipopion
penglihatan turun ringan
mata berair
Presipitat halus pada kornea

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier
sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor
akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare,
yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006


UVEITIS
Tatalaksana :
Steroid topikal dan
sistemik
Siklopegik
Pengobatan spesifik bila
diketahui kuman
penyebab
Penyulit: Glaukoma
sekunder
A

64. NEURITIS RETROBULBAR


Neuritis Optik
Neuritis optik merupakan peradangan pada saraf
optik
Etiologi:
Peradangan
Demielinisasi: multiple sklerosis
Metabolik: diabetes, defisiensi vitamin
Herediter
Intoksikasi (etambutol)
Tumor (glioma)
Bisa berupa papilitis (radang papil saraf optik),
neuritis retobulbar
Neuritis Optik
Optic neuritis is an ANAMNESIS:
inflammation of the optic Preceding viral illness
nerve. Rapidly developing
Pain and temporary vision loss impairment of vision in 1 eye
are common symptoms of or, less commonly, both eyes
optic neuritis. Dyschromatopsia (change in
Optic neuritis is highly color perception) in the
associated with multiple affected eye.
sclerosis (a disease that causes Retro-orbital or ocular pain:
inflammation and damage to usually exacerbated by eye
nerves in brain and spinal movement.
cord) and neuromyelitis optica
(NMO). Uhthoff phenomenon, in
which vision loss is
In some people, signs and exacerbated by heat or
symptoms of optic neuritis exercise
may be the first indication of
multiple sclerosis. Pulfrich phenomenon, in
which objects moving in a
straight line appear to have a
emedicine
curved trajectory
Diseases Definition/characteristics Ophthalmoscopic findings
Neuritis optik (1) Peradangan optic disc Nyeri bola mata dgn gerakan
ditandai dgn disc swelling, tertentu, afferent pupil reflex (-
unilateral ), hiperemia optic disc
Neuritis retrobulbar Bagian dari neuritis optik, Nyeri bola mata dgn gerakan
peradangan terjadi jauh tertentu, afferent pupil reflex (-
dibelakang optic disc, ), funduskopi normal
unilateral
Neuropati optik Iskemia optic disc akibat Optic disc swelling dan pucat,
iskemik (2) aterosklerosis, hipertensi, splinter hemorrhage pd daerah
diabetes peripapila
Atrofi papil (3) Etiologi bisa vaskuler, Penurunan visus perlahan,
degeneratif, metabolik, gangguan penglihatan warna,
glaukomatosa defek lapang pandang

(1) (2) (3)


Papilledema Papillitis (optic neuritis) Retrobulbar neuritis

Definition Swelling of optic nerve head Inflammation or infarction Inflammation of orbital


due to increased ICP of optic nerve head portion of optic nerve
Unilateral/bilateral Bilateral Unilateral Unilateral
Vision impairment Enlarged blind spot Central/paracentral Central/paracentral scotoma
scotoma to complete to complete blindness
blindness
Fundus appearance Hyperemic disk Hyperemic disk Normal
Vessel appearance Engorged, tortuous veins Engorged vessels Normal
Hemorrhages? Around disk, not periphery Hemorrhages near or on Normal
optic head
Pupillary light reflex Not affected Depressed Depressed
Treatment Normalize ICP Corticosteroids if cause Corticosteroids with caution
known
Neuritis Retrobulbar
Peradangan saraf optik yang ada di belakang bola mata
sehingga tidak menimbulkan kelainan fundus dalam
pemeriksaan otalmoskop
Etiologi tersering: multiple sklerosis, lainnya neurosifilis,
ambliopia toksik, Lebers optic atrophy, DM
Gejala: skotoma sentral, visus menurun, sakit kepala
dalam orbita (90%), diperburuk dengan pergerakan mata
(50%), gangguan penglihatan warna, pada neuritis akibat
MS terdapat fenomena uhthoff (penurunan penglihatan
bertambah jika suhu tubuh meningkat)
Pengobatan berdasarkan penyebab, kortikosteroid sistemik
Ilmu Penyakit Mata. Nana Wijaya
C

65. RETINITIS PIGMENTOSA


Retinitis Pigmentosa
Histopatologik:
Kelompok penyakit degenerasi retina
Degenerasi
herediter yang ditandai dengan disfungsi sel batang
dan kerucut
progresif fotoreseptor khususnya sel batang
Proliferasi sel glia
(rod cell). Migrasi pigmen ke dalam
jaringan retina
Etiologi : Obliterasi sklerotik dari
Autosomal dominant 43% pembuluh darah retina
Atrofi N II, sedangkan
Autosomal recessive 20% koroid normal
Sex linked recessive 8% Saat ini belum ada
pengobatan
Sporadic tanpa riwayat keluarga 20% yang
berhasil
Ilmu Penyakit Mata. Nana Wijaya
Gejala Klinis
Subyektif :
buta senja (hemeralopia/nictalopia).
Lapang pandang perifer menurun secara progresif dan perlahan
tubular sign.
Adaptasi gelap yang memanjang
Obyektif :
Pembuluh darah ciut tampak seperti tali
Penimbunan pigmen berupa gambaran spikula tulang/Retinal Bone
specule like pigmentation mula-mula di daerah ekuator kemudian
menyebar ke perifer dan makula
Karena geseran pigmen, gambaran pembuluh darah koroin menjadi
lebih nyata
Waxy Disc Pallor (papil pucat dan berwarna kuning tembaga) pada
stadium lanjut
Makula tampak seperti moth eaten appearance

Ilmu Penyakit Mata. Nana Wijaya


Pemeriksaan Penunjang
Tes lapang pandang (goldman perimetry,
Humphrey Analyzer)
Funduskopi
Electroretinography/ERG (Respon subnormal atau
negatif)
Dark Adaptometry (memanjang)
Electrooculography/EOG (peningkatan sinar yang
tidak lazim)
fundus Fluorescein angiography/ FFA
C
66. Presbiopia
Koreksilensa positif Kekuatan lensa yang
untuk menambah biasa digunakan:
kekuatan lensa yang + 1.0 D usia 40 tahun
berkurang sesuai usia + 1.5 D usia 45 tahun
+ 2.0 D usia 50 tahun
+ 2.5 D usia 55 tahun
+ 3.0 D usia 60 tahun

http://www.ivo.gr/files/items/1/145/51044.jpg
NEUROLOGI
D
67. Stroke Hemorhagic
Stroke Hemorhagic
Terapi pada stroke hemorhagic
Management ABC
Antikonvulsan pencegahan kejang
Antihipertensi
Sistolik >200/ MAP >150 turunkan secara agresif dengan obat iv, cek
TD setiap 5 menit
Sistolik 180-200/ MAP 130-150 dan ada tanda peningkatan TIK
turunkan tekanan darah dan pertahankan perfusi serebral 60 mmHg
atau lebih
Sistolik 180-200/ MAP 130-150 dan tanpa ada tanda peningkatan TIK
target MAP 110 atau TD 160/90 mmHg
Kontrol TIK
Elevasi kepala 30 memperbaiki outflow vena jugular dan
mengurangi TIK
Osmotik terapi manitol
Terapi pembedahan untuk evakuasi hematoma
B 68. Perdarahan Sub-arachnoid
Perdarahan Sub-arachnoid
Merupakan ekstravasi darah pada Tanda dan gejala
ruangan arachnoid diantara Sakit kepala
membran piamater dan arachnoid Pusing
Kelainan tersering sebagai Nyeri orbita
Diplopia
penyebabnya adalah aneurisma
Kejang
atau arterivenous malformation
Papiledema
Perdarahan subhyaloid
Diagnosis pasti CT-scan
Terapi
Antihipertensi bila MAP >130
Osmotik
Pembedahan clipping
ruptured aneurisma atau
endvascular treatment (coiling)
69. Dermatom
D
70. Cephalgia - Migraine B
Cephalgia : Nyeri/sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta
perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang
Migraine : nyeri kepala berulang dengan adanya interval bebas gejala dan
sedikitnya memiliki 3 dari gejala berikut: nyeri perut, mual atau muntah, nyeri
kepala berdenyut, unilateral, adanya aura (visual, sensori, motorik), gejala
berkurang dengan tidur, dan adanya riwayat keluarga yang sama
Lama serangan pada anak adalah 2 sampai 4 jam, sedang pada dewasa 4 sampai 72
jam
Klasifikasi : migren tanpa aura, migren dengan aura, childhood periodic syndrome,
retinal migraine, probable migraine, migren dengan komplikasi, dan kejang yang
dicetuskan oleh migren

International Headache Society


www.ihs-headache.org
Patofisiologi masih belum jelas, terdapat 3 teori : vasodilatasi arteri ekstra kranial, perubahan
neuronal yang terjadi di area otak, vasodilatasi meningeal
Diagnosis klinik International Headache Society menjadi standar baku emas migren, sebab lebih
mudah dan mempunyai akurasi yang baik
Migren Tanpa Aura (Common Migren dengan Aura (Classic
Migraine) Migraine)
A. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang
memenuhi kriteria B-D A. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang
memenuhi kriteria B
B. Serangan nyeri kepala berlangsung 1 sampai
72 jam B. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari
dibawah ini:
C. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya dua
1. Gangguan visual yang reversibel termasuk: positif
diantara karakteristik berikut:
atau negatif (seperti cahaya yang berkedip-kedip,
1. Lokasi unilateral, mungkin bilateral, bintik-bintik atau garis-garis)
frontotemporal (tanpa oksipital)
2. Gangguan sensoris yang reversibel termasuk positif
2. Kualitas berdenyut (seperti diuji dengan peniti dan jarum) atau negatif
3. Intensitas nyeri sedang atau berat (hilang rasa/kebas)
4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik 3. Gangguan bicara disfasia yang reversibel sempurna
atau penderita menghindari aktifitas fisik rutin
C. Paling sedikit dua dari dibawah ini:
(seperti berjalan atau naik tangga)
1. Gejala visual homonim atau gejala sensoris unilateral
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu
2. Paling tidak timbul satu macam aura secara gradual
dibawah ini : 5 menit atau aura yang lainnya 5 menit
1. Mual dan atau muntah 3. Tiap gejala berlangsung 5 menit dan 60 menit
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan kelainan lain
E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain

International Headache Society www.ihs-headache.org


71. A
71
Post Traumatic Seizure
C
72. Glasgow Coma
Scale (GCS)
E
73. Vascular Dementia
Merupakan penyebab dementia kedua terbanyak
setelah alzheimer
Vascular dementia dapat dicegah
Tanda dan gejala terjadi secara akut atau
subakut
Defisit intelektual
Defisit memori
Disorientasi
Gangguan mood
Pengobatan
Diet
Antiplatelet
Pentoxifylline memperbaiki aliran darah otak
Vascular Dementia

Dementia vaskular Dementia Alzheimer


Awitan Mendadak atau gradual Gradual
Progresifitas Bertahap atau fluktuasi Kontinyu
Faktor resiko kardiovaskuler Jarang
Cerebrovaskuler Stroke atau TIA - Atau + pada tipe
campuran
Neurologis Defisit fokal (+) Defisit fokal (-)
Neuroimaging Infark multiple Normal atau atrofi
71. SPACE OCCUPAYING LESIONS (SOL)
Umumnya berhubungan dengan malignansi
namun keadaan patologi lain meliputi Abses otak atau
hematom
Adanya SOL dalam otak akan memberikan gambaran
seperti tumor
Gejala umum
peningkatan tekanan intracranial
perubahan tingkah laku
false localizing sign
kelainan tergantung pada lokasi tumor (true localizing sign).
Tumor juga dapat menyebabkan infiltrasi dan kerusakan pada
struktur organ yang penting seperti terjadinya obstruksi pada
aliran LCS yang menyebabkan hidrosefalus atau menginduksi
angiogenesis dan edem otak.
71
Tumor Metastasis

- Gejala tumor metastasis ke otak sama


dengan gejala tumor otak primer,
terkait dengan lokasi tumor di otak

- Nyeri kepala dan kejang merupakan


gejala utama
Pemeriksaan Penunjang
D 75. Levodopa
Parkinson's disease :
is a progressive, neurodegenerative disease that occurs
when the neurons within the brain responsible
for producing the chemical dopamine become impaired or dies

Symptoms :
Tremor - resting tremor
Rigidity - stiffness and inflexibility of the limbs, neck and trunk
Akinesia/bradikinesia - slow movement, hipofoni, mask face
Postural inability a tendency to be unstable when
standing upright

Treatment : Levodopa
A 76. HNP
Penonjolan pada diskus intervertebralis
ke dalam kanalis vertebralis
>> L4-L5 dan L5 S1
G.klinis : low back pain disertai rasa nyeri
yang menjalar ke daerah iskhias sebelah
tungkai (nyeri radikuler) paha, betis dan kaki
P. Fisik : Tes Lasegue, Tes Crossed Laseque (+)
77. Nervus Kranialis E
A 78. Meningitis & ensefalitis
Meningitis
Meningitis bakterial: E. coli, Streptococcus grup B (bulan
pertama kehidupan); Streptococcus pneumoniae, H. influenzae,
N. meningitidis (anak lebih besar)
Meningitis viral: paling sering pada anak usia < 1 tahun.
Penyebab tersering: enterovirus
Meningitis fungal: pada imunokompromais
Gejala klasik: demam, sakit kepala hebat, tanda rangsang
meningeal (+). Gejala tambahan: iritabel, letargi, muntah,
fotofobia, gejala neurologis fokal, kejang
Ensefalitis: inflamasi pada parenkim otak
Penyebab tersering: ensefalitis viral
Gejala: demam, sakit kepala, defisit neurologis (penurunan
kesadaran, gejala fokal, kejang)
Hom J. Pediatric meningitis and encephalitis.
http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview
Pemeriksaan:
Darah lengkap, kultur
CT-scan: bila dicurigai adanya abses
CSF
Diindikasikan pada suspek meningitis, SAH, dan
penyakit SSP yang lain (eg. GBS)
Protokol pertama pada kasus kejang pada anak usia < 1
tahun
B 79. Myasthenia Gravis
Merupakan penyakit autoimun, yang membentuk
antibodi terhadap reseptor asetilkonik nikotinik
postsinaps pada neuromuskular junction otot rangka
Tanda dan gejala
Kelemahan otot yang spesifik, jarang yang sistemik
Ptosis
Kelemahan otot minimal saat pagi dan memberat pada
saat siang atau beraktivitas
Terapi
Plasmapheresis
Thymectomy
Myasthenia Gravis
A disorder of neuromuscular transmission, characterised by :
Weakness and fatigue of some or all muscle groups
Weakness worsening on sustained or repeated exertion, or towards
the end of the day, releived by rest
Etiology : autoimmune destruction of nicotinic postsynaptic
receptors for acetylcholine. The antibodies referred to as
acetylcholine receptor antibodies (AChR antibodies)
Clinical Presentation
Facial muscle weakness is Respiratory muscle
almost always present weakness
Ptosis and bilateral facial muscle Weakness of the intercostal muscles and
weakness the diaghram CO2 retention due to
Sclera below limbus may be exposed hypoventilation
May cause a neuromuscular
due to weak lower lids emergency
Bulbar muscle weakness Weakness of pharyngeal muscles may
Palatal muscles collapse the upper airway
Nasal voice, nasal regurgitation Occular muscle weakness
Chewing and swallowing may Asymmetric
become difficult choking Usually affects more than one
Severe jaw weakness may cause jaw extraocular muscle and is not limited
to hang open to muscles innervated by one cranial
Neck muscles :Neck flexors affected nerve
more than extensors Weakness of lateral and medial recti
Limb muscle weakness may produce a pseudointernuclear
opthalmoplegia
Upper limbs more common than lower Limited adduction of one eye
limbs with nystagmus of the
abducting eye on attempted
lateral gaze
Ptosis caused by eyelid weakness
Diplopia is very common
Work Up : Treatment :
Anti-acetylcholine receptor AChE inhibitors

antibody (+) in 74% Pyridostigmine bromide (Mestinon)
Starts working in 30-60 minutes and lasts 3-
Anti-striated muscle antibody 6 hours
Individualize dose
(+) in 84% pts with thymoma Adult dose:
Chest X-ray 60-960mg/d PO
2mg IV/IM q2-3h
Chest CT Scan to identify Caution
Check for cholinergic crisis
thymoma Others: Neostigmine Bromide
Immunomodulating therapies : Prednisone
Plasmapheresis
Thymectomy
Important in treatment, especially if
thymoma is present

Neurology and Neurosurgery Illustrated


Neuropathy
Neuropathy damage to nerves of the peripheral nervous system, which may be
caused either by diseases of or trauma to the nerve or the side effects
of systemic illness, may be associated with varying combinations of
weakness, autonomic changes, and sensory changes

Neuropathy damage to the optic nerve due to any cause, leads to characteristic
occular features of optic neuropathy. The main symptom is loss of vision, with
colors appearing subtly washed out in the affected eye.
Myasthenia an autoimmune neuromuscular disease leading to fluctuating muscle
Gravis weakness and fatigability. Characterised by: weakness of some or all
muscle groups, weakness worsening towards the end of the day,
relieved by rest

Guillaine Barre Acute immune-immediated polyneuropathies, characterised by post-


Syndrome infection, symmetrical muscle weakness starts from proximal leg
Distrofi Muskular a group of muscle diseases that weaken the musculoskeletal system
and hamper locomotion. characterized by progressive skeletal muscle
weakness, defects in muscle proteins, and the death of muscle cells
and tissue, progressive muscular wasting, joint contractures
80. Bagian Bagian dan Fungsi Otak B
Secara garis besar otak
dapat dibagi atas 2 bagian
utama:
Area kortikal Kortkes
serebri (Neocortex)
Lobus frontalis
Lobus parietalis
Lobus temporalis
Lobus oksipitalis
Area Subkortikal basal
ganglia, thalamus, nukleus
subthalamic, hipothalamus, red
nucleus, substantia nigra,
cerebellum, batang otak dan
jaras-jaras nervusnya
Bagian Otak Fungsi

Lobus frontalis Membuat keputusan, merencanakan sesuatu, gerakan otot


volunter.
Mengontrol respon dan reaksi terhadap input yang berasal
dari bagian-bagian otak lainnya
Lobus Temporalis

Lobus Parietalis

Lobus Oksipitalis
Sistem limbik :
Berfungsi untuk mengontrol
emosi (marah, motifasi,
bahagia, sexualitas, tidur,
lapar, haus, takut, agresif
terkait erat dengan kognitif
dan memori)
1. Hypothalamus mengatur
drives dan actions. Neuron
yang mempengaruhi nadi
dan respirasi terhubung
dengan bagian ini. Respon
Fight or Flight
2. Amygdala perilaku agresif
3. Hippocampus
memproses berbagai
informasi untuk membentuk
memori jangka panjang
Memori
Sistem memori meliputi proses penerimaan, penyimpanan,
recall, dan reproduksi dari memori
Terbentuknya memori bergantung pada fungsi sistem limbik
yang intak beserta area otak yang berhubungan dengan
sistem ini :
Declarative/explicit memory (memori untuk kejadian atau fakta)
Informasi baik short atau long term memory dapat diakses dalam
kondisi sadar bergantung kerja bagian mediobasal lobus
temporalis
Semua informasi dari area kortikal) ethonial kortex (sistem
limbik) perirhinal/parahipocampal korteks hipokampus
Non declarative memory (ingatan prosedural naik
motor,belajar piano, berenang, refleks menghindari panas)
Basal ganglia neocortex cerebellum striatum amygdala
jalur refleks
P S I K I AT R I
B
81. Gangguan Afektif
Diagnosis Karakteristik
Skizofrenia Terdapat gejala waham, halusinasi, perubahan perilaku yang telah
berlangsung minimal 1 bulan.
Waham Waham merupakan satu-satunya ciri khas yang mencolok & harus
menetap sudah ada minimal 3 bulan.
Siklotimia Ketidakstabilan menetap dari afek, meliputi banyak periode depresi
ringan & hipomania, di antaranya tidak ada yg cukup parah atau lama
untuk memenuhi gangguan afektif ipolar atau depresi.
Distimia Afek depresif yang berlangsung sangat lama, tapi tidak penah
cukup parah untuk memenuhi kriteria depresi. Penderita biasanya
masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari, namun tidak dapat
menikmati aktivitas yang mereka lakukan.
Skizoafektif gejala skizofrenia & afektif muncul bersamaan & sama-sama
menonjol.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
E 82. Pathophysiology OCD
Neurobiologic
Serotonin
inhibitory neurotransmitter emotion and
mood
Functions
regulation of mood
appetite, sleep
muscle contraction
some cognitive functions memory
and learning
Dopamine
inhibitory neurotransmitter that blocks
the functioning of neurons
functions
important roles in behavior and
cognition
Motivation
punishment and reward
sexual gratification, sleep
Neurotransmitter utama dalam mood, attention
tubuh dan fungsinya working memory, and learning
Neurotransmitter yang berperan dalam OCD:
Serotoninaktivitas berkurang
Dopaminaktivitas meningkat
Glutamatdipikirkan ikut berperan dalam proses OCD, terjadi
peningkatan kadar glutamat pada pasien OCD
http://www.cnsforum.com/educationalresources/imagebank/brain_struc_anxiety/neuro_biol_ocd_2
C
83. Pervasive Developmental Disorder
Patricia Manning-Courtney. Autism Update 2011. American
academy of pediatrics. In Pediatrics online.

PERVASIVE DEVELOPMENTAL DISORDERS

Autism Asperger Rett Childhood PDD-NOS


Syndrome Syndrome Disintegrative
Disorder

Abbreviation: PDD-NOS, pervasive developmental disorder-not otherwise specified.


DSM-5 revisions
Social Communication
Autism spectrum disorders
Persistent deficits in social
Termasuk autism, Asperger
communication and social
syndrome, PDD-NOS, dan child
interaction across contexts, not
disintegrative disorder (CDD)
accounted for by general
Required features developmental delays,
Social/communication deficits manifested by all of the
Restricted, repetitive patterns of following:
behavior, interests, activities Deficits in social-emotional
o Addition of sensory criteria reciprocity
Increases specificity while Deficits in nonverbal
maintaining sensitivity communicative behaviors
Important to distinguish Deficits in developing and
spectrum from non-spectrum maintaining relationships
developmental disabilities appropriate to the
Improves stability of diagnosis developmental level
DSM-5 Criteria:Restricted/Repetitive Behaviors

Restricted, repetitive Symptoms must be


patterns of behavior, present in early
interests, or activities as childhood.
manifested by at least 2 Symptoms together limit
of the following: and impair everyday
Stereotyped or repetitive functioning.
speech, motor
movements, or use of
objects
Excessive adherence to
routines
Highly restricted, fixated
interests that are abnormal
in intensity or focus
Hyper- or hypo-reactivity
to sensory input or unusual
sensory interests
Description
Signs and Symptoms of Aspergers
Inappropriate or minimal social interactions
Conversations revolving around self versus others
Scripted, robotic or repetitive speech
Lack of common sense
Problems with reading, math, or writing skills
Obsession with complex topics such as patterns or
music
Average to below average nonverbal cognitive
abilities though verbal cognitive abilities are usually
average to above average
Awkward movements
Off behaviors or mannerisms
Retts Disorder
Occur primarily in girls, 1: 10.000-15.000 girls
Normal development for the first 5 months of life
followed by a deceleration of head growth between 5
and 48 months
Loss of previously acquired purposeful hand movement
between 5 and 30 months
Loss of social engagement
Development of poorly coordinated gait or trunk
movements
Severely impaired expressive and receptive language
development with severe psychomotor retardation
Childhood Disintegrative Disorder
(Hellers Dementia)
Rare disorder with unknown couse that Two abnormalities of functioning:
affect children (mostly boys), most Social interaction
often around age 3-5, but may range Failure to develop peer
from age 2-10 relationships
Normal development for the first 2 Lack of emotional
years relationship
Significant loss of 2 previously acquired Communication
skills:
Absence of languange
Expressive or receptive language
Lack of make-belive play
Social skills
Restricted, repetitive and
Bowel or bladder control stereotyped patterns of
Play behavior, interests and activities
Motor skills Echolalic speech
Inflexible adherence to
routine
Characteristics
A
84. Gangguan Somatoform
Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:
Gangguan somatisasi
Gangguan konversi
Hipokondriasis
Gangguan dismorfik tubuh
Gangguan nyeri somatoform

Gangguan Dismorfik Tubuh


ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga
menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada
kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.

Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry. 10th ed. Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007.
p.634-51.
Gangguan Somatoform
Diagnosis Karakteristik
Gangguan somatisasi Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1
seksual, 1 pseudoneurologis).
Hipokondriasis Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,


somatoform tremor, flushing.

Nyeri somatoform Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya


Tubuh Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan

PPDGJ
DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for
Body Dysmorphic Disorder

A. Preokupasi terhadap kelainan yang tidak


nyata atau sedikit defek yang terlihat. Bila
terdapat sedikit anomali fisik yang terlihat, maka
pasien akan merasa khawatir atau
memperhatikan secara berlebihan
B. Preokupasi menyebabkan distres dan disfungsi
dalam sosial, pekerjaan dan bidang lainnya.

