Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERBILIRUBIN
Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Anak di
Ruang 11 Perinatologi RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Ni Komang Miming Widiyasih
150070300011061
Kelompok 7

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2017
1. KONSEP BILIRUBIN
Bilirubin merupakan salah satu hasil pemecahan hemoglobin yang disebabkan oleh
kerusakan sel darah merah (SDM). Ketika SDM dihancurkan, hasil pemecahannya terlepas
ke sirkulasi, tempat hemoglobin terpecah menjadi 2 fraksi: heme dan globin. Bagian globin
(protein) digunakn lagi oleh tubuh, dan bagian heme diubah menjadi bilirubin tak
terkonjugasi, suatu zat tidak larut yang terikat pada albumin. Albumin memiliki fungsi untik
mencegah toksisitas.
Di hati bilirubin dilepas dari molekul albumin dan dengan adanya enzim glukuronil
transferase dikonjugasikan dengan asam glukuronat menghasilkan larutan dengan kelarutan
tinggi, bilirubin glukuronat terkonjugasi yang kemudian diekskresi dalam empedu. Di usus,
kerja bakteri mereduksi bilirubin terkonjugasi menjdai urobilinogen, pigmen yang memberi
warna khas pada tinja. Sebagian besar bilirubin terreduksi dieksresikan ke feses; sebagian
kecil di eliminasi ke urine.
Normalnya tubuh mampu mempertahankan keseimbangan antara destruksi SDM
dan penggunaan atau ekspresi produk sisa. Tetapi, bila keterbatasan perkembangan atau
proses patologis memengaruhi keseimbangan ini, bilirubin akan terakumulasi dalam jaringan
dan mengakibatkan jaundis.
Bilirubin total merupakan jumlah dari bilirubin direct (terkonjugasi) dan indirect (tidak
terkonjugasi) yang kurang lebih normalnya adalah 10 mg/dl pada bayi berat lahir rendah
(BBLR) dan 12 mg/dl pada bayi cukup bulan. Bilirubin direct merupakan bilirubin yang
terkonjugasi, larut dalam air tidak berikatan dengan albumin yang normalnya 0,1-0,4 mg/dl.
Bilirubin indirect merupakan bilirubin yang tak terkonjugasi tidak larut dalam air tetapi larut
dalam lemak dan berikatan dengan albumin yang normalnya 0,3-1,1 mg/dl, dapat melewati
barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Bilirubin indirect menjadi bilirubin direct
setelah di proses di hati.

Kadar normal :
Bilirubin indirect : 0.3-1.1 mg/dl
Bilirubin direct : 0.1-0.4 mg/dl
Bilirubin total : 10 mg/dl (BBLR)
12 mg/dl (bayi cukup bulan)

2. DEFINISI HIPERBILIRUBIN

Hiperbilirubin adalah keadaan icterus yang terjadi pada bayi baru lahir, yang dimaksud
dengan ikterus yang terjadi pada bayi baru lahir adalah meningginya kadar bilirubin di dalam
jaringan ekstravaskuler sehingga terjadi perubahaan warna menjadi kuning pada kulit,
konjungtiva, mukosa dan alat tubuh lainnya. (Ngastiyah, 2000) Nilai normal: bilirubin indirek
0,3 1,1 mg/dl, bilirubin direk 0,1 0,4 mg/dl.
Hiperbilirubin merupakan gejala fisiologis (terdapat pada 25 50% neonatus cukup
bulan dan lebih tinggi pada neonatus kurang bulan). (IKA II, 2002). Hiperbilirubin adalah
meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya lebih dari normal (Suriadi,
2001). Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah melebihi
batas atas nilai normal bilirubin serum. Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana
konsentrasi bilirubin dalam darah berlebihan sehingga menimbulkan joundice pada
neonatus (Dorothy R. Marlon, 1998)
Hiperbilirubin adalah kondisi dimana terjadi akumulasi bilirubin dalam darah yang
mencapai kadar tertentu dan dapat menimbulkan efek patologis pada neonatus ditandai
joudince pada sclera mata, kulit, membrane mukosa dan cairan tubuh (Adi Smith, G, 1988).
Hiperbilirubin adalah peningkatan kadar bilirubin serum (hiperbilirubinemia) yang disebabkan
oleh kelainan bawaan, juga dapat menimbulkan ikterus. (Suzanne C. Smeltzer, 2002).
Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin yang dapat menimbulkan efek pathologis. (Markum,
1991:314).

3. ETIOLOGI HIPERBILIRUBIN
Bayi baru lahir menghasilkan bilirubin lebih banyak dari orang dewasa karena sel
darah merah bayi baru lahir usianya lebih pendek sehingga dihancurkan lebih cepat.
Kondisi hati bayi baru lahir belum cukup matang untuk mengolah dan mengeluarkan
bilirubin dari darah secara maksimal.
Kadar bilirubin yang diserap kembali dari usus cukup besar sebelum bayi dapat
mengeluarkannya dalam tinja.
Peningkatan produksi :
Hemolisis, misal pada Inkompatibilitas yang terjadi bila terdapat
ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan Rhesus dan
ABO.

Pendarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran.


Ikatan Bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolik
yang terdapat pada bayi hipoksia atau asidosis.
Defisiensi G6PD/ Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.
Ikterus ASI yang disebabkan oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20
(beta) , diol (steroid).
Kurangnya Enzim Glukoronil Transeferase , sehingga kadar Bilirubin
Indirek meningkat misalnya pada berat lahir rendah.
Kelainan kongenital (Rotor Sindrome) dan Dubin Hiperbilirubinemia.
Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya
pada Hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya
Sulfadiasine.
Gangguan fungsi Hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau
toksion yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti
infeksi, toksoplasmosis, siphilis.
Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ekstra hepatik.
Peningkatan sirkulasi Enterohepatik misalnya pada Ileus Obstruktif.
Produksi bilirubin berlebihan dapat terjadi karena kelainan
struktur dan enzim sel darah merah, keracunan obat (hemolisis kimia: salisilat,
kortikosteroid, klorampinekol), chepalhematoma.
Gangguan dalam proses ambilan dan konjugasi hepar:
obstruksi empedu, infeksi, masalah metabolik, Joundice ASI, hypohyroidisme.
Komplikasi : asfiksia, hipoermi, hipoglikemi, menurunnya
ikatan albumin; lahir prematur, asidosis.
(Ni Luh Gede Y, 1995)( Suriadi, 2001)

Menurut IKA, 2002 penyebab ikterus terbagi atas :


a. Ikterus pra hepatik
Terjadi akibat produksi bilirubin yang mengikat yang terjadi pada hemolisis sel darah
merah.
b. Ikterus pasca hepatik (obstruktif)
Adanya bendungan dalam saluran empedu (kolistasis) yang mengakibatkan
peninggian konjugasi bilirubin yang larut dalam air yang terbagi menjadi :
- Intrahepatik : bila penyumbatan terjadi antara hati dengan ductus koleductus.
- Ekstrahepatik : bila penyumbatan terjadi pada ductus koleductus.
c. Ikterus hepatoseluler (hepatik)
Kerusakan sel hati yang menyebabkan konjugasi blirubin terganggu.
Ikterus yang timbul pada 24 jam pertama dengan penyebab :
- Inkomtabilitas darah Rh, ABO atau golongan lain
- Infeksi intra uterin (oleh virus, toksoplasma, lues dan kadang bakteri)
- Kadang oleh defisiensi G-6-PO

Ikterus yang timbul 24 72 jam setelah lahir dengan penyebab:


- Biasanya ikteruk fisiologis
- Masih ada kemungkinan inkompatibitas darah ABO atau Rh atau golongan
lain. Hal ini diduga kalau peningkatan kadar bilirubin cepat, misalnya melebihi
5 mg%/24 jam
- Polisitemia
- Hemolisis perdarahan tertutup (perdarahan sub oiponeurosis, perdarahan
hepar sub kapsuler dan lain-lain)
- Dehidrasis asidosis
- Defisiensi enzim eritrosis lainnya

Ikterus yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai minggu pertama dengan penyebab
- Biasanya karena infeksi (sepsis)
- Dehidrasi asidosis
- Defisiensi enzim G-6-PD
- Pengaruh obat
- Sindrom gilber

Ikterus yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya dengan penyebab
- biasanya karena obstruksi
- hipotiroidime
- hipo breast milk jaundice
- infeksi
- neonatal hepatitis
- galaktosemia
(IKA II, 2002)

4. PATOFISIOLOGI HIPERBILIRUBIN
Rata-rata bayi baru lahir memproduksi dua kali lebih banyak bilirubin dibandingkan
orang dewasa karena lebih tingginya kadar eritrosit yang beredar dan lebih pendeknya lama
hidup sel darah merah (hanya 70-90 hari). Selain itu, kamampuan hati untuk mengonjugasi
bilirubin sangat rendah karena terbatasnya produksi glukuronil trasferase. Bayi baru lahir
juga memiliki kapasitas ikatan-plasma terhadap bilirubin yang lebih rendah karena
rendahnya konsentrasi albumin dibandingkan orang dewasa. Perubahan normal dalam
sirkulasi hati setelah kelahiran mungkin berkontribusi terhadap tingginya kebutuhan fungsi
hati.

a. Patofisiologi
Hemoglobin

Globin
(protein yang digunakan lagi oleh tubuh) Heme

Biliverdin Fe.Co
(Bilirubin yang tidak terkonjugasi)

Peningkatan destruksi erotrosit


(gangguan konjungsi bilirubin/gangguan
transport bilirubin/peningkatan siklus
enterohepatik) Hb dan eritrosit abnormal

Pemecahan bilirubin berlebih/bilirubin


yang tidak berikatan dengan albumin
meningkat

Suplay bilirubin melebihi kemampuan


hepar

Hepar tidak mampu melakukan


konjugasi

Bilirubin bebas sebagian masuk kembali


ke siklus enterohepatik
Mudah masuk ke otak

Risiko gangguan tumbuh kembang meningkatnya bilirubin tak


terkonjugasi dalam
darah
pengeluaran mekonium
terhambat/obstruksi usus
tinja berwarna pucat

Ikterus pada sklera, leher


Gangguan dan badan , peningkatan
integri tas kulit
bilirubin indirect > 12 mg/dl

Kecemasan orang tua Indikasi fototerapi transfusi tukar


meningkat berhubungan
dengan terapi yang diberikan
pada bayi
Peningkatan ekskresi bilirubin
tak terkonjugasi di usus Resti trauma
Diare
Gangguan keseimbangan volume cairan

b. Metabolisme bilirubin
Bilirubin

Degradasi hemoglobin darah Heme bebas/eritropoesis


yg tidak efektif

Oksidasi

Biliverdin Beberapa zat lain



Mengalami reduksi bilirubin bebas / bilirubin IX alfa

Bersenyawa dengan albumin

Hepar (mekanisme ambilan)

Bilirubin terikat o/ reseptor membran sel hati

Sel hati

Terjadi persenyawaan ligandin protein Z dan glutation hati lain

Reticulum endoplasma hati (proses konjugas

Enzim glukotonil transferase

Bilirubin direk Bilirubin indirek



Dieksresi dlm empedu Disekresi melalui duktus hepatikus ke
dlm sal. Cerna

Di usus bakteri mereduksi
bilirubin terkonjugasi

Urobilinogen

Tinja (feses) Eliminasi urin

Secara umum, pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi yang
menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah yang mengalami reduksi
dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin IX alfa. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut
dalam lemak, karenanya mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui
membran biologik seperti plasenta dan sawar darah otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian
bersenyawa dengan albumin dan dibawa ke hepar. Di dalam hepar terjadi mekanisme
ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke dalam sel
hati. Segera setelah ada dalam sel hati, terjadi persnyawaan dengan ligandin (protein-Y)
protein Z dan glutation hati lain yang membawanya ke retikulum endoplasma hati, tempat
terjadinya proses konjugasi.
Prosedur ini timbul berkat adanya enzim glukotonil transferase yang kemudian
menghasilkan bentuk bilirubin indirek. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar
tertentu dapat diekskresikan melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini
dikeskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya menjadi
urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai sterkobilin. Dalam usus sebagian diabsorbsi
kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorbsi enterohepatik.
Ada 3 fase dalam metabolisme bilirubin yaitu prehepatik, intrahepatik, pascahepatik.
Tetapi ada juga yang menyebutkan bahwa metabolisme bilirubin terdiri dari 5 fase yang
merupakan perkembangan dari 3 fase di atas. Kelima fase tersebut adalah:
1. fase prehepatik
pembentukan bilirubin. Sekitar 250-350 mg bilirubin/ sekitar 4 mg/kg BB
terbentuk setiap harinya. 70-80 % berasal dari pemecahan sel darah merah
dan sisanya 20-30 % datang dari protein heme lainnya yaitu dari mioglobin,
sitokrom, katalase dan triptofan pirolase yang berada terutama dalam
sumsum tulang dan hati. Satu gram hemoglobin yang hancur menghasilkan
35 mg bilirubin. Bayi cukup bulan akan menghancurkan eritrosit sebanyak 1
gram/hari dalam bentuk bilirubin indirect yang terikat dengan albumin bebas
( 1 gram albumin akan mengikat 16 mg bilirubin). Bilirubin indirect larut dalam
lemak dan bila sawar otak terbuka, bilirubin akan msuk ke dalam otak dan
terjadilah kern ikterus. Yang memudahkan terjadinya hal tersebut adalah
imaturitas, asfiksia/hipoksia, trauma lahir, BBLR (kurang dari 2500 g), infeksi,
hipoglikemia, hiperkarbia dan lain-lain.

Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab

utama peningkatan pembentukan bilirubin.


Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air karenanya bilirubin tak
terkonjugasi ini transpornya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak
dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
Ikatan tersebut akan melemah pada keadaan asidosis, dikarenakan antibiotik
tertentu seperti salisilat yang berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.
2. fase intrahepatik
liver uplakc. Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan
pentingnya protein pengikat seperti ligandin/ protein Y. Di dalam hepar
bilirubin indirect tersebur akan diikat oleh enzim glukuronil transferase
menjadi bilirubin direct yang larut dalam air.
konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin
diglukuronida/bilirubin konjugasi/bilirubin direct/larut dalam air.

Siklus intrahepatik / sirkulasi atau pirau enterohepatik:


Bilirubin direct
3. fase pascahepatik bilirubin indirect di dalam usus dg enzim beta-
glukoronidase
ekskresi diserapkonjugasi
bilirubin. Bilirubin kembali oleh usus ke hati
dikeluarkan kanaliculus. Selanjutnya
masuk ke dalam usus. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan
mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen. Sebagian diserap kembali,
sebagian keluar melalui urin sebagai urobilinogen, dan sebagian besar ke
dalam tinja dan memberinya warna coklat.
Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar bilirubin indirek pada hari-
hari pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena terdapatnya proses fisiologik tertentu pada
neonatus. Proses tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit neonatus, masa hidup
eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari) dan belum matangnya fungsi hepar.
Keadaan ikterus dipengaruhi oleh:
a. Faktor produksi yang berlebihan melampaui pengeluarannya. Terdapat pada
hemolisis yang meningkat seperti pada ketidak cocokan golongan darah (Rh,
ABO antagonis, defisiensi G-6-PD)
b. Gangguan dalam uptake dan konjugasi hepar disebabkan imaturitas hepar,
kurangnya substrat untuk konjugasi (mengubah) bilirubin; gangguan fungsi hepar
akibat asidosis, hipoksia, dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukuronil
transferase (G-6-PD)
c. Gangguan transportasi bilirubin dalam darah terikat oleh albumin kemudian
diangkut ke hepar. Ikatan ini dapat dipengaruhi oleh obat seperti salisilat dan
lain-lain. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak bilirubin indirect yang
bebas dalam darah yang mudah melekat pada otak (kern ikterus)
d. Gangguan dalam ekskresi akibat sumbatan dalam hepar atau di luar hepar.
Akibat kelainan bawaan atau infeksi, atau kerusakan hepar oleh penyebab lain.

5. KLASIFIKASI HIPERBILIRUBIN

Ikterus pada bayi baru lahir terdapat pada 25-50% neonatus cukup bulan dan lebih
tinggi lagi pada neonatus kurang bulan. Ikterus pada bayi baru lahir dapat merukana suatu
gejala fisiologis atau dapat merupakan hal yang patologis, misalnya pada inkompatibilitas
Rhesus dan ABO, sepsis, penymbatan saluran empedu, dan sebagainya.
Ikterus fisiologis adalah:
gejala normal dan sering dialami bayi baru lahir
ikterus yang timbul pada hari ke-2/ke-3
tampak jelas pada hari ke-5 sampai ke-6
menghilang pada hari ke-7/ke-10
tidak mempunyai dasar patologis, bayi tampak biasa, minum baik, berat badan
naik biasa
kadarnya tidak melampaui kadar yang membahayakan
kadar bilirubin bayi cukup bulan tidak > 12mg/dl
kadar bilirubin BBLR tidak > 10 mg/dl
dan akan menghilang pada hari ke-14
tidak mempunyai potensi menjadi kern-icterus
penyebabnya bisa karena organ hati belum matang, kurang protein Y
dan Z, enzim glukuronil transferase belum cukup

Ikterus patologis adalah:


karena faktor penyakit/infeksi
mempunyai dasar patologis
timbul ikterus dalam 24 jam pertama kehidupan, bilirubin total > 12mg/dl
konsentrasi bilirubin serum > 10 mg% pada bayi kurang bulan (BBLR) dan 12,5
mg% pada bayi cukup bulan
disertai hemolisis (inkompabilitas darah, defisiensi enzim G-6-PD, dan sepsis)
bilirubin direct > 1mg/dl, kenaikan bilirubin serum > 1mg/dl/jam atau lebih 5
mg/dl/hari
ikterus menetap setelah bayi berumur 10 hari (cukup bulan) lebih dari 14 hari
pada BBLR (bayi berat lahir rendah).
(Ni Luh Gede Y, 1995)

Di bawah ini adalah beberapa keadaan yang menimbulkan ikterus patologis:


Penyakit hemolitik, isoantibodi karena ketidakcocokan golongan darah ibu dan
anak seperti Rhesus antagonis, ABO dan sebagainya.
Kelainan dalam sel darah merah seperti pada defisiensi G-6-PD (glukosa-6-
phosfat dehidrokinase), talasemia dan lain-lain
Hemolisis: hematoma, polisitemia, pendarahan karena trauma lahir
Infeksi: septisemia, meningitis, infeksi saluran kemih, penyakit karena
toksoplasmosis, sifilis, rubella, hepatitis
Kelainan metabolik: hipoglikemia, galaktosemia
Obat-obatan yang menggantikan ikatan bilirubin dengan albumin seperti:
solfonamida, salisilat, sodium benzoat, gentamisin dan sebagainya
Pirau enterohepatik yang meninggi: obstruksi usus letak tinggi, penyakit
Hirschsprung, stenosis pilorik, mekoniun ileus dan sebagainya.
Ikterus barudapat dikatakan fisiologis apabila sesudah pengamatan dan
pemeriksaan selanjutnya tidak menunjukkan dasr patologis dan tidak mempunyai potensi
berkembang menjadi kern-ikterus.
Kern-ikterus (ensefalopati biliaris) ialah suatu kerusakan otak akibat perlengketan
bilirubin indirect pada otak . terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus,
Hipokampus, Nukleus merah , dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.

