Anda di halaman 1dari 24

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit tidak menular merupakan kelompok terbesar penyakit penyebab kematian di indonesia. Salah
satu penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian tinggi di Indonesia adalah diabetes mellitus.
Diabetes melitus utamanya diakibatkan karena pola hidup yang tidak sehat (Eko, 2012).Federasi Diabetes
Internasional dalam Hartono (2011), menyatakan bahwa Tiap 10 detik satu orang meninggal dunia karena
diabetes dan World Health Organisation (WHO) menyatakan bahwa Indonesia menempati urutan ke-4
terbesar di dunia dalam jumlah penderita diabetes, tahun 2000 terdapat 5,6 juta penderita & 2006 menjadi
14 juta & 21 juta jiwa tahun 2025. Diantara provinsi yang ada di Indonesia, jawa tengah memiliki
prevalensi diabetes yang cukup tinggi. prevalensi diabetes melitus tergantung insulin di Provinsi Jawa
Tengah pada tahun 2011 sebesar 0,09%, mengalami peningkatan bila dibandingkan prevalensi tahun
2010 sebesar 0,08%.
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling sering muncul pada penderita diabetes mellitus.
Hipoglikemia adalah menurunnya kadar glukosa darah yang menyebabkan kebutuhan metabolik yang
diperlukan oleh sistem saraf tidak cukup sehingga timbul berbagai keluhan dan gejala klinik (Admin, 2012).
Hipoglikemia berdampak serius pada morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup. The diabetes Control and
Complication Trial (DCCT) melaporkan diperkirakan 2-4% kematian orang dengan diabetes tipe 1 berkaitan
dengan hipoglikemia. Hipoglikemia juga umum terjadi pada penderita diabetes tipe 2, dengan tingkat
prevalensi 70-80% (Setyohadi, 2011). Hipoglikemia merupakan penyakit kegawatdaruratan yang
membutuhkan pertolongan segera, karena hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan
kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat menyebabkan koma sampai dengan kematian
(Kedia, 2011).

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan banyaknya kasus dan pentingnya penanganan penyakit hipoglikemia, rumusan masalahnya adalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Hipoglikemia?

C. Tujuan
1) Tujuan Umum
Mampu mengetahui dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan hipoglikemia sesuai standar
keperawatan.
2) Tujuan Khusus
Mengetahui pengkajian pada pasien dengan hipoglikemia beserta keluarganya.
Mampu menganalisa data pada pasien dengan hipoglikemia.
Mampu menentukan diagnose keperawatan pada pasien hipoglikemia.
Mampu mengetahui penyusunan perencanaan keperawatan pada pasien hipoglikemia.
Mampu melaksanakan implementasi pada pasien dengan hipoglikemia
Mengetahui evaluasi pada pasien dengan hipoglikemia.
D. Manfaat
1) Bagi Penulis
Diharapkan agar penulis mempunyai tambahan wawasan dan pengetahuan dalam penatalaksanaan pada
pasien dengan penyakit hipoglikemia dan dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan
hipoglikemia.
2) Bagi Pasien dan Keluarga
Agar pasien dan keluarga mempunyai pengetahuan tentang perawatan pada pasien hipoglikemia .
3) Bagi Institusi Pelayanan
Memberikan bantuan yang mempengaruhi perkembangan klien untuk mencapai tingkat asuhan keperawatan
dan tindak lanjut untuk perawatan mutu pasien khusus penderita hipoglikemia.
4) Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai sumber bacaan atau referensi untuk meningkatkan kualitas pendidikan keperawatan dan sebagai
masukan dalam peningkatan pada pasien hipoglikemia terutama dibidang dokumentasi asuhan keperawatan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hipoglikemia merupakan suatu kegagalan dalam mencapai batas normal kadar glukosa darah
(Kedia,2011).
Hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah <60 mg/dl. Jadi, dapat
disimpulkan bahwa, hipoglikemia merupakan kadar glukosa darah dibawah normal yaitu <60 mg/dl
(McNaughton,2011)
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah berada di
bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan
obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa
pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan
terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia) (Nabyl, 2009).
B. Klasifikasi
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom seperti berkeringat, jantung berdebar-
debar, tremor, lapar.
2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti bingung, mengantuk, sulit
berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan visual, parestesi, mual sakit kepala.
3. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
1. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
2. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
3. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian diberi obat hipoglikemi dan
muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar glukosa darah normal.
4. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan. Biasanya merupakan tanda
prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga yang terkena diabetes melitus.
C. Etiologi/Penyebab
Dosis pemberian insulin yang kurang tepat, kurangnya asupan karbohidrat karena menunda atau
melewatkan makan, konsumsi alkohol, peningkatan pemanfaatan karbohidrat karena latihan atau
penurunan berat badan (Kedia, 2011).
D. Patofisiologi
Dalam diabetes, hipoglikemia terjadi akibat kelebihan insulin relative ataupun absolute dan juga
gangguan pertahanan fisiologis yaitu penurunan plasma glukosa. Mekanisme pertahanan fisiologis dapat
menjaga keseimbangan kadar glukosa darah, baik pada penderita diabetes tipe I ataupun pada penderita
diabetes tipe II. Glukosa sendiri merupakan bahan bakar metabolisme yang harus ada untuk otak. Efek
hipoglikemia terutama berkaitan dengan sistem saraf pusat, sistem pencernaan dan sistem peredaran darah
(Kedia, 2011).
Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Selain itu otak tidak dapat
mensintesis glukosa dan hanya menyimpan cadangan glukosa (dalam bentuk glikogen) dalam jumlah
yang sangat sedikit. Oleh karena itu, fungsi otak yang normal sangat tergantung pada konsentrasi
asupan glukosa dan sirkulasi. Gangguan glukosa dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf pusat sehingga
terjadi penurunan suplai glukosa ke otak. Karena terjadi penurunan suplai glukosa ke otak dapat
menyebabkan terjadinya penurunan suplai oksigen ke otak sehingga akan menyebabkan pusing, bingung,
lemah (Kedia, 2011).
Konsentrasi glukosa darah normal, sekitar 70-110 mg/dL. Penurunan konsentrasi glukosa darah akan
memicu respon tubuh, yaitu penurunan kosentrasi insulin secara fisiologis seiring dengan turunnya
konsentrasi glukosa darah, peningkatan konsentrasi glucagon dan epineprin sebagai respon neuroendokrin
pada kosentrasi glukosa darah di bawah batas normal, dan timbulnya gejala- gejala neurologic (autonom)
dan penurunan kesadaran pada kosentrasi glukosa darah di bawah batas normal (Setyohadi, 2012).
Penurunan kesadaran akan mengakibatkan depresan pusat pernapasan sehingga akan mengakibatkan
pola nafas tidak efektif (Carpenito, 2007).
Batas kosentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan system hormonal, persyarafan dan pengaturan
produksi glukosa endogen serta penggunaan glukosa oleh organ perifer.Insulin memegang peranan utama
dalam pengaturan kosentrasi glukosa darah. Apabila konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas
bawah konsentrasi normal, hormon-hormon konstraregulasi akan melepaskan. Dalam hal ini, glucagon yang
diproduksi oleh sel pankreas berperan penting sebagai pertahanan utama terhadap hipoglikemia.
Selanjutnya epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan juga berperan meningkatkan produksi dan
mengurangi penggunaan glukosa. Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresi pada
kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dalam hati. Glukagon mulamula meningkatkan
glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis, sehingga terjadi penurunan energi akan menyebabkan
ketidakstabilan kadar glukosa darah (Herdman, 2010).
Penurunan kadar glukosa darah juga menyebabkan terjadi penurunan perfusi jaringan perifer, sehingga
epineprin juga merangsang lipolisis di jaringan lemak serta proteolisis di otot yang biasanya ditandai
dengan berkeringat, gemetaran, akral dingin, klien pingsan dan lemah (Setyohadi, 2012).
Pelepasan epinefrin, yang cenderung menyebabkan rasa lapar karena rendahnya kadar glukosa darah
akan menyebabkan suplai glukosa ke jaringan menurun sehingga masalah keperawatan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh dapat muncul.(Carpenito, 2007).
E. PATHAY

F. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala hipoglikemia menurut Setyohadi (2012) antara lain:
1. Adrenergik seperti: pucat, keringat dingin, takikardi, gemetar, lapar, cemas, gelisah, sakit kepala,
mengantuk.
2. Neuroglikopenia seperti bingung, bicara tidak jelas, perubahan sikap perilaku, lemah, disorientasi,
penurunan kesadaran, kejang, penurunan terhadap stimulus bahaya.

G. Komplikasi
Komplikasi dari hipoglikemia pada gangguan tingkat kesadaran yang berubah selalu dapat menyebabkan
gangguan pernafasan, selain itu hipoglikemia juga dapat mengakibatkan kerusakan otak akut. Hipoglikemia
berkepanjangan parah bahkan dapat menyebabkan gangguan neuropsikologis sedang sampai dengan
gangguan neuropsikologis berat karena efek hipoglikemia berkaitan dengan sistem saraf pusat yang
biasanya ditandai oleh perilaku dan pola bicara yang abnormal (Jevon, 2010) dan menurut Kedia (2011)
hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga
dapat menyebabkan koma sampai kematian.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa 75 gram oral) dan nilai normalnya
antara 70- 110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2 jam
3. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar gula darah yang sesungguhnya
karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin
terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%. Semakin tinggi maka akan menunjukkan bahwa orang
tersebut menderita DM dan beresiko terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi

I. Penatalaksanaan Medis
Menurut Kedia (2011), pengobatan hipoglikemia tergantung pada keparahan dari hipoglikemia.
Hipoglikemia ringan mudah diobati dengan asupan karbohidrat seperti minuman yang mengandung
glukosa, tablet glukosa, atau mengkonsumsi makanan rigan. Dalam Setyohadi (2011), pada minuman yang
mengandung glukosa, dapat diberikan larutan glukosa murni 20- 30 gram (1 - 2 sendok makan). Pada
hipoglikemia berat membutuhkan bantuan eksternal, antara lain (Kedia, 2011) :
1. Dekstrosa
Untuk pasien yang tidak mampu menelan glukosa oral karena pingsan, kejang, atau perubahan status
mental, pada keadaan darurat dapat pemberian dekstrosa dalam air pada konsentrasi 50% adalah dosis
biasanya diberikan kepada orang dewasa, sedangkankonsentrasi 25% biasanya diberikankepada anak-anak.
2. Glukagon
Sebagai hormon kontra-regulasi utama terhadap insulin, glucagon adalah pengobatan pertama yang dapat
dilakukan untuk hipoglikemia berat. Tidak seperti dekstrosa, yang harus diberikan secara intravena dengan
perawatan kesehatan yang berkualitas profesional, glucagon dapat diberikan oleh subkutan (SC) atau
intramuskular (IM) injeksi oleh orang tua atau pengasuh terlatih. Hal ini dapat mencegah keterlambatan
dalam memulai pengobatan yang dapat dilakukan secara darurat.

J. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pengkajian Primer Hipoglikemia
a. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan bebas,ataukah ada secret yang menghalangi
jalan nafas. Jika ada obstruksi, lakukan :
Chin lift/ Jaw thrust
Suction
Guedel Airway
Instubasi Trakea
b. Breathing
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
Beri oksigen
Posisikan semi Flower
c. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
Cek capillary refill
Pemberian infus
Auskultasi adanya suara nafas tambahan
Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
Cek Frekuensi Pernafasan
Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
Cek tekanan darah
Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil
d. Disability
Menilai kesadaran pasien dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon terhadap nyeri atau sama sekali
tidak sadar. Kaji pula tingkat mobilisasi pasien.Posisikan pasien posisi semi fowler, esktensikan kepala, untuk
memaksimalkan ventilasi.Segera berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan, atau instruksi dokter.