Avoidance of social situations or anxiety in social situations, depression,


behaviors to modify appearance, etc.
Appearance Complaints in
Patients with BDD

Hair Nose Head shape


Skin Eyes Body build
Lips Chin Entire face
Stomach Teeth Breasts
BDD?
Further Evaluation and Treatment
If BDD appears to be present:
referral for psychological/psychiatric evaluation: ask for
evaluation of BDD, along with other possible comorbid
conditions (e.g., depression, anxiety)
if any of these conditions are present, consider referral for
psychological treatment (cognitive-behavioral therapy,
medications)
if BDD and other conditions ruled out, consider treatment:
extensive pre-treatment briefings regarding expectations
of outcome
A 85. Gangguan Disosiatif
Diagnosis Karakteristik
Amnesia Hilang daya ingat mengenai kejadian stressful atau traumatik yang
baru terjadi (selektif)
Fugue Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi
tidak mengingat perjalanan tersebut.
Stupor Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons
normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)
Trans Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri &
kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.
Motorik Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.
Konvulsi Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan
kesadaran, mengompol, atau jatuh.
Anestesi & Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.
kehilangan Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang
sensorik pandang sama, tidak tergantung jarak).

PPDGJ
Diagnosis Karakteristik
Depersonalisasi Perasaan dan/atau pengalamannya lepas dari dirinya, jauh, bukan
dari dirinya, hilang.
Derealisasi Objek, orang, dan/atau lingkungan menjadi seperti tidak
sesungguhnya, jauh, semu, tidak hidup.
Kepribadian Adanya dua identitas berbeda yang mengontrol perilaku individu
ganda secara berulang, disertai sulit mengingat informasi pribadi yang
penting.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
86. Ansietas A
Diagnosis Characteristic
Gangguan panik Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya
provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif
bebas dari gejala di antara serangan panik.
Gangguan fobik Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek
atau situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian,
penyakit, cedera, dan kematian.
Gangguan Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku
penyesuaian dalam waktu <3 bulan dari awitan stresor. Tidak
berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang lain.
Gangguan cemas Ansietas berlebih terus menerus disertai ketegangan motorik
menyeluruh (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).
Gangguan panik
Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan
perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan
yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik
Tanda fisis:
Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang
melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

PPDGJ
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.
C
87. Gangguan Waham Menetap
Serangkaian gangguan dengan waham-waham
yang berlangsung lama, sebagai satu-satunya
gejala klinis yang khas atau paling mencolok,
dan tidak dapat digolongkan sebagai
gangg.mental organik, skizofrenik, atau
gangg.afektif
Termasuk : paranoia, psikosis paranoid,
keadaan paranoid, parafrenia
Skizofrenia Gangguan isi pikir, waham, halusinasi, minimal
1 bulan
Paranoid merasa terancam/dikendalikan
Hebefrenik 15-25 tahun, afek tidak wajar, perilaku tidak dapat diramalkan,
senyum sendiri
Katatonik stupor, rigid, gaduh, fleksibilitas cerea
Skizotipal perilaku/penampilan aneh, kepercayaan aneh, bersifat magik,
pikiran obsesif berulang
Waham menetap hanya waham
Psikotik akut gejala psikotik <2 minggu.
Skizoafektif gejala skizofrenia & afektif bersamaan
Residual Gejala negatif menonjol, ada riwayat psikotik di masa lalu yang
memenuhi skizofrenia
Simpleks Gejala negatif yang khas skizofrenia (apatis, bicara jarang, afek
tumpul/tidak wajar) tanpa didahului halusinasi/waham/gejala
psikotik lain. Disertai perubahan perilaku pribadi yang bermakna
(tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, penarikan diri).

PPDGJ
C 88. Delirium
Pedoman diagnostik:
Gangguan kesadaran & perhatian
Gangguan kognitif (distorsi persepsi, halusinasi, hendaya daya pikir,
daya ingat, disorientasi)
Gangguan psikomotor: hipo/hiperaktivitas
Gangguan siklus tidur-bangun
Gangguan emosional: depresi, ansietas, lekas marah
Onset cepat, hilang timbul, kurang dari 6 bulan

Penyebab:
SSP: kejang (postictal)
Metabolik: gangguan elektrolit, hipo/hiperglikemia
Penyakit sistemik: infeksi, trauma, dehidrasi/ovehidrasi
Obat-obatan

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
Delirium

Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam
Physician. 2003 Mar 1;67(5):1027-1034.
Delirium
Subtypes of Delirium
Hyperactive subtype
may be agitated, disoriented, and delusional, and may
experience hallucinations. This presentation can be
confused with that of schizophrenia, agitated
dementia, or a psychotic disorder.
Hypoactive subtype
Subdued, quietly confused, disoriented, & apathetic.
Delirium in these patients may go unrecognized or be
confused with depression or dementia.
Mixed subtype
Fluctuating between the hyperactive &hypoactive.
Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam
Physician. 2003 Mar 1;67(5):1027-1034.
Diagnosis Banding Delirium

Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam
Physician. 2003 Mar 1;67(5):1027-1034.
Delirium
Diagnosis Karakteristik
Psikotik akut Onset < 2 minggu, gejala beraneka ragam & berubah cepat atau
schizophrenia like, adanya stres akut yang berkaitan.
Psikotik akut lir Onset < 2 minggu, terdapat gejala skizofrenia untuk sebagian besar
skizofrenia waktu, tidak memenuhi kriteria psikosis polimorfik akut.
Polimorfik 1) Onset < 2 minggu, 2) ada beberapa jenis halusinasi/waham yang jenis
psikotik akut & intensitasnya berubah-ubah, 3) terdapat keadaan emosional yang
tanpa gejala beragam, 4) walau gejala beragam tapi tidak satupun dari gejala itu
skizofrenia konsisten memenuhi kriteria skizofrenia/manik/depresi
Polimorfik Onset < 2 minggu, ada beberapa jenis halusinasi/waham yang jenis &
psikotik akut intensitasnya berubah-ubah, memenuhi poin 1-3 psikotik polimorfik akut
dengan gejala disertai gejala yang memenuhi skizofrenia. Jika lebih dari 1 bulan maka
skizofrenia diagnosis menjadi skizofrenia
Gangguan Onset < 2 minggu, waham & halusinasi harus sudah ada dalam sebagian
psikotik akut lain, besar waktu, tidak memenuhi skizofrenia & gangguan psikotik polimorfik
predominan akut.
waham
E 89. Alcohol intoxication
DSM-IV criteria
1. Baru mengkonsumsi alkohol
2. Setelah konsumsi, timbul perilaku yang
maladaptif atau tidak dapat berfungsi dengan
benar
3. Setelah konsumsi, timbul gejala neurologis:
slurred speech, inkoordinasi, unsteady, nystagmus,
gangguan kognitif
4. tidak sedang menderita penyakit atau kelainan
lan
Zat Intoksikasi Withdrawal
Alkohol Cadel, inkoordinasi, unsteady gait, nistagmus, Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,
gangguan memori/perhatian, stupor/koma mual/muntah, halusinasi, agitasi,
ansietas, kejang.
Heroin Euforia, analgesia, ngantuk, mual, muntah, Miosis/midriasis, mengantuk/koma,
napas pendek, konstipasi, midriasis, gangguan cadel, gangguan perhatian/memori
jiwa
Kanabis/ganja Injeksi konjungtiva, peningkatan nafsu makan,
/marijuana mulut kering, takikardia, halusinasi,delusi
Kokain Taki/bradikardia, dilatasi pupil, Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,
peningkatan/penurunan TD, insomnia/hipersomnia, peningkatan
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia, bingung,
kejang, distonia, koma
Amfetamin Taki/bradikardia, dilatasi pupil, Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,
peningkatan/penurunan TD, insomnia/hipersomnia, peningkatan
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia
Benzodiazepin Cadel, inkoordinasi, gangguan berjalan, Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,
nistagmus, gangguan perhatian/memori, mual/muntah, halusinasi
stupor/koma. visual/taktil/auditorik, agitasi psikomotor,
ansietas, bangkitan grand mal.
A 90. Psikoterapi
Group Individu yang sakit bertemu dalam kelompok & saling membantu
psychoterapy untuk berubah dipandu oleh terapis.
Family Psikoterapi yang berfokus pada perubahan interaksi antar
therapy anggota keluarga & memperbaiki fungsi keluarga serta fungsi
masing-masing anggota keluarga.
Behavior Mengubah perilaku pasien untuk mengurangi disfungsi &
therapy meningkatkan kualitas hidup.
Cognitive Terapi terstruktur, jangka pendek menggunakan kolaborasi antara
therapy pasien & terapis untuk mencapai tujuan terapeutik yang
diarahkan pada masalah saat ini.
Interpersonal Terapi yang bertujuan untuk mengurangi gejala psikiatrik dengan
therapy memperbaiki kualitas hubungan interpersonal pasien & fungsi
sosialnya.

Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.
91. Psikoterapi A
Transference
Saat si pasien mengembangkan reaksi emosional ke terapis
Pasien mengidentifikasi terapis sebagai seseorang di masa
lalunya, misalnya orang tua atau kekasih
Positive transference apabila perasaan itu adalah perasaan
sayang dan kekaguman
Negative transference apabila perasaan ini mengandung
permusuhan atau kecemburuan
Countertransference
Saat terapis menjadi suka atau tidak suka kepada pasien
karena pasien tersebut mirip dengan seseorang di
kehidupannya
Penting untuk disadari terapis karena dapat mempengaruhi
efektivitas terapi
http://education-portal.com/academy/lesson/transference-in-
psychotherapy-definition-lesson-quiz.html#lesson
D
92. Terapi Depresi
Kombinasi psikoterapi & farmakoterapi adalah terapi paling
efektif.

The different antidepressant class adverse effect profiles


make the SSRIs more tolerable than the TCAs SSRI is
commonly used as first line drug for major depression.
Antidepressan
A review of the use of antidepressants (Anderson, 01):
There is little difference in efficacy among most new (post-
1980) and older TCAs & monoamine oxidase inhibitor
(MAOI) antidepressants;
The serotonin (5-HT) and norepinephrine (NE) reuptake
inhibitors (SNRIs), including venlafaxine, and the TCAs are
superior in efficacy to the selective serotonin reuptake
inhibitors (SSRIs);
Fluoxetine has a slower onset of therapeutic action than
the other SSRIs;
The different antidepressant class adverse effect profiles
make the SSRIs more tolerable than the TCAs. (Case files:
SSRI is commonly used as first line drug for major
depression)
Antidepressan
Cardiac Toxicity:
1. Tricyclic antidepressants may slow cardiac
conduction, resulting in intraventricular
conduction delay, prolongation of the QT interval,
and AV block. Therefore, TCAs should not be used
in patients with conduction defects, arrhythmias,
or a history of a recent MI.
2. SSRIs, venlafaxine, bupropion, mirtazapine, and
nefazodone have no effects on cardiac
conduction.
Antidepresan Dosis anjuran/hari
Amitriptiliin 75 150 mg
Imipramin 75 150 mg
Maprotilin 75 150 mg
Sertralin 50 10 mg
Fluoxetin 20 40 mg
Citalopram 20 60 mg
Venlafaxin 75 150 mg
Moclobemid 300 600 mg

Rusdi Maslim. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik.


93. ISI PIKIR B
Waham/delusi
satu perasaan keyakinan atau kepercayaan yang keliru,
berdasarkan simpulan yang keliru tentang kenyataan eksternal,
tidak konsisten dengan intelegensia dan latar belakang budaya
pasien, dan tidak bisa diubah lewat penalaran atau dengan jalan
penyajian fakta.
Jenis-jenis waham:
1. waham bizarre: keyakinan yang keliru, mustahil dan
aneh (contoh: makhluk angkasa luar menanamkan
elektroda di otak manusia)
2. waham sistematik: keyakinan yang keliru atau keyakinan
yang tergabung dengan satu tema/kejadian (contoh:
orang yang dikejar-kejar polisi atau mafia)
3. waham nihilistik: perasaan yang keliru bahwa diri dan
lingkungannya atau dunia tidak ada atau menuju kiamat
Jenis-jenis waham:
4. waham somatik: keyakinan yang keliru melibatkan fungsi
tubuh (contoh: yakin otaknya meleleh)
5. waham paranoid:
a. waham kebesaran: keyakinan atau kepercayaan,
biasanya psikotik sifatnya, bahwa dirinya adalah orang
yang sangat kuat, sangat berkuasa atau sangat besar
b. waham kejaran (persekutorik): satu delusi yang
menandai seorang paranoid, yang mengira bahwa
dirinya adalah korban dari usaha untuk melukainya, atau
yang mendorong agar dia gagal dalam tindakannya.
Keyakinan bahwa dokter dan keluarga berkomplot untuk
merugikan, merusak, mencederai, atau menghancurkan
diri pasien
Jenis-jenis waham:
c. waham rujukan (delusion of reference): satu
kepercayaan keliru yang meyakini bahwa tingkah laku
orang lain itu pasti akan memfitnah, membahayakan,
atau akan menjahati dirinya
d. waham dikendalikan: keyakinan yang keliru bahwa
keinginan, pikiran, atau perasaannya dikendalikan oleh
kekuatan dari luar. Termasuk di dalamnya:
thought withdrawal: waham bahwa pikirannya ditarik oleh
orang lain atau kekuatan lain
thought insertion: waham bahwa pikirannya disisipi oleh orang
lain atau kekuatan lain
thought broadcasting: waham bahwa pikirannya dapat diketahui
oleh orang lain, tersiar di udara
thought control: waham bahwa pikirannya dikendalikan oleh
orang lain atau kekuatan lain
Jenis-jenis waham:

6. waham cemburu: keyakinan yang keliru yang


berasal dari cemburu patologis tentang
pasangan yang tidak setia
7. erotomania: keyakinan yang keliru, biasanya
pada wanita, merasa yakin bahwa seseorang
sangat mencintainya
8. waham curiga : kecurigaan yang berlebihan atau
irasional dan tidak percaya dengan orang lain
E 94. Sexual and Gender Identity
Disorder
What Is Normal vs. Abnormal Sexual Behavior?
Normative facts and statistics
Cultural considerations
Extent of gender differences in sexual behavior and
attitudes
Development of Sexual Orientation
Complex interaction of bio-psycho-social influences
The example of homosexuality
DSM-IV Sexual and Gender Identity Disorders
Gender identity disorder
Sexual dysfunctions
Paraphilias
Sexual and Gender Identity Disorders

Figure 10.2
Sequence of events leading to sexual orientation
The Nature of Gender Identity
Disorder
Clinical Overview
Pasien merasa terjebak di tubuh yang salah
Ingin mengganti identitas seksual namun bukan untuk
kepuasaan seksuall
Causes are Unclear
Timbul antara usia 18 bulan-3 tahun
Operasi ganti kelamin terapi dari gangguan identitas
seksual
Who is a candidate? Some basic prerequisites before surgery
75% report satisfaction with new identity
Female-to-male conversions adjust better than male-to-female
Transeksualism
Paraphilias
(Disorders Of Sexual Preference)
Nature of Paraphilias
Ketertariakn seksual dan terangsang pada orang atau objek yang
tidak semestinya
Often multiple paraphilic patterns of arousal
High comorbidity with anxiety, mood, and substance abuse
disorders
Main Types of Paraphilias
Fetishism
Voyeurism
Exhibitionism
Transvestic fetishism
Sexual sadism and masochism
Pedophilia
Fetishism and Transvestic Fetishism
Fetishism
Mendapatkan kepuasaan seksual dari benda-benda mati
(i.e., inanimate and/or tactile)
Numerous targets of fetishistic arousal, fantasy, urges, and
desires
Transvestic Fetishism
Mendapatkan rangsangan seksual dengan memakai
pakaian dari lawan jenis
Laki-laki yang mengalami gangguan ini biasa menunjukkan
perilaku yang lebih maskulin sebagai kompensasi
Sebagian besar tidak didapatkan perilaku kompensasi
Many are married and the behavior is known to spouse
Transvestic Fetishism
Juga dikenal sebagai transvestism atau cross-dressing
Karakteristik:
Fantasi, kebutuhan (urges), atau perilaku yang melibatkan
memakai baju dari lawan jenis untuk mendapatkan rangsangan
atau kepuasaan seksual
Tipikal pasien dengan transvestism laki-laki heteroseksual
yang mulai memakai baju lawan jenis saat anak-anak atau
remaja
Sering salah diagnosis dengan gangguan identitas gender
(transsexualism)keduanya memiliki pola yang berbeda
The development of the disorder seems to follow the
behavioral principles of operant conditioning

Comer, Abnormal Psychology, 7e 392


KULIT & KELAMIN,
MIKROBIOLOGI,
PARASITOLOGI
B
95. Pemfigus
Kelainan Penjelasan
Pemfigus vulgaris Penyakit kulit autoimun berbula kronik, menyerang kulit
dan membran mukosa yang secara histologik ditandai
dengan bula intraepidermal akibat proses akantolisis dan
secara imunopatologik ditemukan antibodi terhadap
komponen desmosom pada permukaan keratinosit jenis
IgG, baik terikat maupun beredar dalam darah. Khas: bula
kendur, bila pecah menjadi krusta yang bertahan lama,
nikolsky sign (+)
Pemfigoid bulosa Perbedaan dengan pemfigus vulgaris: keadaan umum
baik, dinding bula tegang , bula subepidermal, terdapat
IgG linear
Pemphigus Vulgaris Pemphigus Vulgaris Bullous Pemphigoid

Pemphigus Foliceus
Cicatricial Pemphigoid
Paraneoplastic Pemphigus e.c
Castleman tumor
Cleared when the tumor removed
96. Jenis Stadium Malaria D
Istilah Definisi
Serangan primer Periode mulai dari akhir masa inkubasi hingga mulai terjadi serangan
paroksismal (trias dingin, menggigil, demam & berkeringat)
Periode laten Periode asimptomatik tanpa parasitemia, antara dua keadaan
paroksismal, setelah terjadinya infeksi
Rekurensi Berulangnya parasitemia aseksual setelah pengobatan. Dapat
disebabkan oleh rekrudensi, relaps (P. vivax dan P. ovale), atau
infeksi baru. Terjadi dalam 24 minggu setelah serangan pertama
Rekrudensi Berulangnya parasitemia aseksual (dengan infeksi yang sama)
pasca pengobatan. Akibat klirens parasitemia inkomplit karena
pengobatan yang tidak adekuat. Terjadi dalam 8 minggu setelah
serangan pertama. Biasa terjadi pada malaria falsiparum dan
malaria malariae
Relapse/rechute Berulangnya parasitemia aseksual pada malaria P. vivax dan P. ovale
yang dorman (hipnozoit) di hati.
Dapat terjadi dalam interval minggu-bulan.
97. Amoebic Liver Disease E
Manifestasi klinis
Amoebiasis intestinal ulkus bergaung
(flask-shaped ulcer) diare berdarah
Amoebiasis ekstraintestinal
menembus dinding colon sistemik
Amoebic liver disease (abses hepar)
demam menetap, nyeri epigastrium,
diare
Dx:
Disenteri amoeba: feses trofozoit
yang mengandung RBC di feses, PCR, uji
antigen feses
Amoebic liver disease USG, serologi,
mikroskopi sediaan aspirasi
Tx:
Jaringan: Metronidazole 3 x 750 mg ~7-
10 hari
98. Fasciola hepatica A
Bentuk pipih seperti daun, besarnya
kira-kira 30 x 13 mm.
Pada bagian anterior berbentuk
seperti kerucut dan pada puncak
kerucut terdapat batil isap mulut
yang besarnya kira-kira 1mm,
Pada bagian dasar kerucut terdapat
batil isap perut yang besarnya kira-
kira 1,6 mm.
Mikroskopi telur di feses telur
dikeluarkan di feses beberapa bulan
pasca infeksi akut
Bentuk elipsoidal lebar, memiliki
operkulum
Nama cacing Gejala Klinis Morfologi Bentuk

Taenia solium Gejala Cacing dewasa2-4m


ringannyeri ulu Skolekspunya 2 baris
hati,mencret kait
mual,obstipasi,saki Proglotid gravid7-
t kepala. Eosinofilia 12cabang
Dapat Telurtidak dapat
menyebabkan dibedakan dengan T.
sistiserkosis saginata
cellulose bila
termakan larva
Dyphylobothrium Diare, tidak nafsu Cacing dewasa
latum makan,tidak enak warna gading, 10m
di perut Proglotid:
lebar>panjang,uterus
berbentuk Rossete
TelurOperkulum

http://quizlet.com/12931611/parasitology-flash-cards/
Nama cacing Gejala Klinis Morfologi Bentuk

Fasciola Gangguan GIT Cacing pipih spt daun


hepatika mual, muntah, nyeri Cacing dewasa memiliki
abdomen, demam batil isap kepala dan
Peradangan, perut
penebalan,sumbatan Telursulit dibedakan
sal.empedusiroris dengan F.buski, sdkt
periporta melebar pada
abopercular
Telur dikeluarkan belum
matang, matang dalam
air berisi mirasidium

Fasciolopsis Sebagian besar Cacing dewasa memiliki


buski asimptomatik. batil isap kepala dan
Nyeri perut perut
(epigastrium),diare kronik Telurelips,dinding
diselingi konstipasi,tinja transparan,operkulum
berisi makanan yang tidak kecil nyaris tidak
tercerna,anemia akibat terlihat,imatur(tidak ada
perdarahan embrio)
ulkus/abses,reaksi alergi
thdp komponen
cacing,obstruksi usus
Nama cacing Gejala Klinis Morfologi Bentuk

Ascaris Sindrom Loeffler Cacing dewasa panjang,


lumbricoides Batuk cacing dan melengkung pada
Berak cacing bag. Ventral,bag. Ekor
Ileus obstruksibola membulat
askaris Telur memiliki tepi
seperti roda bergerigi
D 99. Dermatitis Kontak Alergi
DKA: ditandai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas
kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.
Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi
(basah).
DKA dapat meluas ke tempat lain, misalnya dengan cara
autosensitisasi.
Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap DKA.
DKI: Kelainan kulit timbul akibat bahan yang bersifat iritan,
misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan
serbuk kayu.
kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi
dan fisis.
Bahan iritan merusak lapisan tanduk, terjadi denaturasi keratin,
menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.
Dermatitis Kontak Alergi Reaksi tipe IV
Patogenesisnya melalui 2 fase yaitu induksi (fase sensitisasi) dan fase elisitasi.

