Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ACUTE


DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Yuflihul Khair, S.Kep

A. PENGERTIAN

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan


gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang
cepat (rapid onset) dari gejala gejala atau tanda tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat
berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama
jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF
dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. (Hanafi, 1996).

B. PENYEBAB/FACTOR PREDISPOSISI
1. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada
(kardiomiopati)
2. Sindroma koroner akut
Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan
iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik
Komplikasi kronik IMA
Infark ventrikel kanan
3. Krisis Hipertensi
4. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular,
fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll)
5. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae,
perburukan regurgitasi katup yang sudah ada
6. Stenosis katup aorta berat
7. Tamponade jantung
8. Diseksi aorta
9. Kardiomiopati pasca melahirkan

C. PATOFISIOLOGI
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya
menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang
mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta
dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan
atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses
iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi
ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload
sehingga menurunkan curah jantung. B ila curah jantung
menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah
jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin
angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan
tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi
natrium dan air.

Pada individu dengan remodeling pada jantungnya,


mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada
keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa
dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan
metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang
batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung
dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.

Proses remodeling maupun iskemia miokard akan


menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif
untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila
terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan
peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan
venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan
meningkatkan bendungan darah di paru paru. B endungan
ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan
alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini
tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru
paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara


fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui
perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan
apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran
darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran
darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh
sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi
lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga
terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema
perifer (Price, 1994).
D. TANDA DAN GEJALA
1. Sesak nafas (dyspnea) Muncul saat istirahat atau saat
beraktivitas (dyspnea on effort).
2. Orthopnea
3. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi
tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih
dari satu.
4. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba
pada malam hari disertai batuk- batuk.
5. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut
jantung akibat peningkatan tonus simpatik
6. Batuk- batuk terjadi akibat oedema pada bronchus dan
penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk
sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang
disertai bercak darah.
7. Mudah lelah (fatigue) terjadi akibat curah jantung yang
kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat
distres pernafasan dan batuk.
8. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi
mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
Oedema (biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki
dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas disertai
penambahan berat badan.
9. Pembesaran hepar terjadi akibat pembesaran vena di
hepar.
10. Ascites.
11. Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan
pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong keluar rongga abdomen.
12. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari) terjadi
karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat
istirahat.
13. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
c. Enzim Jantung (CK-MB , Troponin, LDH)
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : B UN, Creatinin, Urine
Lengkap, SGOT, SGPT.
e. Gula darah
f. Kolesterol, trigliserida
g. Analisa Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
b. Pembesaran jantung (LVH : Left Ventricular
Hypertrophy).
c. Aritmia
d. Perikarditis
e. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
f. Edema alveolar
g. Edema interstitials
h. Efusi pleura
i. Pelebaran vena pulmonalis
j. Pembesaran jantung
k. Echocardiogram menggambarkan ruang ruang dan
katup jantung.
l. Radionuklir
m.Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
n. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
3. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal
Multilumen) bertujuan untuk :
a. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
b. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
c. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
d. Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat
recurrent.
e. Mengetahui beratnya lesi katup jantung
f. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
g. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik,
aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri).
h. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri
koroner)

F. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal
jantung adalah :

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
1. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja
jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung
dengan bahan- bahan farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan
dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.
4. Menghilangkan faktor pencetus (anemia, aritmia, atau
masalah medis lainnya)
5. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara
medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah


sebagai berikut :
1. FC I : Non farmakologi
2. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator,
kombinasi diuretik, digitalis.
3. FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur
hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
1. Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2. Pembatasan cairan
3. Mengurangi berat badan
4. Menghindari alcohol
5. Manajemen stress
6. Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
1. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.
2. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide
(lasix).
3. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi (tekanan)
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal :
natrium nitropusida, nitrogliserin.
4. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (ACE inhibitor)
adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin
II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga
menurunkan beban awal (preload) dan beban akhir
(afterload). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.
5. Inotropik (Dopamin dan Dobutamin)

Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah


, curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan
vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan
darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler
alveolus d/d dispneu, ortopneu.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan
letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat
aktivitas, tanda vital berubah saat beraktivitas.
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal,
penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung
b/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
4. Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran
darah di daerah perifer sekunder terhadap penurunan
curah jantung b/d pengisian kapiler lambat, warna kuku
pucat atau sianosis.
5. Nyeri b/d iskemia jaringan b/d sakit pada dada, sakit pada
perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah,
tampak meringis, takikardia.
6. Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress
yang berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah,
mudah tersinggung.
7. Perubahan pola tidur b/d sering terbangun sekunder
terhadap gangguan pernafasan (sesak, batuk) b/d letargi,
sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
8. PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal
dalam waktu lama,sekunder terhadap penurunan curah
jantung.

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. Diagnosa I : Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan
membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu. Kriteria
tujuan : Pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil
AGD dalam batas normal dan pasien bebas dari distress
pernafasan.
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Auskultasi bunyi nafas, 1. Memantau adanya
krekels, wheezing. kongesti paru untuk
2. Anjurkan pasien untuk intervensi lanjut.

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
batuk efektif dan nafas 2. Membersihkan jalan
dalam. nafas dan memudahkan
3. Pertahankan duduk aliran oksigen.
atau tirah baring 3. Menurunkan konsumsi
dengan posisi oksigen dan
semifowler. memaksimalkan
4. Kolaborasi untuk pegembangan paru.
memantau analisa gas 4. Hipoksemia dapat
darah & nadi menjadi berat selama
oksimetri. edema paru.
5. Kolaborasi untuk 5. Meningkatkan
pemberian oksigen konsentrasi oksigen
tambahan sesuai alveolar untuk
indikasi. memperbaiki
6. Kolaborasi untuk hipoksemia jaringan.
pemberian diuretik dan 6. Diuretik dapat
bronkodilator menurunkan kongesti
alveolar dan
meningkatkan
pertukaran gas. B
roncodilator untuk
dilatasi jalan nafas.

2. Diagnosa II : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan


antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien
mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak
nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang
ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas
yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan
perawatan sendiri.
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Periksa tanda vital 1. Hipotensi ortostatik
sebelum dan sesudah dapt terjadi dengan
beraktivitas. aktivitas karena efek
2. Catat respons obat, perpindahan
kardiopulmonal cairan, pengaruh fungsi
terhadap aktivitas, jantung.
takikardi, disritmia, 2. Ketidakmampuan
dispneu, berkeringat, miokardium
pucat. meningkatkan volume
3. Berikan bantuan sekuncup selama
dalamaktivitas aktivitas dapat
perawatan diri sesuai meningkatkan frekuensi
indikasi. Selingi jantung, kebutuhan

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
periode aktivitas oksigendan peningkatan
dengan periode kelelahan.
istirahat. 3. Pemenuhan kebutuhan
4. Kolaborasi untuk perawatan diri tanpa
mengimplementasikan mempengaruhi stres
program rehabilitasi miokard/kebutuhan
jantung oksigen berlebihan.
4. Peningkatan bertahap
pada aktivitas
menghindari kerja
jantung dan konsumsi
oksigen berlebihan

3. Diagnosa III : Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya


beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap
gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites,
hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing. Kriteria tujuan
: Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
Keseimbangan intake dan output
Bunyi nafas bersih/jelas
Tanda vital dalam batas normal
Berat badan stabil
Tidak ada edema
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Pantau haluaran urine, 3. Memantau penurunan
warna, jumlah. perfusi ginjal.
2. Pantau intake dan 4. Terapi diuretic dapat
output selama 24 jam. menyebabkan
3. Pertahankan posisi kehilangan cairan tiba-
duduk atau semifowler tiba meskipun udema
selama masa akut. masih ada.
4. Timbang berat badan 5. Posisi telentang
setiap hari. meningkatkan filtrasi
5. Kaji distensi leher dan ginjal dan menurunkan
pembuluh perifer, produksi ADH sehingga
edema pada tubuh. meningkatkan dieresis.
6. Auskultasi bunyi nafas, 6. Memantau respon
catat bunyi tambahan terapi.
mis : krekels, 7. Retensi cairan
wheezing. Catat berlebihan
adanya peningkatan dimanifestasikan oleh
dispneu, takipneu, pembendungan vena
PND, batuk persisten. dan pembentukan
7. Selidiki keluhan edema.
dispneu ekstrem tiba- 8. Kelebihan volume

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
tiba, sensasim sulit cairan sering
bernafas, rasa panic. menimbulkan kongesti
8. Pantau tekanan darah paru.
dan CVP. 9. Menunjukkan adanya
9. Ukur lingkar abdomen. komplikasi edema paru
10. Palpasi atau emboli paru.
hepatomegali. Catat 10. Hipertensi dan
keluhan nyeri peningkatan CVP
abdomen kuadran menunjukkan kelebihan
kanan atas. volume cairan.
11. Kolaborasi dalam 11. Memantau adanya
pemberian obat asites
Diuretik Perluasan jantung
Tiazid dengan agen menimbulkan
pelawan kalium kongesti vena
(mis : sehingga terjadi
spironolakton) distensi abdomen,
pembesaran hati dan
nyeri.
Diuretik
meningkatkan laju
aliran urine dan
dapat menghambat
reabsorpsi natrium
12. Kolaborasi untuk dan klorida pada
mempertahankan tubulus ginjal.
cairan /pembatasan Meningkatkan
natrium sesuai diuresis tanpa
indikasi. kehilangan kalium
13. Konsultasi dengan berlebihan
bagian gizi. 12. Menurunkan air total
14. Kolaborasi untuk tubuh/mencegah
pemantauan foto reakumulasi cairan
thorax

13. Memberikan diet


yang dapat di teri ma
pasien yang
memmenuhi kebutuhan
kalori dalam
pembatasan natrium.
14. Menunjukkan
perubahan indikasif
peningkatan / perbaikan
paru

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
4. Diagnosa 4 : Perubahan perfusi jaringan perifer b/d
penurunan aliran darah di daerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler
lambat, warna kuku pucat atau sianosis. Kriteria tujuan :
Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi
jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria
evaluasi :
Kulit hangat dan kering
Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
Tanda vital normal
Tidak sianosis atau pucat
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Pantau tanda vital, 1. Mengetahui
capillary refill, warna keadekuatan perfusi
kulit, kelembaban kulit, perifer
edema, saturasi O2 di 2. Pembatasan aktivitas
daerah perifer menurunkan kebutuhan
2. Tingkatkan tirah baring oksigen dan nutrisi
selama fase akut. daerah perifer.
3. Tekankan pentingnya 3. Menghindari
menghindari memberatnya hipoksia
mengedan khususnya di jaringan perifer
selama defikasi 4. Oksigen meningkatkan
4. Kolaborasi dalam konsentrasi oksigen
pemberian oksigen alveolar sehingga dapat
dan obat-obatan memperbaiki
inotropik hipoksemia jaringan
Obat inotropik untik
meningkatkan
kontraktilitas
miokardium.

5. Diagnosa5 Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada,


sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang,
gelisah, tampak meringis, takikardia Kriteria tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam
diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria
evaluasi
Melaporkan keluhan nyeri berkurang
Pasien tampak tenang dan rileks
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Anjurkan pasien untuk 1. Perawat dapat
memberitahu perawat mengetahui keluhan
tentang nyeri. nyeri dengan cepat

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
2. Pantau karakteristik sehingga intervensi bisa
nyeri segera dilakukan
3. Bantu pasien 2. Memastikan jenis nyeri
melaksanakan teknik 3. Mengurangi nyeri
relaksasi 4. Menurunkan kebutuhan
4. Istirahatkan pasien oksigen
selama nyeri. 5. Stres mental/emosi
5. Pertahankan meningkatkan kerja
lingkungan yang miokard.
nyaman, batasi 6. Morfin sulfat untuk
pengunjung bila perlu. menurunkan faktor
6. Kolaborasi untuk preload dan afterload
pemberian morfin dan juga menurunkan
sulfat dan memamntau tonus simpatik. Seri
perubahan seri EKG EKG untuk
membandingkan pola
nyeri.

6. Diagnosa 6 : Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan,


stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas,
takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan
penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung Kriteria
tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama
1x24 jam diharapkan pasien tidak merasa cemas
dengan kriteria evaluasi:
Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai
tingkat yang dapat diatasi.
Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan
masalah dan mengenal perasaannya.
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Berikan kesempatan 1. Pernyataan masalah
kepada pasien untuk dapat menurunkan
mengekspresikan ketegangan,
perasaannya. mengklarifikasikan
2. Dorong teman dan tingkat koping dan
keluarga untuk emudahkan
menganggap pasien pemahaman perasan.
seprti sebelumnya. 2. Meyakinkan pasien
3. Beritahu pasien bahwa peran dalam
program medis yang keuarga dan kerja tidak
telah dibuat untk berubah.
mnurunkan serangan 3. Mendorong pasien
yang akan datang dan untuk mengontrol
meningkatkan gejala, meningkatkan

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
stabilitas jantung. kepercayaan pada
4. Bantu pasien program medis da
mengatur posisi yang mengintegrasikan
nyaman untuk tidur kemampuan dalam
atau istirahat, batasi persesi diri.
pengunjung 4. Memuat suasana yang
5. Kolaborasi untuk memudahkan pasien
pemberian tidur.
sedatif dan tranquiliser 5. Membantu pasien rileks
sampai secara fisik
mampu membuat
strategi koping yang
adekuat.

6. Diagnosa 7 : Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun


sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak, batuk)
d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn
selama 3 x 24 jam diharapkan pasien bisa tidur dengan
lebih nyaman.
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Naikkan kepala tempat 1. Aliran balik vena ke
tidur 20 -30 cm. Sokong jantung berkurang,
lengan bawah dengan kongesti paru
bantal. berkurang dan
2. Pada pasien yang penekanan hepar ke
ortopnoe , pasien diafragma menjadi
didudukkan di sisi berkurang serta
tempat tidur dengan mengurangi kelelahan
kedua kaki disokong di otot bahu.
kursi, kepala dan 2. Mengurangi kesulitan
diletakkan di meja bernafas dan
tempat tidur dan megurangi aliran balik
vertebra lumbosa kra l ke jantung
disokong dengan
bantal.

7. PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan


ventrikel yang luas. Kriteria tujuan : Selama diberikan
asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak
terjadi atau bisa dipantau secara dini.
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Observasi tanda- tanda 1. Hipoksia pada jantung,
syok kardiogenik : otak dan ginjal adalah
Tekanan darah tanda klasik syok

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
rendah kardiogenik.
Nadi cepat dan 2. Pasien mengetahui
lemah tanda dan gejala yang
Konfusi dan agitasi harus dilaporkan
Penurunan haluaran sehingga bias ditangani
urine secara dini
Kulit dingin dan
lembab.
2. Beri penjelasan pada
pasien dan keluarga
untuk melaporkan
segera bila ada
tanda- tanda syok
kardiogenik

8. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal


dalam waktu lama sekunder penurunan curah jantung
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan
diharapkan tidak terjadi komplikasi gagal Ginjal
Rencana Tindakan Rasionalisasi
1. Obsevasi ketat 1. Menilai kemampuan
keseimbangan intake filtrasi glomerulus.
dan output dalam 24 2. Oliguri, urine pekat
jam. adalah tanda awal gagal
2. Monitor pegeluaran ginjal.
urine catat jumlah, 3. Peningkatan kadar
konsentrasi, warna. ureum, kreatinin,
3. Kolaborasi proteinuri adalah tanda
pemeriksaan gangguan fungsi ginjal
fungsi ginjal (B UN, SC,
UL)

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR
DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit


Kardiovaskular. Jakarta

Ganong William F.1999.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi


17.Jakarta: EGC

Guyton.1995.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.Jakarta:


EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3.


Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

Harrisom. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyuakit Dalam Volume 3


Edisi 13.Jakarta: EGC

Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches


To Cclassification Aand Treatment. [monograph on the
internet]. Philadelphia : Departement of Emergency
Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr
10]. Available from www.emcreg.org.

Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,


Edisi 3.Jakarta: EGC

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses


penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline
Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Sylvia A, Price, Lorraine M. Wilson.2000.Patofisiologi (Konsep


Klinis Proses-proses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. Jakarta: EGC.

Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated


Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham :
University of Alabama; 2003 [cited 2011 Apr 10]. Available
from http://www.fac.org.ar

http://yuflihul.blogspot.com EBOOK YUFLIHUL


KHAIR