GAGAL JANTUNG AKUT

1. Pengertian Gagal Jantung Akut

Gagal Jantung akut adalah kondisi kegagalan fungsi jantung dengan
awitan yang cepat maupun perburukan dari gejala dan tanda dari gagal
jantungAda 2 jenis
persentasi gagal jantung akut, yaitu gagal jantung akut yang baru terjadi
pertama kali ( de novo ) dan gagal jantung dekompensasi akut pada gagal
jantung kronis yang sebelumnya stabil.

2. Etiologi
Penyebab tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolum atau
hipertensi pada pasien dengan gagaljantung diastolik.
Tabel 23Faktor pencetus dan penyebab gagal jantung akut
Keadaan yang menyebabkan gagal jantung secara cepat :
-Gangguan takiaritmia atau bradikakardia yang berat
-Sindroma koroner akut
-Komplikasi mekanis pada sindroma koroner akut (rupture septum
intravetrikuler, akut regurgitasi mitral, gagal jantung kanan)
-Emboli paru akut
-Krisis hipertensi
-Diseksi aorta
-Tamponade jantung
-Masalah perioperative dan bedah
- Kardiomiopati peripartum

Keadaan yang menyebabkan gagal jantung yang tidak terlalu

cepat
- Infeksi ( termasuk infektif endocarditis )
-Eksaserbasi akut PPOK / asma
- Anemia
-Disfungsi ginjal
-Ketidakpatuhan berobat
-Penyebab iatrogenik ( obat kortikosteroid, NSAID )
-Aritmia, bradikardia, dan gangguan konduksi yang tidak menyebabkan
perubahan mendadak laju nadi
-Hipertensi tidak terkontrol
-Hiper dan hipotiroidisme
-Penggunaan obat terlarang dan alkohol

3. Patogenesis

Gagal jantung akut ditandai dengan abnormalitas hemodinamik dan

neurohormonal yang buruk dan mungkin diakibatkan atau sebagai akibat
dari jejas pada miokard dan atau ginjal. Abnormalitas tersebut mungkin
dapat disebabkan karena iskemia, hipertensi, atrial fibrilasi atau penyebab
non kardiak lainnya(seperti insufisiensi ginjal) atau sebagai akibat efek
obat-obatan.

Beberapa mekanisme pathogenesis gagal jantung akut diantaranya

adalah:
-Kongesti. Peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri akan berakibat
kongesti
pulmonal dan sistemik dengan atau tanpa curah jantung yang menurun
merupakan presentasi utama pada mayoritas pasien dengan gagal
jantung akut. Kongesti paru dapat didefinisikan sebagai hipertensi
venapulmonalis (peningkatan tekanan baji kapiler paru/ pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP)) dan akan berakibat edema interstisial
dan alveolar paru.

Kongesti sistemik bermanifestasi secara klinis dengan distensi vena

jugularis dengan atau tanpa edema perifer dan peningkatan berat badan
secara gradualsering ditemukan, kongesti paru berat yang terjadi secara
mendadak dipresipitasi oleh peningkatan tekanan darah(afterload),
terutama pada pasien dengan disfungsi diastolik.
Gangguan ginjal, abmormalitas berat dari neurohormonal dan endothelial,
gangguan diet dan beberapa obat-obatan seperti anti inflamasi non
steroid
(OAINS) juga berkontribusi terhadap kelebihan cairan).

Peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri yang tinggi, akan berkontribusi

terhadap progresifitas dari gagal jantunglebih lanjut dengan aktivasi
neurohormonal, iskemia subendokardial dan/ atau perubahan ukuran dan
bentuk dari ventrikel kiri (remodelling) yang pada akhirnya berakibat pada
insufisiensi katup mitral . Peningkatan tekanan vena
sistemik (tekanan atrium kanan bagian atas), lebih sering disebabkan
karena
tekanan jantung kiri yang tinggi/ pulmonary capillary wedge pressure
(PCWP),
yang akan berkontribusi pada terjadinya sindroma kardio renal (SKR).
Berat badan biasa digunakan sebagai penanda adanya kongesti pada
scenario pasien gagal jantung yang dirawat inap maupun rawat
jalan.Bagaimanapun, beberapa penelitian menyimpulkan hubungan yang
kompleksantara berat badan, kongesti dan keluaran pasien dengan gagal
jantung.

-Cedera miokard. Pelepasan troponin sering terjadi pada kondisi gagal

jantung akut, terutama pada pasien dengan penyakit jantung. Hal ini
nampaknya merefleksikan adanya cedera miokard, yang berhubungan
dengan abnormalitas hemodinamik dan / atau neurohormonal atau
sebagai akibat dari kejadian iskemia. Cedera juga bisa terjadi sebagai
akibat tingginya tekanan diastolik ventrikel kiri, yang kemudian akan
mengaktivasi
stimulasi neurohormonal dan inotropik sehingga berakibat kepada
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

-Gangguan ginjal. Pada gagal jantung akut, abnormalitas ginjal akan

menyebabkan retensi natrium dan air. Gangguan struktural ginjal akibat
hipertensi, diabetes dan arteriosklerosis merupakan penyebab yang
sering ditemukan, dan perburukan fungsi ginjal terjadi pada sekitar 20-
30% pasien yang dirawat dengan gagal jantung akut (Eren et al, 2012).
Dari
penelitian akhir, 20% pasien akan mengalami perburukan fungsi ginjal
segera
setelah pasien dipulangkan. Perburukan selama perawatan atau setelah
pasien pulang mungkin diakibatkan karena penurunan curah jantung dan
peningkatan tekanan vena, yang diperparah dengan pemberian diuretik
dosis tinggi.
-Efek tidak langsung obat. Loop diuretik intravena merupakan agen lini
pertama untuk meringankan gejala kongestif. Bagaimanapun, efek
menguntungkan tersebut behubungan dengan abnormalitas elektrolit,
aktivasi neurohormonal yang lebih lanjut dan perburukan fungsi ginjal.
Pemberian loop diuretik intravena dengan dosis besar berhubungan
dengan keluaran yang buruk pada pasien dengan gagal jantung. Namun,
hal ini mungkin suatu penanda dari keparahan dari gagal jantung itu
sendiri, dibandingkan dianggap sebagai
penyebab peningkatan mortalitas . Dobutamin, milrinon dan
levosimendan akan meningkatkan profil hemodinamik, namun efek ini
berhubungan dengan peningkatan tingkat konsumsi oksigen miokard
(takikardia dan peningkatan kontraktilitas) dan hipotensi yang
berhubungan dengan efek vasodilatasi. Penurunan perfusi koroner yang
berhubungan dengan hipotensi dalam kondisi peningkatan kebutuhan
akibat akan mengakibatkan cedera miokard, terutama pada pasien
dengan penyakit jantung koroner (PJK) yang sering memiliki miokardium
yang mengalami hibernasi atau iskemia. Hipotensi yang berhubungan
dengan penggunaan vasodilator mungkin juga mengakibatkan hipoperfusi
miokardium dan ginjal dan kemungkinan dapat mengakibatkan cedera

4. Tanda dan gejala

Tanda tipikal :
Sesak napas Ortopneu
Paroksismal nocturnal dispneu
Penurunan toleransi aktivitas Kelelahan, letih dan kebutuhan waktu
yang lebih banyak untuk istirahat setelah
aktivitas
Edema tungkai

Tanda kurang tipikal:

Batuk malam
Mengi
Peningkatan berat badan > 2kg/ minggu
 Penurunan berat badan (pada gagal jantung lanjut)
Perasaan penuh Kurang nafsu makan
Bingung (terutama pada usia tua)
Depresi Palpitasi Sinkop

Gejala lebih spesifik:

Peningkatan JVP
Reflek hepatojuguler
Bunyi jantung 3 (gallop)
Impuls apical yang bergeser kelateral
Bising jantung

Gejala kurang spesifik :

Edema perifer (tungkai, skrotal)
Krepitasi paru
Efusi pleura

Takikardia
Pulsasi irregular
Takipneu (>16 kali/ menit)
Hepatomegali
Asites
Kakeksia

5. Diagnosis Gagal Jantung

a. Pemeriksaan Fisik
- Gejala dan tanda sesak nafas
- Edema paru
- Peningkatan JVP
- Hepatomegali
- Edema tungkai

b. Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali
(rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah
kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau
kanan,LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali
tidakberhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
- Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada
sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-
T,hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
- Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinisgagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit
katub jantung dapat disinggirkan.
- Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan
gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.
- Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi
ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu
dalammenilai fungsional penyakit jantung koroner.

6. Tatalaksana
Terapi Medikamentosa
a. Morfin dan analog morfin diindikasikan pada stadium awal apabila pasien
gelisah dan sesak nafas (class IIb recommendation, level of evidens B).
morfin boleh diberikan bolus IV 3mg segera sesudah dipasang intravenous
line.
b. Vasodilator diindikasikan pada gagal jantung akut sebagai first line therapy,
apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti
dengan dieresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi
pre-load.
c. Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut.
Akan lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah
(class I recommendation, lefel of evidence B).