2. Pengkajian Sekunder Hipoglikemia


Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Keluhan utama :
sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang
menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
b. Riwayat :
ANC
Perinatal
Post natal
Imunisasi
Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
Pemakaian parenteral nutrition
Sepsis
Enteral feeding
Pemakaian Corticosteroid therapi
Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
Kanker
c. Data fokus
Data Subyektif:
Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
Rasa lapar (bayi sering nangis)
Nyeri kepala
Sering menguap
Irritabel
Data obyektif:
Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata
berputar-putar, menolak makan dan koma
Plasma glukosa < 50 gr
3. Pengkajian Head To Toe
1) Kepala : mesochepal, tidak ada lesi, tidak ada hematoma, tidak adanyeri tekan
2) Rambut : warna hitam, kusut, tidak ada kebotakan
3) Mata : pengelihatan normal, diameter pupil 3, sclera ikterik,konjungtiva anemis, pupil isokor
4) Hidung : bentuk simertis, tidak ada perdarahan, tidak ada secret, terpasang O2 nasal 5 liter/menit
5) Telinga : bentuk normal, pendengaran normal, tidak ada secret,tidak ada perdarahan
6) Mulut dan gigi :mukosa kering, mulut bersih
7) Leher :tidak ada pembesaran tyroid, nadi karotis teraba, tidak adapembesaran limfoid
orax :
I : ekspansi dada tidak simetris, tidak ada luka, frekuensi nafas tidak teratur
P : tidak ada udema pulmo
P : ada nyeri tekan dada kiri
A : bunyi jantung S1,S2 tunggal, bunyi paru ronchi
9) Abdomen :
I : tidak ada luka, tidak ada asites
A : bising usus normal 10 x/menit
P : suara timpani
P : ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan

10) Genitalia : terpasang DC, tidak ada darah

11) Eksteremitas : kekuatan otot 3 3


3 3
ROM : penuh, Akral hangat, tidak ada edema, terpasang infuse RL di lengan kanan
12) Pola pemenuhan kebutuhan dasar Virginia Handerson :
1) Pola oksigenasi
Sebelum sakit : pasien bernafas secara normal, tidak menderita penyakitpernafasan
Saat dikaji : pasien sesak nafas, RR 22x/ menit
2) Pola nutrisi
Sebelum sakit : pasien makan 3x sehari (nasi, sayur, dan lauk)pasien suka makan yang mengandung
kolesterol tinggi, minum 6-8 gelas/hari
Saat dikaji : pasien makan sesuai diit yang telah diberikan, minum 4-5 gelas/hari
3) Pola eliminasi
Sebelum sakit : pasien BAK 4-6x/hari dan BAB 1x/hari
Saat dikaji : pasien BAK 3-5x/hari dan BAB 1x/hari
4) Pola aktivitas/ bekerja
Sebelum sakit : pasien melakukan aktivitas secara mandiri, bekerja sebagai wiraswasta
Saat dikaji : aktivitas pasien dibantu oleh keluarga dan tidak dapat bekerja.
5) Pola istirahat
Sebelum sakit : pasien istirahat/ tidur 8-10 jam/hari
Saat dikaji : pasien istirahat/ tidur 7-9jam/hari
6) Pola suhu
Sebelum sakit : pasien tidak pernah demam (suhu normal)
Saat dikaji : suhu pasien normal 360C
7) Pola gerak dan keseimbangan
Sebelum sakit : pasien dapat melakukan gerak bebas sesuai keinginannya
Saat dikaji : pasien hanya melakukan gerak-gerak terbatas karenasesak dan nyeri dada kiri
8) Pola berpakaian
Sebelum sakit : pasien dapat mengenakan pakaiannya secara mandiri danmemakai pakaian
kesayangannya
Saat dikaji : pasien menggunakan pakaian seadaanya dan dibantu keluarga saat mengganti pakaiannya

9) Pola personal hygine


Sebelum sakit : pasien biasa mandi 2xsehari dengan air bersih dan sabun mandi tanpa bantuan
keluarganya
Saat dikaji : pasien mandi dengan cara diseka dan dibantu keluarganya
10) Pola komunikasi
Sebelum sakit : pasien berkomunikasi dengan lancar, memakai bahasadaerah
Saat dikaji : pasien berkomunikasi dengan lancar, memakai bahasadaerah
11) Pola spiritual
Sebelum sakit : pasien beribadah sesuai agamanya
Saat dikaji : pasien terganggu dalam melakukan ibadah (sholat)
12) Pola aman & nyaman
Sebelum sakit : pasien merasa aman dan nyaman hidup bersama keluarga
Saat dikaji : pasien merasa gelisah dirawat di rumah sakit
13) Pola rekreasi
Sebelum sakit : pasien kadang-kadang berekreasi ke tempat-tempat wisata
Saat dikaji : pasien tidak dapat berekreasi, hanya tidurandi tempat tidur dan cenderung diam
14) Pola belajar
Sebelum sakit :pasien tidak mengetahui penyakit yang dideritanya
Saat dikaji :pasien mengetahui penyakitnya gagal jantung kronik
K. Masalah Atau Diagnosa Keperawatan Hipoglikemia Yang Mungkin Muncul
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas, peningkatan secret
2. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan disfungsi sistem saraf pusat akibat hipoglikemia
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokonstriksi pembuluh darah

L. RENCANA KEPERAWATAN HIPOGLIKEMIA


No Diagnosa NOC NIC Rasion
Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan Airway 1. Adanya bunyi ronch
bersihan jalan nafas tindakan Management terdapat penumpuka
berhubungan dengan keperawatan 1. Auskultasi bunyi sekret berlebih di jala
obstruksi jalan nafas, selama 1x24 jam nafas tambahan; 2. posisi memaksimalka
peningkatan secret diharapkan jalan ronchi, wheezing. dan menurunkan upa
napas normal2. Berikan posisi yang Ventilasi maksimal
dengan kriteria: nyaman untuk atelektasis dan
Respiratory mengurangi gerakan sekret ke ja
status: airway dispnea. untuk dikeluarkan.
patency 3. Mencegah obstruksi
1. Frekuensi 3. Bersihkan sekret Penghisapan dapat
pernapasan dalam dari mulut dan klien tak mampu
batas normal (16- trakea; lakukan sekret sendiri.
20x/mnt) penghisapan 4. Mengoptimalkan
2. Irama pernapasn sesuai keperluan. cairan dan membantu
normal sekret sehingga muda
4. Anjurkan asupan
5. Fisioterapi dada/ b
3. Kedalaman cairan adekuat.
dapat membantu men
pernapasan yang ada dijalan nafa
5. Ajarkan batuk
normal 6. Meringankan kerja
efektif
memenuhi kebutuhan
4. Klien mampu
6. Kolaborasi memenuhi kebutuhan
mengeluarkan
pemberian oksigen tubuh.
sputum secara
7. Broncodilator mening
efektif 7. Kolaborasi lumen percabangan
5. Tidak ada pemberian sehingga menurun
akumulasi sputum broncodilator terhadap aliran udara
sesuai indikasi.

2. Gangguan perfusi Setelah dilakukan Intracranial 1. Agar pasien lebih koo


jaringan cerebral tindakan Pressure (ICP)2. Perubahan tekanan C
berhubungan dengan keperawatan Monitoring potensi resiko hernias
disfungsi system saraf selama 1x24 jam ( Monitor tekanan3. aktivitas seperti
pusat akibat diharapkan intrakranial ) meningkatkan intra
hipoglikemia gangguan perfusi1. Jelaskan kepada abdomen yang dapa
jaringan cerebral pasien tentang TIK
normal dengan tindakan yang akan4. Pengkajian kecende
kriteria: dilakukan perubahan tingkat
Tissue 2. Pertahankan posisi potensial peningkata
Prefusion : tirah baring dengan berguna dalam
cerebral posisi kepala head lokalisasi
1. Tingkat kesadaran up 5. Perubahan pada fre
komposmentis 3. Bantu pasien untuk mencerminkan
2. Disorientasi berkemih, batang otak
tempat, waktu, membatasi batuk,
orang secara muntah, mengejan,
tepat anjurkan pasien
3. TTV dalam batas napas dalam
normal (suhu selama pergerakan
35,5C 37,5C,4. Pantau status
nadi 60-100 neurologis dengan
x/menit, tekanan teratur
darah 120/805. Pantau TTV
mmHg)

3. Defisit volume cairan Setelah dilakukan Fluid Management 1. Menghindari kelebiha


berhubungan dengan tindakan 1. Batasi intake cairan dan menurunkan teka
diuresis osmotik keperawatan yang mengandung 2. Mempertahankan ko
selama 1x24 jam gula dan lemak tubuh, volume
diharapkan defisit misalnya cairan menghindari overload
volume cairan dari buah yang 3. Dehidrasi yang disert
teratasi dengan manis. teraba panas, kemera
kriteria: 2. Kolaborasi dalam di kulit sebagai indi
Fluid Balance pemberian terapi volume pada sel.
1. TTV stabil (N:60- cairan 1500-2500 4. Memberikan perkira
100 x/menit, TD: ml dalam batas cairan tubuh (60-70%
100-140/80-90 yang dapat5. Penurunan volume
mmHg, S: 36,5- ditoleransi jantung. akibat diuresis o
370C, RR: 12-203. Observasi suhu, dimanifestasikan o
x/menit), warna, turgor kulit takikardi, nadi terab
2. nadi perifer teraba dan kelembaban, yang lambat, turgor
kuat pengisian kapiler elastis.
3. turgor kulit baik dan membran
4. CRT < 2 detik mukosa.
5. haluaran urine4. Pantau masukan
>1500-1700 dan pengeluaran,
cc/hari catat balance
6. kadar elektrolit cairan
urin dalam batas5. Observasi TTV,
normal. catat adanya
perubahan TD,
Turgor kulit, CRT.
4. Penurunan curah Setelah dilakukan Vital Sign Monitor1. Agar pasien lebih koo
jantung berhubungan tindakan 1. Jelaskan kepada2. Menurunkan stress d
dengan vasokonstriksi keperawatan pasien tentang yang mempengaruhi
pembuluh darah selama 1x24 jam tindakan yang akan dan perjalanan penya
diharapkan dilakukan 3. Pembatasan ini da
penurunan curah2. Berikan waktu retensi cairan de
jantung normal istirahat yang hypertensive, deng
dengan kriteria: cukup/adekuat. menurunkan beban k
Circulation 3. Berikan 4. Diuretik meningkatka
Status pembatasan cairan dan menghalangi
Vital Sign Status dan diit natrium sodium/klorida didala
1. TTV ( TD 120/80 sesuai indikasi 5. Tachycardia meru
mmHg, Nadi 60-4. Kolaborasi kompensasi jantu
100 x/menit ) dengan dokter penurunan kontrak
dalam batas dalam pemberian Mengetahui fungsi
normal. terapi diuretik. yang sangat dipeng
2. Kesadaran 5. Observasi: Nadi dan pengisisan jantun
Composmentis ( irama, frekuensi ),
3. CRT < 2 detik. Tekanan Darah.
4. Sp O2 95-100 %

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah berada di
bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan
obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa
pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan
terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia)
B. Saran
a) Bagi klien/keluarga
Sebagai bahan acuan bagi klien agar lebih mengetahui tentang hipoglikemia serta dapat mewaspadai apabila
terdapat gejala-gejala klinis yang menyebabkan terjadinya hipoglikemia.
b) Bagi petugas kesehatan
Diharapkan dapat menambah wawasan dan dapt dijadikan literature dalam menangani pasien dengan
hipoglikemia bagi institusi pendidikan sebagai bahan acuan untuk menambah ilmu dan wawasan pengetahuan
mahasiswa terhadap penyakit hipoglikemia.
c) Bagi instansi pendidikan
Agar dapat memberikan manfaat bagi lembaga pendidikan,serta dapat merencanakan kegatan pendidikan dalam
konteks asuhan keperawatan secara menyeluruh,khususnya pada pasien hipoglikemia.
d) Bagi mahasiswa
Menambah ilmu dan wawasan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan hipoglikemia sebagai syarat
untuk memenuhi tugas sebagai mahasiswa praktik.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 6. Jakarta : EGC


Eko, Wahyu. 2012. Penyakit Penyebab Kematian Tertinggi di Indonesia. diakses tanggal 12 Oktober 2012.
Jam 19.30. http://www.kpindo.com/artikel
Herdman, Heather. 2010. Nanda International Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009- 2011.
Jakarta: EGC
Jevon, Philip. 2010. Basic Guide To Medical Emergencies In The Dental Practice. Inggris: Wiley Blackwell
Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With Glucagon: an Underutilized Therapeutic
Approach. Dove Press Journal
McNaughton, Candace D. 2011. Diabetes in the Emergency Department: Acute Care of Diabetes Patients.
Clinical Diabetes
RA, Nabyl. 2009. Cara mudah Mencegah Dan Mengobati Diabetes Mellitus. Yogyakarta : Aulia Publishing
Setyohadi, Bambang. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun
di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu
sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah
hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma
hipoglikemik).

Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan
kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin
pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh
Department of Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences,
Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya
seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes
mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5
tahunan.
B. Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu untuk mengetahui pengertian, penyebab,
tanda dan gejala serta penanganan kegawat daruratan pada HIPOGLIKEMIA.
C. Sistematika Penulisan
Pada penulisan makalah ini dibagi dalam tiga bab, setiap bab diuraikan secara singkat dan
dalam bentuk makalah yakni :Bab satu terdiri dari pendahuluan yang berisikan latar
belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan. Bab dua terdiri dari konsep dasar
keperawatan dan asuhan keperawatan gawat darurat. Dan bab tiga berisi kesimpulan dan
saran-saran.
BAB II
ISI
A. KONSEP DASAR TEORI
1 Pengertian
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat
dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400
mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan
2. Anatomi Fisiologi
1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah
Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan
tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis
berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian.
Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal
laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 110 ml/dL atau 3.6 6.1 mmol/L. Setelah
penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 5.5 mmol/L.
Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 7.2
mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 3.9 mmol/L.
Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal.
pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur
kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah
Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan
heksokinase.hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar
glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans
pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan
hiperglikemia.
Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut :
Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter
glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi.
Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses
glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria.
Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga
membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke
dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa
darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.
Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan
oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan
hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan
kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.
2. Otak Mengatur Asupan Makanan
2. Etiologi
1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM)
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan
a. penggunaan insulin
b. penggunaan sulfonylurea
c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi
b. insulinoma
c. penyakit hati berat
d. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. hipopituitarisme
3. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin
atau sulfonilutea.
1) factor-faktor yang berkaitan dengan pasien
pengurangan atau keterlambatan makan
kesalahan dosis obat
pelatihan jasmani yang berlebihan
perubahan tempat penyuntikan insulin
penurunan kebutuhan insulin
hari-hari pertama persalinan
penyakit hati berat
gastroparesis diabetic
2) factor yang berkaitan dengan dokter
pengendalian gula darah yang tepat
pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik
penggantian jenis insulin
4. Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh
ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya
simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan
keton dalam fase makan atau posabsorbtif.
- Puasa / intake kurang
- Glikogenolisis
- Deficit glikogen pada hepar
- Gula darah menurun < 60 mg/dl
- Penurunan nutrisi jaringan otak
- Respon SSP
- Respon Otak Respon Vegetatif
- Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin
- Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar
- Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma
5. Manifestasi Klinis
Gejala gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase,yaitu :
a. Fase I,gejala gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon
epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih
sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu
dinamakan gejala neurologis.
Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih
awal dari Fase I dan dinamakan Fungsi otak subliminal.Disamping gejala peringatan dan
neurologis,kadang-kadang hipoglikemia menunjukan gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada Fase
gangguan fungsi otak.Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.Yang
akut misalnya pada pasien DMTT dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati
normal,adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM dan
penggunaan bloker yang nonselektif.Kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya
ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple yaitu hipoglikemia dengan gejala-
gejala saraf pusat ; kadar glukosa kurang dari 50mg% dan gejala akan menghilang dengan
pemberian glukosa.
Faktor-faktor yang dap[at menimbulkan hipoglikemi berat dan berkepanjangan adalah
sekresi hormon glucagon dan adrenalin ( pasien telah lama menderita DM ) ,adanya
antibody terhadap insulin,blockade farmakologik,dan pemberian obat sulfonylurea.
6. Penatalaksanaan
Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl
Dengan rumus 3 2 1
Hipoglikemi:
Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal
Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
Koma hipoglikemi:
Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap
jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal
Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 50 mg atau injeksi glukagon 1
mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5%
stop.
7. Fokus Pengkajian
1. Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering
hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti
asfiksia, kejang, sepsis.
b. Riwayat :
ANC
Perinatal
Post natal
Imunisasi
Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
Pemakaian parenteral nutrition
Sepsis
Enteral feeding
Pemakaian Corticosteroid therapy
Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
Kanker
2. Data focus
a. Data Subyektif:
Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
Rasa lapar (bayi sering nangis)
Nyeri kepala
Sering menguap
Irritabel
b. Data obyektif:
Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat
dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
Plasma glukosa < 50 gr/%
3. Diagnose dan Rencana Keperawatan
1) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti,
gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma
hipoglikemi
Rencana tindakan:
Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
Monitor vital sign
Monitor kesadaran
Monitor tanda gugup, irritabilitas
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
Cek BB setiap hari
Cek tanda-tanda infeksi
Hindari terjadinya hipotermi
Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit
2) Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril
Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
Perhatikan kondisi feces bayi
Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
3) Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
pengeluaran keringat
Cek intake dan output
Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
Cek turgor kulit bayi
Kaji intoleransi minum bayi
Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
4) Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
Lakukan fisiotherapi
B. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. Pengkajian
1) Airway
Tidak ada gangguan
2) Breathing
Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal
3) Circulation
Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan
kesadaran
2. Diagnosa dan Intervensi
1) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai dengan
peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 jam.
Kriteria hasil :
tidak ada tanda tanda peningkatan TIK
Tanda tanda vital dalam batas normal
Tidak adanya penurunan kesadaran
Intervensi
a. Tentukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang dapat menyebabkan
penurunan perfusi dan potensial peningkatan TIK
b. Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart
c. Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana
d. Pantau tekanan darah
e. Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman pnglihatan dan penglihatan
kabur
f. Pantau suhu lingkungan
g. Pantau intake, output, turgor
h. Beritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk,muntah
i. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai
j. tinggikan kepala 15-45 derajat
k. Berikan oksigen sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi
2) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti,
gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma
hipoglikemi
Rencana tindakan:
Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
Monitor vital sign
Monitor kesadaran
Monitor tanda gugup, irritabilitas
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
Cek BB setiap hari
Cek tanda-tanda infeksi
Hindari terjadinya hipotermi
Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit
3) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan ola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam

Kriteria hasil:
RR 16-24 x permenit
Ekspansi dada normal
Sesak nafas hilang / berkurang
Tidak suara nafas abnormal
Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
Auskultasi bunyi nafas.
Pantau penurunan bunyi nafas.
Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
Berikan instruksi untuk latihan nafas dalaM
Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
Berikan oksigenasi sesuai advis
Berikan obat sesuai indikasi
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan
diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60
mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari Fase I,gejala gejala akibat aktivasi pusat
autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan
peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu
untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai
terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan; Breathing:
Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal dan Circulation: Kebas,kesemutan
di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran
B. Saran
Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan darurat secara cepat
dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol yang dapat digunakan setiap
hari. Bila memungkinkan , sangat tepat apabila pada setiap unit keperawatan di lengkapi
dengan buku-buku yang di perlukan baik untuk perawat maupun untuk klien.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New Yor
Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta
Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.
Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia
Waspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding simposium:
penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan
Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2000. hal.83-4.
Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut yang dialami oleh penderita diabetes mellitus.
Hipoglikemia disebut juga sebagai penurunan kadar gula darah yang merupakan keadaan dimana
kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidak seimbangan antara
makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia
ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan
menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan terkadang sampai hilang
kesadaran (syok hipoglikemia) (Nabyl, 2009).

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) dalam tubuh secara
abnormal rendah. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99
mg/dL, tetapi kadar <108 mg/dL masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira kira 10 %
lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit
mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan
dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler di antara kadar arteri dan vena.

Hipoglikemia dapat menyebabkan penderita mendadak pingsan dan harus segera dibawa ke rumah
sakit untuk mendapatkan suntikan serta infus glukosa. Jika dibiarkan terlalu lama, penderita akan
kejang kejang dan kesadaran menurun. Apabila terlambat mendapatkan pertolongan dapat
mengakibatkan kematian.

Hipoglikemia lebih berbahaya dibandingkan kelebihan kadar gula darah (hiperglikemia) karena
kadar gula darah yang terlalu rendah selama lebih dari enam jam dapat menyebabkan kerusakan
tak terpulihkan (irreversible) pada jaringan otak dan saraf. Tidak jarang hal ini menyebabkan
kemunduran kemampuan otak.

2. Penyebab Hipoglikemia

Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau
insulin- like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia terjadi bila kadar glukosa
<50mg/dL atau bahkan <40 mg/dL. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan
bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg/Dl. Lebih lanjut
diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg/dL yang terjadi berulang kali dapat merusak
mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat. Keadaan ini terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsimsi makanan yang terlalu sedikit, atau
karena aktivitas fisik berat.

Gula darah kadarnya dipertahankan dalam rentang yaitu setelah makan 6,5 7,2 mmol/L.
Hipoglikemia didefinisikan seperti berikut.

ringan, jika kadar gula darahnya (40 60 mg/dL)

sedang, jika kadar gula darahnya (20 40 mg/dL)

berat, jika kadar gula darahnya (< 20 mg/dL)

Faktor-faktor penyebab hipoglikemia adalah:

1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas sehingga menurunkan kadar gula darah secara
cepat

2. Dosis insulin terlalu tinggi yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar
gula darahnya.
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.

4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat dapat dibagi menjadi:

1. Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa.

2. Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya
karbohidrat.
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama
penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal). Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun
secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah.

3. Gejala Hipoglikemia

Gejala hipoglikemia memang tidak mudah dikenali karena hampir sama dengan gejala penyakit
lain, seperti diabetes dan kekurangan darah (anemia). Gejala - gejala hipoglikemia antara lain
gelisah, gemetar, banyak berkeringat, lapar, pucat, sering menguap karena merasa ngantuk, lemas,
sakit kepala, jantung berdebar - debar, rasa kesemutan pada lidah, jari - jari tangan dan bibir,
penglihatan kabur atau ganda serta tidak dapat berkonsentrasi.

Pemeriksaan fisik khusus yang dilakukan untuk mengenali adanya hipoglikemia antara lain : pucat,
tekanan darah, frekuensi denyut jantung, dan penurunan kesadaran.

Gejala dan tanda klinis :

Stadium parasimpatik : lapar,mual,tekanan darah turun.

Stadium gangguan otak ringan : lemah lesu ,sulit bicara, kesulitan menghitung sementara.

Stadium simpatik : keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar.

Stadium gangguan otak berat : tidak sadar,dengan atau tanpa kejang.

4. Mekanisme Patofisiologi Hipoglikemia

Hipoglikemia merupakan keadaan dimana kadar gula dalam darah itu dibawah normal. Hal ini
diakibatkan pelepasan berlebihan insulin oleh pancreas serta kelainan pembentukan glukosa di hati.
Jadi, hipoglikemia ini berkaitan dengan mekanisme glikogenesis pada tubuh.

Tahap glikogenesis yaitu pembentukan glikogen dari glukosa. Tahap pertama yaitu alfa-D-glukosa
dengan ATP melalui enzim glukokinase dan heksokinase, akan menghasilkan glukosa 6 fosfat dan
ADP. Tahap kedua glukosa 6 fosfat ini melalui proses dengan enzim fosfoglukomutase akan menjadi
glukosa 1 fosfat. Tahap ketiga glukosa 1 fosfat dan UTP (Uridin Tri Pospat) akan menghasilkan UTP-
glukosa dan piroposfat (Ppi). Tahap empat UDP glukosa dan glikogen primer akan menghasilkan
glikogen tidak bercabang. Tahap lima enzim glikogen sintetase membentuk ikatan alfa 1,4 glikosidik
(rantai lurus) dari glikogen. Tahap terakhir enzim pencabang (branching enzyme) akan membentuk
ikatan alfa 1,6 (rantai cabang) dari glikogen.

Glikogenesis merupakan pembentukan glikogen dari glukosa yang dikonversi. Glikogen bisa menjadi
sumber energi dan sangat erat kaitannya dengan kondisi fisik dan emosional. Insulin glikogen
disintesis melalui stimulus defosforilas dari sintesis glikogen.

Terjadinya hipoglikemia adalah ketika pembentukan glukosa atau glikogen yang (glikogenesis) tanpa
disertai dengan proses glikogenolisis yang merombak glukosa. Akibatknya, insulin terus terpacu
untuk bertambah stimulusnya sehingga mengakibatkan penderita hipoglikemia mengalami gula
darah rendah. Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang
pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula
darah yang cepat.
B. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR FAKTOR RESIKO

Epidemologi Hipoglikemia

Pada tahun 1914 Hilliger di Eropa telah melaporkan hubungan antara kadar gula darah rendah dan
morbiditas / mortalitas pada anak wanita 5 tahun dengan muntah berulang dan ketonemia,
gejalanya berulang bila puasa khususnya bila masukan karbohidrat dibatasi. Tahun 1920 Dubreuil
dan Anderodias di Prancis, pertama kali secara formal melaporkan adanya perubahan pankreas bayi
yang lahir dari ibu diabetes. Dilaporkan bayi wanita berat badan 5 kg, meninggal tidak lama setelah
lahir, pada pemeriksaan post mortem ditemukan hepar sangat membesar dan volume sel pankreas
mencapai 8 kali normal. Mereka berpostulasi bahwa hiperglikemia maternal menyebabkan
hiperplasia sel islet bayi, hal ini dihubungkan dengan kematian bayi tersebut.