6. MANIFESTASI KLINIS
Ikterus umumnya muncul sekitar usia 2-3 hari. Ikterus dimulai
dari kepala dan berjalan ke bawah. Bayi ikterus akan tampak kuning pertama
pada wajah, kemudian pada dada dan perut kemudian kaki dan bisa mewarnai
bagian putih bola mata.
Kulit tampak berwarna kuning terang sampai jingga
(pada bayi dengan bilirubin indirek).
Anemia
Letargi
Tremor
Anoreksia
Petekie
Perbesaran lien dan hepar
Perdarahan tertutup
Gangguan nafas
Gangguan sirkulasi
Gangguan saraf

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Derajat jaundis/ikterus ditentukan oleh pengukuran bilirubin serum. Pada bayi baru
lahir, kadarnya harus melebihi 5 mg/dl sebelum jaundis terlihat. Akan tetapi, perlu dicatat
bahwa evaluasi jaundis tidak berdasarkan hanya pada kadar bilirubin serum, namun juga
saat munculnya jaundis klinis. Usia gestasi saat lahir, usia dalam hari sejak lahir, riwayat
keluarga termasuk faktor Rh maternal, bukti hemolisis, metode pemberian makan, status
fisiologi bayi, dan progresi kadar bilirubin serum serial. Kriteria berikut adalah indikator
adanya jaundis patologis yang bila ada memerlukan penelitian lebih lanjut mengenai
penyebab jaundisnya. Ini bukan satu-satunya daftar; ada faktor lain yang juga dievaluasi
selain faktor berikut:
Kemunculan jaundis dalam 24 jam setelah kelahiran
Menetapnya jaundis setelah 1 (neonatus term) atau 2 (preterm) minggu
Kadar bilirubin serum total > 12 sampai 13 mg/dl
Peningkatan bilirubin serum > 5mg/dl/hari
Bilirubin direct > 1,5 sampai 2 mg/dl (Wong : 2009)
Pemantauan bilirubin non-invasif via pengukuran reflektan kutaneus (bilirubinometri
transkutaneus) memungkinkan perkiraan bilirubin berulang. Alat ini dapat bekerja dengan
baik pada bayi berkulit gelap maupun terang dan berhubungan cukup baik dengan
penentuan kadar bilirubin serum pada bayi cukup bulan. Dengan semakin singkatnya
pemondokan ibu, pemantauan bilirubin non-invasif via pengukuran revlektan kutaneus
(bilirubinometri transkutaneus) memungkinkan perkiraan bilirubin berulang alat ini dapat
bekerja dengan baik pada bayi berkulit gelap maupun terang dan berhubungan cukup baik
dengan penentuan kabar bilirubin serum pada bayi cukup bulan. Dengan semakin
singkatnya pemondokan ibu, harga pengukuran bilirubin transkutan sebagai alat pengkajian
dalam asuhan tindak lanjut di rumah telah dilakukan pada populasi homogen (Ruchala,
Seibold, dan Stemsterfer, 1996). Akan tetapi pengangkutan bilirubin transkutan dipengaruhi
oleh ras, usia gestasi, dan berat badan lahir, penggunaannya pada populasi heterogen tetap
terbatas (Maisels). Selain itu intensitas jaundis tidak selalu berhubungan dengan derajat
hiperbilirubinemia. Begitu fototerapi telah dimulai, bilirubinometri transkutan tidak lagi
berguna sebagai alat skrining.
Terdapat beberapa bukti dalam literatur yang menerangkan penggunaan kadar
bilirubin serum spesifik jam untuk memprediksi bayi baru lahir yang beresiko mengalami
peningkatan kadr yang cepat, yang belum tentu terjadi setelah pemulangan. Penggunaan
nomogram dengan tiga kadar (resiko tinggi, sedang, atau rendah) terhadap peningkatan
harga dapat membantu dalam menentukan bayi mana yang mungkin perlu evaluasi lebih
lanjut setelah dipulangkan. Ini memerlukan skrining bilirubin universal, kemungkinan pada
saat yang sama dengan profil bayi baru lahir rutin (fenilketonuria, galaktosemia, dll)
(Bhutani, Johnson, dan Sivieri, 1999; Johnson dan Bhutani, 1988).
Pemeriksaan diagnostic lainnya:
1. Test Coom pada tali pusat bayi baru lahir : hasil + tes ini, indirek menandakan
adanya anti body Rh-positif, anti A, atau anti_B dalam darah ibu. Direk
menandakan adanya sensitisasi (Rh-positif, anti-A, anti-B) SDM dari neonatus
2. Golongan darah bayi dan Ibu : mengidentifikasi inkompatibilitas ABO.
3. Biliribin total : kadar direk bermakna jika melebihi 1,0 1,5 mg/dl, yang mungkin
dihubungkan dengan sepsi .kadar indirek tidak boleh melebihi peningkatan 5
mg/dl dalam 24 jam atau tidak boleh melebihi 20 mg/dl pada bayi cukup bulan
atau 15 mg/dl pada bayi preterm. protein serum total : kadar kurang dari 3,0 g/dl
menandakan penurunan kapasitas ikatan terutama bayi preterm.
4. Hitung Darah Lengkap : Hb mungkin rendah (kurang dari 14 g/dl) karena
hemolisis. Ht mungkin meningkat (lebih besar 65%) pada polisitemia, penurunan
(kurang dari 45%) dengan hemolisis dan anemia berlebihan.
5. Glukosa: glukosa darah lengkap kurang dari 30 mg/dl atau tes glukosa serum
kurang dari 40 mg/dl bila BBL hipoglikemi dan mulai menggunakan simpanan
lemak dan melepaskan asam lemak.
6. Daya ikat karbon dioksida : penurunan kadar menunjukkan hemolisis.
7. Smear darah Perifer : dapat menunjukkan SDM abnormal, eritoblastosis pada
penyakit Rh atau sferositis pada inkompatibilitas ABO.

