LAPORAN KASUS

Seorang Perempuan dengan Tuli Mendadak

Penyusun:
Monalisa
406151041

Pembimbing:
Dr. Siti Nurhikmah, Sp. THT

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG

TENGGOROKAN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RAA SOEWONDO PATI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 10 JANUARI 2017 11 FEBRUARI 2017

KATA PENGANTAR
 Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa atas rahmat dan
kuasaNya yang dilimpahkan kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas laporan
kasus ini. Tugas ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
periode 10 Januari 2017 10 Februari 2017 di RSUD RAA Soewondo Pati serta agar dapat
bermanfaat untuk menambah kemampuan dan ilmu pengetahuan bagi para pembacanya.
Saya mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada :
1. dr. Ardhian Noor Wicaksono, Sp. THT-KL selaku SMF dan pembimbing kepaniteraan
klinik Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan
2. dr. Siti Nurhikmah, Sp.THT selaku pembimbing kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorokan yang telah memerikan waktu dan kesabarannya untuk
membimbing dengan penuh semangat
3. dan seluruh staff dan paramedis di RSUD RAA Soewondo Pati serta semua pihak
yang turut serta membantu baik dalam penyusunan laporan kasus, membimbing dan
menyediakan fasilitas yang diperlukan dalam penyelesaian laporan kasus ini yang
tidak dapat saya sebutkan satu per satu.
Saya menyadari bahwa tugas laporan kasus ini jauh dari sempurna dan untuk itu saya
mengharapkan saran dan kritik yang membangun sehingga tugas laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi kita semua.
Akhir kata, atas segala perhatian dan dukungannya, saya ucapkan terima kasih.

Pati, 30 Januari 2017

Monalisa
 LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
a. Nama : Ny. S
b. Usia : 38 tahun
c. Pendidikan : SMP
d. Pekerjaan : Ibu rumah tangga
e. Agama : Islam
f. Suku : Jawa
g. Alamat : Raci, Batansan

II. ANAMNESA
Tanggal pemeriksaan : 12 Januari 2016
Keluhan utama : telinga kanan tiba-tiba mengalami penurunan pendengaran
sejak 3 hari yang lalu

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke poli THT RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan telinga
kanan yang tiba-tiba mengalami penurunan pendengaran sejak 3 hari yang lalu.
Keluhan tersebut tidak disertai oleh rasa nyeri maupun keluarnya cairan pada
telinga. Tidak terdapat keluhan berdenging pada telinga maupun pusing berputar.
Riwayat korek kuping dan trauma pada telinga disangkal. Riwayat
mengkonsumsi obat-obatan minum maupun tetes telinga dalam jangka waktu
yang lama juga disangkal. Riwayat terpapar suara bising disangkal. Riwayat
menyelam atau bepergian dengan pesawat disangkal.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat keluhan serupa disangkal
Riwayat alergi dan asma disangkal
Riwayat gangguan pada THT sebelumnya disangkal
Riwayat infeksi virus mumps disangkal
Riwayat darah tinggi disangkal
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat stoke disangkal

Riwayat Pengobatan
Pasien belum berobat untuk keluhannya saat ini

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 51 kg

Status Lokalis
Telinga

Telinga Kanan Telinga Kiri

Inspeksi :
Aurikula Bentuk (N) Bentuk (N)
Peradangan (-) Peradangan (-)
Sikatriks (-) Sikatriks (-)
Fistula Prearikular (-) Fistula Prearikular (-)
Fistula Retroaurikula (-) Fistula Retroaurikula (-)
Abses Retroaurikula (-) Abses Retroaurikula (-)
Lapang Lapang
Meatus
Auricula Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Eksterna Sekret (-) Sekret (-)
Furunkel (-) Furunkel (-)
Jaringan Granulasi (-) Jaringan Granulasi (-)
Serumen (-) Serumen (-)
Benda Asing (-) Benda Asing (-)
Massa Tumor (-) Massa Tumor (-)
Eksostose (-) Eksostose (-)
Membran
Bentuk utuh Bentuk utuh
Timpani Perforasi (-) Perforasi (-)
Refleks Cahaya (+) Refleks Cahaya (+)
Warna putih mengkilat Warna putih mengkilat
Atrofi (-) Atrofi (-)
Bercak putih (-) Bercak putih (-)
Bulging (-) Bulging (-)
Palpasi Nyeri pergerakan Nyeri pergerakan
aurikula (-) aurikula (-)
Nyeri tekan tragus (-) Nyeri tekan tragus (-)
Nyeri tekan mastoid (-) Nyeri tekan mastoid (-)