Fase induksi (fase sensitisasi)


Terjadi saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit mengenal
dan memberi respons, yang memerlukan 2-3 minggu
Hapten (protein tidak lengkap masuk ke dalam kulit dan berikatan dengan
protein karier membentuk antigen yang lengkap), Antigen ini ditangkap dan
diproses lebih dahulu oleh makrofag dan sel langerhans
Kemudian memacu reaksi limfosit T yang belum tersensitisasi di kulit sehingga
sensitisasi terjadi pada limfosit T. Melalui saluran limfe, limfosit tersebut
bermigrasi ke darah parakortikal kelenjar getah bening regional untuk
berdifferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi
secara spesifik dan sel memori
Kemudian sel-sel tersebut masuk ke dalam sirkulasi, sebagian kembali ke kulit
dan sistem limfoid, tersebar di seluruh tubuh, menyebabkan keadaan
sensitisasi yang sama di seluruh kulit tubuh.
Fase elisitasi
Terjadi saat pajanan ulang dengan alergen
yang sama sampai timbul gejala klinis
Terjadi kontak ulang dengan hapten yang
sama. Sel efektor yang telah tersensitisasi
mengeluarkan limfokin yang mampu menarik
berbagai sel radang sehingga terjadi gejala
klinis.
Reaksi imun Mekanisme Klinis Waktu reaksi
Tipe I Kompleks IgE-obat berikatan Urtikaria, angioedema, Menit sampai jam
(diperantarai IgE) dengan sel mast melepaskan bronkospasme, muntah, setelah paparan
histamin dan mediator lain diare, anafilaksis
Tipe II (sitotoksik) Antibodi IgM atau IgG spesifik Anemia hemolitik, Variasi
terhadap sel hapten-obat neutropenia,
trombositopenia
Tipe III (kompleks Deposit jaringan dari Serum sickness, demam, 1-3 minggu
imun) kompleks antibodi-obat ruam, artralgia, setelah paparan
dengan aktivasi komplemen limfadenopati, vaskulitis,
urtikaria
Tipe IV (lambat, Presentasi molekul obat oleh Dermatitis kontak alergi 2-7 hari setelah
diperantarai oleh MHC kepada sel T dengan paparan
selular) pelepasan sitokin
A 100. Tipe Lesi Morbus Hansen
Lesi Batas Permukaan BTA Lepromin

I Makula hipopigmentasi Jelas Halus agak berkilat, - +


anestesi

TT Makula eritematosa bulat/lonjong, Jelas Kering bersisik, - + kuat


bagian tengah sembuh anestesi

BT Makula eritematosa tak teratur, mula- Jelas Kering bersisik, +/- + lemah
mula ada tanda kontraktur anestesi

BB Plakat, dome-shaped, punched-out Agak Agak kasar, agak + -


jelas berkilat

BL Makula infiltrat merah , pembengkakan Agak Halus berkilat + -


saraf (+) jelas banyak
basil

LL Makula infiltrat difus berupa nodus Tidak Halus berkilat + kuat -


simetri, saraf terasa sakit jelas
101. HIDRADENITIS SUPURATIVA

Infeksi kelenjar apokrin


Etiologi : Staphylococcus aureus
Didahului oleh trauma, ex: keringat
berlebih, pemakaian deodorant, dll.
Gejala konstitusi : demam, malaise
Ruam berupa nodus dan tanda
inflamasi (+) lalu melunak menjadi
abses, pecah membentuk fistel dan
sinus yang multiple
Lokasi : ketiak, perineum
Lab : leukositosis
Th/ antibiotik sistemik
A
P E N YA K I T KETERANGAN

Erisipelas Infeksi akut oleh Streptococcus


Eritema merah cerah, batas tegas, pinggirnya meninggi, tanda
inflamasi (+)
Predileksi: tungkai bawah
Lab: leukositosis
Jika sering residif dapat terjadi elefantiasis

Selulitis Infeksi akut oleh Streptococcus


Infiltrat difus (batas tidak tegas) di subkutan, tanda inflamasi (+)
Predileksi: tungkai bawah
Lab: leukositosis

Impetigo Impetigo kontagiosa=impetigo vulgaris=impetigo Tillbury Fox


krustosa Etio : Streptococcus B hemolyticus
Predileksi: muka, lubang hidung dan mulut
Krusta tebal berwarna kuning seperti madu
D
102. STEROID TOPIKAL

Memiliki sifat anti inflamasi


Diklasifikasikan
berdasarkan kemampuan
vasokonstriksi (USA system)
menjadi 7 kelas kelas VII
adalah yang paling lemah
dan paling ringan
Kortikosteroid Topikal
Preparat dengan potensi rendah merupakan
pilihan untuk daerah wajah dan perlipatan.
Preparat dengan potensi sangat tinggi sebaiknya
tidak digunakan untuk anak di bawah 1 tahun.
Preparat potensi sedang dan tinggi jarang
menimbulkan masalah jika digunakan kurang dari
3 bulan.
Preparat dengan potensi rendah jarang
menimbulkan efek samping.
103. FILARIASIS

Etiologi: W.bancrofti, B.malayi,


B.timori
Wuchereria bancrofti, khas: inti
teratur, tidak ada inti pada ekor,
menyerang daerah inguinal
Brugia malayi, inti tidak teratur
terdapat inti pada ekor,
menyerang bagian distal
Th/ DEC + albendazole atau
ivermectin+albendazole
DEC+Albendazole dosis tunggal,
sekali setahun, minimal 5 tahun
DEC 6 mg/KgBB,
Albendazole 400 mg
C
104. ASKARIASIS A
DIAGNOSIS & TATALAKSANA
105. MORBUS HANSEN E

PB: kerusakan saraf pada 1 cabang


MB: kerusakan saraf pada banyak cabang

Cacat pada tangan dan kaki :


tingkat 0 :gang.sensibilitas (-), deformitas (-)
tingkat 1 : gang.sensibilitas (+), deformitas (-)
tingkat 2 : gang.sensibilitas (+), deformitas (+)

Cacat pada mata :


tingkat 0 : gang.pada mata (-), gang.penglihatan (-)
tingkat 1 : gang.pada mata (+), gang.penglihatan (+) visus 6/60 atau lebih baik
(dpt menghitung jari pada jarak 6 meter)
tingkat 2 : gang.penglihatan berat (visus <6/60)

Deformitas termasuk ulserasi, kontraktur, absorbsi, mutilasi


Gangguan pada mata termasuk anestesi kornea, iridosiklitis, lagoftalmus
Tipe Lesi Morbus Hansen
LESI B ATA S PERMUKAAN B TA LEPROMIN

Halus agak
I Makula hipopigmentasi Jelas - +
berkilat, anestesi

Makula eritematosa
Kering bersisik,
TT bulat/lonjong, bagian tengah Jelas - + kuat
anestesi
sembuh

Makula eritematosa tak


Kering bersisik,
BT teratur, mula-mula ada tanda Jelas +/- + lemah
anestesi
kontraktur

Plakat, dome-shaped, Agak kasar, agak


BB Agak jelas + -
punched-out berkilat

Makula infiltrat merah , + banyak


BL Agak jelas Halus berkilat -
pembengkakan saraf (+) basil

Makula infiltrat difus berupa


LL nodus simetri, saraf terasa Tidak jelas Halus berkilat + kuat -
sakit
106. PEMERIKSAAN KANDIDOSIS B

PEMERIKSAAN P E N YA K I T

Gram Infeksi bakteri (ex: GO)

KOH Infeksi jamur


Giemsa Infeksi Chlamydia (badan inklusi)

Kultur Infeksi bakteri dan jamur

MH, kanker kulit, diagnosis patologi


Biopsi kulit
anatomi

Woods lamp Infeksi jamur, Erithrasma


107. IMPETIGO KRUSTOSA A
IMPETIGO BULLOSA IMPETIGO KRUSTOSA
Penyebab Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes

Lesi berupa vesikel/bula dengan


diameter 1-2cm, awalnya mengandung Lesinya berupa vesikel dinding tipis di atas lesi
cairan kekuningan yang kemudian eritematosa
berubah menjadi kuning gelap

Dalam 1-3 hari, bula akan ruptus, Ketika lesi ruptur, akan mengeluarkan serum,
meninggalkan krusta tipis, berwarna kering, dan membentuk krusta berwarna seperti
cokelat terang, varnishlike (collaret madu. Lesi sering multipel, kadang-kadang
squama) terjadi di region yang sama.
Central healing results in circinate lesion Dapat menyebabkan limfadenopati regional
108. SINDROM STEVEN JOHNSON B
Memiliki trias:
Lesi pada kulit: eritema, vesikel, bula yang bila pecah menjadi erosi dan dapat
dosertai purpura
Selaput lendir orificium: timbul erosi, ekskoriasi dan krusta kehitaman di mulut.
Mata: konjunctivitis
Bedakan dengan TEN (Toxic Epidermal Necrolysis), yang merupakan bentuk
parah dari SSJ dengan cirri-ciri pasien tampak sakit berat, epidermolisis
menyeluruh, dan Nicolsky sign (+).
Prinsip penanganan pada SSJ adalah menghentikan obat yang menjadi
tersangka dan pemberian kortikosteroid segera untuk life saving.
Resusitasi cairan bila tanda vital tidak stabil.
Dexametasone IV dengan dosis initial 4-6 x 5mg per hari atau
metilprednisolon dengan dosis setara dapat diberikan.
Tappering off dilakukan setelah masa krisis teratasi (2-3 hari) dan jika tidak
muncul lesi baru.
ILMU
K E S E H ATA N
ANAK
109. DENGUE FEVER E
Dengue Fever Immune Response

Fig. 1. DV-induced cytokine cascade. DV replicates in macrophage and is presented to recruit CD4 cells which produce hCF. hCF induces a cytokine
cascade that may lead to Th1-type response causing a mild illness, the DF or to a Th2-type response resulting in various grades of severe illness, the
DHF. Thin line, positive induction; Interrupted line, inhibition; Thick line, damaging effect.
molecular mechanisms that contribute
to dengue-induced thrombocytopenia
110. KOMPLIKASI DIARE D

Dehidrasi
Asidosis Metabolik
Hipoglikemia, terutama dengan predisposisi
undernutrition
Gangguan elektrolit
hipo/hipernatremia
Hipokalemia
(NB: Hiperkalemia bisa menstimulasi intestinal
motility menyebabkan watery diarrhea.)
Gangguan gizi
Gangguan sirkulasi (syok)
ELECTROLYE: KALIUM
ELECTROLYTE: KALIUM
ELECTROLYTE: KALIUM
K has important role in resting membrane potential & action potentials.

The level of K influences cell depolarization


the movement of the resting potential closer to the threshold more
excitability & hyperpolarization
decreased resting membrane potential to a point far away from the threshold
less excitability.

The most critical aspect of K, it affects:


Cardiac rate, rhythm, and contractility
Muscle tissue function, including skeletal muscle and muscles of the diaphragm,
which are required for breathing
Nerve cells, which affect brain cells and tissue
Regulation of many other body organs (intestinal motility)

Johnson JY. Fluids and Electrolytes demystified. 2008


ELECTROLYTE: KALIUM

HYPOKALEMIA HYPERKALEMIA
Disorientation Rapid heart beat
Confusion (fibrillation)
Discomfort of muscles Skin tingling
Muscle weakness Numbness
Ileus paralytic Weakness
Paralysis of the muscles Flaccid paralysis
of the lung, resulting in
death

Johnson JY. Fluids and Electrolytes demystified. 2008


Tatalaksana Hipokalemia
Transient, asymptomatic, or mild hypokalemia may spontaneously resolve
or may be treated with enteral potassium supplements.
Symptomatic or severe hypokalemia should be corrected with a solution of
intravenous potassium.

PPM IDAI
http://emedicine.medscape.com/article/907757-treatment
111. KONTRAINDIKASI IMUNISASI A
Berlaku umum untuk semua vaksin

I N D I K A S I KO N T R A B U K A N I N D I K A S I KO N T R A

Reaksi lokal ringan-sedang (sakit, kemerahan,


bengkak) sesudah suntikan vaksin
Reaksi anafilaksis terhadap
Demam ringan atau sedang pasca vaksinasi
vaksin (indikasi kontra
sebelumnya
pemberian vaksin tersebut
Sakit akut ringan dengan atau tanpa demam ringan
berikutnya)
Sedang mendapat terapi antibiotik
Reaksi anafilaksis terhadap
Masa konvalesen suatu penyakit
konstituen vaksin
Prematuritas
Sakit sedang atau berat,
Terpajan terhadap suatu penyakit menular
dengan atau tanpa demam
Riwayat alergi, atau alergi dalam keluarga
Kehamilan Ibu
Penghuni rumah lainnya tidak divaksinasi

Pedoman Imunisasi di Indonesia. Satgas Imunisasi IDAI. 2008


112. RESUSITASI NEONATUS E
Kattwinkel J, Perlman JM. Part 15: neonatal resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909 S919
Rekomendasi Resusitasi Neonatus:
Penilaian setelah langkah awal Bukti yang ada tidak cukup
ditentukan oleh penilaian mendukung atau menolak
simultan dua tanda vital yaitu dilakukannya pengisapan
frekuensi denyut jantung dan trakea secara rutin pada bayi
pernapasan. dengan air ketuban bercampur
Oksimeter digunakan untuk mekonium, bahkan pada bayi
menilai oksigenasi karena dalam keadaan depresi.
penilaian warna kulit tidak Penjepitan talipusat harus
dapat diandalkan. ditunda sedikitnya sampai satu
Oksigen tambahan diberikan menit untuk bayi yang tidak
dengan mencampur oksigen membutuhkan resusitasi.
dan udara (blended oxygen , Bukti tidak cukup untuk
dan pangaturan konsentrasi merekomendasikan lama
dipandu berdasarkan waktu untuk penjepitan
oksimetri. talipusat pada bayi yang
memerlukan resusitasi.
Pemberian Oksigen

Target saturasi oksigen dapat dicapai dengan memulai


resusitasi dengan udara atau oksigen campuran
(blended oxygen) dan dilakukan titrasi konsentrasi
oksigen untuk mencapai SpO2 sesuai target.
Jika oksigen campuran tidak tersedia, resusitasi
dimulai dengan udara kamar.
Jika bayi bradikardia (kurang dari 60 per menit) setelah
90 detik resusitasi dengan oksigen konsentrasi rendah,
konsentrasi oksigen ditingkatkan sampai 100% hingga
didapatkan frekuensi denyut jantung normal.
Teknik Ventilasi dan Kompresi
Ventilasi Tekanan Positif (VTP)
Jika bayi tetap apnu atau megap-megap, atau jika
frekuensi denyut jantung kurang dari 100 per menit
setelah langkah awal resusitasi, VTP dimulai.
Pernapasan awal dan bantuan ventilasi
Bantuan ventilasi harus diberikan dengan frekuensi
napas 40 60 kali per menit untuk mencapai dan
mempertahankan frekuensi denyut jantung lebih dari
100 per menit. Penilaian ventilasi awal yang adekuat
ialah perbaikan cepat dari frekuensi denyut jantung.

Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909S919.
Teknik Ventilasi dan Kompresi
Indikasi kompresi dada ialah jika frekuensi denyut jantung kurang dari 60
per menit setelah ventilasi adekuat dengan oksigen selama 30 detik.
Untuk neonatus, rasio kompresi: ventilasi = 3:1 (1/2 detik untuk masing-
masing).
Pernapasan, frekuensi denyut jantung, dan oksigenasi harus dinilai secara
periodik dan kompresi ventilasi tetap dilakukan sampai frekuensi denyut
jantung sama atau lebih dari 60 per menit.
Kompresi dada dilakukan pada 1/3 bawah sternum dengan kedalaman 1/3
dari diameter antero-posterior dada.
Teknik kompresi: (1) teknik kompresi dua ibu jari dengan jari-jari
melingkari dada dan menyokong bagian punggung, (2) teknik kompresi
dengan dua jari dimana tangan lain menahan bagian punggung
Pada kompresi, dada harus dapat berekspansi penuh sebelum kompresi
berikutnya, namun jari yang melakukan kompresi tidak boleh
meninggalkan posisi di dada.

Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909S919.
Indicator of Successful Resuscitation
A prompt increase in heart rate remains the most sensitive
indicator of resuscitation efficacy (LOE 55).
Of the clinical assessments, auscultation of the heart is the most
accurate, with palpation of the umbilical cord less so.
There is clear evidence that an increase in oxygenation and
improvement in color may take many minutes to achieve, even in
uncompromised babies.
Furthermore, there is increasing evidence that exposure of the
newly born to hyperoxia is detrimental to many organs.
For this reason color has been removed as an indicator of
oxygenation or resuscitation efficacy.
Respirations, heart rate, and oxygenation should be reassessed
periodically, and coordinated chest compressions and ventilations
should continue until the spontaneous heart rate is 60 per
minute
Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909S919.
Kapan menghentikan resusitasi?
Pada bayi baru lahir tanpa adanya denyut jantung,
dianggap layak untuk menghentikan resusitasi jika
detak jantung tetap tidak terdeteksi setelah dilakukan
resusitasi selama 10 menit (kelas IIb, LOE C).
Keputusan untuk tetap meneruskan usaha resusitasi
bisa dipertimbangkan setelah memperhatikan
beberapa faktor seperti etiologi dari henti hantung
pasien, usia gestasi, adanya komplikasi, dan
pertimbangan dari orangtua mengenai risiko
morbiditas.

Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909S919.
113. INFANT FEEDING PRACTICE C

Rekomendasi WHO dan UNICEF, 2002, dalam Global Strategy for Infant
and Young Child Feeding :
Memberikan ASI segera setelah lahir-1jam pertama
Memberikan hanya ASI saja atau ASI Eksklusif sejak lahir sampai
umur 6 bulan
Memberikan Makanan Pendamping ASI (MP-ASI) pada bayi mulai
umur 6 bulan
Diberikan karena ASI tidak lagi mencukupi kebutuhan zat gizi
Pengaturan MP-ASI agar tidak diberikan terlalu
dini/terlambat/terlalu sedikit/kurang nilai gizi
Tetap memberikan ASI sampai anak umur 2 tahun atau lebih
Pemberian ASI
ASI eksklusif : - on demand Tanda perlekatan bayi yang baik
adalah:
monitor kenaikan BB : Lebih banyak areola yang terlihat di
trimester 1 : 25-30 g/h = 200 atas mulut bayi
g/mg = 750-900 g/bln Mulut bayi terbuka lebar
trimester 2 : 20 g/h = 150 Bibir bawah bayi membuka keluar
Dagu bayi menyentuh payudara ibu.
g/mg = 600 g/bln
Trimester 3: 15 g/h = 100 Cara ibu menyangga bayinya.
Bayi digendong merapat ke dada ibu
g/mg = 400 g/bln
Wajah bayi menghadap payudara ibu
Trimester 4: 10 g/h = 50-75 Tubuh dan kepala bayi berada pada
g/mg = 200-300 g/bln satu garis lurus
Seluruh tubuh bayi harus tersangga.
Tahap Penyapihan
ENERGI
JUMLAH
YA N G
USIA TEKSTUR FREKUENSI R ATA - R ATA
DIBUTUHKA
MAKANAN
N

Mulai dengan bubur 2-3 sendok makan,


6-8 kental/makanan yang 2-3 kali/hari Plus tingkatkan
200 kkal/hari
bulan dihaluskan. 1-2 kali snack bertahap sampai
Buah dapat diberikan 125 ml

Makanan yang dicincang


9-11 halus dan makanan yang 3-4 kali/hari Plus
300 kkal/hari 125 ml
bulan dapat diambil sendiri 1-2 kali snack
oleh bayi

Tiga perempat
12-23 3-4 kali/hari Plus
550 kkal/hari Makanan keluarga sampai satu cangkir
bulan 1-2 kali snack
250 m

Panduan praktis mengenai kualitas, frekuensi, dan jumlah makanan yang dianjurkan
untuk bayi dan anak berusia 6-23 bulan yang diberi ASI on demand
Makanan lumat adalah jenis makanan yang
konsistensinya paling halus seperti bubur
susu dan nasi tim/bubur saring.
Pada usia 9 bulan jenis buah yang boleh
diberikan: pisang, jeruk, alpukat, apel,
mangga harum manis, papaya, melon.
Bubur Susu:
Campurkan tepung beras 1-2 sdm dan
gula pasir 1-2 sdm menjadi satu ,
tambahkan susu/santan 5 sdm yang
sudah dicairkan dengan air 200 cc
sedikit-sedikit aduk sampai rata ,
kemudian masak di atas api kecil
sambil diaduk-aduk sampai matang.
Perkembangan Makanan Bayi
Bayi umur 5 bulan baru belajar menggerakkan sendi
rahangnya dan makin kuat refleks hisapnya.
Bayi umur 7 bulan bisa membersihkan sendok
menggunakan bibirnya, menggerakkan sendi rahang naik-
turun, baru punya gigi seri yang bertugas memotong bukan
menggilas makanan, sehingga proses mengunyah dan hasil
partikel kunyahan masih kasar.
Mulai umur 8 bulan bayi telah mampu menggerakkan lidah
ke samping dan mendorong makanan ke gigi-geliginya,
makin stabil menjaga keseimbangan dan memegang
sehingga dia sudah bisa menerima makanan finger food.
Perkembangan Makanan Bayi
Umur 10 bulan merupakan waktu kritis bayi diharapkan
sudah bisa memakan tekstur makanan MPASI semi-padat
(lumpy solid food) sehingga mulai kenalkan makanan
lembek tanpa saring di umur 9 bulan.
Jika terlambat menaikkan tekstur makanan maka anak akan
semakin sulit memakan makanan yang lebih padat.
Umur 12 bulan sendi rahang bayi telah stabil dan mampu
melakukan gerakan rotasi sehingga sudah bisa lebih
canggih dalam mengunyah tekstur makanan MPASI kasar.
Pada saat ini bayi telah siap memakan makanan keluarga.
Pemberian Buah sebagai MP-ASI
Jangan dimulai dengan pemberian jus buah yang asam
Pada tahap awal, berikanlah kira-kira 30-50 ml jus buah sebagai
pengenalan pada organ pencernaan bayi. Lihat reaksi yang timbul.
Bila tidak ada alergi yang timbul maka bisa diteruskan
Jumlah jus buah yang diberikan sebaiknya tidak melebihi 120- 180
ml dalam sehari. Apabila bayi minum jus buah terlalu banyak dapat
mengakibatkan kembung dan terkena diare
Selalu cuci bersih setiap buah sebelum diberikan
Sebaiknya jus buah yang Anda berikan adalah 100 % dari buah asli,
bukan minuman buah yang mengandung pemanis buatan.
Berikan jus buah kepada bayi di cangkir minumnya, bukan diberikan
lewat botol
114. PERAWATAN NEONATUS B
DI RUMAH SAKIT
Penilaian bayi baru lahir Perawatan tali pusat: tali pusat
1. Apakah bayi cukup bulan? diklem dengan klem tali pusat,
2. Apakah air ketuban jernih, tidak ditutup dengan perban
tidak bercampur Studi menunjukkan bahwa
mekoneum? tidak ada keuntungan
3. Apakah bayi menangis? menggunakan antibiotik atau
antiseptik pada perawatan tali
4. Apakah tonus otot baik?
pusat dibandingkan dengan
Lakukan perawatan kering.
1. Berikan kehangatan didapatkan bahwa rata-rata
2. Bersihkan jalan napas waktu pelepasan tali pusat
3. Keringkan pada: perawatan kering adalah
4. Nilai warna 9 hari, bubuk (salisilat, green
clay, katoxin) 7 hari, alkohol 11
hari sedangkan antibiotik 12
Buku Panduan tatalaksana Bayi Baru lahir di Rumah sakit. Direktorat Jenderal Bina Pelayanan Medik.
Kementerian Kesehatan 2010.
hari.
Perawatan Bayi Baru Lahir Di Rumah
Sakit
Bayi tetap bersama ibunya (rawat gabung).
Inisiasi menyusu dalam jam pertama kehidupan.
Pemberian profilaksis konjungtivitis neonatorum:
eritromisin atau tetrasiklin ointment
Pemberian profilaksis vitamin K1 pada bayi baru
lahir 1 mg dosis tunggal intramuskular
Pemberian vaksin hepatitis B 0.5 mL IM di paha
kanan sekurangnya 2 jam sesudah pemberian
vitamin K1.
Buku Panduan tatalaksana Bayi Baru lahir di Rumah sakit. Direktorat Jenderal Bina
Pelayanan Medik. Kementerian Kesehatan 2010.
Perawatan Pada Awal Kehidupan Bayi
Merawat tali pusat Memandikan bayi
Setelah dipotong, tali pusat Saat lahir, bayi belum perlu
dibiarkan terbuka dan kering dan dimandikan. Vernix (zat lemak
tidak perlu dikompres dengan putih)berfungsi untuk menjaga
kasa yang mengandung cairan suhu bayi.
antiseptik. Setelah 6 jam bayi dapat dilap
Cuci tangan terlebih dahulu, dengan air hangat saja.
jangan oleskan apapun pada tali Sebelum tali pusat lepas, bayi
pusat, tidak perlu ditutup dengan dapat dimandikan dengan kain
kasa,dengan popok maupun lap atau spon.
gurita. Setelah tali pusat lepas bayi dapat
Jika tali pusat kotor, segera cuci dimandikan dengan dimasukkan
bersih dengan air yang bersih ke dalam air.
dan sabun lalu keringkan dengan
kain bersih.
Biarkan tali pusat terlepas sendiri.

http://idai.or.id/public-articles/klinik/pengasuhan-anak/perawatan-bayi-baru-
lahir.html
Perawatan Pada Awal Kehidupan Bayi
Menidurkan bayi Pola buang air besar (BAB) dan
Dalam sehari bayi dapat tidur buang air kecil bayi (BAK)
sampai total 20 jam, yang Bayi normal akan BAK dalam
terpecah dalam periode tidur 24 jam pertama dan BAB
20 menit hingga 4 jam. paling telat dalam 48 jam
Usahakan kamar bersuhu pertama.
sejuk, tidak terlalu dingin dan Selanjutnya bayi akan BAK 5-6
tidak terlalu panas, dan kali per hari dan BAB 3-4 kali
mendapat cahaya serta per hari.
ventilasi cukup. Warna BAB akan berubah dari
Posisi tidur yang dianjurkan warna hitam pekat, menjadi
adalah posisi terlentang untuk hijau dan akhirnya berwarna
mencegah sudden infant death kekuningan pada sekitar usia 5
syndrome (SIDS). hari.

http://idai.or.id/public-articles/klinik/pengasuhan-anak/perawatan-bayi-baru-
lahir.html
Perawatan Pada Awal Kehidupan Bayi
Membersihkan popok dan Membersihkan mata, telinga
kemaluan bayi dan hidung bayi
Bersihkan kemaluan dari Mata dapat dibersihkan
bagian depan ke belakang dengan kapas bersih yang
dengan menggunakan kapas dibasahi dengan air hangat,
yang sudah dibasahi air mulai dari arah hidung ke
bersih ataupun handuk luar.
basah. Kotoran telinga tidak perlu
dibersihkan secara rutin
dengan mengorek liang
telinga
Lubang hidung bayi juga
tidak perlu dibersihkan
secara khusus
http://idai.or.id/public-articles/klinik/pengasuhan-anak/perawatan-bayi-baru-
lahir.html
115. ORAL THRUSH C

Etiology: Candida TREATMENT NYSTATIN


Albicans Infants
Clinical Manifestation 200,000 units PO q6hr (100,000
White curdish like lesions units in each side of mouth)
on the buccal mucosa, Children
tongue, palate, and
gingiva. The lesions are Oral suspension: 400,000-
difficult to scrape off and 600,000 units PO q6hr
this differentiates it from Intestinal Candidiasis
milk. After scraping, there Oral Tablets: 500,000 units - 1
is an erythematous base
and some bleeding. million units q8hr
Oral candidiasis may be
associated with diaper
candidiasis (diaper rash)
116. DIARE B

Diare akut: berlangsung < 1 Disentri: diare


minggu, umumnya karena infeksi mengandung lendir dan
Diare akut cair darah
Diare akut berdarah Diare primer: infeksi
Diare berlanjut: diare infeksi yang memang terjadi pada
berlanjut > 1 minggu saluran cerna (misal:
Diare Persisten: Bila diare infeksi Salmonella)
melanjut tidak sembuh dan Diare sekunder: diare
melewati 14 hari atau lebih sebagai gejala ikutan dari
Diare kronik: diare karena sebab berbagai penyakit
apapun yang berlangsung 14 hari sistemik seperti pada
atau lebih bronkopnemonia,
ensefalitis dan lain-lain
Diare dan Dehidrasi
Evaluasi Diare dan Dehidrasi
Anamnesis
Frekuensi BAB
Lamanya diare
Adanya darah dalam tinja
Muntah
Pengobatan yang baru diminum (antibiotik dan obat lainnya)
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi tanda dehidrasi (rewel/gelisah, kesadaran, mata cekung,
turgor kulit, kehausan/malas minum)
Darah dalam tinja
Tanda-tanda gizi buruk
Perut kembung
Tanda invaginasi (massa intraabdomen, tinja lendir dan darah)
Scoring: Fewer than two signs
from column B and C: no signs of
dehydration < 5%, 2 signs in
column B: Moderate dehydration
5-10%, 2 signs in column C: >
10% severe dehydration
Penanganan
Rehidrasi: dapat diberikan oral/parenteral tergantung
status dehidrasinya
Tanpa dehidrasi TERAPI A
5 cc/kg ORS setiap habis muntah
10cc/kg ORS setiap habis mencret
Dehidrasi ringan sedang TERAPI B
75 cc/kg ORS dalam 3 jam
Bila per oral tidak memungkinkan, dapat diberikan parenteral
tergantung kebutuhan maintenance cairan + defisit cairan
Dehidrasi berat (parenteral) TERAPI C

Pemberian Pertama Pemberian Berikut


Golongan Umur
30 ml/kgbb selama : 70 ml/kgbb selama :
Bayi ( < umur 12 bulan ) 1 jam 5 jam
Anak ( 12 bln 5 tahun ) 30 menit 2.5 jam
Pilar penanganan diare (contd)
Terapi nutrisi
Pemberian ASI harus dilanjutkan
Beri makan segera setelah anak mampu makan
Jangan memuasakan anak
Kadang-kadang makanan tertentu diperlukan selama diare
Makan lebih banyak untuk mencegah malnutrisi
Terapi medikamentosa
Antibiotik, bila terdapat indikasi (eg. kolera, shigellosis, amebiasis,
giardiasis)
Probiotik
Zinc
Diberikan dalam dosis 20 mg untuk anak di atas 6 bulan, dan 10 mg untuk bayi
berusia kurang dari 6 bulan selama 10 hari
Obat-obatan anti diare terbukti tidak bermanfaat
Edukasi pada orang tua
Tanda-tanda dehidrasi, cara membuat ORS, kapan dibawa ke RS, dsb.
117. DIFTERI D
Penyebab : toksin Corynebacterium diphteriae
Organisme:
Basil batang gram positif
Pembesaran ireguler pada salah satu ujung (club shaped)
Setelah pembelahan sel, membentuk formasi seperti huruf cina
atau palisade
Gejala:
Gejala awal nyeri tenggorok
Bull-neck (bengkak pada leher)
Pseudomembran purulen berwarna putih keabuan di faring,
tonsil, uvula, palatum. Pseudomembran sulit dilepaskan. Jaringan
sekitarnya edema.
Edema dapat menyebabkan stridor dan penyumbatan sal.napas

Todar K. Diphtheria. http://textbookofbacteriology.net/diphtheria.html


Demirci CS. Pediatric diphtheria. http://emedicine.medscape.com/article/963334-overview
http://4.bp.blogspot.com/
Pemeriksaan : Gram, Kultur
Obat:
Antitoksin: 40.000 Unit ADS IM/IV, skin test
Anbiotik: Penisillin prokain 50.000 Unit/kgBB IM per
hari selama 7 hari
Hindari oksigen kecuali jika terjadi obstruksi saluran
repirasi (Pemberian oksigen dengan nasal prongs
dapat memebuat anak tidak nyaman dan
mencetuskan obstruksi)
Indikasi trakeostomi/intubasi : Terdapat tanda tarikan
dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat
Komplikasi : Miokarditis dan Paralisis otot 2-7
minggu setelah awitan penyakit
Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.
Tindakan Kesehatan Masayarakat
Rawat anak di ruangan isolasi
Lakukan imunisasi pada anak serumah sesuai
dengan riwayat imunisasi
Berikan eritromisin pada kontak serumah
sebagai tindakan pencegahan (12.5 mg/kgBB,
4xsehari, selama 3 hari)
Lakukan biakan usap tenggorok pada keluarga
serumah

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO.


118. DIARE C

Diare akut: berlangsung < 1 Disentri: diare


minggu, umumnya karena infeksi mengandung lendir dan
Diare akut cair darah
Diare akut berdarah Diare primer: infeksi
Diare berlanjut: diare infeksi yang memang terjadi pada
berlanjut > 1 minggu saluran cerna (misal:
Diare Persisten: Bila diare infeksi Salmonella)
melanjut tidak sembuh dan Diare sekunder: diare
melewati 14 hari atau lebih sebagai gejala ikutan dari
Diare kronik: diare karena sebab berbagai penyakit
apapun yang berlangsung 14 hari sistemik seperti pada
atau lebih bronkopnemonia,
ensefalitis dan lain-lain
Scoring: Fewer than two signs
from column B and C: no signs of
dehydration < 5%, 2 signs in
column B: Moderate dehydration
5-10%, 2 signs in column C: >
10% severe dehydration
Penanganan
Rehidrasi: dapat diberikan oral/parenteral tergantung
status dehidrasinya
Tanpa dehidrasi TERAPI A
5 cc/kg ORS setiap habis muntah
10cc/kg ORS setiap habis mencret
Dehidrasi ringan sedang TERAPI B
75 cc/kg ORS dalam 3 jam
Bila per oral tidak memungkinkan, dapat diberikan parenteral
tergantung kebutuhan maintenance cairan + defisit cairan
Dehidrasi berat (parenteral) TERAPI C

Pemberian Pertama Pemberian Berikut


Golongan Umur
30 ml/kgbb selama : 70 ml/kgbb selama :
Bayi ( < umur 12 bulan ) 1 jam 5 jam
Anak ( 12 bln 5 tahun ) 30 menit 2.5 jam
Pilar penanganan diare
Terapi nutrisi
Pemberian ASI harus dilanjutkan
Beri makan segera setelah anak mampu makan
Jangan memuasakan anak
Kadang-kadang makanan tertentu diperlukan selama diare
Makan lebih banyak untuk mencegah malnutrisi
Terapi medikamentosa
Antibiotik, bila terdapat indikasi (eg. kolera, shigellosis, amebiasis,
giardiasis)
Probiotik
Zinc: diberikan dalam dosis 20 mg untuk anak di atas 6 bulan, dan 10
mg untuk bayi berusia kurang dari 6 bulan selama 10 hari
Obat-obatan anti diare terbukti tidak bermanfaat
Edukasi pada orang tua
Tanda-tanda dehidrasi, cara membuat ORS, kapan dibawa ke RS, dsb.
119. GENETIC DISORDER A
Mental retardation, heart defects, CNS abnormalities, microphthalmia, polydachtyly, a
PATAU cleft lip with or without a cleft palate, coloboma iris, and hypotonia, Clenched hands
SYNDROME (with outer fingers on top of the inner fingers), Close-set eyes, Low-set ears, Single
TRISOMI 13 palmar crease, microcephaly, Small lower jaw (micrognathia), cryptorchidism, Hernia
NONINHERITED
Many infants with trisomy 13 die within their first days or weeks of life.

cryptorchidism, hypospadias, or micropenis, small testes, delayed or incomplete


puberty, gynecomastia, reduced facial and body hair, and an inability to have biological
SINDROM
children (infertility).
KLINEFELTER
Older children and adults tend to be taller. Increased risk of developing breast cancer
47,XXY
and SLE.
NONINHERITED
May have learning disabilities and delayed speech; tend to be quiet, sensitive, and
unassertive.

Clenched hands, Crossed legs, abnormally shaped head; micrognathia, Feet with a
rounded bottom (rocker-bottom feet), Low birth weight & IUGR, Low-set ears, Mental
SINDROM delay, microcephaly, Undescended testicle, coloboma iris, Umbilical hernia or inguinal
EDWARD hernia, congenital heart disease (ASD, PDA, VSD), kidney problems (i.e: Horseshoe
TRISOMI 18 kidney, Hydronephrosis, Polycystic kidney), severe intellectual disability
NONINHERITED
It is three times more common in girls than boys. Many individuals with trisomy 18 die
before birth or within their first month.
SINDROM DOWN mikrosefal; hypotonus, Excess skin at the nape of the neck, Flattened nose, Separated sutures, Single
TRISOMI 21 palm crease, Small ears, small mouth, Upward slanting eyes, Wide, short hands with short fingers,
NONINHERITED White spots on the colored part of the eye (Brushfield spots), heart defects (ASD, VSD)

Physical development is often slower than normal (Most never reach their average adult height),
delayed mental and social development (Impulsive behavior, Poor judgment, Short attention span,
Slow learning)

SINDROM TURNER The most common feature is short stature, which becomes evident by about age 5. Ovarian
45 + XO hypofunction. Many affected girls do not undergo puberty and infertile.
NONINHERITED About 30 % have webbed neck, a low hairline at the back of the neck, limfedema ekstrimitas, skeletal
abnormalities, or kidney problem, 1/3 have heart defect, such as coarctation of the aorta.

Most of them have normal intelligence. Developmental delays, nonverbal learning disabilities, and
behavioral problems are possible

MARFAN Mutasi pada fibrillin (protein pada jaringan ikat tubuh).


SYNDROME A tall, thin build, Long arms, legs, fingers, and toes and flexible joints, skoliosis, pektus karinatum/
3 DARI 4 KASUS ekskavatum, Teeth that are too crowded, Flat feet.
BERSIFAT
DITURUNKAN

FRAGILE X Fragile X syndrome is a genetic condition that causes a range of developmental problems including
SYNDROME learning disabilities and cognitive impairment.
DITURUNKAN
SECARA X-LINKED Usually, males are more severely affected by this disorder than females.
DOMINAN
120. LIMFADENITIS TB C
Gambaran PA TB
kelenjar:
Inflamasi granulomatosa
kronik spesifik dengan
nekrosis perkejuan/
kaseosa.
Karakteristik morfologik:
granuloma tuberkel:
giant multinucleated
cells (Langhans cells),
dikelilingi dengan
agregasi sel-sel epiteloid,
Limfosit sel T, dan
beberapa fibroblas.
121. SLE A

Systemic lupus Sebelum mencapai


erythematosus (SLE) pubertas, angka kejadian
adalah penyakit rematik Perempuan : Laki-laki =
yang dikarakteristikkan 4:1
dgn autoantibodi 20% kasus SLE muncul
terhadap antigen tubuh, pada dekade kedua
pembentukan imun SLE jarang ditemukan
kompleks, disregulasi pada anak < 8 tahun
imun, sehingga
menyebabkan kerusakan
berbagai organ
Bisa mempengaruhi
ginjal, kulit, sel darah, dan
sistem saraf.
Diagnosis
Gejala paling sering: prolonged fever dan
malaise dengan bukti keterlibatan beberapa
sistem organ
Anak-anak menampilkan riwayat fatigue, nyeri
sendi, rash, dan demam.
Kriteria yang digunakan sama dengan kriteria
American College of Rheumatology (ACR)
pada dewasa
N
KRITERIA DEFINISI
O
Bercak malar
1 Eritema datar atau menimbul yang menetap di daerah pipi, cenderung menyebar ke lipatan nasolabial
(butterfly rash)
Bercak eritema yang menimbul dengan adherent keratotic scaling dan follicular plugging, pada lesi lama dapat
2 Bercak diskoid
terjadi parut atrofi

3 Fotosensitif Bercak di kulit yang timbul akibat paparan sinar matahari, pada anamnesis atau pemeriksaan fisik

4 Ulkus mulut Ulkus mulut atau nasofaring, biasanya tidak nyeri

5 Artritis Artritis nonerosif pada dua atau lebih persendian perifer, ditandai dengan nyeri tekan, bengkak atau efusi

a. Pleuritis: Riwayat pleuritic pain atau terdengar pleural friction rub atau terdapat efusi pleura pada
6 Serositis pemeriksaan fisik atau
b. Perikarditis: Dibuktikan dengan EKG atau terdengar pericardial friction rub atau terdapat efusi perikardial
pada pemeriksaan fisik
a. Proteinuria persisten > 0,5 g/hr atau pemeriksaan +3 jika pemeriksaan kuantitatif tidak dapat dilakukan
7 Gangguan ginjal atau
b. Cellular cast : silinder eritrosit

Kejang (Tidak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik)


8 Gangguan saraf
Atau Psikosis (Tidak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik)

Terdapat salah satu kelainan darah


1. Anemia hemolitik
9 Gangguan darah 2. Leukopenia < 4000/mm3 min 1 pemeriksaan
3. Limfopenia < 1000/mm3 min 1 pemeriksaan
4. Trombositopenia < 100.000/mm

Terdapat salah satu kelainan *Empat dari 11 kriteria positif


10 Gangguan imunologi
1. Anti ds-DNA diatas titer normal menunjukkan 96% sensitivitas
2. Anti-Sm(Smith) (+)
3. Antibodi antifosfolipid (+) berdasarkan dan 96% spesifisitas
11 Antibodi antinuklear Tes ANA (+)
Pengobatan
Tergantung derajat keparahan penyakit
Obat:
Hidroksiklorokuin
Kortikosteroid: prednison, metilprednisolon
Siklofosfamid, methotrexate, siklosporin
Kalsium dan vitamin D
NSAID untuk yang bergejala ringan tanpa
adanya nefritis
Prognosis
5-year survival rate anak dengan SLE adalah >
90%.
Kematian pada anak dengan SLE sering
disebabkan oleh infeksi, nefritis, gagal ginjal,
penyakit neurologis, atau pulmonary
hemorrhage.
122. Maintenance: D
Holiday-Segar Method
(Berlaku utk usia > 4 minggu)
Kebutuhan selama 24 jam:

10 kg pertama x 100 mL + 10 kg
kedua + x 50 mL + sisanya x 20 mL
ATAU kebutuhan per jam:
10 kg pertama x 4 mL + 10 kg
kedua x 2 mL + sisanya x 1 ml

Jadi, menurut Holiday-Segar, cairan rumatan pasien di soal


dalam 24 jam adalah:
10 kg x 100 cc/kgBB + 5 kg x 50 cc/kgBB = 1.000 cc + 250 cc =
1.250 cc
C
123. Malnutrisi Energi Protein
Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan
energi dan nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya
(WHO)
Dibagi menjadi 3:
Overnutrition (overweight, obesitas)
Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk)
Defisiensi nutrien spesifik
Malnutrisi energi protein (MEP):
MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)
MEP derajat berat (gizi buruk)
Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis:
Marasmus
Kwashiorkor
Marasmik-kwashiorkor

Sjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and adolescents.


Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition. http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview
Kriteria Gizi Kurang dan Gizi Buruk
Z-score menggunakan BB/IBW (Ideal Body Weight)
kurva WHO weight-for- menggunakan kurva CDC
height 80-90% mild
<-2 moderate wasted malnutrition
<-3 severe wasted gizi 70-80% moderate
buruk malnutrition
70% severe
Lingkar Lengan Atas < 11,5 malnutrition Gizi Buruk
cm
1 0 L a n g ka h U t a m a Pe n at a l a ks a a n G i z i B u r u k
No Tindakan Stabilisasi Transisi Rehabilitasi Tindaklanjut
H 1-2 H 3-7 H 8-14 mg 3-6 mg 7-26
1. Atasi/cegah hipoglikemia

2. Atasi/cegah hipotermia

3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Perbaiki gangguan elektrolit

5. Obati infeksi
6. Perbaiki def. nutrien mikro tanpa Fe + Fe

7. Makanan stab & trans

8. Makanan Tumb.kejar
9. Stimulasi

10. Siapkan tindak lanjut


HIPOGLIKEMIA
Semua anak dengan gizi Jika anak tidak sadar, beri
buruk berisiko hipoglikemia larutan glukosa 10% IV
(< 54 mg/dl) bolus 5 ml/kg BB, atau
Jika tidak memungkinkan larutan glukosa/larutan
periksa GDS, maka semua gula pasir 50 ml dengan
anak gizi buruk dianggap NGT.
hipoglikemia Lanjutkan pemberian F-75
Segera beri F-75 pertama, setiap 23 jam, siang dan
bila tidak dapat disediakan malam selama minimal dua
dengan cepat, berikan 50 ml hari.
glukosa/ gula 10% (1 sendok
teh munjung gula dalam 50
ml air) oral/NGT.
Ketentuan Pemberian Makan Awal
Makanan dalam jumlah sedikit tetapi sering dan rendah
osmolaritas serta rendah laktosa
Berikal secara oral atau melalui NGT, hindari pemberian
parenteral
Formula awal F-75 diberikan sesuai standar WHO dan
sesuai jadwal makan yang dibuat untuk mencukupi
kebutuhan zat gizi pada fase stabilisasi
Jika anak masih mendapat ASI, lanjutkan, tetapi pastikan
bahwa jumlah F-75 yang dibutuhkan harus dipenuhi
Apabila pemberian makan oral tidak mencapai kebutuhan
minimal, berikan sisanya melalui NGT
Pada fase transisi, secara bertahap ganti F-75 dengan F-100

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. 2008


Pemberian Makanan
Fase stabilisasi (Inisiasi)
Energi: 80-100 kal/kg/hari
Protein: 1-1,5 gram/kg/hari
Cairan: 130 ml/kg/hari atau 100 ml/kg/hari (edema)
Fase transisi
Energi: 100-150 kal/kg/hari
Protein: 2-3 gram/kg/hari
Fase rehabilitasi
Energi: 150-220 kal/kg/hari
Protein: 3-4 gram/kg/hari
HIPOTERMIA (Suhu aksilar < 35.5 C)
Pastikan bahwa anak berpakaian (termasuk
kepalanya). Tutup dengan selimut hangat dan
letakkan pemanas/ lampu di dekatnya, atau
lakukan metode kanguru.
Ukur suhu aksilar anak setiap 2 jam s.d suhu
menjadi 36.5 C/lbh.
Jika digunakan pemanas, ukur suhu tiap
setengah jam. Hentikan pemanasan bila suhu
mencapai 36.5 C
DEHIDRASI
Jangan gunakan infus untuk rehidrasi, kecuali
pada kasus dehidrasi berat dengan syok.
Beri ReSoMal, secara oral atau melalui NGT
beri 5 ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam
pertama
setelah 2 jam, berikan ReSoMal 510
ml/kgBB/jam berselang-seling dengan F-75
dengan jumlah yang sama, setiap jam selama 10
jam.
Atasi Infeksi
Anggap semua anak dengan Jika ada komplikasi (hipoglikemia,
gizi buruk mengalami infeksi hipotermia, atau anak terlihat
letargis atau tampak sakit berat),
saat mereka datang dan atau jelas ada infeksi
segera diberi antibiotik. Ampisilin (50 mg/kgBB IM/IV/6
jam selama 2 hari), dilanjutkan
Amoksisilin PO (15 mg/kgBB/8 jam
PILIHAN ANTIBIOTIK
selama 5 hari) ATAU Ampisilin PO
SPEKTRUM LUAS (50 mg/kgBB/6 jam selama 5 hari)
Jika tidak ada komplikasi sehingga total selama 7 hari,
atau tidak ada infeksi nyata DITAMBAH Gentamisin (7.5
mg/kgBB/hari IM/IV) setiap hari
Kotrimoksazol PO (25 mg
selama 7 hari.
SMZ + 5 mg TMP/kgBB/12
jam selama 5 hari.
Jika anak tidak membaik dalam waktu 48 jam,
tambahkan Kloramfenikol (25 mg/kgBB IM/IV
setiap 8 jam) selama 5 hari.
Jika diduga meningitis, lakukan pungsi lumbal
untuk memastikan dan obati dengan
Kloramfenikol (25 mg/kg setiap 6 jam) selama
10 hari.
Mikronutrien
Asam folat (5 mg pada hari 1, dan selanjutnya 1 mg/hari)
Seng (2 mg Zn elemental/kgBB/hari)
Tembaga (0.3 mg Cu/kgBB/hari)
Ferosulfat 3 mg/kgBB/hari setelah berat badan naik (mulai fase
rehabilitasi)
Vitamin A diberikan secara oral pada hari ke 1 dengan:

Jika ada gejala defisiensi vitamin A, atau pernah sakit campak dalam 3
bulan terakhir, beri vitamin A dengan dosis sesuai umur pada hari ke 1, 2,
dan 15.
124. SINDROM EISENMENGER C

Suatu kondisi dimana defek jantung kongenital


yang tidak dikoreksi menyebabkan hipertensi
pulmonal yang ireversibel, reversal flow, dan
sianosis
Pirau dari kiri ke kanan berubah menjadi kanan ke
kiri akibat meningkatnya tekanan arteri pulmonal.
50% dari VSD besar yg tidak dikoreksi dan 10%
dari pasien dgn ASD besar tdk dikoreksi, serta
hampir semua pasien truncus arteriosus
berpotensi mengalami sindrom eisenmenger
Etiology
Peningkatan aliran arteri pulmoner - Atrial septal
defect (ASD), systemic arteriovenous fistulae,
total anomalous pulmonary venous return
Peningkatan aliran dan tekanan arteri pulmoner -
VSD besar, PDA besar, truncus arteriosus, single
ventricle dgn aliran darah pulmoner yang normal
Peningkatan tekanan vena pulmoner - Mitral
stenosis, cor triatriatum, obstructed pulmonary
venous return
Gejala
GEJALA HIPERTENSI PULMONAL: GEJALA ERYTHROCYTOSIS:
Sesak napas Myalgias
Fatigue Anorexia
Letargi
Fatigue
Toleransi latihan fisik berkurang
dengan fase pemulihan yg lambat Paresthesia jari-jari dan bibir
Presyncope Tinnitus
Syncope Pandangan kabur
Nyeri kepala & pusing
GEJALA GAGAL JANTUNG: Irritabilitas
DOE
Orthopnea
GEJALA VASODILATASI:
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Presyncope
Edema
Syncope
Ascites
Anorexia
Nausea
Tanda
Sianosis sentral
Clubbing finger/ jari tabuh
Palpasi prekordial didapatkan adanya ventricular
heave kanan dan palpable S2.
Suara P2 yang keras
High-pitched early diastolic murmur dari
insufiensi pulmonal
Right-sided fourth heart sound
Pulmonary ejection click
Single S2
Tatalaksana
Jaga fluid balance
Gagal jantung kanan: diuretik utk mengurangi gejala kongestif
Pulmonary vasodilating agents: fosfodiesterase, prostasiklin
Eritrositosis flebotomi
Bedah paliatif:
tidak ada bedah korektif yang bisa mengkoreksi kelainan kongenital
(defek primer) yang telah menyebabkan eisenmenger syndrome
Heart-lung transplantation and single or bilateral, sequential lung
transplantation are viable transplant procedures and are the only
surgical options for a patient with Eisenmenger syndrome.
Untuk ps. Wanita disarankan jangan hamil (mother mortality rate 50%)
ligasi tuba
Prognosis
Eisenmenger syndrome bersifat fatal; tetapi
sebagian kecil pasien berhasil bertahan hidup
hingga dekade keenam.
Angka harapan hidup biasanya sekitar 20-50
tahun jika didiagnosa awal dan ditatalaksana
maksimal.
125. Klasifikasi Asma pada Anak C
PARAMETER KLINIS,
ASMA EPISODIK ASMA EPISODIK
KEBUTUHAN OBAT, ASMA PERSISTEN
JARANG SERING
FAAL PARU

Frekuensi serangan < 1x /bulan > 1x /bulan Sering


Hampir sepanjang tahun
Lama serangan < 1 minggu 1 minggu
tidak ada remisi
Diantara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang & malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis
Normal Mungkin terganggu Tidak pernah normal
di luar serangan

Obat pengendali Tidak perlu Perlu, steroid Perlu, steroid

Uji Faal paru PEF/FEV1 <60%


PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan) Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru
>15% < 30% < 50%
(bila ada serangan)
Derajat Serangan Asma
Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma
126. Obat anti diare C

Kaolin Gastrointestinal adsorbent: adsorbs water, toxins and bacteria,


contributing to firmer stools, reducing fluid loss from diarrhea.
Pektin Gastrointestinal adsorbent
Arang Aktif Gastrointestinal adsorbent
Attapulgit Gastrointestinal adsorbent
(kaopectate)
Loperamide Mempengaruhi motilitas usus (mengurangi gerakan peristaltik)
Papaverin It is a direct-acting smooth muscle relaxant used in the treatment
of impotence and as a vasodilator, especially for cerebral
vasodilation.
Kaolin Gastrointestinal adsorbent: adsorbs water, toxins and bacteria,
contributing to firmer stools, reducing fluid loss from diarrhea.

Pektin Gastrointestinal adsorbent


Arang Aktif Gastrointestinal adsorbent
Attapulgit Gastrointestinal adsorbent
(kaopectate)

Papaverin It is a direct-acting smooth muscle relaxant used in the


treatment of impotence and as a vasodilator, especially for
cerebral vasodilation. Papaverine relaxes various smooth
muscles. This relaxation may be prominent if spasm exists. The
muscle cell is not paralyzed by Papaverine and still responds to
drugs and other stimuli causing contraction. The antispasmodic
effect is a direct one, and unrelated to muscle innervation.The
mechanism of its pharmacological actions is not clear, but it
apparently can inhibit phosphodiesterases and it may have
direct actions on calcium channels.
Loperamide
Loperamide: opioid receptor agonist Loperamide increases the tone of the
Does not affect the central nervous anal sphincter, thereby reducing
system incontinence and urgency.
Loperamide hydrochloride acts by Loperamide hydrochloride prolongs
slowing intestinal motility and by the transit time of the intestinal
affecting water and electrolyte contents.
movement through the bowel. Loperamide also decreases colonic
Loperamide binds to the opiate mass movements and suppresses the
receptor inmyenteric plexus in large gastrocolic reflex.
intestines Consequently, it It reduces the daily fecal volume,
inhibits the release of acetylcholine increases the viscosity and bulk
and prostaglandins decreases the density, and diminishes the loss of
motility of the circular and fluid and electrolytes.
longitudinal smooth muscles of the Elimination of Loperamide mainly
intestinal wall thereby reducing occurs by oxidative N-demethylation.
peristalsis, and increasing intestinal
transit time

http://www.drugs.com/pro/loperamide.html
Papaverin
Papaverine relaxes various smooth muscles. This
relaxation may be prominent if spasm exists.
The muscle cell is not paralyzed by Papaverine and
still responds to drugs and other stimuli causing
contraction.
The antispasmodic effect is a direct one, and unrelated
to muscle innervation.
The mechanism of its pharmacological actions is not
clear, but it apparently can inhibit phosphodiesterases
and it may have direct actions on calcium channels.
It appears that papaverin dont cause ileus as side
effect
Ileus paralitik
Penyebab ileus paralitik:
Postoperative and bowel resection Diare akut pada anak
Intraperitoneal infection or
inflammation
TIDAK diberikan obat-
Ischemia obatan antimotilitas
Extra-abdominal: Chest infection,
Myocardia infarction seperti LOPERAMIDE
Endocrine: hypothyroidism, diabetes
Spinal and pelvic fractures
LOPERAMIDE dapat
Retro-peritoneal haematoma menyebabkan
Metabolic abnormalities:
Hypokalaemia konstipasi, distensi
Hyponatremia
Uraemia
abdomen, dan ileus
Hypomagnesemia paralitik
Bed ridden
Drug induced: morphine, tricyclic
antidepressants
A
127. Cerebral Palsy
Cerebral palsy (CP) describes a group of permanent disorders of the
development of movement and posture, causing activity limitation,
that are attributed to non-progressive disturbances that occurred in
the developing fetal or infant brain.
The motor disorders of cerebral palsy are often accompanied by
disturbances of sensation, perception, cognition, communication,
and behaviour, by epilepsy, and by secondary musculoskeletal
problems. Rosenbaum et al, 2007
Although the lesion is not progressive, the clinical manfestations
change over time
CP is caused by a broad group of developmental, genetic,
metabolic, ischemic, infectious, and other acquired etiologies that
produce a common group of neurologic phenotypes
Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed
Cerebral Palsy Risk factor
Clinical Manifestation
CP is generally divided into several major motor syndromes
that differ according to the pattern of neurologic involvement,
neuropathology, and etiology
Clinical Manifestation
Spastic hemiplegia: decreased spontaneous movements on the affected
side, the arm is often more involved than the leg. Spasticity is apparent in
the affected extremities, particularly the ankle, causing an equinovarus
deformity of the foot
Spastic diplegia is bilateral spasticity of the legs greater than in the arms.
Examination: spasticity in the legs with brisk reflexes, ankle clonus, and a
bilateral Babinski sign. When the child is suspended by the axillae, a
scissoring posture of the lower extremities is maintained
Spastic quadriplegia is the most severe form of CP because of marked
motor impairment of all extremities and the high association with mental
retardation and seizures
Athetoid CP, also called choreoathetoid or extrapyramidal CP, is less
common than spastic cerebral palsy. Affected infants are characteristically
hypotonic with poor head control and marked head lag
Tujuan Terapi Cerebral Palsy
Tujuan terapi pasien cerebral palsy adalah membantu pasien dan
keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas serta
penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga penderita sesedikit
mungkin memerlukan pertolongan orang lain dan diharapkan penderita
bisa mandiri dalam melakukan aktivitas kehidupannya di kemudian hari.
Diperlukan tatalaksana terpadu/multi disipliner mengingat masalah yang
dihadapi sangat kompleks, dan merupakan suatu tim antara dokter anak,
dokter saraf, dokter jiwa, dokter mata, dokter THT, dokter ortopedi,
psikolog, rehabilitasi medik, pekerja sosial, guru sekolah luar biasa dan
orang tua penderita.
Jenis rehabilitasi medik yang diperlukan pada CP: fisioterapi, terapi wicara,
okupasional (termasuk rekreasional di dalamnya), dan ortotik protese
D
128. Croup
Croup (laringotrakeobronkitis
viral) adalah infeksi virus di
saluran nafas atas yang
menyebabkan penyumbatan
Merupakan penyebab stridor
tersering pada anak
Gejala: batuk menggonggong
(barking cough), stridor,
demam, suara serak, nafas
cepat disertai tarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam
Steeple sign
Pemeriksaan
Croup is primarily a clinical diagnosis
Laboratory test results rarely contribute to confirming this
diagnosis. The complete blood cell (CBC) count may suggest a viral
cause with lymphocytosis
Radiography : verify a presumptive diagnosis or exclude other
disorders causing stridor.
The anteroposterior (AP) radiograph of the soft tissues of the neck
classically reveals a steeple sign (also known as a pencil-point sign),
which signifies subglottic narrowing
Lateral neck view may reveal a distended hypopharynx (ballooning)
during inspiration
Laryngoscopy is indicated only in unusual circumstances (eg, the
course of illness is not typical, the child has symptoms that suggest
an underlying anatomic or congenital disorder)
Klasifikasi dan Penatalaksanaan
Ringan Berat
Gejala: Gejala:
Demam Stridor saat istirahat
Takipnea
Suara serak
Retraksi dinding dada bagian
Batuk menggonggong bawah
Stridor bila anak gelisah Terapi:
Terapi: Steroid (dexamethasone) dosis
tunggal (0,6 mg/kg IM/PO)
Rawat jalan dapat diulang dalam 6-24 jam
Pemberian cairan oral, Epinefrin 1:1000 2 mL dalam 2-
ASI/makanan yang sesuai 3 mL NS, nebulisasi selama 20
Simtomatik menit

WHO. Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. WHO; 2008.
A
129. Kelainan Metabolik Bawaan
Kelainan metabolik bawaan: Defek pada jalur
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi gen yang
mengkode protein spesifik sehingga terjadi
perubahan struktur protein atau jumlah protein yang
disintesis
Contoh kelainan metabolisme asam amino
Kelainan Kelainan Manifestasi Klinis Temuan Lab Pendekatan terapi
metabolisme
yang terjadi
Metabolisme asam amino

Phenylketon Phenylalanine Retardasi mental, Konsentrasi Diet randah


uria hydroxylase (> mikrosefali fenilalanin plasma fenilalanin
(Autosomal 98%)
resesif) Defek
metabolisme
biopterin (< 2%)
Maple syrup Rantai cabang 3- Ensefalopati akut, Asam amino plasma Restriksi diet asam
urine disease keto acid asidosis metabolik, dan asam organik amino bercabang
(Autosomal dehydrogenase retardasi mental. urin
resesif) Dinitrophenylhydraz
ine untuk keton
Homocystinu Gangguan pertumbuhan, Diet rendah protein,
ria retardasi mental, vitamin B6
(HCU) peningkatan resiko CVD (pyridoxine)
dan stroke. Dislokasi
lensa mata, osteoporosis
Tyrosinemia, photophobia, nyeri dan Diet rendah tirosin
type II kemerahan karena dan fenilalanin;
keterlibatan kornea. vitamin B6
palmo-plantar (pyridoxine)
keratosis
Hyperphenilalaninemia
Hyperphenilalanemia: presence of blood Elevated phenylalanine levels
phenylalanine levels that exceed the limits negatively impact cognitive function,
of the upper reference range and individuals with classic
Phenylketonuria (>20 mg/dL) phenylketonuria almost always have
Nonphenylketonuria (2-20 mg/dL) intellectual disability
Phenylketonuria (PKU), the most common History:
inborn error of amino acid metabolism,
results when a deficiency of the enzyme Progressive developmental delay is
phenylalanine hydroxylase (PAH) impairs the most common presentation.
the bodys ability to metabolize the Other findings in untreated children
essential amino acid phenylalanine in later infancy and childhood may
PKU is an autosomal recessive disorder include vomiting, mousy odor,
caused by mutations in the PAH gene, that eczema, seizures, self-mutilation, and
encodes the enzyme phenylalanine severe behavioral disorders
hydroxylase, impairing the conversion of
phenylalanine to tyrosine.
PKU Physical Examination
Fair skin and hair, Eczema, Light sensitivity, Sclerodermalike
plaques, Hair loss, Musty or mousy odor, Extrapyramidal
manifestations (eg, parkinsonism), Eye abnormalities (eg,
hypopigmentation)
PKU Diagnostic
Hyperphenylalaninemia in blood, Phenylketon/
phenylpyruvic acid in urine
Perform screening on blood samples during the first week
of life. Wide variability in phenylalanine concentrations in a
24-hour period in children with PKU may necessitate repeat
screening. Screening for PKU involves the following:
Determination of phenylalanine levels, the standard amino acid analysis
done by means of ion exchange chromatography or tandem mass
spectrometry. Measurements done using spectometry determine the
concentration of Phe and the ratio of Phe to tyrosine, the ratio will be
elevated in PKU
The Guthrie test as a bacterial inhibition assay; formerly used, now
being replaced by tandem mass spectrometry
PKU Treatment
Consists of dietary restriction of phenylalanine often with
tyrosine supplementation
B
130. Kejang pada Neonatus
Kejang pada neonatus adalah Angka kematian berkisar 21-
perubahan paroksimal dari 58%, sebanyak 30% yang
fungsi neurologik misalnya berhasil hidup menderita
perilaku, sensorik, motorik dan kelainan neurologis.
fungsi autonom sistem saraf. Penyebab
Angka kejadian kejang di hipoksik-iskemik-ensefalopati
negara maju berkisar antara (30-50%),
0,8-1,2 setiap 1000 neonatus Perdarahan intrakranial (10-
per tahun. 17%),
Kejang merupakan keadaan kelainan metabolik misalnya
kegawatan, karena dapat hipoglikemi (6-10%),
hipokalsemia (6-15%),
mengakibatkan hipoksia otak
yang berbahaya bagi infeksi SSP (5-14%), infark
serebral (7%),
kelangsungan hidup bayi atau inborn errors of metabolism
dapat mengakibatkan gejala (3%),
sisa di kemudian hari. malformasi SSP (5%).
Medikamentosa
Fenobarbital 20mg/kgBB intravena (IV) dalam waktu 10-15 menit, jika
kejang tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2
kali dengan selang waktu 30 menit.
Jika tidak tersedia jalur intravena, dapat diberikan intramuskular (IM)
dengan dosis ditingkatkan 10-15%.
Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin 20 mg/kgBB IV dalam larutan
garam fisiologis dengan kecepatan 1mg/kgBB/menit.
Bila kejang masih berlanjut, dapat diberikan
Golongan benzodiazepine misalnya lorazepam 0,05 0,1mg/kgBB setiap 8-12
jam
Midazolam bolus 0,2mg/kgBB dilanjutkan dengan dosis titrasi 0,1-0,4
mg/kgBB/jam IV
Piridoksin 50-100 mg/kgBB IV dilanjutkan 10-100 mg/kgBB/hari peroral
Pengobatan rumatan
Fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari, dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam secara
IV atau peroral.
Fenitoin 4-8 mg/kgBB/hari IV atau peroral, dosis terbagi dua atau tiga.
WHO Recommendations for Neonatal Seizure

Recommendation
Phenobarbital should be used as the first-line agent
for treatment of neonatal seizures
Commonly used first-line AEDs for treatment of NS are
phenobarbital and phenytoin.
Phenobarbital is also cheaper and more easily available than
phenytoin.
Only about 55% of newborns respond to either of the two
medications.
Phenobarbital is easier to administer with a one daily dose being
sufficient following attainment of therapeutic levels.
Phenytoin has more severe adverse effects than phenobarbital
including cardiac side effects and extravasation (although these
have been mitigated by the introduction of fosphenytoin).
The therapeutic range of phenytoin is very narrow
131. Infeksi Saluran Kemih E
UTI pada anak perempuan 3-5%, laki-laki 1% (terutama yang
tidak disirkumsisi)
Banyak disebabkan oleh bakteri usus: E. coli (75-90%),
Klebsiella, Proteus. Biasanya terjadi secara ascending.
Gejala dan tanda klinis, tergantung pada usia pasien:
Neonatus: Suhu tidak stabil, irritable, muntah dan diare, napas tidak
teratur, ikterus, urin berbau menyengat, gejala sepsis
Bayi dan anak kecil: Demam, rewel, nafsu makan berkurang, gangguan
pertumbuhan, diare dan muntah, kelainan genitalia, urin berbau
menyengat
Anak besar: Demam, nyeri pinggang atau perut bagian bawah,
mengedan waktu berkemih, disuria, enuresis, kelainan genitalia, urin
berbau menyengat
Fisher DJ. Pediatric urinary tract infection. http://emedicine.medscape.com/article/969643-overview
American Academic of Pediatrics. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and
management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics 2011; 128(3).
ISK
3 bentuk gejala UTI:
Pyelonefritis (upper UTI): nyeri abdomen, demam, malaise, mual,
muntah, kadang-kadang diare
Sistitis (lower UTI): disuria, urgency, frequency, nyeri suprapubik,
inkontinensia, urin berbau
Bakteriuria asimtomatik: kultur urin (+) tetapi tidak disertai gejala
Pemeriksaan Penunjang :
Urinalisis : Proteinuria, leukosituria (>5/LPB), Hematuria
(Eritrosit>5/LPB)
Biakan urin dan uji sensitivitas
Kreatinin dan Ureum
Pencitraan ginjal dan saluran kemih untuk mencari kelainan
anatomis maupun fungsional
Diagnosa pasti : Bakteriuria bermakna pada biakan urin (>10 5 koloni
kuman per ml urin segar pancar tengah (midstream urine) yang diambil
pagi hari)

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. WHO. & PPM IDAI


Risk Factor
In girls, UTIs often occur at the onset
of toilet training. The child is trying
to retain urine to stay dry, yet the
bladder may have uninhibited
contractions forcing urine out. The
result may be high-pressure,
turbulent urine flow or incomplete
bladder emptying, both of which
increase the likelihood of bacteriuria.
Constipation can increase the risk of
UTI because it may cause voiding
dysfunction
Babies who soil to diaper can also
sometimes get small particles
of stool into their urethra
Tatalaksana
Tujuan : Memberantas kuman penyebab, mencegah dan menangani komplikasi dini, mencari
kelainan yang mendasari
Umum (Suportif)
Masukan cairan yang cukup
Edukasi untuk tidak menahan berkemih
Menjaga kebersihan daerah perineum dan periurethra
Hindari konstipasi
Khusus
Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, antibiotik diberikan secara empirik
selama 7-10 hari
Obat rawat jalan : kotrimoksazol oral 24 mg/kgBB setiap 12 jam, alternatif ampisilin,
amoksisilin, kecuali jika :
Terdapat demam tinggi dan gangguan sistemik
Terdapat tanda pyelonefritis (nyeri pinggang/bengkak)
Pada bayi muda
Jika respon klinis kurang baik, atau kondisi anak memburuk berikan gentamisin (7.5
mg/kg IV sekali sehari) + ampisilin (50 mg/kg IV setiap 6 jam) atau sefalosporin gen-3
parenteral
Antibiotik profilaksis diberikan pada ISK simpleks berulang, pielonefritis akut, ISK pada
neonatus, atau ISK kompleks (disertai kelainan anatomis atau fungsional)
Pertimbangkan komplikasi pielonefritis atau sepsis
Interpretasi Hasil Biakan Urin
Algoritme
Penanggulangan
dan Pencitraan
Anak dengan ISK
Dosis Obat Pada UTI Anak
132. Tatalaksana cairan pada diare B
akut

PPM IDAI
C
133. Penyakit jantung kongenital
Asianotik: L-R shunt
ASD: fixed splitting S2, murmur
ejeksi sistolik
VSD: murmur pansistolik
PDA: continuous murmur
Sianotik: R-L shunt
TOF: AS, VSD, overriding aorta,
RVH. Boot like heart pada
radiografi, cyanotic spell/ tets
spell (serangan sianosis yg
dikompensasi dengan
berjongkok lutut ditekuk)
TGA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002103/
Tekanan di dalam Jantung

Congenital Heart Disease

Congenital HD

Acyanotic Cyanotic

With volume With With


load: With pressure pulmonary blood pulmonary blood
load: flow: flow:
- ASD
- Valve stenosis - ToF - Transposition of
- VSD - Coarctation of - Atresia the great vessels
- PDA aorta pulmonal - Truncus
- Valve - Atresia tricuspid arteriosus
regurgitation

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.


2. Pathophysiology of heart disease. 5t ed.
Park MK. Pediatric cardiology for practitioners. Mosby; 2008.
Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with pulmonary blood flow must include both:
an obstruction to pulmonary blood flow & a shunt from R to L

Common lesions:
Tricuspid atresia, ToF, single ventricle with pulmonary stenosis

The degree of cyanosis depends on:


the degree of obstruction to pulmonary blood flow

If the obstruction is mild:


Cyanosis may be absent at rest
These patient may have hypercyanotic spells during condition of stress

If the obstruction is severe:


Pulmonary blood flow may be dependent on patency of the ductus arteriosus.
When the ductus closes hypoxemia & shock
Cyanotic Congenital HD
Cyanotic lesions with pulmonary blood flow is not associated
with obstruction to pulmonary blood flow

Cyanosis is caused by:


Total mixing of systemic venous &
Abnormal ventricular-arterial pulmonary venous within the heart:
connections: - Common atrium or ventricle
- Total anomolous pulmonary venous
- TGA return
- Truncus arteriosus

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.


Tetralogi Fallot
Tet Spell/ Hypercyanotic Spell
serangan biru yang terjadi secara mendadak
Anak tampak lebih biru, pernapasan cepat, gelisah,
kesadaran menurun, kadang-kadang disertai kejang.
Serangan berlangsung 15-30 menit, biasanya teratasi secara
spontan, tetapi serangan yang hebat dapat berakhir dengan
koma, bahkan kematian
Biasanya muncul usia 6-12 bulan, tapi bisa muncul usia 2-4
bulan
ToF yang tipikal biasanya memiliki tekanan pada ventrikel
kiri dan kanan yang sama besar, sehinggan tingkat sianosis
dan terjadinya tet spell ditentukan dari systemic vascular
resistance dan derajat keparahan komponen stenosis
pulmonal.

PPM IDAI Jilid I


Pelepasan menangis, BAB, demam, VICIOUS
CYCLE
katekolamine aktivitas yg meningkat

takikardia aliran balik vena sistemik meningkat shg resistensi


vaskular pulmonal meningkat (afterload pulmonal
meningkat) + resistensi vaskular sistemik rendah

increased
myocardial
contractility + KEMATIAN
infundibular
stenosis.
Right-to-left shunt meningkat

aliran darah ke
sianosis progresif
paru berkurang
secara tiba-tiba penurunan PO2 dan
peningkatan PCO2 arteri
penurunan pH darah

TET SPELL
Stimulasi pusat pernapasan di
HYPERCYANOTIC SPELL reseptor karotis + nucleus hiperpnoea
batang otak
Tatalaksana Tet Spell
Knee chest position/ squatting
Diharapkan aliran darah paru bertambah karena
peningkatan resistensi vaskular sistemik dan afterload
aorta akibat penekukan arteri femoralis
Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC, IM, atau IV
untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi
takipnea
Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB IV untuk
mengatasi asidosis. Dosis yang sama dapat
diulang dalam 10-15 menit.

PPM IDAI Jilid I


B
134. Tuberkulosis pada anak
Pada umumnya anak yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala yang khas
over/underdiagnosed
Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada
anak
Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika :
BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa
sebab yang jelas atau gagal tumbuh
Demam sampai 2 minggu tanpa sebab yang jelas
Batuk kronik 3 minggu
Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa
Sistem Skoring
Diagnosis oleh dokter
Perhitungan BB saat
pemeriksaan
Demam dan batuk yang tidak
respons terhadap terapi baku
Cut-of f point: 6
Adanya skrofuloderma
langsung didiagnosis TB
Rontgen bukan alat diagnosis
utama
Reaksi cepat BCG harus
dilakukan skoring
Reaksi cepat BCG harus
dievaluasi dengan sistem
skoring
Total nilai 4 pada anak balita
atau dengan kecurigaan
besar dirujuk ke rumah sakit
Profilaksis INH diberikan pada
anak dengan kontak BTA (+)
dan total nilai <5
Prinsip Pengobatan TB Anak
Uji Tuberkulin
Menentukan adanya respon imunitas selular terhadap TB.
Reaksi berupa indurasi (vasodilatasi lokal, edema, endapan
fibrin, dan akumulasi sel-sel inflamasi)
Tuberkulin yang tersedia : PPD (purified protein derived) RT-23
2TU, PPD S 5TU, PPD Biofarma
Cara : Suntikkan 0,1 ml PPD intrakutan di bagian volar lengan
bawah. Pembacaan 48-72 jam setelah penyuntikan
Pengukuran (pembacaan hasil)
Dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan eritemanya
Indurasi dipalpasi, tandai tepi dengan pulpen. Catat diameter
transversal.
Hasil dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul = 0 mm
Hasil:
Positif jika indurasi >= 10mm
Ragu-ragu jika 5-9 mm
Negatif < 5 mm
Profilaksis TB pada anak

Primary Prophylaxis to prevent TB infection in TB Class 1 person; in other words:


exposure (+), infection (-) tuberculin negative

Secondary prophylaxis to prevent TB disease in TB Class 2 person; in other words:


(exposure (+), infection (+), disease (-); and person with tuberculin conversion
PPM IDAI Jilid I
Profilaksis TB pada Anak
Setiap bulan (saat pengambilan obat Isoniazid) dilakukan
pemantauan terhadap adanya gejala TB. Jika terdapat
gejala TB pada bulan ke 2, ke 3, ke 4, ke 5 atau ke 6, maka
harus segera dievaluasi terhadap sakit TB dan jika terbukti
sakit TB, pengobatan harus segera ditukar ke regimen
terapi TB anak dimulai dari awal
Jika rejimen Isoniazid profilaksis selesai diberikan (tidak ada
gejala TB selama 6 bulan pemberian), maka rejimen
isoniazid profilaksis dapat dihentikan.
Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG,
perlu diberikan BCG setelah pengobatan profilaksis dengan
INH selesai.

Juknis Nasional TB Anak. 2013


Petunjuk Teknis Manajemen TB Anak. 2013. Depkes.
OBSTETRI
&
GINEKOLOGI
E
135. Hyperemesis Gravidarum
Kondisi pada kehamilan yang ditandari dengan mual-
muntah yang berat, menurunnya berat badan, dan
gangguan elektrolit
Hiperemesis gravidarum diduga berhubungan dengan
perubahan kadar hormonal (hCG)
Kadar hCG yang tinggi akan menyebabkan hipertiroidism
sesaat, karena meningkatkan reseptor hormon TSH
Kejadian ini terjadi selama trimester 1
Faktor risiko:
Mola hidatidosa
Kehamilan gemeli
Nuliparitas
Kegemukan
Kehamilan sebelumnya dengan hiperemesis gravidarum
135. Hyperemesis Gravidarum
Derajat:
I muntah2 disertai dengan penurunan nafsu makan
dan minum. Penurunan berat badan dan nyeri
epigastrium
II ketosis dan sudah terjadi perubahan
hemodinamik
III penurunan kesadaran, shock
Terapi:
Tatalaksana cairan
Piridoksin (vit B6) 10mg + doxylamine 12.5 mg
A
136. Retensio Plasenta
Retensio plasenta adalah tidak keluarnya
plasenta selama 30 menit.
Faktor risiko
Manajemen kala III yang tidak adekuat
Plasenta akreta, inkreta, perkreta
Kandung kemih yang masih penuh
Tatalaksana
Manual plasenta
Bila manual plasenta gagal pertimbangkan kejadian
plasenta akreta,inkreta, dan perkreta
B
137. Immunology
Fetus memiliki imunitas ketika berusia 9-15 minggu
Respon primer adalah IgM (bayi membentuk antibodi
IgM).
IgG ditransfer secara pasif melalui plasenta dari ibu.
Infeksi akut pada kehamilan yang memiliki dampak
pada pertumbuhan dan perkembangan janin
Infeksi pada kehamilan dapat ditularkan melalui jalur
Transplasental (Varicella, rubella, dan CMV)
Intrapartum (chlamydia, gonorhea)
C
138. Metode Kontrasepsi

Metode permanen
Digunakan oleh pasangan yang sudah tidak
menginginkan anak/ berisiko bila memiliki anak

Metode Menjarangkan kehamilan


Untuk memberikan jarak yang layak antar anak
Menunda kehamilan saat pasangan menyesuaikan
kehidupan pascapersalinan
Metode Terminal
1. Tubektomi
Sterilisasi pada wanita:
Bagian dari tuba falopii dibuang
Kedua ujung diikat erat (ligasi)
Bisa dilakukan melalui:
Sterilisasi post partum
Sterilisasi laparoskopik
2. Vasectomy:
Sterilisasi pria
Vas deferens dipotong
Kedua ujung diikat
Female Sterilization Overview

Ampulla
Isthmus

Infundibulum

Fimbria
Methods of Female Sterilization

Interval Post Partum/ Labor & Delivery


Laparoscopic Pomeroy
Electrocoagulation (Mono Parkland
and Bi -Polar)
Irving
Falope Ring
Uchida
Hulka Clip
Filshie Tubal Ligation System
Filshie Tubal Ligation
System
Hysteroscopy
Essure
Adiana
Methods of Female Sterilization1
Procedure Timing Technique
Minilaparotomy Post Partum Mechanical Devices (Clips,
Rings)
Post Abortion
Tubal Ligation or Excision
Interval
Laparoscopy Interval Only Electrocoagulation
(Unipolar, Bipolar)
Mechanical Devices (Clips,
Rings)
Laparotomy In conjunction with other Mechanical Devices (Clips,
surgery (Cesarean Rings)
section, salpingectomy,
ovarian cystectomy, etc.) Tubal Ligation or Excision
1 Female Sterilization In: Landry E, ed. Contraceptive Sterilization: Global Issues and Trends. New York: Engender Health; 2002: 139-160

Since 2002, hysteroscopic methods are available and can be performed


interval-only (Essure and Adiana).
Methods of Female Sterilization
Pomeroy Technique
Developed in 1930 by Ralph Hayword
Pomeroy
Incision suprapubic and
subumbilical (PP)
Isthmic portion is ligated twice with
0 or 2-0 plain catgut suture Tied
Segment is then excised
Inspect for hemostasis and the
presence of the tubal lumen
Cut
Benefits
Easy technique
Highly effective Final result
Relatively inexpensive (excluding lab
costs for pathology)
Complications
Failure Rate: 7.5/1000
Infection and bleeding
Potential ectopic pregnancy

1 Pregnancy After Tubal Sterilization with Bi-Polar Electrocoagulation. Obstetrics and GYN. August 1999 Volume
94. Herbert B Petterson et al for the CREST Working Group
VA S E C T O M Y
Kontrasepsi Mantap
Keuntungan Kerugian
Efektif dan permanen Rasa sakit/ tidak nyaman
Tidak ada efek samping jangka pendek
jangka panjang Risiko pembedahan
Tidak mempengaruhi proses Tidak dapat dilakukan untuk
menyusui orang yang masih memiliki
Tidak mengganggu anak
hubungan seksual
Tindakan aman &
sederhana
A
139-140. Trichomoniasis
B
Infeksi pada vagina yang disebabkan oleh
trichomonas vaginalis
Karakter keputihan
Keputihan berbuih
Gatal
Pada inspekulo strawberry appearance cervix
Pada pemeriksaan mikroskop
Parasist berflagel berbentuk buah pear dan bergerak
Pengobatan metronidazole 2 g single dose
oral atau 2 x 500 selama 7 hari
D
141. Prolapse uterus
Prolapse uterus adalah Risiko terjadi
defek pada segmen apikal Multiparitas
pada vagina dan ditandai Batuk kronik
dengan penurunan uterus. Obesitas
Derajat prolapse Gejala yang dirasakan
0 organ di atas 2 cm di Retensio uri
atas himen
Terapi
1 organ turun 1 cm di atas
himen Konservatif pessarium,
pelvic exercise (kegel)
2 organ turun hingga di
himen bedah
3 organ turun 1cm
melewati himen
4 organ turun >2cm
melewati himen
142. Anemia pada Kehamilan C
Diagnosis
Kadar Hb < 11 g/dl (pada trimester I dan III) atau
< 10,5 g/dl (pada trimester II)

Faktor Predisposisi
Diet rendah zat besi, B12, dan asam folat
Kelainan gastrointestinal
Penyakit kronis
Riwayat Keluarga

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO


Anemia pada Kehamilan: Tatalaksana
Bila diagnosis telah tegak
Pemeriksaan apusan darah tepi untuk melihat morfologi

Bila tidak tersedia pemeriksaan apusan beri


suplementasi besi + asam folat 3x/hari selama 90 hari
bila ada perbaikan lanjut hingga 42 hari pascasalin
tidak ada perbaikan rujuk

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO


http://www.bcshguidelines.com/documents/UK_Guidelines_iron_deficiency_in_pregnancy.pdf

Anemia pada Kehamilan: Tatalaksana Khusus


Mikrositik Hipokrom
Defisiensi besi: lakukan pemeriksaan ferritin. Apabila ditemukan kadar ferritin < 15 ng/ml, berikan
terapi besi dengan dosis setara 180 mg besi elemental per hari. Apabila kadar ferritin normal,
lakukan pemeriksaan SI dan TIBC
Thalassemia: Pasien dengan kecurigaan thalassemia perlu dilakukan tatalaksana bersama dokter
spesialis penyakit dalam untuk perawatan yang lebih spesifik
Normositik Normokrom
Perdarahan: tanyakan riwayat dan cari tanda dan gejala aborsi, mola, kehamilan ektopik, atau
perdarahan pasca persalinan
Infeksi kronik
Makrositik hiperkrom
Defisiensi asam folat dan vitamin B12: berikan asam folat 1 x 2 mg dan vitamin B12 1 x 250 1000
g
Tranfusi
Kadar Hb <7 g/dl atau kadar hematokrit <20 %
Kadar Hb >7 g/dl dengan gejala klinis: pusing, pandangan berkunang- kunang, atau takikardia
(frekuensi nadi >100x per menit)
anemia perioperatif, anemia berat di kehamilan trimester akhir, atau anemia postpartum, bila
suplementasi besi parenteral tidak dapat diberikan
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu, WHO
Suplementasi Besi: Tablet Besi
Bentuk garam: Ferrous sulfat, ferrous glukonas,
dan ferrous fumarat
Terabsorpsi sekitar 10-15%
Setiap 500 mg besi bioavailabel yang terserap
setara 500 mL PRC atau 2 g/dL Hb
Suplementasi Besi: Parenteral
Venofer: Iron (III) hydroxide sucrose complex
Mengandung 20 mg/ml besi elemental

Indikasi
Defisiensi besi yang tidak toleran terhadap preparat besi oral
Sebagai alternatif transfusi darah saat peningkatan Hb yang cepat diperlukan
(anemia perioperatif, anemia berat di kehamilan trimester akhir, atau anemia
postpartum)
Potensial menimbulkan keracunan jaringan anemia perlu dipastikan melalui
pemeriksaan kadar feritin

Kontraindikasi
reaksi anafilaksis, kehmailan trimester I, infeksi akut/ kronik, penyakit hati kronik

Dosis
Total dosis tunggal IV (slow) tidak lebih dari 200 mg bisa diulang hingga 3x dalam
1 minggu

http://www.bcshguidelines.com/documents/UK_Guidelines_iron_deficiency_in_pregnancy.pdf
E
143. Candidiasis
Candida adalah flora normal pada vagina
Bila tanpa gejala tidak diobati
Keputihan pada candidiasis:
Seperti gumpalan susu
Sangat gatal
Pengobatan
Golongan azole: single dose fluconazole 150 mg
Nistatin
144. Perubahan Fisiologis Kehamilan D
Organ Perubahan
Uterus Membesar, menebal, mengalami dextrorotation, peningkatan aliran
darah ke uterus
Kulit Perut striae gravidarum
Wajah melasma (chloasma) hiperpigmentasi akibat estrogen
dan progesteron
Wajah, leher, dada, tangan vascular changes angioma
(vascular spiders) hiperestrogenemia
Payudara Membesar, puting menghitam, menghasilkan colostrum
Metabolisme Peningkatan berat badan
Retensi cairan
Peningkatan metabolisme protein
Hiperinsulinemia, fasting hipoglikemia, postprandial hiperglikemia
Darah Peningkatan volume darah
Peningkatan sel darah merah
Peningkatan plasma volume
(namun karena peningkatan plasma volume > sel darah merah
kadar Hb menurun
Perubahan Fisiologis Kehamilan
Organ Perubahan
Zat besi Kebutuhan zat besi meningkat menjadi 1000mg, terutama saat
kehamilan trimester akhir
Imunitas Supresi humoral and cell-mediated immunological function
Leukosit normal kehamilan 5000-12.000/uL
Koagulasi dan Meningkat
fibrinolisis
Kardiovaskular Cardiac output meningkat, tahanan vascular sistemik menurun, nadi
meningkat
Muncul sistolik murmur
Perubahan tekanan darah pada saat tidur telentang penekanan
vena cava inferior (kehamilan trimester II-III)
Pernafasan Respiratory rate tetap
Tidal volume dan resting minute ventilation meningkat
Ginjal Ukuran ginjal membesar sedikit, menyerupai hidronefrosis
GFR meningkat
Pencernaan Posisi lambung dan usus terdorong oleh uterus
Hemoroid umum ditemukan
145. Perdarahan pada Kehamilan A
Lanjut
Solusio Plasenta previa Ruptur uteri Vasa previa
plasenta
Banyak Tergantung Tergantung Banyak Banyak
perdarahan derajat letak
Nyeri Nyeri Biasa tidak Nyeri Minimal
USG Tidak khas Plasenta pada Tidak khas Tidak khas
ostium
Tatalaksana Manajemen ABC
Jangan langsung di VT, diagnosa menggunakan USG dulu
Plasenta Previa
Plasenta yang implantasinya pada segmen bawah
rahim yang menutupi sebagian atau seluruh
ostium uteri internum
Klasifikasi
Totalis menutupi seluruh ostium uteri interna
Parsialis menutupi sebagian ostium uteri interna
Marginalis implantasi di tepi ostium uteri interna
Letak rendah jarak plasenta dan ostium kurang dari
2 cm
Solusio Plasenta
Terlepasnya seluruh atau sebagian plasenta
dari tempat implantasinya yang NORMAL
sebelum janin lahir
Jenis:
Marginalis terlepas pinggirannya
Parsialis terlepas sebagian
Totalis terlepas seluruhnya
Solusio Plasenta
Derajat:
Ringan lepas 25%, perdarahan <250cc, komplikasi
minimal
Sedang lepas 25-50%, perdarahan 250-1000cc,
komplikasi nyata (takikardi janin, hipotensi ibu)
Berat lepas >50%, perdarahan >1000cc, komplikasi
koagulopati, gagal ginjal
Etiologi
Hipertensi
Kelainan pembekuan darah
korioamnionitis
Mioma di tempat plasentasi
trauma
D

146. IUD PADA KEHAMILAN


Intrauterine Pregnancy
If pregnancy does occur, potentially severe complications
can result. Medical attention is always needed
Spontaneous abortion is the most frequent complication
of pregnancy with an IUD in place
Visible string IUD : the IUD should be removed as soon as
pregnancy is confirmed
Without visible stings : Some practitiones use USG to
assist IUD removal
An IUD left in place during pregnancy also increases the
risk of premature delivery.
It does not increase the risk of other complications-birth
defects, genetic abnormalities, or molar pregnancy
147. Kanker Serviks B
Keganasan pada serviks Faktor Risiko :
Perubahan sel dari normal pre HPV (faktor utama) 50% oleh
kanker (displasia) kanker HPV 16 & 18
Insidens : usia 40-60 tahun Multipartner
Merokok
Riwayat penyakit menular
seksual
Berhubungan seks pertama pada
usia muda
Kontrasepsi oral
Multiparitas
Status ekonomi sosial rendah
Riwayat Keluarga
Imunosupresi
Defisiensi nutrien dan vitamin
Kanker Serviks: Patogenesis

The oncogenic
proteins

http://media.jaapa.com/Images/2009/
Kanker Serviks: Tanda dan Gejala

Perdarahan pervaginam
Perdarahan menstruasi lebih lama dan lebih banyak dari
biasanya
Perdarahan post menopause atau keputihan >>
Perdarahan post koitus
Nyeri saat berhubungan
Keputihan (terutama berbau busuk + darah)
Massa pada serviks, mudah berdarah
Nyeri pada panggul, lumbosakral, gluteus, gangguan
berkemih, nyeri pada kandung kemih dan rektum

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
Kanker Serviks: Diagnostik

Deteksi Lesi Pra Kanker


Pelayanan Primer: IVA, VILI, sitologi pap smear
Pelayanan Sekunder: Liquid base cytology
Pelayanan Tersier: DNA HPV

Diagnostik
Pelayanan primer: anamnesis dan pemeriksaan fisik
Pelayanan Sekunder: kuret endoserviks, sistoskopi,
IVP, foto toraks dan tulang, konisasi, amputasi serviks
Pelayanan Tersier: Proktoskopi

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
Kanker Serviks
Displasia Serviks
Perubahan abnormal pada sel di permukaan
serviks, dapat terlihat dari pengamatan
mikroskopik

Histologi
Cervical intraepithelial neoplasia (CIN) I
(mild) a benign viral infection
CIN II (moderate)
CIN III (severe)

Sitologi
low-grade SIL (squamous intraepithelial
lesion)low-grade lesions
high-grade SIL (HSIL) high-grade
dysplasia
Kanker Serviks: Klasifikasi
Kanker Serviks: Pembagian

http://www.sh.lsuhsc.edu/fammed/Images/PAP-fig1.jpg
147. Pap Smear dan IVA
Pap smear dan IVA skrining kanker serviks
Pap smear lebih akurat daripada IVA
Syarat-syarat Pap smear
Dalam 2x24 jam tidak berhubungan seksual
Dalam 2x24 jam tidak membersihkan atau memakain tampoon
vagina
Tidak sedang menstruasi
Kapan pap smear:
Dimulai dari usia 21 tahun tanpa memandang status sex
pertama kali
Usia 21-29 Setiap 3 tahun sekali
Usia 30-65 HPV DNA + pap smear 5 tahun sekali atau pap smear
saja setiap 3 tahun sekali
147. Pap Smear dan IVA
IVA pemeriksaan inspeksi visual asam
asetat (3-5%)
Pada IVA syaratnya adalah zona transformasi
bisa terdeteksi
Kanker Serviks: Klasifikasi
Kanker Serviks: Pembagian

http://www.sh.lsuhsc.edu/fammed/Images/PAP-fig1.jpg
Lesi Pra Kanker: Tatalaksana LSIL

Skrining 12
bulan

Observasi
LSIL ulang test 3
bulan

(+) Kolposkopi

LSIL/HSIL

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
Lesi Pra Kanker: Tatalaksana HSIL
(-) Observasi
- Observasi
NIS I DNA HPV
+ Ablasi
NIS II + Ablasi

HSIL Kolposkopi NIS III + Ablasi

Konisasi

Panduan Pelayanan Klinis Kanker Serviks, Komite Penanggulangan Kanker (KPKN) 2015
C
148. N. Gonorrhea
Merupakan infeksi purulent pada membran mukosa
yang disebabkan oleh Neisseria Gonorrhea
Penyebaran terjadi dari kontak seksual atau saat
persalinan
Tanda dan gejala (tidak khas)
Keputihan
Nyeri berkemih
Dispareunia
Demam
Serviks mudah berdarah
Nyeri goyang portio
N.Gonorrhea
Diagnosis menemukan N.gonorrhea pada
lokasi infeksi
Kultur
Gram stain intraseluler gram negatif diplokokus
Terapi
Ceftriaxone 250 mg IM single dose atau cefixime 400
mg PO single dose
Ditambahkan dengan
Azithromycin 1 gr PO single dose, atau
Doksisiklin 2x100 mg selama 7 hari
C
149. Mioma Uteri
Miom adalah tumor panggul yang paling sering
ditemukan pada wanita terpengaruh hormon
estrogen jarang ditemukan pada wanita menopause
Gejala dan tanda tergantung jumlah dan ukuran:
Dysmenorrhea
Rasa tidak nyaman di perut dan kembung
Nyeri pinggang
Diagnosa
Anamnesis
PF
USG
Miom
Berdasarkan lokasi
Subserosum: berada pada jaringan serosa
Intramural: berada pada miometrium
Submukosum : berada pada jaringan dibawah
endometrium
150. Ekstraksi Cunam D
INDIKASI TINDAKAN EKSTRAKSI CUNAM
Indikasi Ibu:
Penyakit Jantung
Penyakit Pulmonar
Infeksi Intrauterin
Gangguan Neurologik
Kelelahan Ibu
Kala II memanjang
Mempersingkat kala II : pre eklampsia , eklampsia

Indikasi Anak:
Gawat janin
Prolapsus talipusat dengan kepala sudah didasar
panggul
After coming head
KONTRAINDIKASI TINDAKAN EKSTRAKSI CUNAM
Terdapat kontra-indikasi berlangsungnya persalinan pervaginam.
Pasien menolak tindakan ekstraksi cunam obstetrik.
Dilatasi servik belum lengkap.
Presentasi dan posisi kepala janin tidak dapat ditentukan dengan jelas.
Kegagalan ekstraksi vakum.
Fasilitas pemberian analgesia yang memadai tidak ada.
Fasilitas peralatan dan tenaga pendukung yang tidak memadai.
Operator tidak kompeten.

SYARAT TINDAKAN EKSTRAKSI CUNAM


Pasien dan keluarga sudah faham dan menyetujui tindakan ini serta bersedia
menandatangani "informed consent"
Tidak terdapat CPD-cephalo pelvic disproporsion sehingga janin diperkirakan dapat
lahir pervaginam.
Kepala sudah engage :
Presentasi belakang kepala , letak muka dengan dagu didepan atau after coming
head pada persalinan sungsang pervaginam.
Posisi kepala janin dalam jalan lahir dapat diketahui secara pasti oleh operator.
Dilatasi servik sudah lengkap.
Kepala janin dapat dicekap dengan baik oleh kedua daun cunam.
Selaput ketuban sudah pecah.
D
151. Abortus
DIAGNOSIS PERDARAHAN SERVIKS UTERUS TATALAKSANA
IMMINENS Bercak, coklat TERTUTUP Sesuai usia Bed rest total,
gestasi didrogestron,
alilsterenol,
antibiotik
INSIPIEN Merah segar TERBUKA Sesuai usia Kuret/AVM
gestasi
INKOMPLIT Darah dengan TERBUKA, bisa Lebih keci, Kuret/AVM
jaringan tampak sisa lunak
konsepsi jaringan
KOMPLIT Seluruh massa TERTUTUP Lebih kecil, Kuret/AVM
kehamilan kenyal
MISSED Retensio Kuret/AVM
ABORTION Embrio mati
>8imnggu
152. Tanda Kehamilan Tidak Pasti
B
Amenorrea Tanda piskacek
Mual muntah pembesaran uterus yang
tidak merata, dimana area
Tanda Chadwick implantasi plasenta lebih
kebiruan pada cervix, besar ukurannya.
vagina, dan labia akibat Montgomerys sign
meningkatnya aliran darah Nyeri payudara
Tanda Hegar pelunakan Sekresi kolustrum
konsistensi istmus uterus Quickening
Tanda ladin pelunakan Sering berkemih, nokturia
area anterior tengah uterus Peningkatan suhu basal
Tanda goodel pelunakan Cloasma
area portio Linea nigra
Striae
C
153. Vaginitis & Servisitis
Vaginitis (colpitis) adalah infeksi pada vagina
yang disebabkan oleh berbagai bakteri, parasit
atau jamur (Manuaba. 2001).

Servisitis: peradangan pada serviks


Bacterial Vaginosis
Disebabkan oleh Gardnerella vaginalis
Sebagian besar wanita asymptomatic
Signs/symptoms when present:
Reported malodorous (fishy smelling) vaginal
dischargeduh tubuh ringan-sedang keabuan
berbau tidak enak (amis)
bau lebih busuk setelah bersenggama dan setelah
gatal dan rasa terbakar
kemerahan dan edem pada vulva
Gejala dapat menghilang secara spontan

616
We t P r e p : B a c te r i a l Va g i n o s i s
Saline: 40X objective

NOT a clue cell

Clue cells

Pemeriksaan sediaan basah


sekret: clue cell (epitel vagina
diliputi kokobasil sehingga
batas sel tidak jelas, disebut
clue cell).
Pewarnaan gram ditemukan
batang kecil negatif
gram,sampai gram-variable
staining
NOT a clue cell
Source: Seattle STD/HIV Prevention Training Center at the University of Washington
BV Diagnosis: Amsel Criteria

Vaginal pH >4.5

AMSEL Presence of >20% per HPF of "clue cells"


on wet mount examination
CRITERIA:
Setidaknya 3 Positive amine or "whiff" test
dari tanda
berikut ini
Homogeneous, non-viscous, milky-white
discharge adherent to the vaginal walls

Absence of the normal vaginal lactobacilli


618
Karakteristik Beberapa IMS
154. Gestational Trophoblastic Disease
E

Klasifikasi penyakit trofoblas gestasional (jinak


dan ganas)
154. Gestational Trophoblastic Disease
Pada kehamilan mola (anggur) terjadi
abnormalitas pada villi chorion yang
mengalami proliferasi trofoblas dan edema
pada stroma villi.
Jenis-jenis mola
Mola komplit
Mola parsial
Kehamilan kembar mola
154. Gestational Trophoblastic Disease
Komplit Partial
Embrio fetus Tidak ada Ada
Amnion dan sel darah Tidak ada Ada
merah fetus
Edema villi Diffuse Focal, variabel
Proliferasi trofoblas Ringan ke berat Ringan ke sedang
Biasanya terdiagnosa Mola Missed abortion
sebagai
Ukuran uterus Besar usia kehamilan Kecil usia kehamilan
Cenderung ganas 15-20% 1-5%
155. DM pada Kehamilan A

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:


Klas I: Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang
timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah
melahirkan

Klas II: Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai


sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil

Klas III: Pregestasional diabetes yang disertai dengan


komplikasi penyakit pembuluh darah seperti
retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah
panggul dan pembuluh darah perifer
Maternal hyperglycemia
|
Fetal hyperglycemia
|
Fetal pancreatic beta-cell hyperplasia
|
Fetal hyperinsulinaemia
|
Macrosomia,organomegaly, polycythaemia,
hypoglycemia, RDS
Gestational Diabetes (GDM)
DM pada Kehamilan: Diagnosis

American Diabetes Associations: Standards of Medical


Care in Diabetes2010
HbA1c = 6.5 %
Fasting blood glucose >126mg/dL
Random blood glucose >200mg/dL with classic symptoms
A 75 gr, 2-hour plasma glucose level = 200 mg/dL OGTT
Kriteria Diagnosis DM Gestasional

Untuk syarat diagnosis, pemberian glukosa di lakukan pagi hari setelah 8


jam puasa dan setelah 3 hari tidak diet berpantang dan berolahraga
ALUR DIAGNOSTIK DM PADA KEHAMILAN
DM pada Kehamilan: Tes Post Diagnosis

Bila diagnosis GDM sudah tegak, maka


pemeriksaan selanjutnya berdasarkan
trimester:
Trimester I: HbA1c, BUN, kreatinin serum, TSH,
kadar tiroksin bebas, rasio protein-kreatinin urin,
GDS kapiler
Trimester II: Rasio protein-kreatinin urin (bila
abnormal di trimester I), HbA1c, GDS kapiler
Trimester III: USG ukuran janin

http://emedicine.medscape.com/article/127547-overview
DM pada Kehamilan: Terapi

Insulin adalah pilihan hipoglikemik selama


kehamilan karena mempunyai catatan keamanan
yang tidak dapat dipungkiri lagi baik bagi ibu
maupun janinnya

Obat hipoglikemik oral tidak dianjurkan karena


gagal mengontrol hiperglikemia dan potensial
menyebabkan hipoglikemik pada empat minggu
pertama kelahiran.
Tatalaksana
E
156. Ukuran Fundus
D
157. Istilah
Presentasi adalah: bagian terbawah janin yang masuk ke
pintu bawah panggul
Puncak kepala ubun-ubun besar
Belakang kepala ubun-ubun kecil
Kepala depan dahi
Wajah dagu
Bokong sakrum
Kaki tumit
Posisi adalah: arah penunjuk dari presentasi
Anterior kiri-kanan, transversal kiri-kanan, posterior kiri-kanan
Letak: perbandingan sumbu panjang janin terhadap sumbu
panjang ibu memanjang, lintang, oblique
Sikap: hubungan antara bagian janin yang satu dengan yang
lainnya fleksi atau defleksi
Istilah
Malpresentasi
presentasi selain
belakang kepala (ubun-
ubun kecil)
Malposisi posisi
selain anterior
B
158-159. Siklus Menstruasi
B
Hormon-hormon yang bekerja pada siklus
menstruasi adalah:
FSH Diproduksi di pituitary (hipofisis)
LH anterior
Estrogen diproduksi di sel granulosa
Progesteron diprodusi di korpus luteum
hormon-hormon tersebut bekerja pada ovarium
dan uterus (siklus ovarium dan siklus
endometrium), dan berperan dalam perubahan
fisiologis yang terjadi pada wanita secara periodik
Siklus Menstruasi
Hormon dan perannya pada siklus ovarium
FSH
Menstimulasi pertumbuhan dan perkembangan 6-12 folikel (ovum
+ satu lapisan sel granulosa) lapisan sel granulosa makin banyak
(corona radiata)
Meningkatkan reseptor LH pada sel granulosa
Estrogen
Meningkatkan reseptor FSH pada sel granulosa
Meningkatkan reseptor LH pada sel granulosa
LH
Mempengaruhi sel granulosa untuk memproduksi hormon
progesteron
Berperan pada proses ovulasi (LH surge)
Mengubah sel granulosa dan theca menjadi korpus luteum
Siklus Menstruasi
Hormon dan perannya pada siklus
endometrium
Estrogen mempertebal lapisan endometrium
Progesteron
meningkatkan kelenjar sekresi pada lapisan
endometrium nutrisi bagi embrio
Mengurangi kontraksi uterus mencegah ekspulsi
embrio
Siklus Menstruasi
Siklus Menstruasi
Pada siklus ovarium terjadi 2 fase
Fase folikular pematangan folikel
Lama fase 14 hari 7 hari
Dipengaruhi oleh hormon FSH, LH, dan estrogen
Fase luteal setelah ovulasi
Lama fase 13-14 hari (selalu konstan dan sama di
wanita)
Dipengaruhi oleh hormon LH
Siklus Menstruasi
Pada siklus endometrium terjadi 2 fase
Fase proliferasi
Lama sama dengan fase folikular 14 hari 7 hari
Hormon yang bekerja terutama estrogen
Fase sekretorik
Lama sama dengan fase luteal 13-14 hari
Hormon yang bekerja terutama progesteron
Menstruasi terjadi apabila efek dari progesteron
dan estrogen, terutama progesteron berkurang
karena korpus luteum mengalami involusi
Siklus Menstruasi
B
160. Dysmenorrhea
Dysmenorrhea severe, painful cramping sensation
in the lower abdomen often accompanied by other
symptoms sweating, tachycardia, headaches,
nausea/vomitting, diarrhea, tremulousness, all
occurring just before or during menses
Primary: no obvious pathologic condition, onset < 20 years
old
Secondary: associated with pelvic conditions or pathology
Endometriosis

Pengertian : adanya jaringan endometrium (kelenjar


atau stroma) di luar uterus.:

Etiologi: Penyakit estrogen dependen


1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi

644
Faktor Risiko

Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan mesntruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi
645
Gejala Klinik
Dismenore
Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

Subfertilitas/infertilitas

Abortus spontan
Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

Keluhan lain
Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
646
Pemeriksaan Klinis
Umumnya tidak menunjukan kelainan
Nodul pada daerah ligamentum sakrouterina
dan kavum douglas
Nyeri pada septum rektovagina dan
pembesaran ovarium unilateral (kistik)
Kasus berat : uterus retroversi fiksata,
pergerakan ovarium dan tuba terbatas
Pemeriksaan Penunjang
Laparoskopi : untuk biopsi lesi
USG, CT scan, MRI
Diagnosis Banding
Diagnosis Gejala dan Tanda Temuan USG

Adenomiosis Gejala: dismenorea (nyeri pelvis), menoragia Penebalan endometrium


asimetris, peningkatan
Tanda: Pembesaran difus dengan batas tidak ekogenitas, kista kecil
tegas, teraba lunak, nyeri saat uterus subendometrial/miometrial/i
digerakkan, letak t.u di fundus ntramural, banyak pembuluh
darah tersebar difus
Endometriosis Gejala: Dismenorea Sulit terlihat kecuali bila
berbentuk kista
Tanda: nodul lunak pada forniks posterior (endometrioma, kista coklat)
vagina, nyeri saat uterus digerakkan, uterus
terfiksasi dan retrovert karena adesi, teraba
massa adneksa
Mioma Uteri Gejala: Dismenorea, pembesaran perut, Jarang memiliki kista
(Fibroid) menoragia didalamnya, terdapat
kalsifikasi
Tanda: pembesaran dengan batas tegas,
teraba keras/kenyal, + nyeri saat uterus
digerakkan
IKM & FORENSIK
D
161. Sistem Rujukan
162. Patient safety E
NEAR MISS
Adalah tindakan yg dapat mencederai pasien,
tetapi tidak mengakibatkan cedera karena
faktor kebetulan, pencegahan atau mitigasi
ERRORS
VIOLATION Setiap cedera yang lebih disebabkan oleh
manajemen medis drpd akibat penyakitnya

ADVERSE
EVENTS

UNPREVENTABLE

ACCEPTABLE UNFORESEEABLE DISEASE /


RISKS RISKS COMPLICATION
Keselamatan Pasien Rumah Sakit adalah suatu sistem di
Rumah Sakit yang mencegah terjadinya cedera yang
disebabkan oleh kesalahan akibat melaksanakan suatu
tindakan atau tidak mengambil tindakan yang seharusnya
diambil.
Insiden Keselamatan Pasien: setiap kejadian atau situasi
yang dapat mengakibatkan atau berpotensi mengakibatkan
harm (penyakit, cedera, cacat, kematian, dll) yang tidak
seharusnya terjadi
Kejadian Tidak Diharapkan (KTD): suatu kejadian yang
mengakibatkan cedera tidak diharapkan pada pasien
karena suatu tindakan (commission) atau karena tidak
bertindak (omission) ketimbang karena underlying
disease atau kondisi pasien.
Insiden Keselamatan Pasien :
KTD (Kejadian Tidak Diharapkan) Adverse event : insiden
yang mengakibatkan pasien cedera
Kejadian Sentinel : KTD yg mengakibatkan kematian atau
cedera yg serius
KNC (Kejadian Nyaris Cedera ) Near miss, Close call
: terjadinya insiden yg belum sampai terpapar ke pasien ( pasien
tidak cedera)
KTC (Kejadian Tidak Cedera) No harm incident : insiden
sudah terpapar ke pasien, tetapi pasien tidak timbul cedera
KPC (Kondisi Potensial Cedera) Reportable circumstance:
kondisi / situasi yang sangat berpotensi untuk menimbulkan
cedera, tetapi belum terjadi insiden. Contoh : Alat defibrilator yg
standby di IGD, tetapi kmd diketahui rusak ; ICU yg under staff
E
163. Poisoning
Accidental poisoning: terjadi karena kesalahan, kecerobohan, atau
situasi yang tidak diduga pada suatu lingkungan. Oleh karena itu, jenis
keracunan ini harus dicegah, terutama di tempat kerja. Keracunan
karena penanganan medis atau paramedis, atau keracunan iatrogenik,
juga termasuk dalam kategori ini.
Experimental poisoning: sebagai contoh, self-medication atau
percobaan dengan obat yang dijual sebagai pil pesta seperti ekstasi
(MDMA). Termasuk dalam kategori ini adalah juvenile poisoning, pada
sebagian besar kasus. Sebagai contoh, kejadian keracunan yang terjadi
karena balita atau bayi bermain-main dengan lingkungan dengan
meletakkan benda-benda tertentu di mulut mereka. Remaja juga sering
bereksperimen dengan racun berbahaya seperti nikotin, alkohol,
mariyuana, dan pil.
Intentional poisoning: keracunan terjadi karena disengaja. Keracunan
tersebut dapat terjadi karena kemauan orang yang diracuni atau karena
permintaan pribadi, seperti pada bunuh diri atau euthanasia. Sering juga
keracunan menjatuhkan korban, seperti yang terjadi pada pembunuhan
atau sindrom munchhausen.
D
164. Rahasia profesi
Profesi dokter dapat melanggar rahasia profesi
misalnya kerahasian pasien bila menyangkut
kepentingan yang lebih penting atau jika
dibiarkan akan memberikan dampak yang
lebih besar.
Confidentiality and Sexually Transmitted
Infections
Three situations that may justify breaching confidentiality:
there is abuse of a vulnerable person, such as a child or older
person;
there is public health risk, such as with communicable disease;
and
the patient is a substantial danger to himself/herself or to
others
To consider in STD: the risk of reinfection, the seriousness of
harm
The physician should limit the confidentiality breach to
include only the information each person needs to know

STDs in Patients with Multiple Partners: Confidentiality. JANET FLEETWOOD, PH.D., Am Fam
Physician. 2006 Dec 1;74(11):1963-1964
A
165. Jenis-jenis Pertanyaan
Pertanyaan permintaan (compliance question):
pertanyaan yang mengharapkan agar pasien mematuhi
perintah yang diucapkan dalam bentuk pertanyaan.
Contoh: Dapatkah Ibu tenang terlebih dahulu?
Pertanyaan sintesis (synthesis question): pertanyaan
yang menghendaki jawaban yang benar, tidak tunggal,
tetapi lebih dari satu dan menuntut untuk membuat
ramalan (prediksi), memecahkan masalah, mencari
komunikasi. Contoh: Apa yang terjadi bila musim
kemarau tiba?
a. Pertanyaan Terbuka b. Pertanyaan Tertutup
Pertanyaan terbuka Pertanyaan isian
contoh : Apa yg dapat Contoh : Berapa
anda ceritakan kepada banyak slot yg dimiliki
saya tentang diri anda personal computer CX
Pertanyaan terbuka 1000
terarah Pilihan berganda
contoh: Apa yg dapat Pertanyaan bipolar
anda ceritakan tentang (memilih diantara 2
pengalaman jawaban
pengobatan anda?
A
166. Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan orang
lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
Beneficence (Berbuat baik)
Prinsip tindakan
Berbuat baik kepada siapa pun, termasuk yang tidak kita kenal
Pengorbanan diri demi melindungi dan menyelamatkan pasien
janji atau wajib menyejahterakan pasien dan membuat diri terpecaya

Contoh tindakan
Dokter bersikap profesional, bersikap jujur, dan luhur pribadi (integrity);
menghormati pasien, peduli pada kesejahteraan pasien, kasih sayang,
dedikatif mempertahankan kompetensi pengetahuan dan keterampilan
teknisnya
Misalnya memilih keputusan terbaik pada pasien yang tidak otonom
(kurang mampu memutuskan bagi dirinya), misalnya anak, pasien dengan
gangguan jiwa, pasien dalam kondisi gawat
167. Non-maleficence D
(Tidak Merugikan)
Sisi komplementer beneficence dari sudut pandang pasien:
tidak boleh berbuat jahat (evil) atau membuat derita (harm)
pasien; minimalisasi akibat buruk

Kewajiban dokter untuk menganut ini berdasarkan hal-hal:


Pasien dalam keadaan amat berbahaya atau berisiko hilangnya
sesuatu yang penting
Dokter sanggup mencegah bahaya atau kehilangan tersebut
Tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
Manfaat bagi pasien > kerugian dokter (hanya mengalami risiko
minimal)
Norma tunggal, isinya larangan
Non-maleficence
(Tidak Merugikan)
Contoh tindakan:
Tdak melakukan malpraktik etik, baik sengaja atau tidak;
seperti dokter tidak mempertahankan kemampuan
ekspertisnya atau menganggap pasien sebagai komoditi
Menghentikan pengobatan yang sia-sia atau pengobatan luar
biasa, yaitu pengobatan yang tidak biasa diperoleh atau
digunakan tanpa pengeluaran amat banyak, nyeri berlebihan,
atau ketidaknyamanan lainnya
Juga membiarkan mati (letting die), bunuh diri dibantu dokter,
euthanasia, sengaja malpraktik etis
168. Beneficence A

ketika kondisi pasien merupakan kondisi yang wajar


dan berlaku pada banyak pasien lainnya, sehingga
dokter akan melakukan yang terbaik untuk
kepentingan pasien

dokter telah melakukan kalkulasi dimana kebaikan


yang akan dialami pasiennya akan lebih banyak
dibandingkan dengan kerugiannya.

prinsip prima facienya adalah sesuatu yang berubah


menjadi atau dalam keadaan yang umum
Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
169. Tanda pasti kematian C
Tanda Keterangan
Livor mortis Penumpukan eritrosit pada lokasi terendah akibat pengaruh gravitasi, kecuali
bagian tubuh yang tertekan alas keras.
Tampak 20 30 menit pascamati, makin lama makin luas dan lengkap, akhirnya
menetap setelah 8 12 jam.
Rigor mortis terjadi bila cadangan glikogen dalam otot habis maka energi tidak terbentuk dan
aktin-miosin menggumpal sehingga otot menjadi kaku.

Mulai tampak 2 jam setelah mati klinis, arahnya sentripetal (dari luar ke dalam),
menjadi lengkap dalam 12 jam, dipertahankan selama 12 jam, kemudian
menghilang sesuai urutan terbentuknya.
Dekomposisi proses degradasi jaringan akibat autolisis dan kerja bakteri. Tampak kira-kira 24
jam pascamata berupa perubahan warna kehijauan pada perut kanan bawah
yang secara bertahan menyebar ke seluruh perut dan dada menyertai
terciumnya bau busuk. Mayat yang terdapat di udara akan lebih cepat membusuk
dibandingkan dengan yang terdapat dalam air atau dalam tanah, perbandingan
tanah:air:udara (1:2:8)
36 48 jam pascamati akan dijumpai larva lalat (pengukuran panjang larva dapat
memperkirakan saat kematian).
170. Hazard A
Hazard (bahaya) adalah sesuatu (potensi yang telah ada
dalam benda tersebut) yang dapat menyebabkan cedera
pada manusia atau kerusakan pada alat atau lingkungan.
Risk (resiko) didefinisikan sebagai peluang terpaparnya
seseorang atau alat pada suatu hazard (bahaya).
Danger: situasi dimana individu rentan terhadap bahaya

A hazard is a condition that presents a threat to an individual,


property, or the environment while danger is a situation where
an individual is put at risk or is susceptible to a possible hazard.

A hazard is usually used to refer to risky situations that are very


serious or life-threatening while danger is used in a more
general way to refer to risky situations that may cause slight or
serious damage.
Modern hazard: asap rokok, transportasi, polusi dari
industri, polusi udara luar, penyalahgunaan bahan-bahan
kimia, mesin-mesin industry, pola makan yang tidak
seimbang
Traditional hazard: vector penyakit, agen infeksius,
perumahan dan persinggahan yang tidak layak, sanitasi
dan higienitas air yang buruk, polusi udara dalam ruang
dari kegiatan memasak, malnutrisi, satwa liar dan
berbahaya, hama pertanian
Psychosocial hazard: stress, bully, kekerasan di tempat
kerja, pelecehan seksual
D
171. DESAIN PENELITIAN
Secara umum dibagi menjadi 2:
DESKRIPTIF: memberi gambaran distribusi dan
frekuensi penyakit saja. Misalnya prevalensi
DM tipe 2 di DKI Jakarta, 10 penyakit
terbanyak di Puskesmas X.

ANALITIK: mencari hubungan antara paparan


dengan penyakit. Misalnya penelitian
hubungan antara obesitas dengan DM tipe 2.
Desain Penelitian
Desain
studi

Analitik Deskriptif

Case report

Case series
Observational Experimental
Cross-sectional

1. Cross-sectional Clinical trial


2. Cohort
3. Case-control Field trial (preventive
programmes )
4. Ecological
Desain Studi
DESAIN KETERANGAN

Deskriptif mendeskripsikan distribusi penyakit pada populasi, berdasarkan


karakteristik dasar individu, seperti umur, jenis kelamin, pekerjaan,
kelas sosial, status perkawinan, tempat tinggal dan sebagainya,
serta waktu
Analitik menguji hipotesis dan menaksir (mengestimasi) besarnya hubungan/
pengaruh paparan terhadap penyakit
Studi peneliti tidak sengaja memberikan intervensi, melainkan hanya
observasional mengamati (mengukur), mencatat, mengklasifikasi, menghitung, dan
menganalisis (membandingkan) perubahan pada variabel-variabel
pada kondisi yang alami
Studi peneliti meneliti efek intervensi dengan cara memberikan berbagai
eksperimental level intervensi kepada subjek penelitian dan membandingkan efek
dari berbagai level intervensi itu

optimized by optima
Desain Cross Sectional
KELEBIHAN: KELEMAHAN:
Mengukur angka Sulit membuktikan
prevalensi hubungan sebab-akibat,
Mudah dan cepat karena kedua variabel
Sumber daya dan dana paparan dan outcome
yang efisien karena direkam bersamaan.
pengukuran dilakukan Desain ini tidak efisien
dalam satu waktu untuk faktor paparan atau
Kerjasama penelitian penyakit (outcome) yang
(response rate) dengan jarang terjadi.
desain ini umumnya
tinggi.
Desain Case Control
KELEBIHAN: KEKURANGAN:
Dapat membuktikan Pengukuran variabel
hubungan sebab-akibat. secara retrospektif,
Tidak menghadapi sehingga rentan terhadap
kendala etik, seperti recall bias.
halnya penelitian kohort Kadang sulit untuk
dan eksperimental. memilih subyek kontrol
Waktu tidak lama, yang memiliki karakter
dibandingkan desain serupa dengan subyek
kohort. kasus (case)nya.
Mengukur odds ratio
(OR).
Desain Kohort
KELEBIHAN: KEKURANGAN:
Mengukur angka insidens. Memerlukan waktu penelitian
Keseragaman observasi yang relative cukup lama.
terhadap faktor risiko dari Memerlukan sarana dan
waktu ke waktu sampai terjadi prasarana serta pengolahan
outcome, sehingga merupakan data yang lebih rumit.
cara yang paling akurat untuk Kemungkinan adanya subyek
membuktikan hubungan penelitian yang drop out/ loss
sebab-akibat. to follow up besar.
Mengukur Relative Risk (RR). Menyangkut masalah etika
karena faktor risiko dari
subyek yang diamati sampai
terjadinya efek, menimbulkan
ketidaknyamanan bagi subyek.
C
172. Analisis masalah
Penyakit hipertensi diketahui merupakan masalah
utama. Analisis berikutnya adalah analisis
PENYEBAB masalah.
Analisis SWOT untuk solusi masalah
PICO pada evidence-based medicine, untuk
menjawab pertanyaan dari kasus klinis
Diagram tulang ikan: untuk mencari penyebab
masalah
Diagram pareto: untuk memilih solusi efektif
Diagram pohon: analisis prioritas masalah
A
173. Indikator Program Gizi Puskesmas
Cakupan penimbangan balita (SKDN)
Indicator partisipasi masyarakat (D/S)
Hasil Program (N/S)
Liputan Program (K/S)
Hasil Penimbangan (N/D)
Cakupan vitamin A dan Yodium untuk bayi, balita dan ibu
nifas
Tablet tambah darah (fe) ibu hamil
Status gizi balita : pelayanan thdp gizi buruk dan pemberian
MP-ASI
Keluarga sadar gizi
Kecamatan bebas rawan gizi
Keberhasilan Posyandu
Cakupan SKDN
S : Semua balita diwilayah kerja Posyandu
K : Semua balita yang memiliki KMS
D : Balita yang ditimbang
N : Balita yang naik berat badannya
Indikator (Hasil dinyatakan dalam persen,
dibandingkan dengan persentase target yang
ingin dicapai):
D/S : baik/kurangnya peran serta masyarakat
N / D : berhasil tidaknya Program posyandu
K/S : cakupan/liputan program

PEDOMAN UMUM PENGELOLAAN POSYANDU. Kementerian Kesehatan


RI dan Kelompok Kerja Operasional (POKJANAL POSYANDU). 2011
174. Level of Disease Prevention C
Usaha Definisi

Promosi kesehatan Upaya promosi kesehatan yang bersifat umum; Pola hidup bersih dan
sehat, asupan gizi seimbang

Proteksi spesifik Ditujukan untuk mencegah penyakit tertentu; Asepsis dan antisepsis
sebelum tindakan, kemoprofilaksis preventif

Early diagnosis and Diagnosis sebelum penyakit timbul atau dimasa awal penyakit
promp treatment kemudian melakukan penanganan dengan tepat. Tujuannya untuk
mencegah penyebaran penyakit dan mengobati serta menghentikan
proses perjalanan penyakit
Limitasi Disabilitas Mengurangi keparahan penyakit jika penyakit telah terjadi, mencegah
akibat dari penyakit yang berkelanjutan
Rehabilitasi Memaksimalkan fungsi tubuh atau memperbaiki atau meningkatkan
fungsi yang menurun , sehingga dapat berfungsi optimal secara sosial,
mental dan fisik
http://dc120.4shared.com/doc/7ade2xg7/preview.html
Tahap pencegahan penyakit
Penyakit belum terjadi Penyakit sudah terjadi

Primer Sekunder Tersier

Health Early Rehabilitation


promotion diagnosis
Specific Prompt
protection treatment

Hidup sehat secara umum

Pencegahan penyakit tertentu


Periode of Prepathogenesis Periode of Pathogenesis
HEALTH PROMOTION

Health education in the SPESIFIC PROTECTION REHABILITATION


fundamental facts of family
health and diseases
Plans for routine specific EARLY DIAGNOSIS AND
Good standard of family immunizations and use of most PROMPT TREATMENT Hospitalization and work
nutrition effective periods therapy in hospitals
Case finding by periodical DISABILITY LIMITATION
Selective immunizations based on examination and selective
Family healthful living habits Family education to
exposure or potential exposure examination
utilize the rehabilitated
Complete therapy
Attention to family personality Use of all available laboratory Use of home nursing services when
development Good personal hygiene Control symptom of
procedures indicated
diseases
Avoidance of fatigue as much Proper isolation when indicated
Adequate notification of cases Consultation Referral
as possible Control family
Proper handling of vehicles of awareness
Examination of hereditary Minor surgery
transmission (food, water, etc)
risk
Concurrent and terminal Evaluation : method,
disinfection when indicated procedures, utilization
Examination of contacts Preparation for Major surgery review
Satisfactory housing vector control surgery
Consultation Hospitalization
when indicated
Referral
Specialist
Treatment treatment

Levels of Prevention of Family Diseases / Problems


Primary Prevention Secondary Prevention Tertiary Prevention
175. Penelitian Diagnostik A

Positive predictive value (a/a+b)


adalah probabilitas adanya
penyakit pada seseorang yang
hasil testnya positif
Negative predictive value (d/c+d)
adalah probabilitas seseorang
bebas dari penyakit karena hasil
test negative
optimized by optima
Sukardi. (2004). Metodologi Penelitian Pendidikan, Kompetensi dan Prakteknya. Jakarta : Bumi aksara.
176. Indikator Program Indonesia D
Menuju Sehat 2010

http://dinkes-sulsel.go.id/new/images/pdf/Peraturan/kmk%20indikator%202010%201202-2001.pdf
http://dinkes-sulsel.go.id/new/images/pdf/Peraturan/kmk%20indikator%202010%201202-2001.pdf
http://dinkes-sulsel.go.id/new/images/pdf/Peraturan/kmk%20indikator%202010%201202-2001.pdf

Indiktor
Derajat
Kesehatan
Indikator
Hasil Antara

http://dinkes-sulsel.go.id/new/images/pdf/Peraturan/kmk%20indikator%202010%201202-2001.pdf
Indikator Proses
dan Masukan

http://dinkes-
sulsel.go.id/new/images/pdf/Peratura
n/kmk%20indikator%202010%201202
-2001.pdf
http://dinkes-sulsel.go.id/new/images/pdf/Peraturan/kmk%20indikator%202010%201202-2001.pdf
177. Angka Kematian Ibu E
MMR = (I/T) x konstanta
I = adalah jumlah kematian ibu akibat komplikasi
kehamilan, persalinan, dan masa nifas
T = Kelahiran hidup pada tahun yang sama.
k = konstanta (1000)

Tinggi rendahnya angka MMR tergantung kepada:


Sosial ekonomi
Kesehatan ibu sebellum hamil, persalinan, dan masa nasa nifas
Pelayanan terhadap ibu hamil

Kasus:
Tidak dicantumkan angka kelahiran hidup, sehingga
diasumsikan kelahiran hidup didapat dari jumlah penduduk
dikurangi dengan jumlah kematian secara keseluruhan
(5+10+5)/(5000-30) x 1000 = 4.02
E
178. Jarak Septic tank-Sumur
Jarak 10 meter sumur dan tangki septic bermula dari bakteri Coli
patogen (bersifat anaerob) yg bertahan hidup selama tiga hari.
Kecepatan aliran air dalam tanah berkisar 3meter per hari (rata-rata
kecepatan aliran air dalam tanah di Pulau Jawa tiga meter/hari),
sehingga jarak ideal antara tangki septic dengan sumur sejauh tiga
meter per hari dikali tiga hari yang menghasilkan 9 meter + 1 meter
sebagai jarak pengaman = 10 meter
A
179. Surat Keterangan Kematian
Surat kematian pada dasarnya menyatakan tentang telah
meninggalnya seseorang dengan identitas tertentu, dan
berisi keterangan sebab kematian sesuai dengan
pengetahuan dokter. Karena bedah mayat tidak dilakukan,
maka sebab kematian secara klinis saja yang dilaporkan
disertai lama kira-kira menderita sakit hingga meninggal
dunia
Surat keterangan kematian tidak boleh dibuat pada orang
yang mati dengan dugaan akibat peristiwa pidana tanpa
pemeriksaan kedokteran forensik terlebih dahulu
Diatur dalam Peraturan Bersama Menteri dalam Negeri dan
Menteri Kesehatan No.15 thn 2010 tentang Pelaporan
kematian dan penyebab kematian
180. Luka Akibat Kekerasan A
Kekerasan Benda Tumpul
Memar
Perdarahan dalam jaringan bawah kulit akibat pecahnya
kapiler/vena;
Dapat memberikan petunjuk tentang bentuk benda
penyebab
Luka Lecet
Cedera pada epidermis yang bersentuhan dengan benda
yang memiliki permukaan kasar atau runcing
Luka Robek
Luka terbuka akibat trauma benda tumpul, menyebabkan
kulit teregang ke satu arah.
Bentuk luka tidak beraturan, tepi tidak rata, jembatan
jaringan
Kekerasan Benda Setengah Tajam
Cedera akibat benda tumpul yang memiliki tepi
rata (mis. meja, lempeng besi, gigi)
Luka : seperti akibat benda tumpul tapi bentuknya
beraturan
Jejas Gigit (bite-mark) : luka lecet tekan/hematom
berbentuk garis lengkung terputus-putus
Kekerasan Benda Tajam
Luka iris, luka tusuk, luka bacok
Tepi dan dinding luka yang rata, berbentuk garis,
tidak terdapat jembatan jaringan, dasar luka
bentuk garis atau titik
Visum et Repertum untuk Perlukaan
Tujuan pemeriksaan forensik pada korban hidup :
Untuk mengetahui penyebab luka dan derajat parahnya
luka
Dalam pemberitaan disebutkan : Keadaan umum
korban, luka-luka dengan uraian letak, jenis, sifat,
ukuran, serta tindakan medik yang dilakukan, riwayat
perjalanan penyakit, dan keadaan akhir saat perawatan
selesai.
Dalam kesimpulan disebutkan : luka-luka atau cedera
yang ditemukan, jenis benda penyebab, serta derajat
perlukaan. Tidak dituliskan pendapat bagaimana
terjadinya luka dan oleh siapa.
Pemeriksaan Medik pada Kasus Kejahatan
Seksual
Persetubuhan yang diancam pidana oleh KUHP :
pemerkosaan, persetubuhan pada wanita tidak berdaya,
persetubuhan dengan wanita yang belum cukup umur
Setiap pemeriksaan untuk pengadilan harus berdasarkan
permintaan tertulis dari penyidik yang berwenang
Korban harus diantar oleh polisi karena tubuh korban
merupakan benda bukti. Jika korban datang sendiri dengan
membawa surat permintaan dari polisi, jangan diperiksa,
minta korban kembali kepada polisi
Setiap visum et repertum harus dibuat berdasarkan keadaan
yang didapatkan pada tubuh korban pada waktu permintaan
VeR diterima oleh dokter
VeR Korban Kejahatan Susila
Kesimpulan VeR berisi :
Ada/tidaknya bukti persetubuhan, dan kapan perkiraan
terjadinya
Ada/tidaknya kekerasan pada perineum dan daerah lain
(termasuk pemberian racun/obat/zat agar menjadi tidak
berdaya) toksikologi
Usia korban (berdasarkan haid, dan tanda seks sekunder)
Penyakit hubungan seksual, kehamilan, dan kelainan
kejiwaan sebagai akibat dari tindak pidana
Dokter tidak dibebani pembuktian adanya
pemerkosaan
VeR Korban Kejahatan Susila
Pembuktian persetubuhan : Deflorasi himen,
laserasi vulva-vagina, adanya cairan mani dan
sel sperma (mikroskopik sediaan usap vagina)
dalam vagina
Bukti persetubuhan mempunyai nilai bila
sesuai waktu kejadiannya dengan
persetubuhan yang diperkarakan
181. Luka Tembak E
(Gun Shot Wound)
Luka yang ditimbulkan oleh anak peluru pada
sasaran tergantung indikator :
Besar dan bentuk anak peluru
Balistik (Kecepatan, energi kinetik, stabilitas anak
peluru)
Kerapuhan anak peluru
Kepadatan jaringan sasaran
Vulnerabilitas jaringan sasaran
Komponen luka :
Luka akibat terjangan anak peluru
Bukti partikel logam akibat geseran anak peluru dengan
laras
Butir mesiu
Panas akibat ledakan mesiu
Kerusakan jaringan akibat moncong laras yang menekan
sasaran
Komponen produk ikutan mana yang mencapai sasaran
menentukan jenis: Luka tembak jarak jauh, jarak dekat,
jarak sangat dekat dan luka tembak tempel
Luka Tembak Masuk (LTM) :
LTM Jarak jauh : Hanya komponen anak peluru
LTM Jarak dekat : Komponen anak peluru dan mesiu
LTM Jarak sangan dekat : Anak peluru, mesiu, jelaga
LTM Tempel/kontak : Seluruh komponen dan jejak laras
Luka Tembak Keluar :
Pada tempat anak peluru meninggalkan tubuh korban
Umumnya lebih besar dari LTM karena deformitas anak
peluru
Jika menembus tulang berbentuk corong yang membuka
searah gerak anak peluru
Dapat dijumpai daerah lecet jika pada tempat keluar
terdapat benda keras
A
182. Penyebab Kematian
Penyebab kematian dapat disebabkan oleh penyakit atau
cedera/luka yang bertanggung jawab terhadap timbulnya kematian
Sebab kematian :
Penyakit : gangguan SCV, SSP, respirasi, GIT, urogenital
Trauma
Mekanik :
tajam : iris, tusuk, bacok
tumpul : memar, lecet, robek, patah
senjata api (balistik)
bahan peledak/bom
kimiawi : asam, basa, intoksikasi (keracunan)
Untuk kasus kriminal maka cara penentuan sebab dan cara
kematian ditentukan dengan Pemeriksaan AUTOPSI
Autopsi (juga dikenal pemeriksaan kematian atau
nekropsi) adalah investigasi medis jenazah untuk
memeriksa sebab kematian. Kata otopsi berasal dari
bahasa Yunani yang berarti lihat dengan mata sendiri.
Nekropsi berasal dari bahasa Yunani yang berarti
melihat mayat.

Ada 2 jenis otopsi:


Forensik: Ini dilakukan untuk tujuan medis legal
Klinikal: Cara ini biasanya dilakukan di rumah sakit
untuk menentukan penyebab kematian untuk tujuan
riset dan pelajaran.
183. Sebab, Cara, & Mekanisme C
Kematian
Sebab mati adalah penyakit atau cedera/luka yang
bertanggung jawab atas terjadinya kematian.
Cara kematian adalah macam kejadian yang
menimbulkan penyebab kejadian:
Wajar: semata-mata karena penyakit
Tidak wajar: kematian dipercepat oleh adanya luka/cedera
(kecelakaan, bunuh diri, pembunuhan)
Mekanisme kematian:
Gangguan fisiologik dan atau biokimiawi yang ditimbulkan
oleh penyebab kematian sehingga seseorang tidak dapat
terus hidup.
Sebab, Cara, & Mekanisme Kematian
Contoh:
1. Penderita tb paru yang mengalami hemoptoe hebat &
meninggal.
Penyebab kematian: tb paru. Mekanisme kematian: shock akibat
perdarahan paru-paru. Cara kematian wajar.
2. Autopsi lebam mayat merah gelap, paru & hati merah gelap,
ada massa putih di jantung 2x3 cm.
Penyebab kematian: trombus putih di jantung. Mekanisme kematian:
asfiksia akibat sumbatan di jantung. Cara kematian: wajar.
3. Seseorang mengalami perdarahan subdural akibat terjatuh
dari sepeda motor yang mengalami slip. Selama perawatan
4 hari tidak pernah sadar, mendapat komplikasi pneumonia
ortostatik & meninggal.
Sebab kematian: trauma kapitis. Cara kematian: tidak wajar. Mekanisme
kematian: perdarahan subdural dengan penyulit radang paru-paru.
184. Saksi Pengadilan C
Menjadi seorang saksi merupakan suatu kewajiban hukum (legal
obligation) bagi setiap orang. Akan tetapi, undang-undang memberikan
pengecualian dibebaskannya kewajiban menjadi saksi misalnya
Orang-orang ini tidak dapat didengar keterangannya atau dapat
mengundurkan diri sebagai saksi. Adapun orang-orang tersebut adalah:
Keluarga sedarah atau semenda dalam garis lurus ke atas atau ke bawah
sampai derajat ketiga dengan terdakwa atau yang bersama-sama sebagai
terdakwa
Saudara dari terdakwa atau bersama-sama sebagai terdakwa, saudara ibu atau
saudara bapak (bibi atau paman dari terdakwa), juga mereka yang mempunyai
hubungan karena perkawinan dan anak-anak saudara keponakan)terdakwa
sampai derajat ketiga
Suami atau istri terdakwa meskipun sudah bercerai atau yang bersama-sama
sebagai terdakwa.
Seorang yang masih dibawah umur (belum berumur 15 tahun) dan seorang
yang hilang ingatan (tidak dapat dipertanggungjawabkan secara sempurna
dalam hukum pidana)
Mereka tidak wajib menjadi saksi atau boleh memberikan keterangan
tidak dibawah sumpah.
Dengan demikian seseorang yang tidak termasuk dalam
kelompok diatas wajib memberikan keterangan apabila
diminta menjadi saksi
Akan tetapi, menurut Pasal 169 ayat 1 KUHAP tersirat
bahwa mereka yang dimaksud dalam Pasal 168
dimungkinkan untuk dapat menjadi saksi apabila jaksa,
terdakwa, dan mereka sendiri secara tegas menyetujui
untuk memberikan keterangan di bawah sumpah
Namun apabila ketiga golongan tersebut tidak setuju untuk
memberikan kesaksian, hakim berdasarkan kewenangan
yang ada padanya dapat memutuskan untuk
mendengarkan keterangan mereka tanpa disumpah dan
keterangannya hanya dianggap sebagai keterangan biasa
guna menambah keyakinan hakim.
Apabila seseorang yang menolak untuk memberikan keterangan
kesaksian di depan persidangan walaupun telah dipanggil secara
sah, kepadanya dapat dapat dikenakan tuntutan pidana
berdasarkan undang-undang yang berlaku. Demikian pula halnya
dengan seorang ahli.
Adapun undang-undang yang dimaksud adalah Kitab Undang-
undang Hukum Pidana (KUHP) yang dapat dijadikan dasar
penuntutan bagi seorang saksi yang menolak hadir di depan sidang
pengadilan, seperti Pasal 216 (1), Pasal 224, 522 KUHP.
Hakim mempunyai kewenangan untuk menentukan penting atau
tidaknya saksi yang hadir dalam persidangan.
Disamping itu juga hakim berwenang memutuskan untuk
melanjutkan atau menunda pemeriksaan sidang.
Apabila pemeriksaan perkara ditunda, maka hakim akan
memerintahkan jaksa untuk memanggil kembali saksi yang
bersangkutan dan membawanya ke depan sidang pengadilan(159
ayat 2 KUHAP).
B
185. Kasus Pencekikan
Penekanan leher dengan tangan yang
menyebabkan dinding saluran napas bagian atas
tertekan dan terjadi penyempitan saluran nafas
sehingga udara pernapasan tidak dapat lewat
Mekanisme:
Asfiksia
Refleks vagal: akibat rangsangan pada reseptor
nervus vagus pada corpus caroticus di percabangan
arteri karotis interna dan eksterna
Pencekikan
Ditemukan pembendungan pada muka dan kepala
karena turut tertekan pembuluh darah vena dan arteri
superfisial, arteri vertebralis tidak terganggu
Tanda kekerasan pada leher: luka lecet kecil, dangkal,
berbentuk bulan sabit akibat penekanan kuku jari, luka
memar
Fraktur tulang lidah (os hyoid) dan kornu superior
rawan gondok unilateral. Patah tulang lidah terkadang
merupakan satu-satunya bukti adanya kekerasan bila
mayat sudah alma dikubur sebelum diperiksa.
186. Rekam Medis E
Kepemilikan Rekam Medik
RM dalam bentuk fisik adalah milik institusi
kesehatan, tapi isi rekam medis pada prinsipnya
adalah milik pasien (Permenkes tahun 1989 Pasal
9)
Jika dokter merasa pasien perlu melihat isi RM,
maka sebaiknya didampingi dokter agar dapat
dijelaskan hal-hal yang sulit dipahami
Jika resume akhir telah dibuat, maka catatan
inilah yang disampaikan ke dokter lain yang akan
merawat atau untuk kepentingan lain oleh pasien
THT-KL
B
187. Vertigo
P e r i p h e r a l Ve r t i g o C e n t r a l Ve r t i g o

Brainstem, cerebellum,
Involving Inner ear, vestibular nerve
cerebrum

Onset Sudden Gradual

Nausea, vomitting Severe Varied

Hearing symptom Often Seldom

Neurologic symptom - Often

Compensation/resolution Fast Slow

Spontaneous nystagmus Horizontal, rotatoir Vertical

Positional nystagmus Latency (+), fatigue (+) Latency (-), no fatigue (-)

Calory nystagmus Paresis Normal


Vertigo
Vertigo of peripheral origin
CONDITION DETAILS
BPPV Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal
presence of particles in semisircular canal. Characteristic
nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.
Menieres disease An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic
system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low
salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin
Vestibular neuronitis Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus
Acute labyrinthitis Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection
Labyinthine infarct Compromises blood flow to labyrinthine
Labyrinthine concussion Damage after head trauma
Perylimph fistula Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage
into middle ear
Vertigo
Vertigo of central origin
CONDITION DETAILS

Vertigo may precede migraines or occur


Migraine
concurrently

Ischemia or hemorrhage in vertebrobasilar


Vascular disease syndrome can affect brainstem or cerebellum
function

Demyelination disrupts nerve impulses which can


Multiple sclerosis
result in vertigo

Vertigo resulting from focel epileptic discharges in


Vestibular epilepsy
the temporal or parietal association cortex

Cerebellopontine tumours Benign tumours in the interal auditory meatus


E
188. Angiofibroma Nasofaring Belia
Tumor jinak pembuluh darah di nasofaring.
Etiologi: masih belum diketahui, namun diduga tumor
ini berasal dari dinding posterolateral atap rongga
hidung. Ada juga teori hormonal, karena tumor ini
banyak ditemukan pada laki-laki dan remaja.
Gejala klinis:
hidung tersumbat yang progresif dan epistaksi berulang
yang masif.
Gangguan tuba juga dapat menyebabkan ketulian dan
otalgia.
Pada pemeriksaan rhinoskopi posterior akan terlihat massa
tumor dengan konsistensi kenyal, berwarna keabuan
sampai merah muda

Buku ajar ilmu THTK&L FKUI edisi keenam


Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan
radiologis konvensional, CT scan, arteriografi
arteri karotis.
Terapi: Terapi hormonal, radioterapi dan
pembedahan
Ca sinonasal: riwayat pajanan nickel, formalin,
teroentin, gejala: obstruksi unilateral,
rhinorea, diplopia, pendesakan pipi.
KNF: Riwayat merokok, makanan pengawet.
rhinoskopi posterior: massa di fossa
rosenmuller, pembesaran limfe nodi jugular
Ca Tonsil: ulserasi yang sakit, otalgia,
pembesaran kelenjar limfe.
C
189. Head & Facial Trauma
Basilar skull fractures:
Blood pooling from these fractures can result in ecchymosis
over the mastoid area (e.g., Battle's sign), periorbital ecchymosis
(raccoon eyes/brill hematoma), & bloody otorrhoea.

These signs may assist in localisation of the basilar fracture


Battle's sign & otorrhoea are most often associated with fractures
of the petrous portion of the temporal bone,
periorbital ecchymosis & CSF rhinorrhoea are more often
associated with fractures of the anterior cranial fossa (Parts of the
frontal, ethmoid, & sphenoid bones form the anterior cranial fossa)

There are no data to support the use of the "halo" sign, where
CSF may be distinguished from blood/mucus by the formation
of a "halo" when fluid is deposited on filter paper, as a specific
or sensitive marker for CSF leakage

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/398/diagnosis/step-by-step.html
189. Head & Facial Trauma
Mandible fracture:
A mandible fracture may cause the patient to complain of
malocclusion
Displacement of the maxillary or mandibular teeth of even less than 1
mm can cause severe patient complaints because of the sensitivity of
the proprioceptive fibers in the periodontal membranes of the
dentition as well as in the temporomandibular joint.
The patient often complains of pain in the region of the fracture, most
often from the disrupted periosteum surrounding the bone.
Muscle spasm also plays a key role in contributing to the pain of
mandible fractures, and difficult and painful opening of the jaw, or
trismus, is a common complaint.
Painful swallowing and sneezing may also occur.
Numbness of the lower lip, from an avulsed or badly contused inferior
alveolar nerve in any part of its course from the ramus to the
parasymphyseal area, is commonly encountered.
189. Head & Facial Trauma
E
190. Peritonsillar Abscess
Peritonsillar abscess
Inadequately treated tonsillitis spread of infection pus formation between the
tonsil bed & tonsillar capsule

Symptoms & Signs


Quite severe pain with referred otalgia
Odynophagia & dysphagia drooling
Irritation of pterygoid musculature by pus & inflammation trismus
unilateral swelling of the palate & anterior pillar displace the tonsil downward & medially
uvula toward the opposite side

Therapy
Needle aspiration: if pus (-) cellulitis antibiotic. If pus (+) abscess .
If pus is found on needle aspirate, pus is drained as much as possible.
B
191. Deafness
Neuron di korteks mengalami pematangan
dalam 3 tahun pertama kehidupan.
Usia 12 bulan pertama terjadi perkembangan
otak yang sangat cepat deteksi gangguan
pendengaran harus sedini mungkin.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


D 192. External Ear
Hematoma of the auricle
Severe blunt trauma to the auricle may cause hematoma.
Edematous, fluctuant, & ecchymotic pinna.
If left untreated may cause infection perichondritis.
Th/: incision & drainage/needle aspiration pressure bandage

Perichondritis of the Auricle


Most often as a result of trauma, with penetration of the skin &
a contaminated wound.
The auricle becomes hot, red, swollen, & tender after the
contaminating injury
infection under the perichondrium necrosis of the cartilage
fibrosis severe auricular deformity (cauliflower ear)
Th/: antibiotics. If there is fluctuance from pus drainage.

Keloid
May develop at the same piercing site on the lobe.
E
193. Swallowed Foreign bodies
Problem in 6 month-6 year old children.
FB is usually found at the sites of normal
esophageal constriction.
Symptoms: choking, gagging, cough,
dysphagia, odynophagia, hypersalivation.
At a long term, FB can causes granulation
tissue or periesophageal inflammation.
Battery contain concentrated caustic
solution tissue saponification
ulceration, perforation (may occurs within 4
hours), or stricture.
Imaging: PA & lateral cervical esophagus &
CXR
Therapy: endoscopy. If failed: cervicotomy or
thoracotomy.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


Grays anatomy for students. 1st ed. Saunders; 2005.
D
194-195. Rhinitis alergi
C
Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang
disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi
yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan
alergen yang sama serta dilepaskannya suatu
mediator kimia ketika terjadi paparan berulang.
Klasifikasi rhinitis alergi:
Rhinitis alergi musiman (seasonal): hanya dikenal di
negara dengan 4 musim, alergennya tepungsari dan
spora jamur
Rhinitis sepanjang tahun(perenial): terjadi sepanjang
tahun baik intermitten atau terus menerus.
Penyebabnya adalah alergen inhalan.

Buku ajar ilmu THTK&L FKUI edisi keenam


Keluhan: serangan bersin berulang, rinore,
hidung tersumbat, mata lakrimasi.
Pemeriksaan fisik:
Pada rhinoskopi anterior: mukosa edema, basah,
pucat/livid
Allergic shiner: bayangan gelap dibawah mata akibat
stasis vena
Allergic salute: anak menggosok-gosok hidung dengan
punggung tangan karena gatal
Allergic crease: penggosokan hidung berulang akan
menyebabkan timbulnya garis di dorsum nasi
sepertiga bawah.
Alur Diagnosis Rhinitis alergi
Pengobatan rhinitis alergi terdiri dari:
Hindari faktor pencetus
Medikamentosa (antihistamin H1, oral dekongestan,
kortikosteroid topikal, sodium kromoglikat)
Operatif konkotomi (pemotongan sebagian konka
inferior) bila konka inferior hipertrofi berat.
Imunoterapi dilakukan pada kasus alergi inhalan
yang sudah tidak responsif dengan terapi lain. Tujuan
imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking
antibody dan penurunan IgE.
Rhinitis vasomotor: Suatu keadaan idiopatik yang
didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia,
perubahan hormonal, dan pajanan obat. Pencetus: asap
rokok, bau menyengat, parfum. Hidung tersumbat
bergantian kiri dan kanan.
Rhinitis medikamentosa: kelainan hidung yang disebabkan
oleh penggunaan vasokonstriktor topikal dalam waktu lama
dan berlebihan (drug abuse)
Rhinitis atrofi: infeksi hidung kronik yang ditandai adanya
atrofi progresif mukosa dan tulang konka.
Rhinitis akut: umumnya disebabkan oleh rhinovirus, sekret
srosa, demam, sakit kepala, mukosa bengkak dan merah.
B
196. Foreign Bodies
Location Signs & Symptoms
Nose Nose obstruction, unilateral rhinorrea, thick & foul smell
secrete. Edema, inflammation, sometimes ulceration.
Removal: hook for round smooth object, crocodile forceps if
object can be grasped, or suction for many object.
Laryng Total: laryngeal spasm dysphonia, apneu, cyanosis
sudden death. Removal: heimlich manoeuvre
Partial: hoarseness, croupy cough, odynophagia, wheezing,
cyanosis, hemoptysis, dyspneu, subjective feeling from
foreign body. Removal: laryngoscopy or bronchoscopy.
Trachea Choking, gagging, audible slap, palpatory thud, asthmatoid
wheeze. Removal: bronchoscopy
Bronchus Pulmonum phase: prolong expiration + wheezing.
May cause emphysema, atelectasis, drowned lung, lung
abscess. Removal: bronchoscopy or cervicotomy or
thoracotomy.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
A
197. Otitis Externa (OE)
Sign of OE:
Hurt if auricle is pulled backward or tragus is pressed

Acute localized otitis externa (furuncle)


Etiology: Staph. Aureus, Staph. Albus.
Localized in an obstructed sebaceous gland or hair follicle.
Only occur in outer cartilaginous portion of ear.
No connective tissue below skin very painful
Th/: topical AB. If bulging & soft incision & drainage

Acute diffuse otitis externa (swimmers ear)


Etiology: Pseudomonas (usually), Staph albus, E. Coli.
Dark, warm, humid conditions promote bacterial growth
Swollen (narrow), draining (exudate), tender canal.
Very painful
Th/: Topical AB, sometimes need systemic AB.

Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
E
198-199. OMSK C
C
200. Vertigo