Menilai kira-kira kadar bilirubin


Pengamatan ikterus kadang-kadang agak sulit apalagi dalam cahaya buatan. Paling
baik pengamatan dilakukan dalam cahaya matahari dan dengan menekan sedikit kulit yang
akan diamati untuk menghilangkan warna karena pengaruh sirkulasi darah.
Ada beberapa cara untuk menentukan derajat ikterus yang merupakan risiko
terjadinya kern ikterus, misalnya kadar bilirubin bebas; kadar bilirubin 1 dan 2, atau secara
klinis (Kramer, lihat lampiran Penilaian Ikterus) dilakukan di bawah sinar biasa (daylight)
Sebaiknya penilaian ikterus dilakukan secara laboratoris, apabila fasilitas tidak
memungkinkan dapat dilakukan secara klinis.
Tabel. Rumus Kramer
DAERAH LUAS IKTERUS KADAR BILIRUBIN (mg/dl)
1 Kepala dan leher 5
2 Daerah 1 (+) badan bagian 9
atas
3 Daerah 1, 2 (+) badan bagian 11
bawah dan tungkai
4 Daerah 1,2,3 (+) lengan dan 12
kaki di bawah dengkul
5 Daerah 1.,2,3,4 (+) tangan dan 16
kaki

Contoh 1. Kulit bayi kuning di kepala, leher dan badan bagian atas, berarti bilirubin
kira-kira 9 mg/dl
Contoh 2. Kulit bayi kuning seluruh badan sampai kaki dan tangan, berarti jumlah
bilirubin > 15 mg/dl
Pada kern ikterus, gejala klinik pada permulaa tidak jelas, antara lain dapat
disebutkan yaitu bayi tidak mau menghisap, letargik, mata berputar, gerakan tidak menentu,
kejang, tonus oto meninggi, leher kaku dan akhirnya opistotonus.

8. PENATALAKSANAAN
Fototherapi
Menggunakan panjang gelombang 425-475 nm. Intensitas cahaya yang biasa
digunakan adalah 6-12 Candela. Cahaya diberikan pada jarak 35-50 cm di atas bayi.
Jumlah bola lampu yang digunakan berkisar antara 6-8 buah, masing-masing berkuatan
20 Watt terdiri dari cahaya biru (F20T12), cahaya biru khusus (F20T12/BB) atau daylight
fluorescent tubes. Cahaya biru khusus memiliki kerugian karena dapat membuat bayi
terlihat biru, walaupun pada bayi yang sehat, hal ini secara umum tidak
mengkhawatirkan. Untuk mengurangi efek ini, digunakan 4 tabung cahaya biru khusus
pada bagian tengah unit terapi sinar standar dan dua tabung daylight fluorescent pada
setiap again samping unit.
1) Mekanisme kerja
Bilirubin tidak larut dalam air. Cara kerja terapi sinar adalah dengan mengubah
bilirubin menjadi bentuk yang larut dalam air untuk dieksresikan melalui empedu atau
urin.
2) Persiapan unit terapi sinar
a) Hangatkan ruangan tempat unit terapi sinar ditempatkan, bila perlu,
sehingga suhu di bawah lampu antara 280C 300C.
b) Nyalakan unit dan pastikan semua tabung fluoresens berfungsi dengan
baik.
c) Ganti tabung/lampu fluoresens yang telah rusak atau berkelip-kelip
(flickering).
d) Catat tanggal penggantian tabung dan lama penggunaan tabung tersebut.
e) Ganti tabung setelah 2000 jam penggunaan atau setelah 3 bulan,
walaupun tabung masih bisa berfungsi.
f) Gunakan linen putih pada basinet atau inkubator, dan tempatkan tirai putih
di sekitar daerah unit terapi sinar ditempatkan untuk memantulkan cahaya
sebanyak mungkin kepada bayi.

3) Pemberian terapi sinar


a) Tempatkan bayi di bawah sinar fototerapi.
b) Bila berat bayi 2 kg atau lebih, tempatkan bayi dalam keadaan telanjang pada
basinet. Tempatkan bayi yang lebih kecil dalam inkubator.
c) Letakkan bayi sesuai petunjuk pemakaian alat dari pabrik. Tutupi mata bayi
dengan penutup mata, pastikan lubang hidung bayi tidak ikut tertutup. Jangan
tempelkan penutup mata dengan menggunakan selotip. Balikkan bayi setiap
3 jam.
d) Motivasi ibu untuk menyusui bayinya dengan ASI, paling tidak setiap 3 jam.
Selama menyusui, pindahkan bayi dari unit terapi sinar dan lepaskan penutup
mata. Pemberian suplemen atau mengganti ASI dengan makanan atau cairan
lain (contoh: pengganti ASI, air, air gula, dll) tidak ada gunanya.
e) Bila bayi menerima cairan per IV atau ASI yang telah dipompa (ASI perah),
tingkatkan volume cairan atau ASI sebanyak 10% volume total per hari
selama bayi masih diterapi sinar.
f) Bila bayi menerima cairan per IV atau makanan melalui NGT, jangan
pindahkan bayi dari sinar terapi sinar. Perhatikan: selama menjalani terapi
sinar, konsistensi tinja bayi bisa menjadi lebih lembek dan berwarna kuning.
Keadaan ini tidak membutuhkan terapi khusus. Teruskan terapi dan tes lain
yang telah ditetapkan.
g) Pindahkan bayi dari unit terapi sinar hanya untuk melakukan prosedur yang
tidak bisa dilakukan di dalam unit terapi sinar.
h) Bila bayi sedang menerima oksigen, matikan sinar terapi sinar sebentar untuk
mengetahui apakah bayi mengalami sianosis sentral (lidah dan bibir biru).
Ukur suhu bayi dan suhu udara di bawah sinar terapi sinar setiap 3 jam.
i) Bila suhu bayi lebih dari 37,50C, sesuaikan suhu ruangan atau untuk
sementara pindahkan bayi dari unit terapi sinar sampai suhu bayi antara
36,50C - 37,50C.
j) Ukur kadar bilirubin serum setiap 12 jam atau sekurang-kurangnya sekali
dalam 24 jam.
k) Hentikan terapi sinar bila kadar serum bilirubin < 13mg/dL
l) Bila kadar bilirubin serum mendekati jumlah indikasi transfusi, persiapkan
kepindahan bayi dan secepat mungkin kirim bayi ke rumah sakit tersier atau
senter untuk transfusi tukar. Sertakan contoh darah ibu dan bayi. Bila bilirubin
serum tidak bisa diperiksa, hentikan terapi sinar setelah 3 hari. Setelah terapi
sinar dihentikan.
m) Observasi bayi selama 24 jam dan ulangi pemeriksaan bilirubin serum bila
memungkinkan, atau perkirakan keparahan ikterus menggunakan metode
klinis.
n) Bila ikterus kembali ditemukan atau bilirubin serum berada di atas nilai untuk
memulai terapi sinar, ulangi terapi sinar seperti yang telah dilakukan. Ulangi
langkah ini pada setiap penghentian terapi sinar sampai bilirubin serum dari
hasil pemeriksaan atau perkiraan melalui metode klinis berada di bawah nilai
untuk memulai terapi sinar.
o) Bila terapi sinar sudah tidak diperlukan lagi, bayi bisa makan dengan baik dan
tidak ada masalah lain selama perawatan, pulangkan bayi.
p) Ajarkan ibu untuk menilai ikterus dan beri nasihat untuk membawa kembali
bayi bila bayi bertambah kuning.

4) Efek Samping Fototerapi


Efek samping ringan yang harus diwaspadai perawat meliputi feses encer
kehijauan, ruam kulit transien, hipertermia, peningkatan kecepatan
metabolisme,seperti hipokalsemia dan priaspismus. Untuk mencegah atau
meminimalkan efek tersebut, suhu dipantau untuk mendeteksi tanda awal hipotermia
atau hipertermia, dan kulit diobservasi mengenai dehidrasi dan kekeringan, yang
dapat menyebabkan ekskoriasi dan luka (Wong, 2009). Komplikasi terapi sinar
umumnya ringan, sangat jarang terjadi dan reversibel. Komplikasi yang sering terjadi
menurut Sastroasmoro 2004 diantaranya yaitu :
a. Bronze baby sindrom : mekanisme berkurangnya ekresi hepatik hasil
penyinaran bilirubin
b. Diare : bilirubin indirek menghambat laktase
c. Hemolisis : fotosensitivitas mengganggu sirkulasi eritrosit
d. Dehidrasi : Insesible Water Loss (30-100%) karena menyerap energi
foton
e. Ruam kulit : Gangguan fotosensitasi terhadap sel mast kulit dengan
pelepasan histamin

Pelumas minyak atau losion tidak boleh dioleskan ke kulit untuk menghindari kulit
menjadi cokelat atau efek gosong. Bayi cukup bulan yang mendapat fototerapi
mungkin perlu tambahan volume cairan untuk mengompensasi kehilangan caian
isensibel dan intestinal. Karena fototerapi meningkatkan ekskresi bilirubin yang tak
terkonjugasi melalui usus, feses cair menunjukkan peningkatan pengeluaran
bilirubin. Sering defekasi menyebabkan iritasi perianal, sehingga pentng dilakukan
asuhan kulit yang teliti terutama menjaga kulit bersih dan kering (Wong, 2009).
Transfusi Tukar
Dilakukan pada keadaan hiperbilirubiemia yang tidak dapat diatasi dengan
tindakan lain, misalnya setelah pemberian terapi sinar, tetapi kadar bilirubin tetap tinggi.
Trnasfusi tukar biasanya dilakukan pada bayi dengan kadar bilirubin diperkirakan akan
mencapai batas sawar darah otak. Bilirubin ini harus cepat dikeluarkan sebelum terjadi
kernikterus atau enselopati biliaris, karena dapat menyebabkan kelainan yang bersifat
menetap. Kelainan paling ringan berupa spastisitas, gangguan pendengaran sampai
kerusakan saraf yang berat.
Dilakukan apabila fototerapi tidak dapat mengendalikan kadar bilirubin. Transfusi
tukar merupakan cara yang dilakukan dengan tujuan mencegah peningkatan kadar
bilirubin dalam darah. Pemberian transfusi tukar dilakukan apabila kadar bilirubin 20
mg/dl, kenaikan kadar bilirubin yang cepat yaitu 0,3-1 mg/jam, anemia berat dengan
gejala gagal jantung dan kadar hemoglobin tali pusat 14 mg/dl, dan uji Coombs direk
positif.
Cara pelaksanaan transfusi tukar:
a) Dianjurkan pasien bayi puasa 3-4 jam sebelum transfusi tukar.
b) Pasien disiapkan dikamar khusus.
c) Pasang lampu pemanas dan arahkan kepada bayi.
d) Baringkan pasien dalam keadaan terlentang, buka pakaian pada daerah
perut, tutup mata dengan kain tidak tembus cahaya.
e) Lakukan transfusi tukar dengan protap.
f) Lakukan observasi keadaan umum pasien, catat jumlah darah yang keluar
dan masuk.
g) Atur posisi setiap 6 jam.
h) Lakukan pengawasan adanya perdarahan pada tali pusat.
i) Periksa kadar hemoglobin dan bilirubin tiap 12 jam.
Kebutuhan Nutrisi Klien
Pada umumnya bayi malas minum (refleks menghisap dan menelan melemah)
sehingga BB bayi berkurang. Untuk memenuhi kebutuhan cairan/nutrisi tersebut dapat
dilakukan dengan memberi minum sesuai kebutuhan. Berikan secara berulang-ulang.
Jika tidak mau menghisap dot berikan pakai sendok. Perhatikan frekuensi buang air
besar. Mungkin susu tidak cocok (jika bukan ASI) mungkin perlu ganti susu.
Keberhasilan proses menyusui ditentukan oleh faktor ibu dan bayi. Hambatan pada
proses menyusui dapat terjadi karena produksi ASI yang tidak cukup, atau ibu kurang
sering memberikan kesempatan pada bayinya untuk menyusu. Pada beberapa bayi
dapat terjadi gangguan menghisap. Hal ini mengakibatkan proses pengosongan ASI
menjadi tidak efektif. ASI yang tertinggal di dalam payudara ibu akan menimbulkan
umpan balik negatif sehingga produksi ASI menurun. Gangguan menyusui pada ibu
dapat terjadi preglandular (defisiensi serum prolaktin, retensi plasenta), glandular
(jaringan kelenjar mammae yang kurang baik, riwayat keluarga, post mamoplasti
reduksi), dan yang paling sering gangguan postglandular (pengosongan ASI yang tidak
efektif).
Hiperbilirubinemia yang berhubungan dengan pemberian ASI dapat berupa
breastfeeding jaundice (BFJ) dan breastmilk jaundice (BMJ). Perbedaannya dapat
dilihat pada Tabel 1. Bayi yang mendapat ASI eksklusif dapat mengalami
hiperbilirubinemia yang dikenal dengan BFJ. Penyebab BFJ adalah kekurangan asupan
ASI. Biasanya timbul pada hari ke-2 atau ke-3 pada waktu ASI belum banyak.
Breastfeeding jaundice tidak memerlukan pengobatan dan tidak perlu diberikan air putih
atau air gula. Bayi sehat cukup bulan mempunyai cadangan cairan dan energi yang
dapat mempertahankan metabolismenya selama 72 jam. Pemberian ASI yang cukup
dapat mengatasi BFJ. Ibu harus memberikan kesempatan lebih pada bayinya untuk
menyusu. Kolostrum akan cepat keluar dengan hisapan bayi yang terus menerus. ASI
akan lebih cepat keluar dengan inisiasi menyusu dini dan rawat gabung. Breastmilk
jaundice mempunyai karakteristik kadar bilirubin indirek yang masih meningkat setelah
4-7 hari pertama. Kondisi ini berlangsung lebih lama daripada hiperbilirubinemia
fisiologis dan dapat berlangsung 3-12 minggu tanpa ditemukan penyebab
hiperbilirubinemia lainnya. Penyebab BMJ berhubungan dengan pemberian ASI dari
seorang ibu tertentu dan biasanya akan timbul pada setiap bayi yang disusukannya.
Semua bergantung pada kemampuan bayi tersebut dalam mengkonjugasi bilirubin
indirek (bayi prematur akan lebih berat ikterusnya). Penyebab BMJ belum jelas,
beberapa faktor diduga telah berperan sebagai penyebab terjadinya BMJ. Breastmilk
jaundise diperkirakan timbul akibat terhambatnya uridine diphosphoglucoronic acid
glucoronyl transferase (UDPGA) oleh hasil metabolisme progesteron yaitu pregnane-3-
alpha 20 beta-diol yang ada dalam ASI ibu-ibu tertentu. Pendapat lain menyatakan
hambatan terhadap fungsi glukoronid transferase di hati oleh peningkatan konsentrasi
asam lemak bebas yang tidak di esterifikasi dapat juga menimbulkan BMJ. Faktor
terakhir yang diduga sebagai penyebab BMJ adalah peningkatan sirkulasi
enterohepatik. Kondisi ini terjadi akibat (1) peningkatan aktifitas beta-glukoronidase
dalam ASI dan juga pada usus bayi yang mendapat ASI, (2) terlambatnya pembentukan
flora usus pada bayi yang mendapat ASI serta (3) defek aktivitas uridine
diphosphateglucoronyl transferase (UGT1A1) pada bayi yang homozigot atau
heterozigot untuk varian sindrom Gilbert.
Therapi Obat
Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim yang
meningkatkan konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini efektif baik diberikan pada
ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum melahirkan. Penggunaan
penobarbital pada post natal masih menjadi pertentangan karena efek sampingnya (letargi).
Colistrisin dapat mengurangi Bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine sehingga
menurunkan siklus Enterohepatika.

9. ASUHAN KEPERAWATAN

Untuk memberikan keperawatan yang paripurna digunakan proses keperawatan


yang meliputi Pengkajian, Perencanaan, Pelaksanaan dan Evaluasi.

Pengkajian
1. Riwayat orang tua :
Ketidakseimbangan golongan darah ibu dan anak seperti Rh, ABO, Polisitemia, Infeksi,
Hematoma, Obstruksi Pencernaan dan ASI.
2. Pemeriksaan Fisik :
Kuning, Pallor Konvulsi, Letargi, Hipotonik, menangis melengking, refleks menyusui
yang lemah, Iritabilitas.
3. Pengkajian Psikososial :
Dampak sakit anak pada hubungan dengan orang tua, apakah orang tua merasa
bersalah, masalah Bonding, perpisahan dengan anak.
4. Pengetahuan Keluarga meliputi :
Penyebab penyakit dan pengobatan, perawatan lebih lanjut, apakah mengenal keluarga
lain yang memiliki yang sama, tingkat pendidikan, kemampuan mempelajari
Hiperbilirubinemia (Cindy Smith Greenberg. 1988)
2. Diagnosa, Tujuan , dan Intervensi
Berdasarkan pengkajian di atas dapat diidentifikasikan masalah yang memberi
gambaran keadaan kesehatan klien dan memungkinkan menyusun perencanaan asuhan
keperawatan. Masalah yang diidentifikasi ditetapkan sebagai diagnosa keperawatan melalui
analisa dan interpretasi data yang diperoleh.
1. Diagnosa Keperawatan : Kekurangan volume cairan sehubungan dengan tidak
adekuatnya intake cairan, fototherapi, dan diare.
Tujuan : Cairan tubuh neonatus adekuat
Intervensi : Catat jumlah dan kualitas feses, pantau turgor kulit, pantau intake output,
beri air diantara menyusui atau memberi botol.

2. Diagnosa Keperawatan : Gangguan termoregulasi (hipertermi) sehubungan dengan


efek fototerapi
Tujuan : Kestabilan suhu tubuh bayi dapat dipertahankan
Intervensi : Beri suhu lingkungan yang netral, pertahankan suhu antara 35,5 - 37 C,
cek tanda-tanda vital tiap 2 jam.

3. Diagnosa Keperawatan : kerusakan integritas kulit sehubungan dengan


hiperbilirubinemia dan diare
Tujuan : Keutuhan kulit bayi dapat dipertahankan
Intervensi : Kaji warna kulit tiap 8 jam, pantau bilirubin direk dan indirek , rubah posisi
setiap 2 jam, masase daerah yang menonjol, jaga kebersihan kulit dan
kelembabannya.

4. Diagnosa Keperawatan : Gangguan parenting sehubungan dengan pemisahan


Tujuan : Orang tua dan bayi menunjukan tingkah laku Attachment , orang tua dapat
mengekspresikan ketidak mengertian proses Bounding.
Intervensi : Bawa bayi ke ibu untuk disusui, buka tutup mata saat disusui, untuk
stimulasi sosial dengan ibu, anjurkan orangtua untuk mengajak bicara anaknya,
libatkan orang tua dalam perawatan bila memungkinkan, dorong orang tua
mengekspresikan perasaannya.

5. Diagnosa Keperawatan : Ansietas sehubungan dengan therapi yang diberikan pada


bayi.
Tujuan : Orang tua mengerti tentang perawatan, dapat mengidentifikasi gejala-gejala
untuk menyampaikan pada tim kesehatan
Intervensi : Kaji pengetahuan keluarga klien, beri pendidikan kesehatan penyebab dari
kuning, proses terapi dan perawatannya. Beri pendidikan kesehatan mengenai cara
perawatan bayi dirumah.

6. Diagnosa Keperawatan : Risiko trauma sehubungan dengan efek fototherapi


Tujuan : Neonatus akan berkembang tanpa disertai tanda-tanda gangguan akibat
fototherapi
Intervensi : Tempatkan neonatus pada jarak 45 cm dari sumber cahaya, biarkan
neonatus dalam keadaan telanjang kecuali mata dan daerah genetal serta bokong
ditutup dengan kain yang dapat memantulkan cahaya; usahakan agar penutup mata
tida menutupi hidung dan bibir; matikan lampu, buka penutup mata untuk mengkaji
adanya konjungtivitis tiap 8 jam; buka penutup mata setiap akan disusukan; ajak
bicara dan beri sentuhan setiap memberikan perawatan.

7. Diagnosa Keperawatan : Risiko trauma sehubungan dengan tranfusi tukar


Tujuan : Tranfusi tukar dapat dilakukan tanpa komplikasi
Intervensi : Catat kondisi umbilikal jika vena umbilikal yang digunakan; basahi umbilikal
dengan NaCl selama 30 menit sebelum melakukan tindakan, neonatus puasa 4 jam
sebelum tindakan, pertahankan suhu tubuh bayi, catat jenis darah ibu dan Rhesus
serta darah yang akan ditranfusikan adalah darah segar; pantau tanda-tanda vital;
selama dan sesudah tranfusi; siapkan suction bila diperlukan; amati adanya ganguan
cairan dan elektrolit; apnoe, bradikardi, kejang; monitor pemeriksaan laboratorium
sesuai program.

Aplikasi Discharge Planing.


Pertumbuhan dan perkembangan serta perubahan kebutuhan bayi dengan
hiperbilirubin (seperti rangsangan, latihan, dan kontak sosial) selalu menjadi tanggung jawab
orang tua dalam memenuhinya dengan mengikuti aturan dan gambaran yang diberikan
selama perawatan di Rumah Sakit dan perawatan lanjutan dirumah.

Faktor yang harus disampaikan agar ibu dapat melakukan tindakan yang terbaik dalam
perawatan bayi hiperbilirubinimea (warley &Wong, 1994):
1. Anjurkan ibu mengungkapkan/melaporkan bila bayi mengalami gangguan-gangguan
kesadaran seperti : kejang-kejang, gelisah, apatis, nafsu menyusui menurun.
2. Anjurkan ibu untuk menggunakan alat pompa susu selama beberapa hari untuk
mempertahankan kelancaran air susu.
3. Memberikan penjelasan tentang prosedur fototherapi pengganti untuk menurunkan
kadar bilirubin bayi.
4. Menasehatkan pada ibu untuk mempertimbangkan pemberhentian ASI dalam hal
mencegah peningkatan bilirubin.
5. Mengajarkan tentang perawatan kulit :
Memandikan dengan sabun yang lembut dan air hangat.
Siapkan alat untuk membersihkan mata, mulut, daerah perineal dan daerah
sekitar kulit yang rusak.
Gunakan pelembab kulit setelah dibersihkan untuk mempertahankan
kelembaban kulit.
Hindari pakaian bayi yang menggunakan perekat di kulit.
Hindari penggunaan bedak pada lipatan paha dan tubuh karena dapat
mengakibatkan lecet karena gesekan
Melihat faktor resiko yang dapat menyebabkan kerusakan kulit seperti
penekanan yang lama, garukan .
Bebaskan kulit dari alat tenun yang basah seperti: popok yang basah karena bab
dan bak.
Melakukan pengkajian yang ketat tentang status gizi bayi seperti : turgor kulit,
capilari reffil.

Hal lain yang perlu diperhatikan adalah :


1. Cara memandikan bayi dengan air hangat (37 -38 celsius)
2. Perawatan tali pusat / umbilikus
3. Mengganti popok dan pakaian bayi
4. Menangis merupakan suatu komunikasi jika bayi tidak nyaman, bosan, kontak dengan
sesuatu yang baru
5. Temperatur / suhu
6. Pernapasan
7. Cara menyusui
8. Eliminasi
9. Perawatan sirkumsisi
10. Imunisasi
11. Tanda-tanda dan gejala penyakit, misalnya :
letargi ( bayi sulit dibangunkan )
demam ( suhu > 37 celsius)
muntah (sebagian besar atau seluruh makanan sebanyak 2 x)
diare ( lebih dari 3 x)
tidak ada nafsu makan.
12. Keamanan
Mencegah bayi dari trauma seperti; kejatuhan benda tajam (pisau, gunting) yang
mudah dijangkau oleh bayi / balita.
Mencegah benda panas, listrik, dan lainnya
Menjaga keamanan bayi selama perjalanan dengan menggunakan mobil atau
sarana lainnya.
Pengawasan yang ketat terhadap bayi oleh saudara - saudaranya.

DAFTAR PUSTAKA

Harrison. (1999). Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta: EGC

American Academy of Pediatrics. 2004. Subcomittee on Hyperbilirubinemia. Management


of Hyperbilirubinemia in the Newborn 35 or more weeks of Gestation. Journal of the
American Academy of Pediatrics, Vol. 104, No.1, PP 297-316,
http://pediatrics.aappublications.org/content/114/1/297.

Linda Wheeler. (2008). Buku asuhan pranatal dan pascapartum. Jakarta: EGC

N S anik maryunani, nurhayati. (2008). Buku Saku asuhan bayi baru lahir normal (asuhan
neonatal). Jakarta: TIM

Ngastiah. (1997). Perawatan anak sakit. Jakarta: EGC

Robbins, dkk.2007.buku ajar patologi edisi 7. Jakarta:EGC

Saifuddin, abdul bari, dkk. 2006. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan
neonatal. Jakarta :yayasan bina pustaka sarwono prawirohardjo.

Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI

Victor Y H yu, hans E monintia. Beberapa Masalah perawatan intensif neonatus. Jakarta:
FKUI

ReferensiAbdurachman Sukadi, Ali Usman, Syarief Hidayat Efendi. (2002). Ikterus


Neonatorum. Perinatologi. Bandung. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak
FKUP/RSHS. 64-84.

Behrman, Kliegman, Jenson. (2004). Kernicteru. Textbook of Pediatrics. New Yorkl.


17th edition. Saunders. 596-598.

Wong, D.L. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Diterjemahkan oleh Agus S., Neti J.,
Kuncoro., Vol. 1. Edisi 6. Cetakan 1., Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Garna Herry, dkk. (2000). Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu
Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-
103