Tes Garpu Tala

FREKUENS RINNE WEBER SCHWABACH

I (Lateralisasi)
512 R + Memendek
L + Kiri = pemeriksa
Hidung

Hidung Kanan Hidung Kiri

Hidung Luar
Inspeksi Bentuk (N) Bentuk (N)
Frog Nose (-) Frog Nose (-)
Ragaden (-) Ragaden (-)
Depresi tulang hidung (-) Depresi tulang hidung (-)
Udara pernafasan (+) Udara pernafasan (+)

Palpasi Nyeri tekan hidung (-) Nyeri tekan hidung (-)

Nyeri tekan sinus Nyeri tekan sinus
paranasal (-) paranasal (-)
Rinoskopi anterior
Vestibulum Nasi Furunkel (-) Furunkel (-)
Laserasi (-) Laserasi (-)
Bekuan darah (-) Bekuan darah (-)
Kavum Nasi Lapang Lapang
Sekret (-) Sekret (-)
Konka nasi inferior (N) Konka nasi inferior (N)
Meatus nasi inferior (N) Meatus nasi inferior (N)
Septum nasi (N) Septum nasi (N)
Mukosa hidung merah Mukosa hidung merah
muda muda
Benda asing (-) Benda asing (-)
Masa tumor (-) Masa tumor (-)
Konka nasi media (N) Konka nasi media (N)
Meatus nasi media (N) Meatus nasi media (N)

Tenggorokan

Inspeksi Orofaring Warna mukosa merah muda

Tonsila palatina T1-T1
Detritus tonsil (-)
Gerakan palatum molle (+), uvula ditengah

Leher
Level I Tidak teraba membesar
Level II Tidak teraba membesar
Level III Tidak teraba membesar
Level IV Tidak teraba membesar
Level V Tidak teraba membesar
 Tumor (-)
Abses Submandibula (-)
Abses Cervical (-)

IV. RESUME

Telah diperiksa seorang pasien perempuan berusia 38 tahun datang ke poli THT
RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan telinga kanan yang tiba-tiba
mengalami penurunan pendengaran sejak 3 hari yang lalu. Keluhan tersebut tidak
disertai oleh otalgia, otorea, tinitus maupun vertigo. Riwayat korek kuping dan
trauma pada kepala maupun telinga disangkal. Riwayat mengkonsumsi obat-
obatan minum maupun tetes telinga dalam jangka waktu yang lama juga
disangkal. Riwayat terpapar suara bising disangkal. Riwayat menyelam atau
bepergian menggunakan pesawat disangkal. Riwayat hipertensi, diabetes melitus
tipe 2, stoke maupun kelainan hematologi disangkal.

Tes Penala
FREKUENS RINNE WEBER SCHWABACH
I (Lateralisasi)
512 R + Memendek
L + Kiri = pemeriksa
Kesan : Aurikula sinistra normal, aurikula dextra tuli sensorineural
Diagnosa : Suspect Sudden Deafness Auricula Dextra
Hipertensi grade 1
Diagnosis Banding : Malingering

V. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa :
- Tirah baring (total bedrest)
- Pemeriksaan audiometri
- Pemeriksaan arteriografi
- Pemeriksaan tekanan darah rutin
- Pemeriksaan darah rutin, gula darah dan profil lipid
- Pemeriksaan fungsi tiroid
- Diet rendah garam dan rendah kolesterol
Medikamentosa :
- Vasodilator
- Kortikosteroid
- Neurotonik
 - Anti hipertensi

VI. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Ketulian mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan bagi seorang
pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter. Penyebabnya dapat diketahui
ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat, sementara atau permanen. Gangguan ini
hanyalah suatu kompleks gejala dantidak terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah
dilakukan untuk mengetahui patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai regimen
terapi.1

Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan untuk

menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya. Dengan perhatian
penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler, diabetic atau sebab sistemik
lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi, demikian pula suatu CT-scan mungkin
perlu dilakukan.1

Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus diberitahu
mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila pasien segera mencari
pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila pendengaran masih pada tingkat yang
relatif baik. Prognosis mundur secara drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian
berat berlangsung cukup lama dan disertai pusing.1

Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian mendadak yang

potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab tromboemboli pada pembuluh darah
kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati pasien mereka dengan vasodilator, plasma
ekspander, atau antikoagulan. Tesis lain mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau
suatu peristiwa imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini
mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. Obat
digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka kesembuhan
tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah baring dan mendapat
pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. ANATOMI TELINGA

Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah dan telinga
bagian dalam.
 Gambar 1. Telinga Manusia

II.1.A. Telinga Luar (Outer Ear)

 Gambar 2. Telinga Luar & Aurikula

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga sampai
membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan elastik dan kulit
yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju saluran telinga luar. Liang
telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3
bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini 2,5-3 cm.
Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae (sejenis minyak) yang menghasilkan
 kotoran teling (cerumen). Cerumen dan rambut telinga ini dapat mencegah masuknya
benda asing ke dalam telinga.2

II.1.B. Telinga Tengah (Middle Ear)

Gambar 3. Telinga Tengah & Membran Timpani

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

Batas luar : Membran timpani

Batas depan : Tuba eustachius

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

 Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

Batas atas : tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis horizontal,
kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan
promontorium.2

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani (gendang
telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri atas tulang-
tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan) dan stapes
(sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran eustacius yang
menghubungkan telinga bagian tengah dengan faring. Antara telinga bagian dalam
dan telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval (fenestra ovalis) dan tingkap
bulat (venestra rotundra).

II.1.C. Telinga Dalam (Inner Ear)

Gambar 4. Telinga Dalam

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas koklea
(rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas kanalis semi
sirkularis, sakulus dan ultrikulus.2

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibulat bagian atas
dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan cairan
perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea berisikan cairan
endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea ini lah terdapat reseptor pendengaran
yang disebut dengan organ corti.2

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan kanalis
semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula yang diliputi oleh sel-sel
rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus
oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan
dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi,
maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut dan menimbulkan
rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu
duktus sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula
utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga
kanalis semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis
 mempunyaiseatu ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel
rambut Krista. Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan
endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya
akan membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.3

II.2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam
bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut
menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang
pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan
perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah
diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga
perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner yang
mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris
dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan
terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi
penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses
depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan
menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius
sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.2

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu4 :

a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani
b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam
c. Hantaran air : sampai Organ Corti
d. Hantaran saraf : menuju otak
e. Interpretasi : oleh otak
Gambar 5. Mekanisme Pendengaran

II.3. DEFINISI TULI MENDADAK

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah
sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu
telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi syarat untuk diagnosis tuli
mendadak ini adalah gangguan pendengaran sensorineural yang lebih besar dari 30 dB lebih
dari 3 frekuensi yang berdekatan yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian besar kasus
kehilangan pendengaran mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran
cukup baik. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena
kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa
kembali normal atau mendekati normal.5,6
II.4. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK

Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga (unilateral)
dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ). DiAmerika Serikat terjadi 5-
20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian
Neurotologi THT FKUI/ RS CiptoMangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan
tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita
ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.7

Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) terjadi di
USA setiap tahunnya.(pdf Moller). Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per
100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan
angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum
pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.6
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data dari beberapa
penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli mendadak dibandingkan
wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor risiko yang mempengaruhi kejadian
kasus ini.6

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa
penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak insidensi muncul
pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama dengan dewasa
pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.6

II.5. ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan pada
saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala, bising
yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah., autoimun,
obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang biasanya dianggap
sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.5
 Gambar 6. Etiologi Tuli Mendadak

II.5.A. Etiologi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit

MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus
dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan ketulian
sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody terhadap
sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran
nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran.

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian

mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan membran
tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.

Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

 meningokokus meningitis

Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus

Penyakit gondok

Human immunodeficiency virus

Demam Lassa

Mycoplasma

Meningitis kriptokokal

Toksoplasmosis

Sipilis

Rubeola

Rubella

Manusia spumaretrovirus

II.5.B. Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh darah

koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada
pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli,
trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi
iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan
ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.5

Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi

Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy

Vertebrobasilar insufisiensi

Deformabilitas sel darah merah

Penyakit sel sabit

 Penyakit Cardiopulmonary

II.5.C. Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran

sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner merupakan
selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah satu dari
membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.

II.5.D. Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam

masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.

Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED)

Kolitis ulserativa

Kambuh polychondritis

Lupus eritematosus

Poliarteritis nodosa

Sindrom Cogan

Wegener Granulomatosis

II.5.E. Obat-obat ototoksik

Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini
biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat atau zat kimia yang
menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan biasanya juga bersifat ototoksik.1

Tabel. Agen-agen ototoksik1

 Golongan obat & zat Contoh Obat & zat

Antibiotik - Aminoglikosida
Streptomisin
Dihidrostreptomisin
Neomisin
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin
- Antibiotik lain
Vankomisin
Eritromisin
Kloramfenikol
Ristosetin
Polimiksin B
Viomisin
Farmasetin
Kolistin
Furosemid
Diuretik Asam etakrinat
Bumetanid
Asetazolamid
Manitol
Salisilat
Analgetik dan Antipiretik Kinin
Klorokuin
Bleomisin
Antineoplastik Nitrogen mustard
Cis-platinum
Pentobarbital
Lain-lain Heksadin
Mandelamin
Praktolol
Karbon monoksida
Zat kimia Minyak chenopodium
Nikotin
Zat warna anilin
Alkohol
Kalium bromat
Air raksa
Logam berat Emas
Timbale
Arsen

II.5.F. Faktor Predisposisi

 Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini
masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,
hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering dianggap
sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak. Banyak ahli berpendapat
bahwakeadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak.8

II.6. PATOGENESIS

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu infeksi viral
labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear dan penyakit telinga dalam
yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang melibatkan salah satu dari
kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang
dapat menjelaskan secara menyeluruh.9

II.6.A. Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya suatu prevalensi
sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan histopatologi
telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.beberapa penelitian mencatat 17-
33% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan
histopatologis tulang temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel
penyokong,atrofi membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron
sesuai dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran
yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.9

II.6.B. Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea.Koklea
merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi
koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat
trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli
mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran
darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti
fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor
risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan keterlibatan
vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif
dan terapeutik.9
II.6.C. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran ini
memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat membran-
membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari
salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli mendadak.
Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window dan oval
window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran
intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi
endokoklea secara efektif.9

II.6.D. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas,
tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi.

