BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup

yang jumlahnya banyak disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang
paling dekat dengan kita pun juga terdapat bakteri contohnya saja tas, buku, pakaian, dan
banyak hal lainnya. Maka dari itu bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup sering
terjadi. Karena banyaknya manusia yang mengabaikan penyakit tersebut karena terkadang
gejala awal yang diberikan ada gelaja awal yang biasa saja. Maka dari itu alangkah baiknya
jika kita masyarakat dapat mengetahui bagaimana cara bakteri itu menginfeksi dan gejala-
gejala apa yang akan dberikannya. Banyaknya manusia yang mulai tidak begitu peduli
dengan gejala awal terjangkitnya bakteri salah satunya adalah pada saluran pencernaan.
Saluran pencernaan adalah saluran yang sangat berperan dalam tubuh. Jika saluran
pencernaan terganggu akan cukup mengganggu aktivitas tubuh saat itu. Tapi banyak
masyarakat yang tidak peduli dengan penyakit yang ditimbulkan. Misalnya saja penyakit
yang dapat ditimbulkan oleh bakteri ada diare, gejala awalnya ada kondisi perut yang tidak
enak gejala awalnya cukup biasa tetapi jika terlalu didiamkan akan membuat kondisi itu
menjadi akut dan fatal. Maka dari itu, bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup
banyak pada saat ini. B. Rumusan Masalah Bertolak dari latar belakang di atas maka
beberapa masalah yang dapat dirumuskan adalah sebagai berikut. 1. Apakah yang dimaksud
dengan patogenesis bakteri? 2. Bagaimanakah proses bakteri patogen dalam menimbulkan
penyakit? 3. Bagaimanakah proses masuknya, mekanisme, penanganan dan penanggulangan
penyakit oleh bakteri Eschericia coli? 4. Bagaimanakah proses masuknya, mekanisme,
penanganan dan penanggulangan penyakit oleh bakteri Salmonela sp? 5. Bagaimanakah
proses masuknya, mekanisme, penanganan dan penanggulangan penyakit oleh bakteri
Helicobacter pylori? C. Tujuan Penulisan Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk
mengetahui: 1. Untuk memaparkan patogenitas bakteri. 2. Untuk memaparkan proses
masuknya bakteri dalam menimbulkan penyakit. 3. Untuk memaparkan proses masuknya,
mekanisme, penanganan dan penanggulangan penyakit oleh bakteri Eschericia coli. 4. Untuk
memaparkan proses masuknya, mekanisme, penanganan dan penanggulangan penyakit oleh
bakteri Salmonela sp. 5. Untuk memaparkan proses masuknya, mekanisme, penanganan dan
penanggulangan penyakit oleh bakteri Helicobacter pylori. D. Metode Penulisan Metode
penulisan yang digunakan dalam menyusun makalah ini adalah metode pustaka dan studi
literatur, dengan mencari dan mengumpulkan data penting dari berbagai sumber seperti
website dan situs-situs internet serta buku-buku yang ada. BAB II PEMBAHASAN A.
Definisi Patogenesis Patogen adalah materi atau organisme yang dapat menyebabkan
penyakit pada inang misalnya bakteri. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang
dimulai dari permukaan kulit, saluran pencernaan, saluran respirasi, saluran urogenitalia.
Sedangkan Patogenesis sendiri adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan
penyakit. Infeksi merupakan invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi
dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit. Kapasitas bakteri menyebabkan
penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria ini, bakteri dikelompokan menjadi
3, yaitu agen penyebab penyakit, patogen oportunistik, nonpatogen. Agen penyebab penyakit
adalah bakteri patogen yang menyebabkan suatu penyakit (Salmonella spp.). Patogen
oportunistik adalah bakteri yang berkemampuan sebagai patogen ketika mekanisme
pertahanan inang diperlemah (contoh E. coli menginfeksi saluran urin ketika sistem
pertahanan inang dikompromikan (diperlemah). Nonpatogen adalah bakteri yang tidak pernah
menjadi patogen. Namun bakteri nonpatogen dapat menjadi patogen karena kemampuan
adaptasi terhadap efek mematikan terapi modern seperti kemoterapi, imunoterapi, dan
mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescens yang semula nonpatogen, berubah
menjadi patogen yang menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan bakteremia pada
inang terkompromi. Virulensi adalah ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi
berbanding lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi
dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan inang,
dan faktor virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan menentukan
jumlah bakteri yang menyebabkan kematian, sakit, atau lesi dalam waktu yang ditentukan
setelah introduksi. Mikroba patogen diketahui memasuki inang melalui organ-organ
tubuh antara lain : 1. Saluran pernapasan, melalui hidung dan mulut yang dapat
menyebabkan penyakit saluran pernapasan seperti salesma, pneumonia, tuberculosis. 2.
Saluran pencernaan melalui mulut yang dapat menyebabkan penyakit tifus, para tifus,
disesntri, dll. 3. Kulit dan selaput lendir. Adanya luka mesekipun kecil dapat memungkinkan
mikroba seperti staphylicoccus yang menyebabkan bisul. 4. Saluran urogenital Darah B.
Proses Bakteri Patogen Dalam Menimbulkan Penyakit 1. Jalan Masuk Mikroorganisme Ke
Tubuh Inang Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai macam
jalan, misalnya melalui membran mukosa, kulit ataupun rute parental. Banyak bakteri dan
virus memiliki akses memasuki tubuh inang melalui membran mukosa saluran pernapasan,
gastrointestinal, saluran genitourinari, konjungtiva, serta membran penting yang menutupi
bola mata dan kelopak mata. a. Saluran pernapasan Saluran pernapasan merupakan jalan
termudah bagi mikroorganisme infeksius. Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau
mulut dalam bentuk partikel debu. Penyakit yang muncul umumnya adalah pneumonia,
campak, tuberculosis, dan cacar air. b. Saluran pencernaan Mikroorganisme dapat memasuki
saluran pencernaan melalui bahan makanan atau minuman dan melalui jarijari tangan yang
terkontaminasi mikroorganisme pathogen. Mayoritas mikroorganisme tersebut akan
dihancurkan oleh asam klorida (HCL) dan enzim enzim di lambung, atau oleh empedu dan
enzim di usus halus. Mikroorganisme yang bertahan dapat menimbulkan penyakit. Misalnya,
demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, dan kolera. Patogen ini selanjutnya dikeluarkan
malalui feses dan dapat ditransmisikan ke inang lainnya melalui air, makanan, atau jari jari
tangan yang terkontaminasi. c. Kulit Kulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap
penyakit. Kulit yang tidak mengalami perlukaan tidak dapat dipenetrasi oleh mayoritas
mikroorganisme. Beberapa mikroorganisme memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada
kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat. Mikroorganisme lain memasuki
tubuh inang pada saat berada di jaringan bawah kulit atau melalui penetrasi atau perlukaan
membran mukosa. Rute ini disebut rute parenteral. Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau
pembedahan dapat membuka rute infeksi parenteral. d. Rongga mulut Pada permukaan
rongga mulut terdapat banyak koloni mikroorganisme. Salah satu penyakit yang umum pada
rongga mulut akibat kolonisasi mikroorganisme adalah karies gigi. Karies gigi diawali akibat
pertumbuhan Streptococcus mutans dan spesies Streptococcus lainnya pada permukaan gigi.
Hasil fermentasi metabolisme, menghidrolisis sukrosa menjadi komponen monosakarida,
fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosiltransferasi selanjutnya merakit glukosa menjadi
dekstran. Residu fruktosa adalah gula utama yang difermentasi menjadi asam laktat.
Akumulasi bakteri dan dekstran menempel pada permukaan gigi dan membentuk plak gigi.
Populasi bakteri plak didominasi oleh Streptococcus dan anggota Actinomyces. Karena plak
sangat tidak permeable terhadap saliva, maka asam laktat yang diproduksi oleh bakteri tidak
dilarutkan atau dinetralisasi dan secara perlahan akan melunakkan enamel gigi tepat plak
tersebut melekat. 2. Kolonisasi Tahap pertama dari infeksi mikroba adalah kolonisasi:
pembentukan patogen di portal masuk yang tepat. Patogen biasanya menjajah jaringan inang
yang berhubungan dengan lingkungan eksternal. 3. Kepatuhan spesifik Bakteri to Cell dan
Jaringan Permukaan Beberapa jenis pengamatan memberikan bukti tidak langsung untuk
spesifisitas kepatuhan bakteri ke inang atau jaringan. a. Tissue tropisme: bakteri tertentu
diketahui memiliki preferensi yang jelas untuk jaringan tertentu atas orang lain. b. Spesifisitas
Spesies: bakteri patogen tertentu hanya menginfeksi spesies tertentu. c. Genetik kekhususan
dalam suatu spesies: strain tertentu atau ras dalam suatu spesies secara genetik kebal terhadap
patogen. 4. Mekanisme Kepatuhan to Cell atau Jaringan Permukaan Mekanisme untuk
kepatuhan mungkin melibatkan dua langkah: a. Nonspesifik kepatuhan : lampiran reversibel
bakteri untuk eukariotik permukaan (kadang-kadang disebut docking) b. Kepatuhan
Tertentu: lampiran permanen reversibel mikroorganisme ke permukaan (kadang-kadang
disebut penahan). Situasi umum adalah bahwa lampiran lampiran reversibel mendahului
ireversibel tetapi dalam beberapa kasus, situasi sebaliknya terjadi atau kepatuhan tertentu
mungkin tidak akan pernah terjadi. Kepatuhan nonspesifik melibatkan pasukan menarik
spesifik yang memungkinkan pendekatan bakteri ke permukaan sel eukariotik. Kemungkinan
interaksi dan pasukan yang terlibat adalah: a. Interaksi hidrofobik b. Atraksi elektrostatik c.
Atom dan molekul getaran yang dihasilkan dari dipol berfluktuasi frekuensi yang sama. d.
Brown e. Perekrutan dan menyaring oleh polimer biofilm berinteraksi dengan glycocalyx
bakteri (kapsul). Adapun faktor yang mendasari mekanisme patogenisitas bakteri adalah
sebagai berikut : a. Invasiveness adalah kemampuan untuk menyerang jaringan. Ini meliputi
mekanisme untuk kolonisasi (kepatuhan dan multiplikasi awal), produksi zat ekstraselular
yang memfasilitasi invasi (invasins) dan kemampuan untuk memotong atau mengatasi
mekanisme pertahanan inang. b. Toxigenesis adalah kemampuan bakteri untuk menghasilkan
racun. Bakteri dapat menghasilkan dua jenis racun disebut exotoxins dan endotoksin. 1)
Exotoxins adalah racun yang dilepaskan dari sel bakteri dan dapat bertindak di bagian
jaringan yang menghapus situs pertumbuhan bakteri. 2) Endotoksin dapat dilepaskan dari
pertumbuhan sel-sel bakteri hasil dari pertahanan inang efektif (misalnya lisozim) atau
kegiatan antibiotik tertentu. 5. Kerentanan Inang Kerentanan terhadap infeksi bakteri
tergantung pada kondisi fisiologis dan imunologis inang dan virulensi bakteri. Pertahanan
inang terhadap infeksi bakteri adalah mekanisme nonspesifik dan spesifik (antibodi).
Mekanisme nonspesifik dilakukan oleh sel-sel neutrofil dan makrofag. Perkembangan
imunitas spesifik seperti respons antibodi memerlukan waktu beberapa minggu. bakteri flora
normal kulit dan permukaan mukosa juga memberi perlindungan terhadap kolonisasi bakteri
patogen. Pada individu sehat, bakteri flora normal yang menembus ke tubuh dapat
dimusnahkan oleh mekanisme humoral dan seluler inang. Contoh terbaik tentang kerentanan
adalah AIDS, di mana limfosit helper CD4+ secara progresif berkurang 1/10 oleh virus
imunodefisiensi (HIV). Mekanisme resistensi dipengaruhi oleh umur, defisiensi, dan genetik.
Sistem pertahanan (baik spesifik maupun nonspesifik) orang lanjut usia berkurang. Sistem
imun bayi belum berkembang, sehingga rentan terhadap infeksi bakteri patogen. Beberapa
individu memiliki kelainan genetik dalam sistem pertahanan. Resistensi inang dapat
terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang diderita. Individu menjadi rentan terhadap
infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit atau mukosa melonggar atau rusak (terluka).
Abnormalitas fungsi silia sel pernafasan mempermudah infeksi Pseudomonas aeruginosa
galur mukoid. Prosedur medis seperti kateterisasi dan intubasi trakeal menyebabkan bakteri
normal flora dapat masuk ke dalam tubuh melalui plastik. Oleh karena itu, prosedur
pengantian plastik kateter rutin dilakukan setiap beberapa jam (72 jam untuk kateter
intravena). Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk mengatasi infeksi bakteri. Agen
antimikroba efektif melawan infeksi bakteri jika sistem imun dan fagosit inang turut bekerja.
Namun terdapat efek samping penggunaan antibiotik, yaitu kemampuan difusi antibiotik ke
organ nonsasaran (dapat mengganggu fungsi organ tersebut), kemampuan bertahan bakteri
terhadap dosis rendah (meningkatkan resistensi), dan kapasitas beberapa organisme resisten
terhadap multi-antibiotik. C. Penyakit yang Ditimbulkan oleh Bakteri Escherichia coli a. Ciri-
ciriEscherichia coli: Berbentuk batang Bakteri gram negatif Tidak memiliki spora
Memiliki pili Anaerobik fakultatif Suhu optimum 370C Flagella peritrikus Dapat
memfermentasi karbohidrat Gambar 1. Esherichia coli dan menghasilkan gas Patogenik,
menyebabkan infeksi saluran kemih b. Habitat Habitat utama Escherichia coli adalah dalam
saluran pencernaan manusia tepatnya di saluran gastrointestinal dan juga pada hewan
berdarah hangat. Bakteri ini termasuk umumnya hidup pada rentang 20-40 derajat C,
optimum pada 37 derajat. Total bakteri ini sekitar 0,1% dari total bakteri dalam saluran usus
dewasa. c. Virulensi dan Infeksi Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada
saluran usus). Infeksi melalui konsumsi air atau makanan yang tidak bersih. Racunnya dapat
menghancurkan sel-sel yang melapisi saluran pencernaan dan dapat memasuki aliran darah
dan berpindah ke ginjal dan hati. Menyebabkan perdarahan pada usus, yang dapat mematikan
anak-anak dan orang tua. E. coli dapat menyebar ke makanan melalui konsumsi makanan
dengan tangan kotor, khususnya setelah menggunakan kamar mandi. Solusi untuk
penyebaran bakteri ini adalah mencuci tangan dengan sabun. d. Mekanisme Escherichia coli
adalah bagian flora normal saluran usus, yang bertahun-tahun dicurigai sebagai penyebab
diare sedang sampai gawat yang kadang-kadang timbul pada manusia dan hewan. Berbagai
jalur E. coli mungkin menyebabkan diare dengan salah satu dari dua mekanisme: 1)
Escherichia colimemproduksi enterotoksin, disebut juga Escherichia colienteroksinogen,
memproduksi salah satu atau kedua toksin yang berbeda. Salah satu toksin yang tahan panas
(ST) dan toksin yang labil terhadap panas (LT). Toksin LT menyebabkan peningkatan
aktifitas enzim adenil siklase dalam sel mukosa usus halus dan merangsang sekresi cairan,
kekuatannya 100 kali lebih rendah dibandingkan toksin kolera dalam menimbulkan diare.
Toksin ST, tidak merangsang aktivitas enzim adenil siklase, namun bekerja dengan cara
mengaktivasi enzim guanilat siklase menghasilkan cyclic guanosin monofosfat menyebabkan
gangguan absorbsi klorida dan antrium, selain itu menurunkan motilitas usus halus. 2)
Escherichia coli menimbulkan diare dengan invasi langsung lapisan epitelium dinding usus.
Kelihatannya mungkin bahwa sekali invasi lapisan usus terjadi, hal ini karen pengaruh racun
lipopolisakarida dinding sel (endotoksin). e. Patogenesis Untuk Escherichia coli, penyakit
yang sering ditimbulkan adalah diare. E. coli sendiri diklasifikasikan berdasarkan sifat
virulensinya dan setiap grup klasifikasinya memiliki mekanisme penularan yang berbeda-
beda. 1) Coli Enteropatogenik (EPEC) E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi.
EPEC melekatkan diri pada sel mukosa kecil. Faktor yang diperantarai oleh kromosom akan
menimbulkan pelekatan yang kuat. Pada usus halus, bakteri ini akan membentuk koloni dan
menyerang pili sehingga penyerapannya terganggu. Akibatnya adalah adanya diare cair yang
biasanya sembuh diri tetapi dapat juga menjadi kronik. EPEC sedikit fimbria, ST dan LT
toksin, tetapi EPEC menggunakan adhesin yang dikenal sebagai intimin untuk mengikat
inang sel usus. SelEPEC invasive (jika memasuki sel inang) dan menyebabkan radang. 2) E.
Coli Enterotoksigenik (ETEC) Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan
pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan
mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung selama beberapa hari. Beberapa
strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak tahan panas. Prokfilaksis antimikroba dapat
efektif tetapi bisa menimbulkan peningkatan resistensi antibiotic pada bakteri, mungkin
sebaiknya tidak dianjurkan secara umum. Ketika timbul diare, pemberian antibiotic dapat
secara efektif mempersingkat lamanya penyakit. Diare tanpa disertai demam ini terjadi pada
manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi. ETEC menggunakan fimbrial adhesi
(penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk mengikat sel sel enterocit di usus halus. ETEC
dapat memproduksi 2 proteinous enterotoksin: dua protein yang lebih besar, LT enterotoksin
sama pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil, ST enterotoksin menyebabkan
akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan sekresi berikutnya ke lumen usus.
ETEC strains tidak invasive dan tidak tinggal pada lumen usus. 3) E. Coli Enterohemoragik
(EHEC) Menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksinya pada sel Vero, suatu sel
hijau dari monyet hijau Afrika. Terdapat sedikitnya dua bentuk antigenic dari toksin. EHEC
berhubungan dengan holitis hemoragik, bentuk diare yang berat dan dengan sindroma uremia
hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginja akut, anemia hemolitik mikroangiopatik, dan
trombositopenia. Banyak kasus EHEC dapat dicegah dengan memasak daging sampai
matang. Diare ini ditemukan pada manusia, sapi, dan kambing. 4) E. Coli Enteroinvansif
(EIEC) Menyebabkan penyakit yang sangat mirip dengan shigellosis. Memproduksi toksin
Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain(STEC). Toksin merusak sel
endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam usus. EIEC
menimbulkan penyakit melaluii invasinya ke sel epitel mukosa usus. 5) E. Coli
Enteroagregatif (EAEC) Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di Negara
berkembang. Bakeri ini ditandai dengan pola khas pelekatannya pada sel manusia. EAEC
menproduksi hemolisin dan ST enterotoksin yang sama dengan ETEC. Gambar 2.
Patogenesis Escherichia coli f. Penularan Penularan pada bakteri ini adalah dengan kontak
dengan tinja yang terinfeksi secara langsung, seperti : makanan dan minuman yang sudah
terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh serangga atau kontaminasi oleh tangan yang
kotor Tidak mencuci tangan dengna bersih setelah selesai buang air besar atau
membersihkan tinja yang terinfeksi, sehingga kontaminasi perabotan dan alat-alat yang
dipegang. D. Penyakit yang Ditimbulkan oleh Bakteri Salmonella sp. 1. Ciri-ciri: Batang
gram negatif Terdapat tunggal Tidak berkapsul Tidak membentuk spora Peritrikus
Aerobik, anaerobik fakultatif Patogenik, menyebabkan gastroenteritis 2. Patogenesis
Menghasilkan toksin LT. Invasi ke sel mukosa usus halus. Tanpa berproliferasi dan tidak
menghancurkan sel epitel. Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang kemudian
menyebabkan infiltrasi sel-sel radang. Gambar 6. Patogenesis dari salmonella 3. Mekanisme
Salmonella masuk pada manusia Corwin (2000) mengemukakan bahwa kuman salmonella
typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar.
Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan
mencapai jaringan limfoid plaque pleyeri di liteum terminalis yang mengalami hipertropi.
Ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi. Kuman salmonella
typhi kemudian menembus ke dalam lamina profia, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar
limfe mesentrial yang juga mengalami hipertropi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe
ini, salmonella typhi masuk aliran darah melalui duktus toracicus. Kuman-kuman salmonella
typhi mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella typhi bersarang di plaque
pleyeri, limfe, hati dan bagian-bagian lain dari sistem retikulo endotelial. Hasil studi terbaru
yang ditemukan oleh tim peneliti National Institutes of Health, Amerika Serikat, dapat
menjelaskan bagaimana Salmonella menyebar secara efisien pada manusia. Tim peneliti ini
menemukan adanya reservoir dimana kuman ini melakukan replikasi secara cepat di dalam
sel-sel epitel, yang kemudian menginfeksi sel-sel lain. Kuman didorong dari lapisan epitelial
oleh suatu mekanisme yang membebaskan kuman salmonella agar mampu menginfeksi sel
lain atau berkembang biak dalam usus. Bakteri Salmonellosis adalah bakteri yang menular
dengan kecepatan luar biasa, dan bisa memperburuk dalam waktu yang sangat cepat. Infeksi
Salmonella, disebabkan oleh bakteri Salmonellosis, bisa menyebabkan dehidrasi ekstrim dan
juga kematian. Salmonellosis disebarkan kepada orang-orang dengan memakan bakteri
Salmonella yang mengkontaminasi dan mencemari makanan. Salmonella ada diseluruh dunia
dan dapat mencemari hampir segala tipe makanan. Namun sumber dari penyakit baru-baru ini
melibatkan makanan-makanan seperti telur-telur mentah, daging mentah, sayur-sayur segar,
sereal, dan air yang tercemar. Pencemaran dan penyebaran infeksi dan bakteri Salmonella ini
dapat datang dari feces hewan atau manusia yang berhubungan dengan makanan selama
pemrosesannya atau panen. Dari hasil yang tersedia dari U.S. Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) atau FDA, sumber-sumber langsung yang berpotensi dari Salmonella
adalah hewan-hewan peliharaan seperti kura-kura, anjing-anjing, kucing-kucing, kebanyakan
hewan-hewan ternak, dan manusia-manusia yang terinfeksi. Menurut penelitian-penelitian di
seluruh dunia, para ahli menyarankan sumber-sumber makanan, air, atau sumber-sumber lain
dari pencemaran mengandung jumlah-jumlah yang besar dari bakteri-bakteri. Meskipun asam
lambung manusia dapat mengurangi, menguras sedikit dan membunuh infeksi Salmonella,
masih ada beberapa bakteri-bakteri dapat lolos ke dalam usus besar maupun usus kecil, dan
kemudian melekat dan menembus sel-sel dalam tubuh manusia. Racun-racun yang dihasilkan
oleh bakteri dapat merusak dan membunuh sel-sel yang melapisi usus-usus, yang berakibat
pada kehilangan cairan usus (diare). Beberapa Salmonella dapat selamat dalam sel-sel dari
sistem imun dan dapat mencapai aliran darah, menyebabkan infeksi darah (bacteremia).
Tidak hanya itu, ketika infeksi Salmonella sudah memasuki dan mencapai aliran darah, akan
mengakibatkan panas dalam, muntaber dan sakit perut yang ekstrim. Biasanya, yang
terinfeksi oleh infeksi Salmonella adalah masa bayi-bayi, masa kanak-kanak, masa tua dan
orang yang mempunyai system imun yang sangatlah lemah. 4. Cara Penularan Tidak semua
bakteri atau infeksi saling menular. Bakteri saling menular dengan 3 cara yaitu secara
bersentuhan, secara berterbangan di udara, dan secara makanan ataupun minuman yang kita
konsumsi setiap hari. Bakteri Salmonellosis adalah bakteri yang menular dengan semua cara
tersebut dengan kecepatan yang luar biasa. Dari hasil penelitian, para ahli menyatakan bahwa
bakteri Salmonellosis adalah bakteri yang mudah dihilangkan tetapi ketika tubuh kita diberi
antibiotik, bakteri Salmonellosis tersebut bisa tambah aktif dan membuat proses penularan
lebih cepat dibandingkan biasanya. Efek-efek dari serangan bakteri Salmonellosis ini juga
sangat berbahaya jika tidak diobati atau dirawat karena bisa menghancurkan sistem imun
dengan fatal. Bakteri Salmonellosis adalah bakteri yang menular dengan cara bersentuhan.
Contohnya adalah hewan peliharaan kita atau hewan reptil seperti ular dan cicak. Ketika kita
menyentuh hewan yang membawa bakteri tersebut, bakterinya akan menyangkut dan
menempel di rambut kulit dan lama kelamaan, bisa masuk ke dalam tubuh kita. Bakteri
Salmonellosis ini juga menular dengan sangat cepat lewat udara. Ketika tubuh kita terinfeksi
oleh Infeksi Salmonella, kita akan mengalami flu yang berat. Dengan flu tersebut, udara yang
mengelilingi kita akan terkontaminasi oleh bakteri-bakteri Salmonellosis, yang bisa
mengakibatkan penularan yang cepat. Tidak hanya lewat udara dan penyentuhan, bakteri
Salmonellosis ini saling menular dengan cara makanan atau minuman. Kalau makanan dan
minuman kita terkontaminasi oleh bakteri ini, kita akan mendapat Infeksi Salmonella dengan
cara memakan atau meminumnya. Secara umum, adapun cara penularan dari salmonella
adalah sebagai berikut: 1. Melalui makanan yang terkontaminasi oleh bakteri. 2. Melalui air
untuk keperluan rumah tangga yang tidak memenuhi syarat kesehatan. 3. Melalui daging,
telur, susu yang berasal dari hewan sakit yang dimasak kurang matang. 4. Makanan dan
minuman berhubungan dengan binatang yang mengandung bakteri salmonella typh, seperti
lalat, tikus, kucing dan ayam. Setelah sembuh dari penyakitnya, penderita akan kebal
terhadap typhus, untuk waktu cukup lama. Interksi ulang (reinfeksi) dapat terjadi, tetapi
biasanya gejalanya sangat ringan. Makanan penderita dapat juga menjadi karier karena
bakteri menetap dan berkembang biak dalam kandung empedunya. Bahan yang berbahaya
untuk penularan adalah feses penderita atau karier. 5. Pengobatan Dengan antibiotik yang
tepat, lebih dari 99% penderita dapat disembuhkan. Kadang makanan diberikan melalui infus
sampai penderita dapat mencerna makanan. Jika terjadi perforasi usus, diberikan antibiotik
berspektrum luas (karena berbagai jenis bakteri akan masuk ke dalam rongga perut) dan
mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki atau mengangkat bagian usus yang
mengalami perforasi. Anti biotika yang sering digunakan: Kloramfenikol : Dosis : 4 x
500mg/hari . Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. Tiamfenikol: Dosis ; 4500 mg.
Kotrimoksazol : Dosis : 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan 80
mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu. Ampisilin dan amoksisilin : dosis : 50-150
mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu. Sefalosporin generasi ketiga : dosis 3-4 gram
dalam dektrosa 100 cc diberikan selama jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3
hingga 5 hari. 6. Pencegahan Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar
70%. Vaksin ini hanya diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri
Salmonella typhi dan orang-orang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas
laboratorium dan para pelancong). Adapun untuk mencegahnya adalah melakukan hal-hal
berikut: a. Menyediakan tempat pembuangan yang sehat dan higienis. b. Mencuci tangan
sebelum mengkonsumsi jajanan. c. Menghindari jajan di tempat yang kurang terjamis
kebersihan dan kesehatannya. d. Menjaga agar sumber air yang digunakan tidak
terkontaminasi oleh bakteri thypus. Masak air hingga 100C e. Melakukan pengawasan
terhadap rumah makan dan penjual makanan/jajanan. f. Mencari informasi mengenai bahaya
penyakit thypus. Jika memahami tentang penyakit ini, maka pelajar akan lebih mudah untuk
menjaga diri dan lingkungannya agar selalu bersih dan sehat. g. Mengkonsumsi makanan
yang masih panas sehingga kebersihannya terjamin. h. Upayakan tinja dibuang pada
tempatnya dan jangan pernah membuangnya secara sembarangan i. Bila di rumah banyak
lalat, basmilah hingga tuntas. j. Daya tahan tubuh juga harus ditingkatkan ( gizi yang cukup,
tidur cukup dan teratur, olah raga secara teratur 3-4 kali seminggu). E. Penyakit yang
Ditimbulkan oleh Bakteri Helicobacter pylori 1. Cirri-ciri Berbentuk batang melengkung
Bakteri gram negatif Mikroaerofilik Memiliki 4-6 flagella Dapat mengoksidasi hidrogen
Menghasilkan oksidase, katalase, dan urease Patogenik, menyebabkan gastrointestinal 2.
Pathogenesis Setelah H. pylori tertelan, bakteri memasuki lumen lambung, atau rongga.
Karena memiliki flagela Helicobacter pylori dapat menahan kontraksi otot perut. Setelah
tiba di lapisan lendir, bakteri kemudian melubang lapisan tersebutmenggunakan flagela dan
bentuk heliks untuk membuat gerakan seperti sekrup. Gambar 8. Patogenesis Helicobacter
pylori 3. Mekanisme Menurut Tuheteru (2004), infeksi H.pylori seringkali dijumpai pada
anak-anak. Di negara berkembang, prevalensi infeksi H.pylori pada anak-anak berusia
dibawah 10 tahun besarnya sekitar 80%, sedangkan di negara maju prevalensi infeksi
H.pylori pada anak-anak prasekolah dan sekolah dasar besarnya sekitar 10%. Di Indonesia,
berdasarkan pemeriksaan serologi, prevalensi H.pylori pada anak sekolah dasar ditemukan
sebesar 13,5 - 26,8%. Alur penularan H.pylori adalah fekal-oral atau oral-oral. Manusia
merupakan tempat hidup primer H.pylori. Pernah dilaporkan H.pylori ditemukan pada kucing
maupun di tempat lainnya seperti tinja dan air. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti
hubungan antara H.pylori yang hidup di luar tubuh manusia dan terjadinya infeksi bakteri
tersebut pada manusia. Beberapa keadaan diduga sebagai faktor risiko terjadinya infeksi
H.pylori, yaitu kepadatan tempat tinggal, daerah endemik, dan sosial ekonomi rendah.
Terdapat tiga kelainan yang dapat ditemukan sebagai akibat infeksi H.pylori pada anak.
Pertama, infeksi akut H.pylori pada lambung dapat menyebabkan hipoklorhidria akibat
adanya proses inflamasi yang menyebabkan disfungsi sel parietal. Dalam beberapa bulan,
keadaan hipoklorhidria ini dapat sembuh dan pH lambung kembali normal, sedangkan pada
infeksi kronis, H.pylori akan terus merangsang produksi asam lambung. Mekanisme
terjadinya keadaan tersebut belum diketahui secara pasti. Ada hipotesis yang menyatakan
bahwa inflamasi merangsang peningkatan produksi gastrin. Urease juga merupakan faktor
penting untuk timbulnya infeksi kronis. Kelainan kedua yang ditemukan adalah inflamasi
lambung. Infeksi H.pylori dapat menginduksi respon humoral sistemik dan mukosa, namun
antibodi yang terbentuk tidak dapat mengeradikasi kuman. Hal ini diduga disebabkan adanya
mukus lambung yang melindungi H.pylori, sehingga tidak dapat ditembus oleh antibodi
spesifik. Kolonisasi H.pylori di lambung biasanya disertai proses inflamasi sehingga dapat
ditemukan sel neutrofil, sel T, sel plasma, dan makrofag secara bersamaan dengan berbagai
derajat degenerasi dan kerusakan sel epitel. Ulserasi merupakan kemungkinan kelainan ketiga
yang tergantung dari virulensi strain H.pylori. Masing-masing strain H.pylori mempunyai
tingkat virulensi yang berbeda. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh dua protein yang
merupakan produk gen, yaitu vacuolating cytotoxin A (VacA) dan cytotoxic-associated gene
A (CagA).(10) VacA diproduksi oleh semua strain H.pylori dan lebih banyak dijumpai pada
pasien dengan ulkus lambung. CagA dihasilkan oleh lebih kurang 60% strain H.pylori.
Gastritis atrofi, ulkus duodenum, dan karsinoma lambung lebih banyak dijumpai pada pasien
yang terinfeksi oleh H.pylori yang memproduksi CagA. Untuk lebih jelasnya tentang
mekanisme infeksi bakteri H.pylori dapat dilihat pada gambar 2. Keterangan gambar: Hp
dapat merubah lingkungan mikro di sekitarnya menjadi bersifat agak basa, sehingga bisa
tinggal dan berkoloni di lapisan lendir mukosa lambung. Hp mempunyai flagel, untuk
mengebor mukosa lambung, sehingga bisa lebih mudah masuk kedalam dasar kripta
(cekungan mukosa) dan menetap di tempat itu. Hp mempengaruhi sistem imunitas tubuh
kita untuk tidak mengenali dirinya sebagai benda asing, melainkan sebagai bagian organ
jaringan lambung sehingga tidak dapat dikenali sebagai penyusup yang harus diberantas oleh
sel limfosit-T. Maka bakteri Hp terlewat dari penyisiran sistem imun kita, karena Hp tidak
terdeteksi sebagai benda asing. Hp bisa tahan terhadap terapi yang diberikan, dengan cara
bakteri tersebut membuat zat anti terhadap bahan aktif anti-mikroba yang diberikan (Fitria,
2009). 5. Pengobatan Infeksi H.pylori merupakan tantangan pengobatan yang unik.
Kebutuhan untuk memberikan terapi yang optimal, efektif, dan aman dengan biaya yang
terjangkau dan efek samping yang minimal. Menurut World Congres of Gastroenterology
tahun 1994, tidak semua penderita infeksi H.pylori perlu dilakukan eradikasi. Penderita yang
perlu dilakukan eradikasi adalah bila: (i) ada gejala klinis, (ii) pada endoskopi didapatkan
gastritis kronis aktif, ulkus ventrikuli atau ulkus duodenum, dan (iii) uji CLO atau biakan
menunjukkan H.pylori positif. Helycobacter pylori merupakan organisme yang sulit diobati
sehingga untuk memperoleh hasil eradikasi yang optimal diperlukan kombinasi dua atau
lebih antibiotika. Antisekretorik diberikan untuk menghilangkan gejala dan merangsang
penyembuhan. Kombinasi dua antibiotika dan satu antisekretorik selama 7 hari sering
digunakan pada anak. Obat tersebut adalah metronidazol, klaritromisin, dan omeprazol.
Kombinasi tersebut mempunyai tingkat eradikasi yang tinggi, yaitu 95%. Dosis yang
dianjurkan adalah omeprazol 2 mg/kg/hari, klaritromisin 15 mg/kg/hari, dan metronidazol 20-
30 mg/kg/hari. Apabila terjadi kegagalan terapi, maka obat yang dipilih selanjutnya harus
memperhatikan jenis dan atau sensitivitas obat sebelumnya. Pada kasus yang resisten
terhadap metronidazol dapat diberikan kombinasi omeprazol, klaritromisin dan amoksisilin
30-50 mg/kg/hari selama 7 hari atau omeprazol, amoksisilin, dan metronidazol bila resisten
terhadap klaritromisin (Tuhuteru, 2004). 6. Pencegahan Hanya sekitar 1% penderita yang
mengalami infeksi H.pylori akan berkembang menjadi kanker lambung. Untuk itu tidak dapat
dibenarkan untuk melakukan penyaringan dan pengobatan secara luas untuk individu yang
menderita infeksi H.pylori. Strategi lain untuk mencegah terjadinya infeksi H.pylori adalah
pemberian vaksinasi. Vaksinasi yang potensial untuk mencegah infeksi H.pylori masih dalam
taraf penyelidikan. Namun belum terbukti vaksinasi dapat mencegah infeksi pada manusia.
Di samping itu, mengingat kecilnya prevalensi kanker lambung pada individu yang terinfeksi
dapat mengakibatkan tingginya harga vaksin. Pencegahan lebih ditujukan untuk menurunkan
risiko terjadinya infeksi H.pylori. Perbaikan status sosioekonomi, gizi dan lingkungan seperti
penyediaan air bersih terbukti mampu menurunkan prevalensi infeksi H.pylori pada anak.
Monitoring kecenderungan kolonisasi dan penyakit gastrointerstinal bagian atas pada
berbagai populasi dapat memberikan gambaran kecenderungan terjadinya infeksi H.pylori
(Tuhuteru, 2004). BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Berdasarkan pembahasan dapat ditarik
beberapa kesimpulan sebagai berikut: 1. Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan
mekanisme perkembangan penyakit. Infeksi merupakan invasi inang oleh mikroba yang
memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang 2. Bakteri dapat merusak sistem
pertahanan inang dimulai dari permukaan kulit, saluran pencernaan, saluran respirasi, saluran
urogenitalia. Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai macam
jalan, misalnya melalui membran mukosa, kulit ataupun rute parental. 3. Escherichia coli
adalah bagian flora normal saluran usus, yang bertahun-tahun dicurigai sebagai penyebab
diare sedang sampai gawat yang kadang-kadang timbul pada manusia dan hewan 4. Bakteri
Salmonellosis adalah bakteri yang menular dengan cara bersentuhan. Racun-racun yang
dihasilkan oleh bakteri dapat merusak dan membunuh sel-sel yang melapisi usus-usus, yang
berakibat pada kehilangan cairan usus 5. Terdapat tiga kelainan yang dapat ditemukan
sebagai akibat infeksi H.pylori pada anak. Pertama, infeksi akut H.pylori pada lambung dapat
menyebabkan hipoklorhidria. Kelainan kedua yang ditemukan adalah inflamasi lambung.
Ulserasi merupakan kemungkinan kelainan ketiga yang tergantung dari virulensi strain
H.pylori B. Saran Bakteri makhluk kecil yang jarang kita sadari keberadaanya. Maka jika
terjangkit salah satu penyakit dari bakteri kita jangan meremehkan gejala awal yang dialami
karena umumnya gejala awalnya sangat biasa. Karena jika diremehkan bisa saja menjadi
akut. Harus mengikuti tahap-tahap pencegahan yaitu dengan menjaga kebersihan diri.
DAFTAR RUJUKAN Anonim. 2009. Jenis dan patogenesis Mikroorganisme penyebab diare.
www.scribd.com. 1 April 2010, pkl. 19.00 Anonim. Bakteri Patogen Saluran Cerna.
www.pharzone.com/.../bakteri%20patogen%20saluran%20cerna.doc. 24 Nopember 2012,
pkl. 09:30 Anonim. Escherichia coli. www.eid.ac.cn. 25 Nopember 2012, pkl 08:49 Anonim.
Helicobacter pylori. www.bioweb.uwlax.edu. 25 Nopember 2012, pkl 08:47 Corwin, 2000,
Hand Book Of Pathofisiologi, EGC, Jakarta. Fitria, Bayu. 2009. Penyakit Maag Akibat
Bakteri. http://penyakitmaag.com/mengetahui-lebih-jauh-bakteri-helicobacter-pylori.html,
diakses tanggal 26 Nopember 2012. Kusnadi., Peristiwati., Syulasmi, A., Purwianingsih, W.,
Rochintaniawati, D. 2003. Common Textbook (Edisi Revisi) Mikrobiologi. Bandung: Jurusan
Pendidikan Biologi Universitas Pendidikan Indonesia. Pelczar Jr, Michael J. 2009. Dasar-
dasar mikrobiologi jilid 2 terjemahan. Jakarta : Universitas Indonesia. Surono, Ingrid S.
Probiotik Susu Fermentasi dan Kesehatan. Jakarta: PT. Tri Cipta Karya (TRICK). Tuheteru,
Edi Setiawan. 2004. Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori pada anak.
http://www.univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Edi_ST.pdf, diakses tanggal 26
Nopember 2012. Todar Kenneth. 2009. Bacteri pathogenesis.
www.textbookofbacteriology.net. 25 Nopember 2012, pkl 08:38 BAKTERI PATOGEN
PADA SALURAN PENCERNAAN MANUSIA, PATOGENITAS DAN PENULARANNYA
MAKALAH Disusun untuk memenuhi tugas matakuliah mikrobiologi yang dibimbing oleh
Prof. Dr.Utami Sri Hastuti, M.Pd dan Dr. Endang Suarsini, M.Si. Kelompok 3/kelas A Afrizal
Mammaliang N (120341521851) Anggun Wulandari (120341521808) Ika Oktaviana P.
(120341521848) Muhammad Zuhariadi (120341521866) Nur Iswati Budi (120341521836)
Nurlita Lestariani (120341521812) Saidatun Nimah (120341521873) Sulis El Vitro
(120341521813) UNIVERSITAS NEGERI MALANG PROGRAM PASCASARJANA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN BIOLOGI NOPEMBER 2012 Gambar 2. Mekanisme
Infeksi H.pylory

Recommended
Makalah MikroBioFar ( Bakteri Patogen dan Bakteri Non Patogen ) Bag. Isi.docx

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup
yang jumlahnya banyak disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang
paling

Bakteri patogen

Bakteri patogen Merupakan kelompok bakteri parasit yang menimbulkan penyakit pada
manusia, hewan dan tumbuhan. Bakteri penyebab penyakit pada manusia:No. Nama bakteri
Penyakit
Bakteri Patogen

Bakteri Patogen Merupakan kelompok bakteri parasit yang menimbulkan penyakit pada
manusia, hewan dan tumbuhan. Bakteri penyebab penyakit pada manusia: No. 1. 2. 3. 4. 5.

Bakteri Patogen Saluran Cerna

bakteri
Bakteri Patogen Saluran Cerna

BAB II ISI II.1 Patogenesis Bakteri Patogenisitas adalah kemampuan untuk menghasilkan
penyakit pada organisme inang. Mikroba mengungkapkan patogenisitas mereka dengan
cara

BAKTERI PATOGEN irfan

Identifikasi Mikroba melalui Patogenitas Disusun oleh : Kelompok 7 Irfan A. Silalahi Nurul
Magfira Lita Dirgandini 230210090079 230210090080 230210090081 FAKULTAS
PERIKANAN
karakterisasi bakteri patogen

1 BAB 1. PENDAHULUAN Bakteri adalah organisme mikro dan tidak dapat dilihat dengan
mata telanjang. Keberadaan bakteri umumnya bersifat merugikan organisme lainnya yang
dikenal

IDENTIFIKASI BAKTERI PATOGEN

IDENTIFIKASI BAKTERI PATOGEN (Vibrio sp) DIPERAIRAN NONGSA BATAM

PROPINSI RIAU. Oleh: Feliatra Fakultas Perikanan dan Ilmu Kelautan Universitas Riau
Diterima : 12 Juli 1999
Bakteri Patogen Saluran Cerna

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup
yang jumlahnya banyak disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang
paling

Biologi Patogen Penyakit Bakteri

PENDAHULUAN Latar Belakang Tumbuhan tidak pernah dapat lepas dari interaksi terhadap
lingkungannya, baik lingkungan biotik atau abiotik. Dalam interaksinya tersebut,
tumbuhan
Jurnal Identifikasi Bakteri Patogen

Jurnal Natur Indonesia 1I (1): 28 - 33 (1999) IDENTIFIKASI BAKTERI PATOGEN (Vibrio

sp) DI PERAIRAN NONGSA BATAM PROPINSI RIAU. Oleh: Feliatra Fakultas Perikanan
dan Ilmu

Bakteri patogen ppoa pdf

1. BAKTERI PATOGEN (Laporan Praktikum Parasit dan Penyakit Organisme Akuatik) Oleh
Aan Pratama 1114111001 PROGRAM STUDI BUDIDAYA PERAIRAN FAKULTAS
PERTANIAN UNIVERSITAS LAMPUNG
Racun Bakteri Patogen

KERACUNAN PANGAN AKIBAT BAKTERI PATOGEN Pangan merupakan kebutuhan

esensial bagi setiap manusia untuk pertumbuhan maupun mempertahankan hidup. Namun,
dapat pula timbul penyakit

Bakteri patogen ppoa pdf

1. BAKTERI PATOGEN (Laporan Praktikum Parasit dan Penyakit Organisme Akuatik) Oleh
Aan Pratama 1114111001 PROGRAM STUDI BUDIDAYA PERAIRAN FAKULTAS
PERTANIAN UNIVERSITAS LAMPUNG
Bakteri Patogen Saluran Cerna

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup
yang jumlahnya banyak disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang
paling

Bakteri Patogen Saluran Cerna

BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup
yang jumlahnya banyak disekitar kita. Bakteri pun berada di mana-mana. Di tempat yang
paling
Makalah PDA

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah
Cardiovaskuler I Disusun Oleh Kelompok 4 : Sisca Pertiwi Jelita Puspa Nirwana Sifa
Fauziah Sinta Dwi

isolasi patogen fungi dan bakteri

Fitopatologi (UNAND, 2011). Alan H.

Bakteri Patogen Saluran Pencernaan Ppt

Rika Gusti Akmal Adi Putra Novi Eka Putri Nana Susilawati Candra Suryani Vibrio
parahaemolyticus Vibrio parahaemolyticus Gambar Vibrio parahaemolyticus

Bakteri Patogen Saluran Pencernaan Ppt

Dian Coryokto Damanik Dian Mitasari Nopiana Triani Dian Anggraeni Escherichia coli
Shigella sp. Salmonella sp. Helicobacter pylori Vibrio

View more