Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME


(RDS)
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane
Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy
& Freeman 2000)
RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature
dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara
kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-
ray thorak yang spesifik (Stark,1986).
RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak
adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline
Membrane Disesae (Suryadi, 2001).
RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas
gejala dispneu, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis,
merintih pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal
dan epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa
pembentukan jaringan hialin pada membran paru yang rusak. Kerusakan
pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan pulmonal. Surfaktan
adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada ruang antar alveoli
sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan pada alveoli
yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru. (Yuliani, 2001
2. Epidemiologi
Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita RDS tiap tahunnya dan
tingkat mortilitasnya 50 %.Sepsis sistemik merupakan penyebab RDS
terbesar sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral
pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %
3. Penyebab/factor predisposisi
Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu
zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali terjadi pada
bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan
minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin
muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS.
Kelainan merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun
penyebab-penyebab lain yaitu:
a. Kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru-paru.
Bila bayi mengalami sesak napas begitu lahir atau 1-2 hari kemudian,
biasanya disebabkan adanya kelainan jantung atau paru-paru. Hal ini bisa
terjadi pada bayi dengan riwayat kelahiran normal atau bermasalah,
semisal karena ketuban pecah dini atau lahir prematur. Pada bayi
prematur, sesak napas bisa terjadi karena adanya kekurangmatangan dari
organ paru-paru. Paru-paru harusnya berfungsi saat bayi pertama kali
menangis, sebab saat ia menangis, saat itu pulalah bayi mulai bernapas.
Tapi pada bayi lahir prematur, karena saat itu organnya tidak siap,
misalnya gelembung paru-paru tak bisa mekar atau membuka, sehingga
udara tidak masuk. Itu sebabnya ia tak bisa menangis. Ini yang namanya
penyakit respiratory distress syndrome (RDS). Tidak membukanya
gelembung paru-paru tersebut karena ada suatu zat, surfactan, yang tak
cukup sehingga gelembung paru-paru atau unit paru-paru yang terkecil
yang seperti balon tidak membuka. Ibaratnya, seperti balon kempis.
Gejala pada kelainan jantung bawaan adalah napas sesak. Ada juga yang
misalnya sedang menyusui atau beraktivitas lainnya, mukanya jadi biru
dan ia jadi pasif. Jadi, penyakitnya itu utamanya karena kelainan jantung
dan secondary-nya karena masalah pernapasan. Jadi, biasanya sesak
napas yang terjadi ini tidak bersifat mendadak. Walaupun demikian, tetap
harus segera dibawa ke dokter.
b. Kelainan pada jalan napas/trakea.
Kelainan bawaan/kongenital ini pun paling banyak ditemui pada bayi.
Gejalanya, napas sesak dan napas berbunyi "grok-grok". Kelainan ini
terjadi karena adanya hubungan antara jalan napas dengan jalan
makanan/esophagus. Kelainan ini dinamakan dengan trackeo esophageal
fistula. Akibat kelainan itu,ada cairan lambung yang bisa masuk ke paru-
paru. Tentunya ini berbahaya sekali. Sehingga pada usia berapa pun
diketahuinya, harus segera dilakukan tindakan operasi. Tak mungkin bisa
menunggu lama karena banyak cairan lambung bisa masuk ke paru-paru.
Sebelum operasi pun dilakukan tindakan yang bisa menolong jiwanya,
misal dengan dimasukkan selang ke jalan napas sehingga cairan dari
lambung tak bisa masuk. Biasanya sesak napasnya tampak begitu waktu
berjalan 1-3 jam setelah bayi lahir. Nah, bila ada sesak napas seperti ini,
prosedur yang harus dilakukan adalah dilakukan foto rontgen segera
untuk menganalisanya.
c. Tersedak air ketuban.
Ada juga penyakit-penyakit kelainan perinatologi yang didapat saat
kelahiran. Karena suatu hal, misalnya stres pada janin, ketuban jadi keruh
dan air ketuban ini masuk ke paru-paru bayi. Hal ini akan mengakibatkan
kala lahir ia langsung tersedak. Bayi tersedak air ketuban akan ketahuan
dari foto rontgen, yaitu ada bayangan "kotor". Biasanya ini diketahui pada
bayi baru lahir yang ada riwayat tersedak, batuk, kemudian sesak
napasnya makin lama makin berat. Itulah mengapa, pada bayi baru lahir
kita harus intensif sekali menyedot lendir dari mulut, hidung atau
tenggorokannya. Bahkan jika tersedak air ketubannya banyak atau
massive, harus disedot dari paru-paru atau paru-parunya dicuci dengan
alat bronchowash. Lain halnya kalau air ketubannya jernih dan tak
banyak, tak jadi masalah. Namun kalau air ketubannya hijau dan berbau,
harus disedot dan "dicuci" paru-parunya. Sebab, karena tersedak ini, ada
sebagian paru-parunya yang tak bisa diisi udara/atelektasis atau
tersumbat, sehingga menyebabkan udara tak bisa masuk. Akibatnya, jadi
sesak napas. Biasanya kalau di-rontgen,bayangannya akan terlihat putih.
Selain itu, karena tersumbat dan begitu hebat sesak napasnya,ada bagian
paru-paru yang pecah/kempes/pneumotoraks. Ini tentu amat berbahaya.
Apalagi kejadiannya bisa mendadak dan menimbulkan kematian. Karena
itu bila sesak napas seperti ini, harus lekas dibawa ke dokter untuk
mendapatkan alat bantu napas/ventilator.
d. Pembesaran kelenjar thymus.
Ada lagi napas sesak karena beberapa penyakit yang cukup merisaukan
yang termasuk kelainan bawaan juga. Gejalanya tidak begitu kuat.
Biasanya bayi-bayi ini pun lahir normal, tak ada kelainan, menangisnya
pun kuat. Hanya saja napasnya seperti orang menggorok dan semakin
lama makin keras, sampai suatu saat batuk dan berlendir. Kejadian ini
lebih sering dianggap karena susu tertinggal di tenggorokan. Namun ibu
yang sensitif biasanya akan membawa kembali bayinya ke dokter.
Biasanya kemudian diperiksa dan diberi obat. Bila dalam waktu seminggu
tak sembuh juga, baru dilakukan rontgen. Penyebabnya biasanya karena
ada kelainan pada jalan napas, yaitu penyempitan trakea. Ini dikarenakan
adanya pembesaran kelenjar thymus. Sebetulnya setiap orang punya
kelenjar thymus. Kelenjar ini semasa dalam kandungan berfungsi untuk
sistem kekebalan. Letaknya di rongga mediastinum (diantara dua paru-
paru). Setelah lahir karena tidak berfungsi, maka kelenjar thymus akan
menghilang dengan sendirinya. Namun adakalanya masih tersisa: ada
yang kecil, ada juga yang besar; baik hanya satu atau bahkan keduanya.
Nah, kelenjar thymus yang membesar ini akan menekan trakea.
Akibatnya, trakea menyempit dan mengeluarkan lendir. Itu sebabnya
napasnya berbunyi grok-grok dan keluar lendir, sehingga jadi batuk.
Pengobatannya biasanya dilakukan dengan obat-obatan khusus untuk
mengecilkan kelenjar thymus agar tidak menekan trakea. Pemberian obat
dalam waktu 2 minggu. Kalau tak menghilang, diberikan lagi pengobatan
selama seminggu. Sebab, jika tidak diobati, akan menganggu
pertumbuhan si bayi. Berat badan tak naik-naik, pertumbuhannya kurang,
dan harus banyak minum obat.
e. Kelainan pembuluh darah.
Ada lagi kelainan yang gejalanya seperti mendengkur atau napasnya
bunyi (stridor), yang dinamakan dengan vascular ring. Yaitu,adanya
pembuluh darah jantung yang berbentuk seperti cincin (double aortic arch)
yang menekan jalan napas dan jalan makan. Jadi, begitu bayi lahir
napasnya berbunyi stridor. Terlebih kalau ia menangis, bunyinya semakin
keras dan jelas. Bahkan seringkali dibarengi dengan kelainan menelan,
karena jalan makanan juga terganggu. Pemberian makanan yang agak
keras pun akan menyebabkannya muntah, sehingga anak lebih sering
menghindari makanan padat dan maunya susu saja. Pengobatannya, bila
setelah dirontgen tidak ditemui kelenjar thymus yang membesar, akan
diminta meminum barium untuk melihat apakah ada bagian jalan makan
yang menyempit. Setelah diketahui, dilakukan tindakan operasi, yaitu
memutuskan salah satu aortanya yang kecil.
f. Tersedak makanan.
Tersedak atau aspirasi ini pun bisa menyebabkan sesak napas. Bisa
karena tersedak susu atau makanan lain, semisal kacang. Umumnya
karena gigi mereka belum lengkap, sehingga kacang yang dikunyahnya
tidak sampai halus. Kadang juga disebabkan mereka menangis kala
mulutnya sedang penuh makanan. Atau ibu yang tidak berhati-hati kala
menyusui, sehingga tiba-tiba bayinya muntah. Mungkin saja sisa
muntahnya ada yang masih tertinggal di hidung atau tenggorokan.
Bukankah setelah muntah, anak akan menangis? Saat menarik napas
itulah, sisa makanan masuk ke paru-paru. Akibatnya, setelah tersedak
anak batuk-batuk. Mungkin setelah batuk ia akan tenang, tapi setelah 1-2
hari napasnya mulai bunyi. Bahkan bisa juga kemudian terjadi
peradangan dalam paru-paru. Anak bisa panas karena terjadi infeksi.
Yang sering adalah napas berbunyi seperti asma dan banyak lendir.
Biasanya setelah dilakukan rontgen akan diketahui adanya
penyumbatan/atelektasis. Pengobatan dapat dilakukan dengan
bronkoskopi, dengan mengambil cairan atau makanan yang
menyumbatnya. Selain makanan, akan lebih berbahaya bila aspirasi
terjadi karena minyak tanah atau bensin, meski hanya satu teguk. Ini bisa
terjadi karena kecerobohan orang tua yang menyimpan minyak
tanah/bensin di dalam botol bekas minuman dan menaruhnya
sembarangan. Bahayanya bila tersedak minyak ini, gas yang dihasilkan
minyak ini akan masuk ke lambung dan menguap, kemudian masuk ke
paru-paru, sehingga bisa merusak paru-paru. Akan sangat berbahaya
pula kalau dimuntahkan, karena akan langsung masuk ke paru-paru. Jadi,
kalau ada anak yang minum minyak tanah/bensin jangan berusaha
dimuntahkan, tapi segera ke dokter. Oleh dokter, paru-parunya akan
"dicuci" dengan alat bronkoskop.
g. Infeksi.
Selain itu sesak napas pada bayi bisa terjadi karena penyakit infeksi. Bila
anak mengalami ISPA (Infeksi saluran Pernapasan Akut) bagian atas,
semisal flu harus ditangani dengan baik. Kalau tidak sembuh juga,
misalnya dalam seminggu dan daya tahan anak sedang jelek, maka ISPA
atas ini akan merembet ke ISPA bagian bawah, sehingga anak mengalami
bronkitis, radang paru-paru, ataupun asmatik bronkitis. Gejalanya, anak
gelisah, rewel, tak mau makan-minum, napas akan cepat, dan makin lama
melemah. Biasanya juga disertai tubuh panas, sampai sekeliling bibir
biru/sianosis, berarti pernapasannya terganggu. Penyebabnya ini akan
diketahui dengan pemeriksaan dokter dan lebih jelasnya lagi dengan foto
rontgen. Pengobatan dilakukan dengan pemberian antibiotika. Biasanya
kalau bayi sudah terkena ISPA bawah harus dilakukan perawatan di
rumah sakit. Setelah diobati,umumnya sesak napas akan hilang dan anak
sembuh total tanpa meninggalkan sisa, kecuali bagi yang alergi.
h. Patofisiologi
Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan
oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan
kurangsempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan
kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada
alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan
perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)
menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting
intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang
menyebabkan asidosis respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan
mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini berfungsi
menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap
mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara
dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru
memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara
histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal
menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga
menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus
alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan
ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau
volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada
endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga
menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran
hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah
lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72
jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi
yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan
dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi
Bronchopulmonal Displasia (BPD).
4. Gejala klinis
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan
kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke
dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang
timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir,
yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung,
grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-
96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria
Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :
a. Stadium 1
Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara
b. Stadium 2
Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan
gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke
perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
c. Stadium 3
Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru
terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat,
bronchogram udara lebih luas.
d. Stadium 4
Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat
dilihat.
5. Pemeriksaan diagnostic
a. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni
dengan asidosis respiratorik
b. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto
dada, setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang
tegas diseluruh paru
c. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal
dalam parenkim paru
6. Tindakan/penanganan
a. Memberikan lingkungan yang optimal. Suhu tubuh bayi harus selalu
diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara
meletakkan bayi dalam incubator. Kelembapan ruangan juga harus
adekuat.
b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati
karena berpengaruh kompleks pada bayi premature. pemberian oksigen
yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti fobrosis
paru,dan kerusakan retina. Untuk mencegah timbulnya komplikasi
pemberian oksigen sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan analisa gas
darah arteri. Bila fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah arteri tidak
ada, maka oksigen diberikan dengan konsentrasi tidak lebih dari 40%
sampai gejala sianosis menghilang.
c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan
homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan
glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat
badan ialah 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis metabolic yang selalu dijumpai
harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena
yang berguna untuk mempertahankan agar pH darah 7,35-7,45. Bila tidak
ada fasilitas untuk pemeriksaan analisis gas darah, NaHCO3 dapat diberi
langsung melalui tetesan dengan menggunakan campuran larutan
glukosa 5-10% dan NaHCO3 1,5% dalam perbandinagn 4:1
d. Pemberian antibiotic. bayi dengan PMH perlu mendapat antibiotic untuk
mencegah infeksi sekunder. dapat diberikan penisilin dengan dosis
50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan
atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.
e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian
surfaktan eksogen (surfaktan dari luar). Obat ini sangat efektif tapi
biayanya sangat mahal.
7. Komplikasi
Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi :
a. Ruptur alveoli
Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,
pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada
bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi,
apnea, atau bradikardi.
b. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang
memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni.
Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum
vena, kateter, dan alat respirasi.
c. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular
Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan
frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.
d. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan
komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi
surfaktannya.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :


Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen
pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan
tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu
menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan
defisiensi vitamin A.
Retinopathy prematur
Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang
berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi
intrakranial, dan adanya infeksi.
8. Path way

Aspirasi, syok, infeksi, toksik trauma berat

Destruksi kapiler Destruksi alveoli cedera paru

Pergerakan plasma dan luas permukaan paru cedera membran


Sel darah merah untuk pertukaran kapiler alveolar
Keinterstitium gas berkurang

Kecepatan pertukaran gas kebocoran kapiler


menurun

cairan menumpuk cairan masuk


diinterstitium

mencairkan sistem cairan masuk peningkatan tegangan


surfaktan alveolus permukaan

infiltrat alveolar ronchi paru-paru atelektasis


tersebar kaku

ketidakefektifan bersihan oedem paru fungsional compliance broncho


jalan nafas residual paru ber < spasme
capacity

ketidakseimbangan ventilasi perfusi

aliran darah alveoli colaps

hipoksemia

suplai O2 ke otak me

Kerusakan Pertukaran pe fungsi SSP Gas


gelisah, mudah tersinggung ris injury

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ARDS ( ACUT


RESPIRATORY DISTRESS SYNDROMA )

1. Pengkajian

No
Data subyetif Data obyektif Masalah
1 Sesak nafas (takipnea) Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil
pemeriksaan AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2
menurun. Kerusakan pertukaran gas
2 Dyspnea Ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir seluruh
paru, tampak infiltrat alveolar Bersihan jalan nafas tidak efektif

3 Gelisah, mudah tersinggung Resiko terhadap cedera

2. Diagnosa keperawatan yang muncul berdasarkan prioritas


a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan
dalam interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea),
cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2
meningkat,PH menurun, PO2 menurun.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan
jalan nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan
frekwensi nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.
c. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kurang kesadaran akan bahaya
lingkungan

3. Rencana tindakan

No Hari/tgl/ jam Diagnosa Rencana tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi


1 2 3 4 5 6
1 DX : 1 Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah
pertukaran gas tertangani dengan kriteria sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi
dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal Kaji status
pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau
perubahan pola nafas.

Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.

Kaji adanya cyanosis


Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung,
somnolen.

Auskultasi frekwensi jantung dan irama.

Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi

Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB

Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi

Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik. Takipnea adalah
mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan upaya pernafasan
dapat menunjukkan derajat hipoksemia.

Bunyi nafas dapat menurun, krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area
jaringan sebagai akibat peningkatanpermeabilitas membran alveolar-kapiler.
Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/ penyempitan jalan nafas s/d
mukus/edema.

Sianosis sentral dari (organ) hangat spt lidah, bibir, dan daun telinga adalah
paling indikatif dari hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ ekstremitas s/d
vasokonstriksi.

Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksemia dan/ asidosis


Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium,
menghasilkan berbagai disritmia.

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran dengan tekanan jalan napas


positif kontinu.

Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi. Intubasi dan


dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mm Hg dan tidak
berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2).

Menunjukkan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa Digunakan sebagai


dasar evaluasi keefektifan terapi/ indikator kebutuhan perubahan terapi.

Untuk memperbaiki penyebab ARDS dan mencegah berlanjutnya/ potensial


komplikasi fatal hipoksemia. Steroid untuk menurunkan inflamasi dan
meningkatkan produksi surfaktan. Antibiotika untuk meengobati patogen
penyebab adanya infeksi. Diuretik untuk mendorong pengeluaran cairan yang
berlebih akibat edema.
.
2 DX : 2 Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan
bersihan jalan napas efektif dengan kriteria dispnea(-), jalan napas paten dengan
bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi. Catat perubahan upaya dan pola bernapas.

Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus.

Catat karakteristik bunyi napas


Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai
kebutuhan.

Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan


yang tepat.

Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi


Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan
upaya peningkatan bernapas

Ekspansi dada terbatas/ tak sama s/d akumalasi cairan, edema dan sekret
dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan
fremitus.

Dapat menunjukkan aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh


adanya cairan mukus / obstuksi aliran udara lain. Mengi merupakan bukti
konstriksi bronkus/ penyempitan jalan napas s/d edema. Ronchi dapat jelas
tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada jalan napas.

Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien
dipengaruhi.

Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi sekret serta meningkatkan


transport oksigen.

Untuk miningkatkan bersihan jalan napas.


3 DX : 3 Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan
tidak terjadi cedera Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.

Kurangi/ hilangkan situasi yand berbahaya.


Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang dapat
menimbulkan masalah/ berbahaya bagi klien dapat dihindari.

Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.


4 Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1. Klien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan AGD
dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.
2. Klien menunjukkan/ menyatakan hilangnya dispnea, mampu mempertahankan
jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.
3. Klien terhindar dari bahaya lingkungan/ cedera.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Acute Respiratory Distress Sindrome. Terdapat pada: http:


//www.medicine.com/ards/page 4.htm.
Anonim. 2007. Respiratory Distress Syndrome/Rds (On-line). Terdapat pada :
http://healthblogrds.blogspot.com
Hidayat, Azis alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan. edisi 1. Jakarta:
Salemba Medik
Kurniasih, Dedeh. 2006. Respiratory Distress Syndrom. terdapat pada:
http://www.tabloid-nakita.com
Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC
Nur .A, Risa Etika, Sylviati M.Damanik , Fatimah Indarso., Agus Harianto. 2007.
Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress
Syndrome (On-line). Terdapat pada : http://www.pediatrik.com/buletin/