II.7. GEJALA KLINIS TULI MENDADAK

Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai
dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis
varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada
pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat kelainan telinga.5
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.
Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap.
Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan
sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat.
Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.5

II.8. DIAGNOSIS TULI MENDADAK

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.5

II.8.1. Anamnesis

1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang

tidak jelas penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.10
2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan
pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi klik atau pop
kemudian pasien kehilangan pendengaran.11
 3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam bahkan
beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi virus, trauma kepala,
obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik
4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari
tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi
virus,dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo
tidak ditemukan atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma
akustik,obat ototoksik.12
5. Mual dan muntah.13
6. Demam tinggi dan kejang.
7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster, CMV,influenza
B.12
8. Riwayat hipertensi.10
9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 1 3
11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar
laut. 1 2
12. Riwayat trauma kepala dan bising keras. 1 2

II.8.B. Pemeriksaan fisik5

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada telinga
yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil sebagai
berikut:
- Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach memendek.
Kesan : Tuli sensorieural
- Audiometri nada murni :
Tuli sensorineural ringan sampai berat.

II.8.C. Pemeriksaan Penunjang5

- Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau kurang
dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli retrokoklea.
- Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score): kurang
dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.
 - Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral
negative atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan : Tuli sensorineural
Koklea.
- BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori neural
ringan sampai berat.
- Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan
infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit
autoimun, dan faal hemostasis.5
- Tes Keseimbangan ENG (electro nystagmography) mungkin terdapat paresis
kanal.5
- Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi magnetic
(MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti neuroma
akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga kemungkinan adanya
neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi
diperlukan untuk kasus yang diduga akibat thrombosis.5

II.9. PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK

Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang
kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati
normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi terkontrol yang
dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obatsecara bermakna menyembuhkan tuli
mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara
40-70% kasus. Ada pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli
mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama
setelah onset penyakit.

Terapi untuk tuli mendadak adalah5

1. Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu untuk
menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan
neovaskular.
2. Vasodilatansia yang cukup kuat misalnya dengan pemberian Complamin injeksi.
- 3x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari
- 3x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari
- 3x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari
- 3x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari
 Disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. Perlu dipertimbangkan
pemberian vasodilator jenis lain mengingat Complamin sudah kurang diproduksi
3. Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari (hati hati pada penderita DM).
4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
5. Neurobion 3x1 tablet /hari
6. Diet rendah garam dan rendah kolesterol
7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit)
8. Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab
9. Hiperbarik oksigen terapi (OHB)

Gambar 7. Terapi OHB

OHB dapat memperbaiki kondisi iskemia koklea pada kasus tuli sensorineural
mendadak. Iskemia/hipoksia mengakibatkan terbentuknya asam laktat sebagai hasil
respirasi anaerob. Penurunan pH intraseluler mengganggu proses metabolisme sel
sehingga terjadi kerusakan sel. Efek hiperoksigenasi dapat memperbaiki kerusakan sel
akibat iskemia. Oksigen yang cukup dapat menstimulasi respirasi aerob sehingga proses
metabolisme sel dapat kembali normal.

Iskemia mengkibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler sebagai

respon inflamasi. Penumpukan cairan di intersisial menghasilkan edema jaringan. OHB
mengakibatkan vasokontriksi sehingga mengurangi edema akibat proses iskemia. OHB
meningkatkan kemampuan difusi O2. Pada tekanan 3 atmosfer absolut (ATA),
kemampuan difusi O2 mencapai 4 kali dibandingkan tekanan 1 atm. Meskipun terjadi
edema, O2 mampu mencapai sel-sel.

Hipoksia menginduksi ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) sehingga

terjadi adesi lekosit pada endotel. Pemberian OHB dapat mengurangi ekspresi ICAM-1
ini. Mekanisme penghambatan ICAM-1 adalah melalui induksi eNOS. OHB menginduksi
 sintesis endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Ekspresi ICAM-1 dihambat oleh eNOS.
Batas ambang PO2 untuk penghambatan ICAM-1 adalah 2-2,5 ATA. O2 normobarik tidak
mempengaruhi ICAM-1. OHB mempunyai manfaat menghambat proses inflamasi.

Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan kortikosteroid injeksi

dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli
penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan
Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian
tersebut.5

Tuli mendadak akibat infeksi virus dapat diterapi OHB. Mekanisme pertahanan tubuh
terhadap infeksi virus lebih banyak melibatkan imunitas seluler yaitu lekosit. OHB dapat
meningkatkan fungsi fagositosis lekosit sehingga meningkatkan imunitas.

Trauma mengakibatkan kerusakan sel. OHB dapat menghasilkan efek hiperoksigenasi

dan menghambat inflamasi sehingga kerusakan sel dihambat. Kerusakan jaringan dapat
diperbaiki melalui proses angiogenesis. Efek OHB adalah meningkatkan angiogenesis
sehingga memperbaiki vaskularisasi area trauma.

II.10. EVALUASI TULI MENDADAK

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et al
(1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut :5

1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.

2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi 250 Hz, 500
Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada frekuensi4000 Hz.
3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat

dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu
dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu dilakukan psikoterapi
dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan
sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar
dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena
pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.5
II.11. PROGNOSIS TULI MENDADAK

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu: kecepatan pemberian
obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf dan adanya faktor- faktor
predisposisi. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan
untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil.
Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.5

Prognosis tergantung dari :

1. waktu onset

Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik pula
pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu kemungkinan sembuh kecil

2. usia rata-rata

Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun. Usia kurang dari 15
tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang buruk.

3. vertigo

penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien tanpa gejala
vertigo.

4. pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat minum obat
ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih buruk.
 BAB III

KESIMPULAN

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya adalah
sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi pada satu
telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena
kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen walaupun bisa
kembali normal atau mendekati normal.

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan pada
saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala, bising
yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah, autoimun,
obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma akustik. Tetapi yang biasanya dianggap
sebagai etiologi adalah iskemia koklea dan infeksi virus.

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai
dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu
telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat
mendadak atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang
dalam serangan, tetapi biasanya menetap.

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik
dan mental selama 2 minggu, Vasodilatansia yang cukup kuat, Prednison, Vitamin C,
Neurobion, Diit rendah garam dan rendah kolesterol, Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai
dengan virus penyebab, Hiperbarik oksigen terapi (OHB).
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

- kecepatan pemberian obat

- respon 2 minggu pengobatan pertama
- usia
- derajat tuli saraf
- adanya faktor- faktor predisposisi
 DAFTAR PUSTAKA

1. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 Penyakit Telinga
Dalam hal: 128-133. Jakarta: EGC.
2. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Dan Leher Ed 6 Gangguan
Pendengaran(Tuli) hal: 10-16. Jakarta: FK UI.
3. Higler, Boies, Adams. 1997. Boies Buku Ajar Penyakit THT Ed 6 Anatomi Telinga
Dalam hal: 33-35. Jakarta: EGC.
4. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. diunduh dari
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.
5. Soetirto Indro, Bashiruddin Jenny. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorokan Kepala dan Leher Ed 6 Tuli Mendadak hal: 46-48: Jakarta: FK UI.
6. Neeraj N Mathur. 2011. Sudden Deafness. Diakses dari
http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.
7. Abdilah F. 2004. Penatalaksanaan Satu Kasus Tuli Mendadak Unilateral dengan
Sindrom Anti Phospholipid. Jakarta. Bagian THT FK-UI RSUPN
Dr.CiptoMangunkusumo.
8. Alviandi W, Soetirto I. 2006. Tuli Mendadak dan Implikasinya. Jakarta. Bagian
THTFK-UI RSUPN Dr.Cipto Mangunkusumo.
9. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineu ral hearing loss. UK.
Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural
%20hearing%20loss+1627.twl
10. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of RioDe
janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm.
11. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss. Audilogical
diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for American academyof
audiology convention. Diakses dari: www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf.
12. Griffith RW. 2004. Sudden Deafness On One Side Is It Diabetes. Diakses
dari:http://www.healthandage.com/public/health-center/16/article-home/2926/Sudden-
Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html.
13. Betesda, 2003. Sudden Deafness. Diakses dari:
http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm