ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.

D DENGAN DIAGNOSA CKD

A. TINJAUAN TEORITIS
I.Pengertian
Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure) adalah kerusakan ginjal progresif
yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen
lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan
dialisis atau transplantasi ginjal), (Nursalam, 2006).
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia
(Smeltzer, 2002).
Menurut Doenges, 1999, Chronic Kidney Disease biasanya berakibat akhir
dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk
glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vascular (nefrosklerosis), proses
obstruktif (kalkuli), penyakit kolagen (lupus sistemik), agen nefrotik
(aminoglikosida), penyakit endokrin (diabetes). Bertahapnya sindrom ini melalui
tahap dan menghasilkan perubahan utama pada semua sistem tubuh.
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National
Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisikan gagal ginjal kronis
sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60
mL/min/1.73 m2 selama tiga bulan atau lebih. Dimana yang mendasari etiologi
yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya
nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR.
 Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus dari
waktu ke waktu. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)
mengklasifikasikan gagal ginjal kronis sebagai berikut:
a. Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)
b. Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2)
c. Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73 m2)
d. Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)
e. Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)
Pada gagal ginjal kronis tahap 1 dan 2 tidak menunjukkan tanda-tanda kerusakan
ginjal termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal (Arora,
2009).

II. ETIOLOGI
Menurut Price dan Wilson (2005) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik
adalah sebagai berikut :
1.Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks nefropati
2.Penyakit peradangan: Glomerulonefritis
3.Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis
4.Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif
5.Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubulus ginjal
6.Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7.Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
8.Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma,
fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur
uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra)

III. STADIUM GAGAL GINJAL KRONIK

 Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001)
dan Le Mone dan Burke (2000) adalah :
1. Stadium I
Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap inilah
yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini
penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan
laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini
kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas
normal dan penderita asimtomatik, laju filtrasi glomerolus/glomeruler
Filtration rate (GFR) < 50 % dari normal, bersihan kreatinin 32,5-130
ml/menit. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang
lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
2. Stadium II
Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap ini lebih dari
75 % jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25 % dari
normal, kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar
protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Pasien mengalami nokturia dan
poliuria, perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah
3:1 atau 4:1, bersihan kreatinin 10-30 ml/menit. Poliuria akibat gagal
ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang
tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 %-25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala
gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita
mulai terganggu.
 3. Stadium III
Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia, timbul karena
90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron yang utuh,
Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin
sebesar 5-10 ml/menit atau kurang, uremia akan meningkat dengan
mencolok dan kemih isoosmosis. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari
500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-
mula menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala
gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh, dengan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

Sedangkan tahap cronic kidney disease (CKD) menurut

kidney.org/professionals (2007) dan Kidney.org.uk (2007) adalah :
1.Tahap I : kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR > 90
ml/menit/1,73 m.
2.Tahap II : penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m.
3.Tahap III : penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m.
4.Tahap IV : penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.
5.Tahap V : gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.

IV. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab pada
akhirnya akan terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan terjadi
penurunan laju filtrasi glomerolus dan terjadilah penyakit gagal ginjal kronik
yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan dan fungsi
non-eksresi. Gangguan fungsi non-eksresi diantaranya adalah gangguan
metabolism vitamin D yaitu tubuh mengalami defisiensi vitamin D yang
mana vitamin D bergunan untuk menstimulasi usus dalam mengabsorpsi
kalsium, maka absorbs kalsium di usus menjadi berkurang akibatnya terjadi
hipokalsemia dan menimbulkan demineralisasi ulang yang akhirnya tulang
menjadi rusak. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai factor penting dalam
stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan
produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan
oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan
mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga.

Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus

yang berfungsi.penurunan laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan
memeriksa clerence kretinin urine tamping 24 jam yang menunjukkan
penurunan clerence kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi
cairan dan natrium dapat megakibatkan edema, CHF dan hipertensi.
Hipotensi dapat terjadi karena aktivitasbaksis rennin angiostenin dan
kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam
mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare
menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.
Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu
menyekresi ammonia (NH3-) dan megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-).
Penurunan eksresi fosfat dan asam organic yang terjadi.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari
saluran pencernaan. Eritropoietin yang dipreduksi oleh ginjal menstimulasi
sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dan produksi
eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai
dengan keletihan, angina dan sesak nafas.
 Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan
metabolism. GKadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal
balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain akan menurun.
Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal maka meningkatkan
kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parahhormon dari
kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang
menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.
(Nurlasam, 2006).

V. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik menurut Price dan Wilson (2005), Smeltzer dan Bare
(2001), Lemine dan Burke (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi sistem
tubuh yaitu :
1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema
periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal
jantung kongestif, perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi
pericardial, temponade pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus),
warna kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik
tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik,
ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar
(purpura).
3. Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum
kental dan liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis
4. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan
pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran
saliva, haus, rasa kecap Glogam dalam mulut, kehilangan kemampuan
penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi
dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.
 5. Perubahan muskuloskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur
tulang, kulai kaki (foot drop).
6. Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai
kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, tidak mampu
berkonsentrasi, perubahan tingkat kesadaran, neuropati perifer.
7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler,
impotensi, penurunan libido, kemandulan
8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas
trombosit, masa pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan
perdarahan.
9. Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit,
peningkatan resiko infeksi.
10. Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih,
hematuria, proteinuria, nocturia, aliguria.
11. Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran
glukosa.
12. Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum
kreatinin (azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia dan hipokalsemia.
13. Fungsi psikologis yaitu perubahan kepribadian dan perilaku serta
gangguan proses kognitif.

VI. KOMPLIKASI
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001)
yaitu :
1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme
dan masukan diet berlebihan.
2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
 3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiostensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan kehilangan
darah selama hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999)
adalah :
a. Urine
1)Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada.
2)Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,
pertikel koloid, fosfat atau urat.
3)Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan
ginjal berat)
4)Klirens kreatinin, mungkin menurun
5)Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium.
6)Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan
glomerulus.
b. Darah
1)Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya
kurang dari 7-8 gr
2) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.
3) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi
karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen
dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun,
PaCO2 menurun.
 4) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan
seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)
5) Magnesium fosfat meningkat
6) Kalsium menurun
7) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.
8) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama
dengan urin.
c. Pemeriksaan radiologik
1) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan
bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih,
dan adanya obstruksi (batu).
2) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskuler, masa
3) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks kedalam ureter dan retensi.
4) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa,
kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.
5) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk
menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.
6) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis
ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).
7) Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.
8) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi
ginjal, ukuran dan bentuk ginjal.
9) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn
tumor).
10) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal,
luasnya lesi invasif ginjal
VIII. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut
Smeltzer dan Bare (2001) yaitu :
1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi
a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet),
Propanolol (Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses), Beta
Blocker, Prazonin (Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor).
b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah Furosemid
(Lasix), Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon),
Chlorothiazide (Diuril).
c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren
Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium
hidroksida.
g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat,
kalsium asetat, alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.
2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan
C, diet tinggi lemak dan karbohirat
3. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium), fenitonin
(dilantin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV atau
SC 3x seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan
dekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan, androgen (depo-testoteron)
untuk pria, transfuse Packet Red Cell/PRC.
6. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.
 7. Transplantasi ginjal.

B. ASUHAN KEPERAWATAN NY. D DENGAN DIAGNOSA CKD

I. PENGKAJIAN
1. Demografi
Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan
sumber air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan
menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan,
kebanyakan ras kulit hitam.
2. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif,
gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter,
penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.
3. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat
menderita penyakit gagal ginjal kronik.
4. Pola kesehatan fungsional
a.Pemeliharaan kesehatan
Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis
tinggi, personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan
tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,
control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan
darah tinggi dan diabetes mellitus.
b. Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut
(pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan
dehidrasi.
c. Pola eliminasi
 Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut),
abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
e. Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
f. Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,
perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri
kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi,
gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom kaki gelisah, rasa kebas
pada telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati
perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
g. Persepsi diri dan konsep diri
h. Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,
kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran.
i. Pola reproduksi dan seksual
j. Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.
5. Pengkajian fisik
a. Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
b. Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
c. Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan atas
(LILA) menurun.
d. Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,
disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
e. Kepala
1) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,
edema periorbital.
 2) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
3) Hidung : pernapasan cuping hidung
4) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia,
mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.
f. Leher : pembesaran vena leher.
g. Dada dan toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema
pulmoner, friction rub pericardial.
h. Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
i. Genital : atropi testikuler, amenore.
j. Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta
tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.
k. Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat
atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar
(purpura), edema.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan Intake sulit, anoreksia
b. Resiko Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
Penurunan konsetrasi HB dan darah, suplai oksigen berkurang
c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
d. Resiko intolerasi aktivitas b.d keletihan, anemia, ketidakseimbangan
antara suplai oksgen dengan kebutuhan .
e. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan

III.INTERVENSI
N DIAGNOSA NOC NIC
O

1. 1. Ketidakseimbangan nutrisi a. Nutritional status: Nutritional

kurang dari kebutuhan tubuh food and fluid management:
berhubungan dengan Intake intake
a. Kaji adanya
sulit, anoreksia b. Nutritional status:
alergi
nutrient intake
makanan
c. Weight control
b. Kaji
Kriteria hasil:
kemampuan
a. Adanya pasien untuk
peningkatan berat mendapatkan
badan sesuai tujuan nutrisi yang
b. Tidak ada tanda- dibutuhkan
tanda malnutrisi c. Kolaborasi
c. Menunjukkan dengan ahli
peningkatan fungsi gizi untuk
pengecapan dari memberikan
menelan nutrisi yang
d. Mampu dibutuhkan
mengidentifikasi klien
kebutuhan nutrisi Nutritional
monitoring:

a. Monitoring
adanya
penurunan
berat badan
b. Monitoring
mual dan
muntah
c. Monitoring
turgor kulit
 d. Monitoring
kalori dan
intake nutrisi
e. Monitoring
kadar hb dan
Ht

2. d.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan a. Circulation status Manajemen

perifer berhubungan dengan b. Tissue perfusion: sensasi perifer :
Penurunan konsetrasi HB dan cerebral
a. Kaji tanda-
darah, suplai oksigen berkurang Kriteria hasil:
tanda vital,
a. Tekanan systole warna kulit,
dan diastole dalam membrane
rentang yang mukosa, dasar
diharapkan kuku
b. Tidak ada ortostatik b. Beri posisi
hipertensi semi fowler
c. Tidak ada tanda- c. Kaji nyeri dan
tanda peningkatan adanya
intrakranial palpitasi
d. Pertahankan
suhu
lingkungan
dan tubuh
pasien
Kolaborasi:

e. Monitor
pemeriksaan
laboratorium
 misalnya
Hb/Ht dan
jumlah sel
darah merah
f. Berikan sel
darah merah
darah lengkap
g. Berikan
oksigen
tambahan
sesuai dengan
indikasi
3. Gangguan pertukaran gas b/d NOC :
Airway
kongesti paru, hipertensi
a. Respiratory Status : Management
pulmonal, penurunan perifer yang
Gas exchange
mengakibatkan asidosis laktat dan
b. Respiratory Status : a. Buka jalan
penurunan curah jantung.
ventilation nafas,
c. Vital Sign Status guanakan
Kriteria Hasil : teknik chin lift
atau jaw thrust
a. Mendemonstrasika
bila perlu
n peningkatan
ventilasi dan b. Posisikan
oksigenasi yang pasien untuk
adekuat memaksimalk
b. Memelihara an ventilasi
kebersihan paru
paru dan bebas dari c. Identifikasi
tanda tanda distress pasien

pernafasan perlunya

c. Mendemonstrasika pemasangan
 n batuk efektif dan
alat jalan nafas
suara nafas yang
buatan
bersih, tidak ada
sianosis dan
d. Lakukan
dyspneu (mampu
fisioterapi
mengeluarkan
dada jika perlu
sputum, mampu
bernafas dengan e. Keluarkan
mudah, tidak ada sekret dengan
pursed lips) batuk atau
d. Tanda tanda vital suction
dalam rentang
f. Monitor
normal
respirasi dan
status O2

Respiratory
Monitoring

a. Monitor rata
rata,
kedalaman,
irama dan
usaha respirasi
b. Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot tambahan,
retraksi otot
supraclavicula
 r dan
intercostal
c. Monitor suara
nafas, seperti
dengkur
d. Monitor pola
nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
e. Monitor
kelelahan otot
diagfragma
( gerakan
paradoksis )

4. Resiko intolerasi aktivitas b.d NOC : NIC :

keletihan, anemia,
Energy conservation
ketidakseimbangan antara suplai Energy
Self Care : ADLs
oksgen dengan kebutuhan Management
a. Observasi
adanya
Kriteria Hasil :
pembatasan
a. Berpartisipasi dalam
klien dalam
aktivitas fisik tanpa
melakukan
disertai peningkatan
aktivitas
tekanan darah, nadi
b. Kaji adanya
dan RR
factor yang
b. Mampu melakukan menyebabkan
aktivitas sehari hari kelelahan
(ADLs) secara c. Monitor
mandiri nutrisi dan
sumber
energi yang
adekuat
d. Monitor
pasien akan
adanya
kelelahan
fisik dan
emosi secara
berlebihan
e. Monitor
respon
kardivaskuler
terhadap
aktivitas
Activity
Therapy
f. Bantu klien
untuk
mengidentifik
asi aktivitas
yang mampu
dilakukan
g. Bantu untuk
memilih
aktivitas
konsisten
 yangsesuai
dengan
kemampuan
fisik,
psikologi dan
social
h. Bantu untuk
mengidentifik
asi dan
mendapatkan
sumber yang
diperlukan
untuk
aktivitas yang
diinginkan
i. Bantu
pasien/keluar
ga untuk
mengidentifik
asi
kekurangan
dalam
beraktivitas
j. Sediakan
penguatan
positif bagi
yang aktif
beraktivitas
k. Bantu pasien
untuk
mengembang
 kan motivasi
diri dan
penguatan
l. Monitor
respon fisik,
emoi, social
dan spiritual

5. Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid

berhubungan dengan kelelahan management
a. . Respiratory
otot pernapasan
status : a. Monitor
Ventilation status
b. Respiratory status : pernpasan
Airway patency pasien
c. Vital sign Status b. Atur posisi
Kriteria Hasil : tidur pasien
c. Monitor vital
a. Mendemonstrasika
sign
n batuk efektif dan
d. Berikan
suara nafas yang
diuretik
bersih, tidak ada
sesuai
sianosis dan
interuksi
dyspneu (mampu
e. Pasang urin
mengeluarkan
kateter jika
sputum, mampu
diperlukan
bernafas dengan
f. Kolaborasi
mudah, tidak ada
dokter jika
pursed lips)
tanda cairan
b. Menunjukkan jalan
berlebih
nafas yang paten
muncul
(klien tidak merasa
memburuk
 tercekik, irama Fluid
nafas, frekuensi Monitoring
pernafasan dalam
a. Monitor
rentang normal,
irama,
tidak ada suara
kedalaman
nafas abnormal)
dan frekuensi
c. Tanda Tanda vital
napas
dalam rentang
b. Perhatikn
normal (tekanan
gerakan dada
darah, nadi,
c. Auskultasi
pernafasan)
bunyi napas
d. Monitoring
peningkatan
ketidakmamp
uan itirahat,
sesek napas
e. MonitorTD,
HR, dan RR

IV. ASUHAN KEPERAWATAN NY. D DENGAN CKD

1) Pengkajian
Ny D. (72 thn) datang ke IGD RS.Anna Pekayon. pada tanggal 09 10- 2016
dm masuk ruang perawat jam 00.30, dengan diagnosa anemia dan intake
sulit . pasien dating dengan keluhan mual, muntah dan tidak nafsu makan
1 bulan, pusing berputar, riwayat BAB hitam 2 bulan yang lalu, riw HT, DM
disangkal. Pasien dilakukan pemeriksaan laboratorium DR1, HB: 5,40q/dl,
HT: 15,4%, L: 20,80 ribu/ul, TR: 107ribu/ul, GDS:116. Instruksi dokter teddy
 SppD, ceftriaxone 1x1gr/hari, ranitidine 2x1, ondancentron 3x1, dan rencana
pemberian tranfusi 3 labuh PRC , pre dexametason injeksi 1amp, dan post
tranfusi furosemide 20 mg. Pada hari yang sama pasien mendapatkan tranfusi
2 labu, setelah tranfusi keadaan pasien perburukan dan setelah 1 hari
perawatan ( 11-10-2016) pasien dinyatakan meninggal.