Di Amerika pada tahun 1924, Ross dan Josephs di RS Johns Hopkins, melaporkan seorang anak
muntah berulang dengan hipoglikemia dan ketoasidosis metabolik saat infeksi akut, didiagnosis
sebagai hipoglikemia ketotik. Josephs pada tahun 1926, melaporkan 5 anak dengan episode muntah
berulang yang berhubungan dengan hipoglikemia, kemudian dibuat hipotesis bahwa hal tersebut
karena cadangan glukosa kurang setelah terkena penyakit akut dan kelaparan relatif.

Pada tahun yang sama, Gray dan Feemster dari Universitas Washington melaporkan bayi wanita dari
ibu berumur 44 tahun penderita diabetes tergantung insulin, kontrol sangat buruk dalam 15 tahun
terakhir, menderita nefritis dan toksemia gravidarum berat, meninggal 5 hari setelah melahirkan
bayi berbobot 3,300 kg pada kehamilan 36 minggu.

Pemeriksaan fisik bayi saat lahir normal, pada hari ke 3 bayi mulai muntah dan berat badan
menurun drastis, hari ke 4, bayi pucat yang aneh dan meninggal. Pada pemeriksaan postmortem,
ditemukan hipertrofi dan hiperplasia pulau Langerhans pankreas, juga ditemukan hipertrofi sel
medula adrenal. Diperkirakan volume jaringan pankreas 24 kali normal. Sebagai tambahan bayi
tersebut mempunyai ureter dan pelvis ganda bilateral, temuan ini banyak pada bayi dari ibu
diabetes. Mereka berpostulasi, bahwa hiperglikemia maternal mungkin sebagai etiologi hipertrofi
dan hiperplasia sel islet bayi.

Pada tahun 1937, Hartmann dan Jaudon berpostulasi bahwa manifestasi klinis hipoglikemia adalah
akibat kekurangan dekstrosa pada sistem saraf pusat. Pada pertengahan tahun 1950an, penelitian
perintis oleh Cornblath, Lubchenko, McQuarrie dkk memperluas pemahaman kita tentang hubungan
antara hipoglikemia pada bayi baru lahir dan mortalitas yang menyertainya. McQuarrie (1954)
melaporkan sindroma bayi hipoglikemia idiopatik. Ia menguraikan konsep umpan balik hormon,
yaitu kortisol, hormon pertumbuhan, glukagon, epinefrin dan mungkin tiroksin dan steroid gonad
bekerja melawan insulin, dan sekresi insulin yang berlebihan atau defisiensi hormon yang melawan
insulin dapat berakibat hipoglikemia. Insufisiensi adrenal, hipopituitarisme, penyakit Glycogen
storage, hipotiroidisme, tumor sel pankreas, galaktosemia dan bayi lahir dari ibu diabetes
merupakan etiologi 15 dari 40 anak di RS Universitas Minnesota tahun 1942-1954. Duapuluh lima
kasus dilaporkan sebagai hipoglikemia spontan dan persisten, dengan penyebab yang tidak
diketahui.

Di Indonesia masih belum ada data, secara umum insidens hipoglikemia pada bayi baru lahir
berkisar antara 1 5 /1000 kelahiran hidup. Pada bayi yang lahir dari ibu diabetes 8% - 25%, pada
bayi preterm 15%, secara umum pada bayi risiko tinggi 30% terjadi hipoglikemia. Guthrie R (1970),
dalam penelitiannya pada bayi risiko tinggi, mendapatkan insidens hipoglikemia asimptomatik
7,5%.. Gutbenlet and Cornbbath, mengevaluasi hipoglikemia secara prospektif dari tahun 1971
1973, mendapatkan insiden pada neonatus 4,4 / 1000 kelahiran hidup, untuk BBLR 15,6 / 1000
BBLR.

Data pada anak yang lebih besar tidak ada, namun diperkirakan 2 3 /1000 anak yang dirawat di
rumah sakit. Osler FHA, dkk. (2003), meneliti di ruang perawatan anak Rumah sakit di distrik Kilifi,
Kenyan, pada pasien yang masuk di rumah sakit, mendapatkan prevalensi hipoglikemia pada non
neonatus 7,3%, sebagian besar karena penyakit berat, malnutrisi dan malaria. Pada neonatus
insdens 23%, sebagian besar karena berat badan lahir rendah. Wintergerst, KA (2006) dalam
penelitiannya di rumah sakit anak Packard (Universitas Stanford) selama satu tahun,
mendapatkan 18,6% pasien PICU dengan hipoglikemia.

Dalam sebuah penelitian, 80% pasien dengan hipoglikemia nokturnal tidak memiliki gejala. Insiden
hipoglikemia pada bayi baru lahir ialah mencapai 1,3 - 3,0 / 1000 kelahiran hidup. Hipoglikemia
juga bisa terjadi sampai 14% bayi-baru-lahir yang sehat dan dilahirkan dengan masa kehamilan
normal. Dan 16% pada bayi-baru-lahir BMK (besar untuk masa kehamilan) yang dilahirkan dari ibu
yang menderita diabetes.

Faktor Resiko

Secara garis besar, etiologi hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu: kelainan yang
menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang.

Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan :

a. Hiperinsulinisme (bayi dari ibu penderita diabetes, hipoglikemia hiperinsulinisme menetap pada
bayi, tumor yang memproduksi insulin dan child abuse).

Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama akibat rangsang


ambilan glukosa oleh otot. Pada bayi, hiperinsulinemia dapat terjadi karena defek genetik yang
menyebabkan aktivasi reseptor sulfonilurea akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini
diketahui sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap pada bayi yang sebelumnya disebut
sebagai nesidioblastosis. Bayi dari ibu penderita diabetes, juga mempunyai kadar insulin yang tinggi
setelah lahir karena tingginya paparan glukosa in utero akibat jeleknya kontrol glukosa selama
kehamilan, hal ini yang menyebabkan hiperinsulinemia pada bayi. Pada anak, hiperinsulinemia
jarang, penyebabnya tumor yang memproduksi insulin. Penggunaan insulin eksogen atau pemberian
obat yang menyebabkan hipoglikemia kadang dapat terjadi karena kecelakaan atau salah
penggunaan, sehingga hal ini pada anak harus dipertimbangkan.

b. Defek pada pelepasan glukosa (defek siklus Krebs, defek respiratory chain).

Kelainan ini sangat jarang, mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini kadar laktat
sangat tinggi.

c. Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl transferase, defisiensi HMG CoA,
defisiensi rantai panjang dan sedang acyl-coenzym A dehydrogenase, defisiensi rantai pendek acyl-
coenzyme A dehydrogenase).

Kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga tubuh sangat tergantung
hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka lama yang seringkali
berhubungan dengan penyakit gastrointestinal.

d. Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termasuk hipertiroidisme .

Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa:

a. Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, bayi SGA, malnutrisi, hipoglikemia ketotik).

Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemia, disamping hipoglikemia akibat pemberian insulin
pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat keadaan klinis dan adanya hipoglikemia
ketotik, biasanya terjadi pada anak yang kurus, usia antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya
terjadi akibat masukan makanan yang terganggu karena bermacam sebab. . Penelitian terakhir
mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik adalah gagalnya glukoneogenesis.

b. Kelainan pada produksi glukosa hepar, antara lain: defisiensi Glukose-6- phosphatase (glycogen
storage disease tipe 1), defisiensi debrancher (glycogen storage disease tipe 3), defisiensi
phosphatase hepar (glycogen storage disease tipe 6, defisiensi glycogen synthase, defisiensi
fructose 1,6 diphosphatase, defisiensi phospho-enol pyruvate, defisiensi pyruvate carboxylase,
gaslactosemia, intoleransi friktose herediter, penyakit maple urine syrup).
Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blokade pada
pelepasan dan sintesis glukosa, atau blokade atau menghambat gluikoneogenesis. Anak yang
menderita penyakit ini akan dapat beradaptasi terhadap hipoglikemia, karena penyakitnya bersifat
kronik.

c. Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi hormon pertumbuhan, defisiensi kortisol


dapat primer atau sekunder).

Hal ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol berperan penting pada pembentukan energi
alternatif dan merangsang produksi glukosa. Kelainan ini mudah diobati namun yang sangat penting
adalah diagnosis dini.

e. Toksin dan penyakit lain. (etanol, salisilat, propanolol, malaria).

Etanol menghambat glukoneogenesis melalui hepar sehingga dapat menyebabkan hipoglikemia. Hal
ini khususnya pada pasien dengan diabetes yang diobati insulin yang tidak dapat mengurangi sekresi
insulin sebagai respon bila terjadi hipoglikemia. Intoksikasi salisilat dapat menyebabkan hipo
ataupun hiperglikemia. Hipoglikemia karena bertambahnya sekresi insulin dan hambatan pada
glukoneogenesis

Berikut adalah kondisi-kondisi dengan peninggian risiko hipoglikemia

Kondisi maternal

DM atau test toleransi glukosa abnormal

Preeklampsia dan hipertensi esensial

Pengobatan ibu dengan penyekat beta

Riwayat bayi makrosomia

Penyalahgunaan obat

Terapi dengan tokolitik beta-agonis

Terapi dengan obat hipoglikemi oral

Pemberian glukosa IV pada periode antepartum lanjut dan intrapartum

Kondisi Neonatus

Bayi prematus

Keterbatasan pertumbuhan intrauterin

Hipoksemia-iskemia perinatal

Infeksi bakteri

Hipotermia

Polisitemia-hiperviskositas

Penyakit hemolitik rhesus

Pemberian insulin iatrogenik

Malformasi jantung bawaan


Hiperinsulinemia persisten

Kelainan endokrin

Cacat metabolisme bawaan

Poor feeding, terutama jika sebelumnya tidak ada masalah

D. CONTOH KASUS

Pasien perempuan usia 65 tahun datang dengan keluhan pasien mengeluhkan lemas, pusing. 1 hari
sebelum masuk RS pasien pingsan 2 kali. Pasien tidak mau makan dan mengeluhkan perutnya sakit.
Sesak (-), mual (+), muntah (-), minum (+) normal, belum BAB 2 hari, BAK (+) normal jernih Riwayat
penyakit dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat keluarga dengan penyakit atau keluhan serupa
disangkal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, compos mentis, gizi cukup,
tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 90 x/menit regular, respirasi 22 x/menit tipe thoracoabdominal
dan suhu 36o C. Pemeriksaan kepala-leher, konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik, hidung,
mulut, mandibula tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan thorak, dan ekstremitas tidak didapatkan
kelainan. Pemeriksaan abdomen auskultasi bising ususperistaltik (+) normal, timpani pada perkusi,
dari palpasi supel, terdapat nyeri tekan pada regio abdomen terutama regio epigastrium, hepar dan
lien tidak teraba, tidak terdapat nyeri ketok sudut kostovertebra.

Pemeriksaan penunjang : darah lengkap Hb 12,0 gr/dl, Hmt 38.4%; Angka Leukosit 14.72 . 103/Ul;
Angka Eritrosit 4.11 .106/Ul; Angka Trombosit 309 .103/Ul; GDS 29 Mg%; Urea 60.5 Mg%; Creatin
1.61 Mg%.

Diagnosis

Diagnosis Hipoglikemia, Diabetes Melitus Tipe 2, Hipertensi stage I

Terapi

Terapi Infus D5% , Injeksi Ranitidin 2 x 1 gr, Injeksi Antasida 3 x 1, Injeksi Sotatic 3 x 1 mg, Captopril
2 x 25 mg

Penanganan
Prinsip dari penanganan hipoglikemia adalah menaikkan kembali kadar gula darah yang rendah
sehingga mencapai kadar normalnya. Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit
setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum
jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama
penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan
memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya
sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama
(misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin
untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk
mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode
hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan
oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan
karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan
gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya
diazoksid). Penderita nondiabetes yang sering mengalami hipoglikemia, dapat menghindari serangan
hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.