2) Analisa Data

N DATA FOKUS PROBLEM ETIOLOGI

O

1. DS: - os mengatakan mual Ketidakseimbangan Intake sulit, anoreksia

dan muntah nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
i. Os mengatakan
lemas

ii. Os mengatakan
tidak mau makan +
1 bulan
DO: - os tampak lemas

iii. Os tampak pucat

iv. Mual saat makan
v. Os makan habis 2
sendok
vi. TD: 150/ 80 N: 84
S: 37.20 RR: 23
vii. HB: 5, 40g/ dl, Ht:
15.4%, Leukosit:
20.80 rb/ul,
Trombosit: 107
rb/ul
3) DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan Intake sulit, anoreksia

4) INTERVENSI KEPERAWATAN

NO WAKTU TINDAKAN RESPON PASIEN TT

DX

1. 10/10/2017 Nutritional management: Nutritional management:

01.30
a. Kaji adanya alergi makanan
b. Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
c. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk memberikan nutrisi
yang dibutuhkan klien
Nutritional monitoring:
d. Monitoring adanya
penurunan berat badan
e. Monitoring mual dan
muntah
f. Monitoring turgor kulit
g. Monitoring kadar hb dan Ht
a. Os tidak ada alergi
makanan
b. Os mengatakan makan
terasa mual
c. Memberikan diit lunak
rendah garam
d. Os mengatakan
mengalami penurunan
Bb
e. Os tampak mual dan
muntah lebih dari 3x
f. Turgor kulit kering,
pucat
g. HB: 5, 40g/ dl
Ht: 15.4%
Leukosit: 20.80 rb/ul
Trombosit: 107 rb/ul

Diagnosa keperawatan 10/10.2017

a. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Intake sulit, anoreksia
b. IMPLEMENTASI

NO WAKTU TINDAKAN RESPON PASIEN TT

DX

1. 10/10/201 Fluid management

6
06.00 a. .Monitor status pernpasan a. Os tampak sesak RR : 30
b. Os posisi semifowler
pasien
c. Os terpasang 02 NRM
b. Atur posisi tidur pasien
10 lpm
c. Monitor vital sign d. Total pemberian
d. Kolaborasi pemberian o2 furosemid dalam 24
e. Berikan diuretik sesuai jam : Terapi : furosemid
interuksi 20 mg-20mg -0
Ekstra : 4 ampul
f. Pasang urin kateter jika
e. Os terpasang kateter
diperlukan f. Cairan masuk :
1330cc/24jam
g. Kolaborasi dokter jika tanda
Cairan keluar :
cairan berlebih muncul
700cc/24jam
memburuk Balance cairan : +
330cc/24jam
Diuresis : 0,6cc/kgbb
Intruksi dokter HD cit
g. Irama tidak teratur,
frekuensi 30x/ menit
h. Ada nya retraksi dinding
Fluid Monitoring
dada
h. Monitor irama, kedalaman dan i. Whezing
j. Os tampak sesak, sulit
frekuensi napas
i. Perhatikn gerakan dada tidur.
j. Auskultasi bunyi napas k. Dp
k. Monitoring peningkatan Td : 140/90 S : 36 N :
ketidakmampuan istirahat, 110 Rr : 30 SpO2 : 99%
Ds
sesek napas Td : 130/90 N : 115
 l. Monitoring TTV S:36 RR:30 SpO2 :
98%
Dm
Td : 120/80 N : 118 S:
36 RR : 32 SpO2 : 96%

2. 10/10/201 Nutritional management: Nutritional management:

7
a. Kaji adanya alergi makanan a. Os tidak ada
b. Kolaborasi dengan ahli gizi alergi
untuk memberikan nutrisi yang makanan.
dibutuhkan klien
Nutritional monitoring: b. Memberikan diit lunak
c. Monitoring adanya penurunan rendah garam
berat badan c.Tidak terkaji karena pasien
d. Monitoring mual dan muntah bedrest
e. Monitoring turgor kulit, crp d. mual dan muntah setiap
makan.
e. Kering dan pucat, CRP >
3 Detik

f. Monitoring kadar hb dan Ht f. HB: 9,60g/ dl

Ht: 30,9%
Leukosit: 37,73 rb/ul
Trombosit: 80 rb/ul

11 oktober 2016
NO WAKTU TINDAKAN RESPON PASIEN TT
DX

1 11/10/2016 Fluid management

06.00
.
a. Monitor status pernpasan a. Os tampak sesak RR : 30
b. Os posisi semifowler
pasien
c. Td : 140/90 S : 36 N : 122
b. Atur posisi tidur pasien
Rr : 30 SpO2 : 96%
c. Monitor vital sign d. Os terpasang 02 NRM 10
d. Kolaborasi pemberian o2 lpm
e. pemberian furosemid :
e. Berikan diuretik sesuai
Terapi : furosemid 20
interuksi
mg-20mg -0
f. Kolaborasi dokter jika f. Urine keluar 50cc
Irama tidak teratur,
tanda cairan berlebih
frekuensi 30x/ menit
muncul memburuk

Fluid Monitoring a. Ada nya retraksi dinding

a. Monitor irama, kedalaman b. Whezing
dan frekuensi napas
b. Perhatikn gerakan dada
c. Auskultasi bunyi napas
d. Monitoring peningkatan
ketidakmampuan istirahat,
sesek napas
e. Monitoring TTV
dada
c. Os tampak sesak, sulit tidur.
d. 08.00
Td : 140/90 S : 36 N : 122
Rr : 30 SpO2 : 96%
10.00
Td : 130/90 N : 102 S:36
RR:30 SpO2 : 98%
11.30
Td : 130/80 N : 62 S: 35.5
RR : 32 SpO2 : 88%
12.00
Td: 100/60 N: 62 RR: 34
Spo2: 88%
2 Nutritional management: Nutritional management:
.
a. Kaji adanya alergi a. Os tidak ada
makanan alergi makanan.
b. Kolaborasi dengan ahli b. Memberikan diit
gizi untuk memberikan lunak rendah
nutrisi yang dibutuhkan garam
klien c. Tidak terkaji
Nutritional monitoring: karena pasien
c. Monitoring adanya bedrest
penurunan berat badan d. mual dan
d. Monitoring mual dan muntah setiap
muntah makan.
e. Monitoring turgor kulit,
crp e. Kering dan
pucat, CRP > 3
f. Monitoring kadar hb dan Ht Detik akral
dingin

f. HB: 9,60g/ dl
Ht: 30,9%
Leukosit: 37,73 rb/ul
Trombosit: 80 rb/ul
5) EVALUASI

NO WAKTU(TGL/ EVALUASI TT
DIAGNOS JAM)
A
1. 10 oktober S:
2016 Os mengatakan sesak napas
Os mengatakan lemas
O:
os tampak lemas
Os tampak sesak napas
Tampak retraksi dinding dada
Monitor ttv
Td : 140/90 S : 36 N : 110 Rr : 30
SpO2 : 99%

A: Pola napas tidak efektif

P: Monitor status pernpasan pasien

Atur posisi tidur pasien
Monitor vital sign
Kolaborasi pemberian o2
Berikan diuretik sesuai interuksi
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk

2. 10 Oktober
2016 S:
01-00.00
 os mengatakan mual dan muntah
Os mengatakan lemas
Os mengatakan tidak mau makan +
1 bulan

O:

os tampak lemas
Os tampak pucat
Mual saat makan
Os makan habis 2 sendok
TD: 150/ 80 N: 84 S: 37.20 RR: 23

A: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Resiko Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
P: - Monitor ttv
Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
memberikan nutrisi yang
dibutuhkan klien
Monitoring mual dan muntah
Motivasi asupan makan pasien
Kolaborasi Monitoring kadar hb dan
Ht

1. 11 Oktober S:
2016
07- 12.30 os mengatakan sesak napas

O:

os tampak lemas
Os tampak sesak napas
Tampak retraksi dinding dada
Monitor ttv
08.00
Td : 140/90 S : 36 N : 122 Rr : 30
SpO2 : 96%
10.00
Td : 130/90 N : 102 S:36 RR:30
SpO2 : 98%
11.30
Td : 130/80 N : 62 S: 35.5 RR : 32
SpO2 : 88%
12.00
Td: 100/60 N: 62 RR: 34
Spo2: 88%

Os gasping, muntah >> os apneu

Suction > Rjp 6 siklus

Epineprine 1 ampul

Rjp 2 siklus

Eprineprine 1 ampul

RJP stop

Nadi tidak teraba , SP02 0%, EKG Flat

12.30 os dinyatakan meninggal

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis
Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC\
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI