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RADIACION ULTRAVIOLETA Y PIEL. INDICE Pag.

N 2

1) INTRODUCCIN 3

2) UN POCO DE HISTORIA: El hombre y su conducta frente a la


exposicin solar durante el siglo XX 4

3) LA RADIACIN SOLAR EN LA SUPERFICIE DE LA TIERRA 9

4) INTERACCION DE LA RADIACION ULTRAVIOLETA Y


VISIBLE CON LA PIEL. EFECTOS AGUDOS Y CRONICOS 13

5) FOTOENVEJECIMIENTO 23

6) RUV Y CARCINOGENESIS 27

7) RUV Y VITAMINA D 30

8) PREVENCION Y FOTOPROTECCIN 34

9) COMENTARIOS 43

10) REFERENCIAS 44
1. INTRODUCCION

El sol es la fuente principal de radiacin ultravioleta y visible que interacta con la


piel humana. Para comprender las respuestas de la piel es fundamental conocer las
propiedades de la radiacin electromagntica y los principos que gobiernan su
interaccin con las biomolculas.

La piel constituye un sistema orgnico de gran complejidad que en su interaccin


con el medio externo genera respuestas tambin complejas. En consecuencia, los
mdicos dermatlogos debemos aumentar nuestros esfuerzos por incorporar la
informacin cientfica que se genera continuamente en este tema, sobre todo como
consecuencia de los profundos cambios del medio ambiente que se vienen
sucediendo en las ltimas dcadas.

Sin embargo, profundizar en el estudio de la interaccin entre la radiacin solar y la


piel no sera suficiente si no volcramos nuestra atencin sobre la conducta humana
y su tambin compleja relacin con los cambios socio-culturales que la atraviesan.

Actualmente, los recursos disponibles en prevencin y fotoproteccin son mltiples


y requieren un esfuerzo adicional por parte del mdico para mejorar los resultados
en la salud de la poblacin. Conocer estos recursos, familiarizarnos con su manejo y
posibilitar la difusin de los mismos es otra responsabilidad que los mdicos
dermatlogos no podemos eludir.

En este trabajo, se analizarn los tpicos principales enumerados, y se intentar


presentar una actualizacin del tema sobre todo en relacin a la radiacin
ultravioleta y su protagonismo en el Fotoenvejecimiento, la Carcinognesis y la
sntesis de Vitamina D. Ademas, se resumirn las recomendaciones actuales en
Fotoproteccin y se intentar incorporar herramientas en Prevencin y
Fotoeducacin.
2. UN POCO DE HISTORIA: EL HOMBRE Y SU CONDUCTA FRENTE A
LA EXPOSICIN SOLAR DURANTE EL SIGLO XX

Si observamos la evolucin histrica de la conducta humana, tanto mdica como


popular, con respecto a la exposicin a la luz ultravioleta en el ltimo siglo, vemos que
desde las primeras dcadas tanto el conocimiento cientfico como los cambios culturales
y sociales fueron modelando dicha conducta. Actualmente, dermatlogos y clnicos aun
se confrontan con las consecuencias de los cambios en el comportamiento social que
ocurri en aquel tiempo...(1)

...Haciendo un poco de historia: acerca del origen del Raquitismo.

El origen del Raquitismo (R), una enfermedad caracterizada por anormal osificacin
causada por deficiencia de vitamina D, permaneca desconocida al comienzo del siglo
XX.

Una escuela de pensamiento sostena que era resultado de una deficiencia diettica y se
vena utilizando el aceite de hgado de bacalao (luego reconocido como una fuente rica
en vitamina D) para la enfermedad desde el siglo XIX.

Debido a que la enfermedad era ms comn entre los nios que vivan en las ciudades,
otra teora sostena que estara relacionada con la higiene, que podra incluir una falta
de luz solar o aire fresco.

En 1919, estudios controlados en animales indicaron que tanto el aceite de hgado de


bacalao como la luz ultravioleta (UV) proveniente de lmparas de cuarzo de vapor de
mercurio podran prevenir o tratar el R.

En 1923, Alfred Hess y Mildred Weinstock se aproximaron a la longitud de onda de luz


UV crtica requerida para prevenir el R, situada por debajo del rango de los 313 nm.
Luego determinaron en estudios animales que la irradiacin UV de raciones de
alimentos era tan efectiva como la irradiacin directa para el tratamiento del R. Esto dio
lugar a la hiptesis que la vitamina D, an no identificada pero correctamente
sospechada de ser un esterol, era formada en la piel cuando sta era sometida a la
radiacin UV.

El R era una enfermedad frecuente entre los nios a principios del siglo XX, y a medida
que se conoca su etiologa se realizaban ms esfuerzos para prevenirla y tratarla.
Fueron utilizadas tanto las fuentes dietticas de vitamina D como la luz UV. El uso de
luz UV era problemtico. El R era ms prevalente en climas fros durante los meses de
invierno. Por lo tanto, la exposicin solar era considerada inalcanzable para los que
estaban en riesgo. Esto llev al uso de lmparas de luz UV, las que resultaron caras y
poco prcticas como medida preventiva.

En contraste, la suplementacin diettica de vitamina D era un recurso relativamente


simple para prevenir y tratar el R. El aceite de hgado de bacalao se populariz y era
recomendado por muchos mdicos tambin por su alto contenido en vitamina A. La
disponibilidad de productos fortificados con vitamina D creci dramticamente durante
la dcada del veinte del siglo pasado. La irradiacin UV poda enriquecer el contenido
de vitamina D de muchos alimentos, y sto se utiliz en una variedad de aceites, grasas,
cereales, carnes y leches.
Como consecuencia, la suplementacin diettica de vitamina D tendra profundos
efectos en la salud pblica modificando la incidencia del R en nios en los Estados
Unidos y otros pases industrializados.

...La opinin mdica a favor de la luz UV.

Antes de la dcada de 1920, la exposicin a la radiacin UV ya era vista como saludable


por la profesin mdica, basados en la atribucin de propiedades tnicas de la luz
solar y la emergencia de su aplicacin teraputica (Fototerapia). Sumado esto al
descubrimiento de su rol en la sntesis de la vitamina D, rpidamente se fueron
atribuyendo numerosos otros beneficios medicinales a la radiacin UV, entre ellos se
pueden enumerar:

Incremento en la resistencia a infecciones incluyendo el resfriado comn


Efectos fisiolgicos como incremento del metabolismo
Mejoramiento del tono tisular y tono cutneo, actuando como un tnico
general, incrementando la actividad mental, la circulacin y promoviendo la
curacin de las anemias.

Rpidamente, la preocupacin sobre las indicaciones mdicas exageradas de los


tratamientos con luz UV se hizo evidente y estaba bien fundada:

El uso de la fototerapia creci rpidamente; Frank Krusen, mdico que


encabezaba la seccin de Terapia Fsica en la Clnica Mayo, en una publicacin
de 1937 nombr 176 indicaciones no-dermatolgicas y 73 dermatolgicas que
se beneficiaran con la luz UV. Esta larga lista inclua condiciones como:
neumona, corea, cirrosis heptica, constipacin crnica, hipo e hipertensin,
nefritis, enfermedad cardiaca y eclampsia.
Otra publicacin mdica de 1933, promova la terapia con luz UV para
condiciones tales como: diabetes, lcera gstrica y duodenal, obesidad y
aterosclerosis. Adems propona que pacientes con angina de pecho tratados con
luz UV, podran no requerir nitroglicerina.
En una revisin de 1932, el dermatlogo George MacKee present una lista de
enfermedades cutneas en las cuales la fototerapia era comnmente empleada,
entre ellas: acn vulgar y conglobata, adenoma sebceo, alopecias, angiomas,
dermatitis herpetiforme, dermatofitosis, eccema, erisipela, foliculitis, herpes
zoster, lupus eritematoso, parapsoriasis, psoriasis, etc.

...La exposicin a la luz UV como una meta de la salud pblica.

La medicina preventiva fue una disciplina que alcanz un rpido desarrollo en la dcada
de 1920. La exposicin a la luz UV era vista dentro de las comunidades mdica y de
salud pblica como una importante forma de medicina preventiva. Basado en sus
mltiples beneficios propuestos, el incremento en la exposicin a la luz UV tanto en
nios como adultos se convirti en un objetivo de la salud pblica.

Comienza a aparecer en la literatura mdica la recomendacin de tomar baos de sol.


Un artculo en la revista Lancet, se refera a los baos de sol como uno de los mayores
recursos de la naturaleza para mantener y adquirir una salud adecuada
Tambin la prensa contribua con artculos titulados como:
Visite al Doctor Sol, Consuma Sol, y La naturaleza nos da el sol- selo!.

Los lectores eran instruidos en los beneficios de la luz solar: La radiacin solar es una
buena medicina....Podra ser difcil encontrar una medicina ms simple, tan barata y
fcil de tomar. Cuanto ms aprendemos acerca de nuestro sol, ms maravilloso es

Entre los mltiples beneficios adjudicados a la exposicin solar, estaba su supuesto


efecto saludable en la piel normal: El contacto de los rayos solares con la piel produce
una dilatacin de los capilares cutneos y esto le provee a la misma de un generoso
aporte de sangre y nutricin. Deja que el sol te ayude a nutrir tu piel

Los autores enfatizaban que el sol era un remedio natural y mencionaban que la luz
solar habra sido usada con fines medicinales por los ancianos en Egipto, Grecia y
Roma.

A pesar de que los defensores de la exposicin a la luz UV generalmente notaban los


riesgos de la sobreexposicin como las quemaduras solares y golpes de calor, la
preocupacin acerca del efecto carcinognico de la luz UV nunca surgi hasta ese
momento.

Las observaciones clnicas ya estaran implicando un largo tiempo de exposicin solar


como causa de malignidad cutnea, sin embargo dicha asociacin era pobremente
comprendida y recibi poca atencin de la comunidad mdica.

Las recomendaciones de salud pblica consistan en proveer consejos especficos al


pblico sobre los mtodos para incrementar la exposicin a la luz UV. Algunas de esas
recomendaciones eran: usar vestimentas que permitan la mayor penetracin de luz UV
; sugiriendo el uso de telas como la seda artificial y vestidos de cuello bajo

El tema tuvo repercusin sobre la opinin acerca de la prctica del nudismo, llegando a
verse reflejado en comentarios editoriales de la revista Lancet, donde se replantearon los
prejuicios morales en oposicin con los efectos beneficiosos del sol sobre la salud.

A los nios se les recomendaba mantenerse del lado soleado de las calles y nunca
caminar del lado de la sombra. Los baos de sol al aire libre fueron recomendados
para los infantes . Algunos artculos alertaban sobre el uso de vidrios comunes en
ventanas que bloqueaban los rayos UV.

Fueron desarrollados vidrios que transmitieran ms eficazmente la radiacin UV. Estos


vidrios se popularizaron y fueron utilizados por escuelas, hospitales y hoteles.

Esfuerzos an mayores se hicieron desde la salud pblica para promover la exposicin a


la luz UV:
Un programa de salud pblica que fue instituido en New Haven, Connecticut,
instrua a las madres en la administracin de baos de sol a los recin nacidos
para prevenir el R. Enfermeras visitaban los hogares para demostrar cmo
realizar dichos baos, los cuales inicialmente comenzaban con exposiciones de
manos y cara durante 10 a 15 minutos por da, incrementando de 2 a 3 minutos
diarios hasta llegar a la exposicin de todo el cuerpo del recin nacido durante 1
hora 2 veces por da.
Un mdico suizo conduca la escuela al sol, bajo la teora que la luz solar
prevena la tuberculosis en los nios.
En Cambridge, Massachussets, se estableci un campamento de verano para
tratar nios de bajo peso con baos de sol. El resultado luego de 8 semanas de
programa, reflej como beneficios: promover la ganancia de peso as como
mejorar el tono muscular, el recuento de hemoglobina y la funcin excretora de
la piel.
Un Centro de bao solar para nios fue establecido en un parque pblico en
Londres.
Una universidad privada americana, la Cornell University, en 1930 proclamaba
ser la primera en instalar un solarium de lmparas UV, para hacer accesibles ,
artificialmente, los efectos beneficiosos de los rayos solares a los
estudiantes....

...Acerca de la costumbre de tomar baos de sol

La popularidad de los baos de sol como actividad recreativa explot al final de la


dcada de 1920. Varios factores contribuyeron a este hecho, siendo la adherencia por la
exposicin UV preconizada tanto por la salud pblica como por la comunidad mdica y
las fuerzas sociales de la poca quienes condujeron dicho crecimiento

Las recomendaciones mdicas sobre la exposicin solar, proponan incrementar el


tiempo de exposicin paulatinamente. Sin embargo, los consejos tcnicos en las
publicaciones de la prensa muchas veces eran menos cuidadosas, como demuestra un
prrafo de una de ellas:
La forma ideal para asegurar un duradero y buen bronceado es
acostarse durante horas en alguna playa con un traje de bao tan modesto
como la ley lo permita. Un bao de aceite de coco o algn ungento acelerar
el proceso y proteger a la piel de la formacin de ampollas y de la
descamacin.

Se comenz a prestar atencin al bronceado como una moda, an con respecto a la


intensidad deseada del bronceado. Las industrias de la moda y cosmtica capitalizaron
la popularidad de los baos de sol. Los trajes de bao comenzaron a ofrecer menor
proteccin, en los aos treinta se introdujo la moda del traje en dos piezas para las
mujeres, y el short para los hombres.

Las preparaciones cosmticas se publicitaban remarcando sus propiedades para mejorar


el bronceado y por dar la apariencia de la exposicin solar.

La visin del bronceado como un signo de salud llev hacia fines de la dcada de 1920
a ser utilizado en la publicidad de varios productos alimenticios, utilizando la analoga
con el bronceado como estrategia de marketing.

...El boom de las lmparas UV.

A medida que la fototerapia y los baos de sol alcanzaban popularidad, la manufactura


comercial de lmparas UV se converta en una industria creciente. Las principales
compaas las comercializaban entre los mdicos y consumidores.
Las dos fuentes principales de luz artificial para fototerapia fueron el arco de carbono y
el arco de cuarzo y vapor de mercurio. Tambin se comercializaron lmparas infrarrojas,
esencialmente lmparas de calor, para varias condiciones mdicas como el
reumatismo.

Algunas empresas comenzaron a desarrollar lmparas para uso domstico que emitan
tanto luz visible como luz UV, y fueron publicitadas como lmparas con doble
propsito: para iluminar el hogar y para promover la salud.

...Las conductas y recomendaciones actuales frente a la exposicin solar.

En la actualidad es clara la posicin de la comunidad cientfica con respecto a la


exposicin a la radiacin UV. Es una funcin tanto del dermatlogo como del mdico
general promover la Fotoeducacin, como una medida fundamental para evitar las
consecuencias nocivas de la sobreexposicin proveniente del sol o de fuentes
artificiales.

La informacin llega a la poblacin no slo desde los consultorios sino tambin desde
los medios de publicidad y las campaas de prevencin del cncer de piel. Las
recomendaciones sobre las horas del da en que debe evitarse la exposicin solar, el uso
de fotoprotectores tpicos, el uso de vestimenta adecuada y las medidas de proteccin
en los nios son bien conocidas por la poblacin general.

Sin embargo, otros aspectos de nuestra sociedad permitieron promover informacin no


tan clara. La cultura del bronceado fue una de las manifestaciones ms claras del
culto a la imagen que surgi con los profundos cambios socio-culturales de la
segunda mitad del siglo pasado.

Estar bronceado no slo significa lucir bien (saludable, bello, atractivo), sino que
implica pertenecer a una elite que goza de un estilo de vida privilegiado, con amplias
posibilidades de disfrutar la vida al aire libre, los deportes, la playa, etc. Pero como este
objetivo no est al alcance de todos en cualquier momento del ao, aquellos
preocupados por su imagen recurren a la opcin brindada en los solarium o camas
solares, promocionados ampliamente por brindar un bronceado saludable, rpido y
atractivo. La industria del bronceado que incluye a los fabricantes de equipos y a los
prestadores de servicios son los voceros de esta informacin. (2)

Las recomendaciones actuales se ampliarn al final del trabajo, en la seccin sobre


Fotoproteccin y Prevencin.
3) LA RADIACIN SOLAR EN LA SUPERFICIE DE LA TIERRA

La luz solar presente afuera de nuestro planeta es una energa de radiacin


electromagntica (REM) que comprende principalmente los espectros ultravioleta (UV),
visible e infrarrojo, aunque tambin estn presentes longitudes de onda ms cortas
(ionizantes: rayos gamma, rayos X) y mucho ms largas (microondas y
radiofrecuencia). Se modifican significativamente por su pasaje a travs de la atmsfera,
llegando a nivel del suelo unas dos terceras partes de esa energa.

La radiacin UV (RUV) comprende aproximadamente el 5% de la radiacin solar


terrestre y se define como aquellas longitudes de onda comprendidas entre 100 y 400
nm. Para su mejor anlisis se consideran tres grandes divisiones segn la longitud de
onda: UVC, UVB y UVA. Los rangos establecidos en el campo biolgico son: UVC
(100 a 290 nm), UVB (290 a 320nm) y UVA (320 a 400 nm). (Fig 1). Cabe destacar
que muchos autores utilizan como lmites entre los rangos los 280 y 315 nm en lugar de
los mencionados.

Fig 1: Espectro de radiacin EM.

Las divisiones en la gama UV son convenientes para la fotobiologa mdica. La divisin


arbitraria entre UVB y UVC se realiz porque las radiaciones solares ms cortas que
290 nm no llegan a la superficie de la Tierra: son absorbidas por la capa de ozono de la
estratsfera. La divisin entre UVB y UVA a los 320 nm marca la longitud de onda
superior que es muy eritemognica. El vidrio comn de las ventanas filtra las longitudes
de onda inferiores a los 320 nm.

La radiacin UVC es absorbida por el DNA, el RNA y las protenas de las clulas, como
tambin por el estrato crneo; puede ser letal para las clulas vivas de la epidermis y es
denominada radiacin germicida. La radiacin UVB a menudo es llamada espectro UV
medio o de quemadura solar. La radiacin UV de onda larga, UVA, a veces es llamada
luz negra porque no es visible para el ojo humano y hace que algunas sustancias emitan
fluorescencia visible. Recientemente la RUV-A ha sido dividida en UVA 1 (340 a
400nm) y UVA 2 (320 a 340 nm), porque esta ltima banda es ms nociva para la piel
no sensibilizada que las longitudes de onda mayores. (3)
Segn la ubicacin geogrfica y la estacin del ao se ha estimado que la luz solar
produce entre 2 y 6 mW/cm2 de radiacin UV de entre 290 y 400 nm. La RUV solar en
la superficie de la Tierra comprende aproximadamente un 95 a 98% de UVA y 2 a 5%
de UVB (la proporcin UVA/UVB es 20:1); toda la UVC es absorbida completamente
por el ozono de la estratsfera.

La cantidad precisa y la composicin de la RUV solar depende de varios factores, en


particular del ngulo del cenit solar, que vara segn el momento del da, la estacin y la
latitud; la concentracin de ozono de la estratsfera y la polucin; la capa de nubes y la
altitud. La irradiancia mxima ocurre en el ecuador y en las elevaciones de mayor
altitud. La RUV es ms intensa entre las 10 am y las 4 pm. Debido a que la RUV-A
comprende longitudes de onda mayores comparada con la RUV-B, se ve menos afectada
por la altitud o las condiciones atmosfricas. Adems, penetra ms profundamente las
capas de la piel y no es filtrada por los cristales de las ventanas. Se ha estimado que
aproximadamente 50% de la exposicin a UVA ocurre en la sombra. (4)

El filtrado de longitudes de onda menores de 290 nm por el ozono es un proceso muy


importante. El ozono est presente en la estratsfera, principalmente entre los 15 y 35
km sobre la superficie terrestre y es generado y degradado constantemente. Varias
formas de polucin del aire pueden producir prdidas en la capa de ozono. Como la
transmisin de UVB solar a travs de la atmsfera vara en forma exponencial con la
concentracin de ozono, pequeos cambios en la capa de ozono pueden dar por
resultado un aumento peligroso en la irradiacin UV sobre la superficie terrestre.

Segn clculos basados en la determinacin experimental de la eficacia carcinognica


de la radiacin UV y predicciones de modelos por computadora, una disminucin de la
densidad del ozono estratosfrico en un 10% podra aumentar en 300.000 los casos de
cncer de piel no melnico, en 4.500 los de cncer de piel melnico y en 1,6 a 1,75
millones los casos de cataratas en todo el mundo cada ao. (5)

La capa y el agujero de ozono (6)

El aire es una mezcla de varios gases en distintas proporciones: 78% de nitrgeno (N2),
21% de oxgeno (O2), 0.9% de argn (Ar) y el 0.1% restante se distribuye en muchos
gases, por ejemplo dixido de carbono (CO2) con 0.036% en la actualidad.

La cantidad de ozono presente en una columna vertical de atmsfera se mide en


Unidades Dobson (UD). As, por ejemplo, un valor tpico de 300 Unidades Dobson
equivale a una columna total de 3.0 milmetros de altura. Esta escasa cantidad de ozono
es nuestro protector principal contra la radiacin solar ultravioleta.

Mientras gases como nitrgeno y oxgeno estn casi uniformemente distribuidos en la


atmsfera, desde la superficie hasta unos 50 kilmetros, la concentracin de ozono vara
considerablemente con la altura. La mayor concentracin de ozono se encuentra entre
aproximadamente los 10 y 40 kilmetros de altura (la estratsfera), zona denominada
comnmente como capa de ozono. Durante el evento de agujero de ozono antrtico en
primavera, la cantidad de ozono se reduce principalmente en esta zona.

Para la formacin de ozono, en la alta atmsfera la radiacin UVC disocia una molcula
de oxgeno (O2) en dos tomos de oxgeno (O)
O2 + Radiacin UVC ----> O+O

y luego uno de los O se enlaza con otro O2 para formar ozono (O3)

O + O2 ----> O3

Luego, procesos dinmicos distribuyen el ozono de modo que la mxima concentracin


se ubica en la estratsfera. Por otro lado, hay varios procesos (naturales) que destruyen
el ozono, como por ejemplo

O3 + Radiacin UVB ----> O2 + O

Este proceso fotoqumico ("foto" porque interviene la radiacin) donde el ozono


absorbe la radiacin UVB es fundamental para la vida en la Tierra, dado que nos
protege de niveles altos de radiacin UVB que podran producir efectos ambientales
dramticos.

Entonces, la concentracin de ozono en la atmsfera es el resultado de un equilibrio


entre procesos dinmico-fotoqumicos, donde simultneamente se producen y destruyen
molculas de ozono.

La distribucin del ozono no slo vara con la altura, sino tambin con la ubicacin
geogrfica y la poca en el ao. Esta distribucin es el resultado de procesos
fotoqumicos y de transporte (vientos a gran escala) en la atmsfera, que causan por
ejemplo mayor abundancia tpica de ozono en la primavera que en el otoo de cada
hemisferio (una excepcin es el agujero de ozono antrtico) y menos ozono en el
hemisferio Sur que en el Norte.

La llegada a la estratsfera de compuestos de origen antrpico, particularmente el cloro,


ocasion en las ltimas dcadas una fuerte reduccin en la concentracin del ozono
atmosfrico. El cloro acta destructivamente sobre el ozono a travs de reacciones como

O3 + Cl ----> ClO + O2

Seguida de

O + ClO ----> Cl + O2

El resultado neto de estas dos reacciones es un O3 menos y 2 O2 ms, y adems el cloro


queda libre nuevamente para continuar su accin destructiva. Se considera que un
tomo de cloro puede destruir 100000 molculas de ozono antes de ser desactivado en
otras molculas.

La concentracin del cloro en la estratsfera aument significativamente en las ltimas


dcadas, debido a la emisin de productos qumicos llamados clorofluorcarbonos (CFC)
o freones, empleados por ejemplo en sistemas de refrigeracin y aerosoles. Los CFC no
daan el ambiente en la superficie de la Tierra, pero ascienden lentamente y en unos 10
aos alcanzan la altura de la estratsfera, donde liberan por fotodisociacin los
compuestos dainos y comienzan la destruccin de ozono. Adems, los CFC no son
solubles en agua, y por ello no decantan con la lluvia, distribuyndose as en todo el
Planeta.
La disminucin en la columna de ozono causada por tales compuestos fue de
aproximadamente un 3% por dcada durante los ltimos 30 aos en promedio mundial y
anual, ms pronunciado en latitudes altas y casi nulo hacia el Ecuador. En Argentina, la
capa de ozono se redujo en promedio anual un 2% por dcada en el Norte del Pas
(latitud 21 Sur), hasta un 6% por dcada en el Sur continental del Pas (latitud 55 Sur).

En latitudes prximas a la Antrtida se detect una destruccin de la capa de ozono an


ms drstica en meses de primavera, durante el llamado agujero de ozono. El mismo fue
descubierto en el ao 1985 y se define como el rea que contiene valores de ozono
menores que 220 Unidades Dobson (UD). El rea del agujero de ozono ha crecido
significativamente en los ltimos aos, alcanzando recientemente un mximo de
aproximadamente 30 millones de km2, en Setiembre de 2000, lo cual significa un rea
11 veces mayor que Argentina continental. (6)

Otras fuentes de exposicin humana a la radiacin UV

Aunque la mayor exposicin humana a la RUV es a la luz solar, existen otras fuentes
que incluyen las lmparas de fototerapia mdica, camas solares, aparatos de soldadura
de arco y lmparas halgenas de tungsteno y fluorescentes no protegidas.
4) INTERACCION DE LA RADIACIN ULTRAVIOLETA Y VISIBLE CON LA
PIEL. EFECTOS AGUDOS Y CRONICOS

La fotomedicina consiste en el estudio de la interaccin de la RUV y visible con los


tejidos humanos. La luz solar produce efectos nocivos agudos y crnicos, como
quemaduras solares, cncer de piel y fotoenvejecimiento; tambin puede originar
reacciones adversas a ciertas drogas y desencadenar respuestas anormales de la piel en
presencia de afecciones como urticaria solar y en algunas porfirias, entre otras. Los
efectos beneficiosos de la luz solar incluyen la sntesis de provitamina D3 en la piel y el
ajuste de los relojes internos. (Fig 2)

Fig 2: Efectos perjudiciales de la RUV y visible sobre la piel y el ojo humanos.

Respuesta de la piel a la radiacin UV y visible

El proceso responsable de que la luz sea absorbida por los tejidos, determina respuestas
biolgicas y puede ser dividido en varias etapas:

1. La radiacin es absorbida por molculas de la piel, denominadas cromforos,


como el DNA, protenas (por ej: queratina, colgeno) y cido urocnico. As,
despus de absorber la energa, la molcula se encuentra por fracciones de
segundo en estado excitado.

2. Se produce una alteracin qumica por la cual la molcula se transforma en un


fotoproducto.

3. El fotoproducto inicia procesos bioqumicos complejos: reparacin enzimtica,


fosforilacin de protenas e induccin de productos gnicos.

4. Se producen cambios celulares: proliferacin, mutagnesis, prdida de


marcadores de la superficie celular y toxicidad.
5. Aparecen en la piel efectos fotobiolgicos: eritema, edema, descamacin,
aparicin de hiperplasia, induccin de un tumor y muchos otros.

Las etapas 1 a 4 ocurren antes de que se puedan detectar alteraciones histolgicas.

Transmisin de la RUV a travs de la piel

Las respuestas fotobiolgicas de la piel estn determinadas en parte por la penetracin y


la absorcin de longitudes de onda a las cuales son sensibles las clulas. Las longitudes
menores de 320 nm, producen una serie de respuestas: eritema inmediato y diferido,
pigmentacin, queratosis actnica, fotoenvejecimiento y cncer de piel. Los rayos UV de
mayor longitud y las radiaciones visibles son importantes en presencia de sustancias
qumicas fotosensibilizadoras o en fotodermatosis.

El estrato crneo blanco transmite ms radiacin que el estrato crneo pigmentado, por
lo cual la piel clara presenta mayor susceptibilidad a las lesiones actnicas.

Un pequeo porcentaje de la energa con longitud de onda menor de 320 nm llega a la


dermis; sin embargo, los efectos biolgicos de exposiciones relativamente pequeas
pueden ser significativos.

Aunque la eficacia fotobiolgica de longitudes de onda superiores a 320 nm es menor


que la de menor longitud de onda, el sol emite mucha ms radiacin en esta gama. Por
eso la radiacin UVA es importante para las respuestas fotobiolgicas.

Medida de la dosis de exposicin

En fotobiologa, la exposicin a radiaciones (flujo, dosis) se expresa en unidades de


Joule/cm2, mientras que la designacin como biolgicamente eficaz de tal exposicin
en el uso comn es la dosis eritematosa mnima (DEM). Una DEM es la exposicin a
la RUV ms baja suficiente ya sea para producir un eritema apenas perceptible (EAP)
en la piel expuesta despus de 24 horas o un eritema con mrgenes ntidos despus de
24 horas.

La dosis de exposicin a la RUV (dRUV) puede calcularse a partir de la medicin de la


irradiancia solar, mediante instrumentos adecuados, como un espectrorradimetro, que
mide la irradiancia de una fuente en la posicin de la piel.

En el siguiente ejemplo, se puede observar el clculo de la dosis de RUV en una


poblacin de jvenes de la ciudad de Buenos Aires. (7) (Fig 3 y Tabla 1)

Irradiancia (mW/m2): intensidad de radiacin solar que afecta un rea


por unidad de tiempo

n fotones x energa fotn


rea expuesta x tiempo
Fig 3: Irradiancia UV en Buenos Aires, Argentina, durante invierno y verano 2005-
2006

Tabla 1:
Clculo de dosis de RUV (dRUV) Hora Irradiancia Irradiancia
Para cada individuo en invierno y verano invierno verano

Se toma en cuenta la ES (Exposicin Solar) (mW/m2) (mW/m2)


ES=(min/d x sup corporal/100)
en diferentes franjas horarias: 7 0 0
8-10 hs 9 5.8 67
10-12 hs
12-14 hs
14-16 hs
11 36 181
16-18 hs
13 58 245
Se multiplica la ES de cada franja por
la irradiancia correspondiente a la misma. 15 36 181
Por ltimo para el clculo de la dRUV total
se realiza la sumatoria de la dRUV de cada 17 5.8 67
franja horaria para invierno y para verano.
19 0 0

La DEM tiene la ventaja sobre las unidades radiomtricas de que se relaciona


directamente con las consecuencias biolgicas de la exposicin. Se ha propuesto
recientemente un nuevo trmino, dosis eritematosa estndar, para ser utilizado como
medida estandarizada de la radiacin UV eritemgena provenientes de fuentes naturales
y artificiales.
EFECTOS AGUDOS Y CRONICOS DE LA RUV SOBRE LA PIEL

En el ser humano, una exposicin prolongada a la RUV solar puede producir efectos
agudos y crnicos en la salud de la piel, los ojos y el sistema inmunitario.

A continuacin se revisarn los efectos agudos cutneos y los efectos agudos y crnicos
oculares y sobre el sistema inmunitario. En las secciones 5 y 6 se describirn los efectos
cutneos a largo plazo de la exposicin a la RUV: el fotoenvejecimiento y el efecto
carcinognico.

EFECTOS AGUDOS

Los efectos clnicos agudos ms conocidos de la RUV sobre la piel normal comprenden:
la inflamacin por quemadura solar (eritema) y el bronceado (melanognesis
aumentada); pero existen tambin otras consecuencias biolgicas: engrosamiento del
estrato crneo, la epidermis y la dermis; fotosntesis de la vitamina D; inmunosupresin
local (cutnea) y sistmica; fotoqueratitis y fotoconjuntivitis.

1. Inflamacin por quemadura solar

La respuesta cutnea aguda mejor conocida de la RUV, en particular en individuos de


piel clara, es el eritema asociado con los signos clsicos de inflamacin (rubor, calor,
dolor y tumefaccin)

El eritema que resulta de la exposicin a UVB puede ser bifsico, con un rubor
inmediato, transitorio, observado en segundos, y un eritema tardo que alcanza el
mximo minutos a horas despus. La reaccin inmediata normalmente se ve slo en
personas con tipos de piel I y II, pero la respuesta tarda es uniforme y alcanza su
mximo 6 a 24 horas ms tarde, de acuerdo con la dosis. Esta se desvanece en un da o
algo ms, y se asocia o es seguida por el desarrollo de modificaciones clnicas como
descamacin y bronceado. Las dosis grandes de UV producen respuestas ms rpidas y
duraderas, mientras que en individuos de piel clara y en ancianos el eritema por UVB
puede ser muy persistente y a veces durar semanas.

La exposicin UVA produce regularmente un eritema inmediato. Algunos autores han


observado que este eritema es bifsico al igual que el inducido por UVB. Asimismo,
puede ser ms persistente en individuos de mayor edad.

Con el aumento de la longitud de onda se observa una rpida declinacin de la eficacia


eritematosa; se requiere una energa alrededor de 1000 veces mayor de UVA que de
UVB para producir el mismo efecto. Sin embargo, debido a la preponderancia relativa
de la RUV-A en la luz solar terrestre, sta contribuye de manera significativa en el
eritema de la quemadura solar, quizs hasta un 15% en el cenit solar y
proporcionalmente ms en otros momentos en que la atenuacin de la RUV-B
atmosfrica es mayor, cuando el sol est bajo en el cielo.

Factores que influyen en la inflamacin de la quemadura solar


Varios son los factores relacionados con la respuesta cutnea a la RUV, algunos
dependientes del husped y otros del ambiente.

En cuanto al husped, la severidad de la reaccin de la quemadura solar para una


exposicin dada, depende de la pigmentacin y del espesor de la piel expuesta, la
presencia de antioxidantes , la edad las personas jvenes y ancianas tienden a tener
DEM ms bajas pero respuestas menos intensas- y tambin vara con el sitio anatmico
la cara, el cuello y el tronco tienen DEM ms bajas que los miembros- debido a las
diferencias regionales en el espesor de la piel.

Los factores externos como el viento, la temperatura y la humedad tambin influyen en


la respuesta.

Mecanismos y mediadores involucrados en la inflamacin por quemadura solar

Los cromforos responsable de iniciar la inflamacin cutnea en la quemadura solar no


se han identificado con precisin, pero se postula que el acontecimiento principal parece
ser el dao directo del DNA por la RUV-B y UVA de corta longitud de onda. Tambin
pueden estar involucrados cromforos no nucleares y puede haber un dao oxidativo
indirecto secundario a las reacciones endgenas de fotosensibilizacin con las
longitudes de onda ms largas.

Los queratinocitos se ven afectados por accin de la RUV-B, y probablemente los


fibroblastos y las clulas del endotelio vascular por accin de radiacin de mayor
longitud de onda.

Los mediadores farmacolgicos del eritema de la quemadura solar incluyen


eicosanoides (productos derivados del cido araquidnico), histamina, cininas y
citocinas y otros factores quimiotcticos. Estas sustancias regulan la expresin de
molculas de adhesin en el endotelio vascular y en los queratinocitos, que luego llevan
al reclutamiento y activacin de clulas mononucleares y neutrfilos en la piel y causan
vasodilatacin e inflamacin. Adems, se ha observado un aumento de las
concentraciones cutneas de prostaglandinas

Las citocinas identificadas hasta la fecha en la piel irradiada con UV incluyen la


interleuquina (IL) 1, 6, 8,10,12 y el factor de necrosis tumoral, entre otras. Tambin se
encuentran concentraciones aumentadas de sustancia P, pptido relacionado con el gen
de la calcitonina y xido ntrico. Muchos de estos agentes causan vasodilatacin y son
responsables de la respuesta eritematosa.

Los antihistamnicos no anulan la respuesta inflamatoria, debido a que el aumento de


histamina cutnea es transitoria. Los inhibidores de las prostaglandinas como la
indometacina tpica, reducen la intensidad de la fase temprana del eritema producido
por UVB en 24 horas, aunque la fase tarda permanece sin modificarse en la mayora de
los individuos.

Por lo tanto, para comprender el desarrollo total de la respuesta inflamatoria inducida


por la radiacin UV, se ha demostrado la participacin de glucoprotenas celulares
capaces de desempear un papel central en el reclutamiento y activacin de los
neutrfilos y de las clulas mononucleares de la piel, y su induccin por los mediadores
inflamatorios liberados luego del dao inicial del DNA. Las glucoprotenas
involucradas son: la molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM-1), la molcula de
adhesin de las clulas vasculares 1 (VCAM-1) y las molculas de adhesin
endoteliales (selectina E); sta ltima alcanza un mximo 24 horas despus de la
irradiacin.

2. Melanognesis aumentada: Pigmentacin o bronceado

La respuesta de la pigmentacin de la piel que sigue a su exposicin a la RUV solar es


bifsica, y comprende un oscurecimiento pigmentario inmediato (OPI) y una
formacin tarda de nueva melanina u oscurecimiento pigmentario persistente o tardo
(OPP).

El OPI es mximo segundos despus de la exposicin y puede desvanecerse en minutos


o durar varios das y mezclarse con el bronceado tardo siguiente si las exposiciones son
grandes o contnuas. Los cambios responsables parecen incluir la oxidacin de la
melanina existente y la redistribucin de los melanosomas melanocticos desde una
posicin perinuclear al interior de las dendritas perifricas. La funcin del OPI no es
clara aunque puede proporcionar una proteccin particular contra el dao de los ncleos
de las clulas basales epidrmicas.

El OPP o bronceado tardo, es el resultado del aumento de la formacin de melanina


en la epidermis, que se hace visible aproximadamente 72 horas despus de la exposicin
a UVB y generalmente se desvanece ms tarde. Con la exposicin a longitudes de ondas
de UVA ms largas, el bronceado aparece ms temprano, a veces mezclado con la
respuesta de bronceado inmediata; por esto con UVA no puede observarse ninguna
latencia clara y el bronceado puede persistir por perodos prolongados.

Los mecanismos de la sntesis de melanina despus de la exposicin a UVB y a UVA


son distintos. El bronceado tardo por UVB se asocia con el aumento de la actividad y
del nmero de melanocitos. Las exposiciones nicas aumentan slo la actividad,
mientras que las repetidas aumentan tambin el nmero de los mismos. La actividad
tirosinasa del melanocito aumenta, se alargan y ramifican las dendritas y aumentan el
tamao y la cantidad de melanosomas. Se produce una transferencia acelerada de la
melanina a los queratinocitos, dando por resultado un aumento de los grnulos de
melanina en toda la epidermis. La pigmentacin por UVB puede producir pecas en
individuos de piel clara, mientras que las exposiciones aisladas ms intensas y los
episodios de quemadura solar severos, pueden causar grandes pecas por quemadura
solar o lentiginosis solar.

El bronceado por UVA depende de la longitud de onda. La UVA entre 340 y 400 nm
(UVA I) produce una mayor densidad de melanina localizada en la capa de clulas
basales, mientras que la UVA entre 320 y 340 nm (UVA II) aumenta la sntesis y
transferencia de melanosomas melanizados a la epidermis, de modo similar a lo
observado con la UVB.

Los mecanismos involucrados en la produccin del bronceado incluyen el aumento de la


actividad de la tirosinasa, que desempea un papel importante en la melanognesis; un
factor melangeno circulante posiblemente desempeado por la hormona estimulante de
los melanocitos (MSH), ya que la exposicin UV aumenta la actividad del receptor
MSH de los melanocitos. Otros investigadores sugieren que puede estar involucrado el
xido ntrico, a travs de la activacin de una cinasa dependiente del GMP cclico.

Tanto la pigmentacin constitutiva (racial) como la facultativa (inducida) protegen


contra la quemadura solar. El bronceado facultativo proporciona una proteccin
variable, segn el tipo de piel y las longitudes de onda utilizadas para inducir el
bronceado. Por ejemplo, un bronceado inducido por UVA, como el de las camas solares,
es unas 5 a 10 veces menos protector contra la RUV solar que el inducido por UVB,
debido a una pigmentacin ms basal y a la falta de engrosamiento protector del estrato
crneo que sigue a la exposicin a UVA.

3. Hiperplasia cutnea inducida por la RUV

Luego de la exposicin aguda a la RUV se produce una hiperplasia de la dermis,


epidermis y el estrato crneo. Esto se produce luego de 24 a 48 horas como resultado
del aumento de la actividad mittica asociada tambin con un aumento de la sntesis de
DNA, RNA y protenas. El aumento de la mitosis persiste durante das a semanas, lo
que determina que el espesor de la epidermis y la dermis se duplique, incluso despus
de una nica exposicin a UVB. Despus de esto y en ausencia de exposiciones
posteriores, la hiperplasia remite hasta retornar a las caractersticas normales en un
perodo de 6 semanas. Por otra parte, las exposiciones aisladas a UVA, no parecen
aumentar el espesor de la epidermis, aunque las repetidas pueden producirlo, pero en
menor grado que con UVB.

La hiperplasia cutnea aumenta el umbral de induccin de la inflamacin por UV. Esto


es particularmente importante en los individuos de piel clara y con vitligo. Se estima
que la hiperplasia inducida por RUV puede lograr una proteccin de 10 a 20 veces
contra la quemadura solar.

Modificaciones histolgicas cutneas inducidas por la RUV

Las modificaiones microscpicas en la inflamacin inducida por la RUV se observan en


la piel a los 30 minutos de la exposicin, mucho antes que sea visible el eritema. La
RUV-B induce tanto alteraciones de la epidermis como de la dermis y la RUV-A
produce fundamentalmente efectos sobre la dermis.

La exposicin a UVB induce en la epidermis la aparicin de clulas caractersticas


denominadas clulas de quemadura solar, dentro de los 30 minutos y alcanza su
mximo a las 24 horas. Estas clulas derivan de los queratinocitos daados por la RUV,
tienen citoplasma hialino y a menudo eosinfilo, ncleo picntico. Es tpico que las
clulas de quemadura solar aparezcan en grupos en la porcin inferior de la epidermis;
luego se desplazan rpidamente hacia arriba a travs de la epidermis al interior del
estrato crneo. Otras modificaciones epidrmicas inducidas por UVB consisten en una
rpida reduccin del nmero de clulas de Langerhans, debido a la prdida de sus
antgenos de superficie; esta disminucun comienza en la primera hora, con
desaparicin en el trmino de 24 a 72 horas. Los cambios son menos marcados en
sujetos de ms edad. Luego se produce la repoblacin de la epidermis por mitosis de las
clulas residuales.
El espectro de accin para la produccin de las clulas de quemadura solar estara por
debajo de los 300 nm, de modo que se observan pocas de estas clulas luego de la
irradiacin UVA. Una caracterstica despus de la irradiacin UVA es el edema
intercelular y la observacin de queratinocitos que presentan vacuolizacin perinuclear
y prominencia nucleolar.

La irradiacin UVB y UVA tambin produce modificaciones en la dermis. Hay


degranulacin de clulas cebadas dentro de las 24 horas. Los vasos sanguneos
superficiales y alguno ms profundos muestran tumefaccin temprana de las clulas
endoteliales con oclusin parcial y edema perivascular. Se observa un infiltrado
perivascular mixto en los vasos superficiales, que comienza en horas y alcanza el
mximo a las 24 a 48 horas de la exposicin a UVB y UVA: este infiltrado consiste en
clulas mononucleares, linfocitos T y neutrfilos. Despus de la irradiacin UVA, el
infiltrado de clulas mononucleares es ms denso y se extiende a ms profundidas en el
tejido subcutneo y el dao vascular es ms acentuado, con extravasacin de glbulos
rojos. Estas alteraciones luego retornan a la normalidad en ausencia de nuevas
exposiciones a RUV en un perodo de 1 a 2 semanas.

4. Fotosntesis de la vitamina D

El nico efecto beneficioso normal definido de la RUV sobre la piel es la reaccin


fotoqumica que conduce a la produccin de vitamina D3. La vitamina D3 es sintetizada
en la piel durante la exposicin solar a la luz ultravioleta o incorporada a travs de los
alimentos.

Se necesitan dos pasos para convertir el 7-deshidrocolesterol (7-DHC) en vitamina D3:

Primer paso: El 7-DHC en la epidermis absorbe la radiacin de longitudes de


onda < 320 nm y se transforma en previtamina D3.

Segundo paso: la previtamina se isomeriza por accin trmica para formar la


vitamina D3, que se une a la proteina transportadora de la misma en los
capilares.

Luego se produce la hidroxilacin en el hgado, convirtindose en 25-hidroxivitamina D


(25(OH)D), y en el rin dando como resultado su metabolito activo la 1,25-
dihidroxivitamina D (1,25(OH)2D). Este metabolito entra a la clula unindose al
receptor de vitamina D y activa al gen responsable de la produccn de proteina ligadora
de calcio. Luego de los pasos de transcripcin y taslacin, la proteina es formada
(osteocalcina) y liberada a la circulacin. Esta proteina es responsable de la absorcin
de calcio desde el intestino. La produccin de 1,25(OH)2D es estimulada por la
hormona paratiroidea (PTH) y disminuida por el calcio. (8)

Tambin son importantes otras reacciones fotoqumicas que involucran a la previtamina


D3, que absorbe la RUV para formar dos fotoproductos, el lumisterol y el taquisterol,
va colateral que puede prevenir la intoxicacin por vitamina D, por exceso de
exposicin a la RUV-B.
5. Efectos oculares agudos y crnicos

Los globos oculares estn protegidos por el arco superciliar, las cejas y las pestaas.
Adems, la luz intensa activa el reflejo de cierre parcial de los prpados para minimizar
la penetracin de los rayos del sol en el ojo. Sin embargo, en condiciones extremas,
como las de una cama solar o una gran reflexin por la arena, el agua o la nieve, la
eficacia de estas defensas naturales contra los peligros de la RUV es limitada.

La fotoqueratitis y la fotoconjuntivitis son efectos agudos de la exposicin a la RUV.


Estas reacciones inflamatorias de los tejidos seudocutneos muy sensibles del globo
ocular y los prpados son parecidas a las de una quemadura solar y habitualmente
aparecen pocas horas despus de la exposicin. Pueden ser muy dolorosas, pero son
reversibles y no ocasionan daos a largo plazo en el ojo ni en la visin.

Por otro lado, las cataratas son la principal causa de ceguera en todo el mundo. Se
produce una desnaturalizacin de las proteinas del cristalino, que se disgregan y
acumulan pigmentos, aumentando la opacidad del cristalino y produciendo ceguera.
Aunque la mayora de las personas presentan un mayor o menor grado de cataratas al
envejecer, la exposicin a la RUV-B, es al parecer uno de los principales factores de
riesgo de padecer cataratas.

Entre 12 y 15 millones de personas padecen ceguera causada por cataratas. Segn


estimaciones de la OMS, hasta un 20% de estos casos de ceguera pueden haber sido
causados o haberse agravado por la exposicin al sol, especialmente en la India,
Pakistn y otros pases del llamado cinturn de cataratas, la zona de mayor incidencia,
cercana al ecuador. (5)

Segn un estudio epidemiolgico de las consecuencias de la RUV y la deplecin de la


capa de ozono sobre la incidencia de cataratas en adultos en Estados Unidos, el anlisis
indica para el ao 2050, un aumento en la prevalencia de cataratas de 1.3-6.9% sobre los
valores esperados. Los autores estiman que con una deplecin de entre 5-20% de la capa
de ozono, podran producirse entre 167.000 a 830.000 nuevos casos de cataratas para el
ao 2050 en Estados Unidos. (9)

6. Efectos sobre el sistema inmunitario

El sistema inmunitario es el mecanismo de defensa del organismo contra las infecciones


y el cncer, y normalmente reconoce y responde de forma eficaz a los microorganismos
invasores o a la aparicin de un tumor. Aunque los datos son an preliminares, hay cada
vez ms pruebas de la existencia de un efecto inmunodepresor sistmico de la
exposicin a la RUV, tanto aguda como de dosis bajas.

Experimentos con animales han demostrado que la RUV puede modificar el curso y la
gravedad de los tumores cutneos. Adems, las personas tratadas con medicamentos
inmunodepresores presentan una mayor incidencia de carcinoma de clulas escamosas
que la poblacin normal. En consecuencia, adems de su papel iniciador del cncer de
piel, la exposicin al sol puede reducir las defensas del organismo que normalmente
limitan el desarrollo progresivo de los tumores cutneos.

Varios estudios han demostrado que la exposicin a niveles medioambientales de RUV


altera la actividad y distribucin de algunas de las clulas responsables de desencadenar
las respuestas inmunitarias en el ser humano. En consecuencia, la exposicin al sol
puede aumentar el riesgo de infecciones vricas, bacterianas, parasitarias o fngicas,
segn se ha comprobado en diversos experimentos con animales. Asimismo,
especialmente en los pases en desarrollo, niveles altos de RUV pueden reducir la
eficacia de las vacunas. (5)

Se considera que el principal blanco de la RUV en la epidermis lo constituyen las


clulas de Langerhans, ya que la RUV inhibe su actividad presentadora de antgeno y su
capacidad para estimular clulas T alognicas de tipo 1. Los queratinocitos tambin son
clulas blanco de la luz UV, provocando la produccin y liberacin de numerosos
mediadores solubles con actividad inmunosupresora. (10)
5) FOTOENVEJECIMIENTO

El envejecimiento cutneo incluye dos fenmenos diferentes: el envejecimiento


cronolgico, verdadero o intrnseco, es un cambio universal que se considera inevitable
y atribuido slo al paso del tiempo; el fotoenvejecimiento consiste en la superposicin
al envejecimiento intrnseco de las alteraciones atribuidas a la exposicin crnica al sol,
que nunca es universal ni inevitable. El primero se manifiesta sobre todo por
alteraciones fisiolgicas con consecuencias leves pero importantes tanto para la piel
sana como para la enferma.

El fotoenvejecimiento incluye los cambios macroscpicos, microscpicos, celulares y


moleculares cutneos que son consecuencia de la irradiacin solar crnica y
acumulativa. Hay evidencias que es un proceso con caractersticas nicas que lo
diferencian del envejecimiento cronolgico. Se afirma que el tabaquismo y ciertos
factores ambientales (viento, fro, sequedad ambiental) exacerban este dao.

La severidad del dao vara entre individuos. Afecta principalmente a personas de piel
blanca (fototipos I a III) con antecedentes de exposicin excesiva al sol en el pasado,
con mayor severidad en la cara, el cuello o la superficie extensora de los miembros
superiores. Esto ocurre tambin en personas de piel morena y an negra, aunque en
forma mucho menos severa. Se cree que esto se debe a un mayor contenido de melanina
y un patrn de dispersin de melanosomas diferente en la epidermis, que generan una
barrera ms eficaz contra la radiacin UV. Se demostr un aumento de ARNm de
metaloproteinasa-1 (MMP-1) y la formacin de dmeros de timidina en personas de
piel blanca, a diferencia de las personas de piel negra que slo presentaban una pequea
induccin del ARNm de MMP-1 y dao al ADN luego de la exposicin a rayos
UVB/UVA. Se comprueba que la pigmentacin atena la penetracin de la RUV dentro
de la piel. (11)

Diferencias entre envejecimiento intrnseco y fotoenvejecimiento

Los cambios propios del envejecimiento cronolgico pueden ser observados con ms
claridad en las reas no expuestas: hay adelgazamiento epidrmico y drmico
acompaado de disminucin de elementos celulares y anexos que conducen a una
declinacin fisiolgica gradual. Estas alteraciones se manifiestan en el aspecto clnico
de la piel como xerosis, laxitud, formacin de arrugas, fragilidad capilar y aparicin de
neoplasias benignas. Es muy importante reconocer los signos clnicos del fotodao, ya
que la evaluacin de su extensin permitir orientar la bsqueda de lesiones malignas e
implementar medidas de prevencin. (Cuadro 1)

El fotoenvejecimiento difiere del envejecimiento intrnseco por dos razones:

1. la acumulacin de mayor nmero de mutaciones gnicas que aumenta la


posibilidad de malignidad;

2. por la seal celular inducida por la RUV que posee una accin pro-inflamatoria
que estimula la degradacin de la matriz de colgeno.
Cuadro 1: Signos clnicos de fotodao: diagnstico.

Arrugas La piel envejecida protegida del sol presenta arrugas finas


y superficiales que desaparecen al estirar la piel.
Lneas de expresin facial muy marcadas (arrugas
dinmicas).
Laxitud de los tejidos que lleva a la formacin de arrugas
por flaccidez (arrugas por gravedad).

Cambios vasculares Los pequeos vasos de la dermis superior pierden su trama


de soporte: se produce ectasia vascular con atrofia de las
paredes.
Otros signos : eritema difuso persistente, telangiectasias,
lagos venosos y poiquilodermia de Civatte.

Atrofia o afinamiento- Se manifiestan clinicamente como:


Transparencia-laxitud- -Piel adelgazada con una red venosa fcilmente visible
Xerosis -Laxitud (alteracin de las fibras elsticas): la piel no
vuelve a su lugar luego de ser estirada
-Piel seca, rugosa, descamada y aveces agrietada.

Discromas:pigmentarias Melanocticas:
-Eflides: se desarrollan luego de la exposicin a la RUV,
sobre todo en fototipos I-II
-Lntigos actnicos: se desarrollan en reas expuestas,
directamente relacionados con la radiacin UVA
No melanocticas: relacionadas con los cambios vasculares

No pigmentarias Elastoidosis

Hiperplasia sebcea- -Afecta la cara, predomina en la frente


Comedones solares- -En piel expuesta al sol, rea periorbitaria, en personas de
edad avanzada
Cicatrices estrelladas -Desgarro de la piel fotodaada (antebrazos).

Queratosis Asociadas con riesgo de carcinoma espinocelular

Neoplasias Factores de riesgo: piel blanca, dificultad para broncearse,


edad avanzada, facilidad para quemarse y quemaduras
antes de los 20 aos.
Fisiopatogenia del fotoenvejecimiento

La RUV (UVA Y UVB) activa mecanismos inmunosupresores a travs de ciertas


citoquinas, contribuyendo al fotodao y eventualmente a la carcinognesis.

En el fotoenvejecimiento, la RUV-A tiene un rol protagnico, debido a su capacidad de


penetrar los estratos profundos de la piel, donde tienen lugar los principales cambios de
fotoenvejecimiento. Sin embargo, el espectro UV no es el responsable exclusivo del
mismo; las ondas de luz visible pueden producir efectos perjudiciales en personas
susceptibles (por ej, reacciones fototxicas y urticaria solar). Adems, el rol de los rayos
infrarrojos est siendo objeto de estudio y an no est claro, pero sin duda son capaces
de inducir cambios significativos en la piel (por ej, eritema ab igne). (12)

Por otro lado, las cama solares son equipos emisores de rayos UV que se acumulan en
la piel y la daan en forma irreversible, causando quemaduras y envejecimiento precoz
de la piel. (2)

El mecanismo por el cual la RUV inicia los cambios moleculares en la piel es a travs
de la generacin de especies reactivas de oxgeno (ERO) que actan directamente con
los lpidos de la membrana celular, determinando su peroxidacin. Adems producen la
oxidacin de otros constituyentes celulares como protenas y ADN.

El fotodao inducido por la RUV puede ser directo e indirecto:

Directo: dao del ADN con induccin de mutaciones genticas como los
dmeros de pirimidina (causado por la RUV-B y en menor medida por UVA)

Indirecto: a travs de las ERO (mecanismo principal de la RUV-A)

Las ERO tienen un rol central tanto en el fotoenvejecimiento como en el envejecimiento


cronolgico. Ambos comparten algunos patrones moleculares importantes: (Cuadro 2)

La RUV produce cambios moleculares responsables del dao al tejido


conectivo cutneo: activacin de receptores de factores de crecimiento,
citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8) y molculas de adhesin
como ICAM-1 en la superficie de los queratinocitos y fibroblastos

Los receptores extracelulares activados estimulan la transcripcin del factor


proteico de activacin 1 (AP-1), va de sealizacin intracelular

La activacin del complejo AP-1 estimula la transcripcin de genes de


metaloproteinasas (MP)

Las MP son enzimas secretadas por los fibroblastos y queratinocitos que


interfieren en la sntesis de pro-colgeno y degradan el colgeno y las protenas
de la matriz extracelular drmica
El AP-1 tambin es activado por las ERO. El AP-1 inhibe la expresin de genes
de pro-colgeno tipo 1 y 2 en los fibroblastos, disminuyendo as la sntesis de
colgeno. Adems existe una disminucin del receptor del factor transformante
beta que contribuye a disminuir la expresin del gen de pro-colgeno (mediado
por AP-1)

La degradacin del colgeno lleva a una acumulacin de molculas de colgeno


parcialmente degradadas en la dermis que alteran la integridad estructural de la
piel. El colgeno degradado aumenta 4 veces en personas mayores y en pieles
fotodaadas, en comparacin con las pieles fotodaadas y jvenes.

Existen varios estudios publicados sobre el rol de las MP en el proceso de formacin


de arrugas inducidas por la RUV-B. La aplicacin tpica de inhibidores de MP
podra ser efectiva para prevenir la formacin de arrugas causadas por RUV-B. (12)

Cuadro 2: Fisiopatogenia del fotoenvejecimiento.


6- RUV Y CARCINOGENESIS

Desde comienzos de los aos setenta, se ha detectado en todo el mundo un


pronunciado incremento de la incidencia de cnceres de piel en poblaciones de piel
clara, estrechamente vinculado a las costumbres personales de exposicin al sol y a
su componente ultravioleta, as como a la percepcin social de que el bronceado es
deseable y saludable.

La sospecha de que la radiacin UV es un carcingeno en humanos existe en la


literatura mdica desde 1890. A partir de 1960, fueron caracterizadas las mutaciones
del DNA inducidas por la radiacin UV, y luego de 1990 fueron identificados los
genes implicados y las seales o mecanismos blancos de dichas mutaciones. (13)

Actualmente, existe suficiente evidencia sobre la carcinogenicidad de la radiacin


UV, y se la considera dentro de los carcingenos ambientales. Como consecuencia,
el legado de la primera mitad del siglo XX ha sido una epidemia de cnceres de piel
melanoma y no melanoma, y la tendencia es hacia el contnuo incremento de su
incidencia. En Estados Unidos, como sucedi en el ao 2005, 1.5 milln de casos de
cncer de piel seran diagnosticados anualmente. Aproximadamente 1 en 70
personas se esperara que desarrolle un melanoma maligno durante su vida,
resultando en alrededor de 60.000 nuevos casos y 8.000 muertes anuales. (14)

Cada ao, se producen en todo el mundo entre dos y tres millones de casos de
cncer de piel no melnico (CPNM) y aproximadamente 132.000 casos de cncer de
piel melnico (CPM). Es difcil determinar la evolucin en el tiempo de la
incidencia de los CPNM porque no se ha logrado un registro fiable de estos tipos de
cncer. No obstante, estudios especficos realizados en Australia, Canad y los
Estados Unidos indican que entre los aos sesenta y los ochenta la prevalencia de
CPNM se multiplic por ms de dos. El melanoma maligno (MM), aunque mucho
menos prevalente que los CPNM , es la principal causa de muerte por cncer de piel
y su notificacin y diagnstico correcto es ms probable que en los CPNM. Desde
comienzos de los aos setenta, la incidencia de MM ha aumentado
significativamente; por ejemplo, en los Estados Unidos ha aumentado por trmino
medio un 4% anual. (5)

En Argentina son escasos los datos de ocurrencia de MM. El nico modo de conocer
la incidencia en un pas es por medio de un Registro de Tumores que recolecte
informacin de los casos presentados en poblaciones definidas. El Registro
Argentino de Melanoma Cutneo (RAMC), considerando los casos diagnosticados a
partir del 1 de enero de 2002 hasta setiembre de 2006, registra un total de 1650
casos. (15)

Carcinognesis ultravioleta en seres humanos. (16)

Se ha atribuido la incidencia creciente de cncer de piel, incluido el melanoma, al


aumento en la exposicin de la poblacin a la luz solar.
Las longitudes de onda de la radiacin solar involucrada en la induccin de tumores
estn dentro de la regin ultravioleta del espectro (longitudes de onda entre 200 y
400 nm), sobre todo en el rango de la RUV-B (290-320 nm). Si bien no es posible
probar en forma directa que la luz solar, sobre todo la RUV-B, produce cncer de
piel en humanos, la evidencia disponible es convincente. Tanto los estudios
epidemiolgicos como los experimentales con animales de laboratorio indican que
la exposicin repetida a la RUV de la luz solar es la causa primaria de la mayora de
los cnceres de piel no melanoma (CPNM) en las poblaciones de piel blanca.

Radiacin ultravioleta y CPNM:

Se ha examinado el riesgo de CPNM en realcin con la exposicin personal a la


RUV y pueden extraerse las siguientes conclusiones:

Los CPNM, sobre todo los carcinomas espinocelulares, aparecen sobre zonas
del cuerpo que tienen mxima exposicin a la luz solar y que muestran dao
crnico por la RUV. Los sitios donde predominan son la cara, la cabeza, el
cuello, el dorso de las manos y los brazos.
La incidencia de estos cnceres de piel aumenta con la edad, lo que implica
que la exposicin solar acumulada durante toda la vida es responsable de la
induccin de cncer de piel, sobre todo carcinoma espinocelular. Algunos
estudios epidemiolgicos sugieren que la incidencia de carcinoma basocelular
tiene poca correlacin con la exposicin acumaulativa a la luz solar durante
toda la vida, y podra estar ms relacionada con la exposicin intermitente
(recreativa) y con la exposicin durante la infancia.
Existe una relacin dosis-respuesta entre la exposicin a la luz solar y la
incidencia de cncer de piel. En personas cuyas ocupaciones se desarrollan al
aire libre, suelen tener mayor incidencia de carcinoma espinocelular que
aquellos que trabajan en lugares cerrados.
La incidencia de cncer de piel en blancos aumenta a medida que nos
aproximamos a la lnea del ecuador, esto es, a mayor intensidad de la RUV.
El gradiente de latitud es ms empinado para el carcinoma espinocelular que
para el basocelular. Esto sugiere que la incidencia de carcinoma espinocelular
es ms dependiente de la exposicin a la luz solar que la del carcinoma
basocelular, y que en la induccin de este ltimo podran estar involucrados
otros factores.
La pigmentacin, que protege a la piel de las quemaduras solares, protege
tambin contra el cncer de piel.
La asociacin entre la reparacin defectuosa del DNA y el desarrollo de
cncer de piel constituye una evidencia directa en seres humanos de que la RUV
de la luz solar es responsable de sus efectos cancergenos. Esto se observa en
enfermedades genticas que presentan desarrollo de cncer de piel mltiple en
zonas expuestas a la luz solar, como la xerodermia pigmentosa y el nevo
basocelular o sndrome de Gorlin.

Radiacin ultravioleta y melanoma (CPM)

El papel de la RUV en la induccin y patogenia del melanoma cutneo no est tan claro
como en el caso del carcinoma basocelular y espinocelular. Slo en el caso del lentigo
melanoma maligno se ve una relacin con la exposicin a la luz solar similar a la del
CPNM. Los otros tipos de melanoma no predominan en los sitios del cuerpo ms
expuestos ni muestran una incidencia creciente con la edad. Tampoco se correlaciona
con la exposicin a la luz solar ocupacional o acumulativa a lo largo de la vida. Por otro
lado, existe un gradiente de latitud para el melanoma, aunque la relacin no es tan fuerte
como en el CPNM.
En los ltimos aos, las observaciones sobre las consecuencias de la deplecin de la
capa de ozono y el rpido incremento en la incidencia de melanoma, permite concluir
que la RUV es un factor que contribuye al desarrollo del melanoma cutneo al menos
en algunos casos, adems de ser la causa primaria del lentigo melanoma maligno.
Esta evidencia se puede resumir de la siguiente manera:

Los estudios de casos y controles indican que la exposicin solar intensa en


edades tempranas se asocia con mayor riesgo de desarrollo de melanoma.
La incidencia creciente de melanoma es paralela a la del CPNM.
Existe una correlacin inversa entre la pigmentacin y la incidencia de
melanoma cutneo.
El riesgo de desarrollar melanoma en pacientes con xerodermia pigmentosa es
2.000 veces ms alto que en la poblacin general. Hay evidencia que al menos
algunos de estos melanomas tienen mutaciones en los oncogenes inducidas por
la RUV.
Los estudios en inmigrantes demuestran aumento de la incidencia de
melanoma entre personas nativas de regiones soleadas o que migran a esas
regiones antes de la pubertad, comparadas con personas que migran ms tarde.

El peso de la evidencia, aunque circunstancial, favorece la conclusin de que la RUV


contribuye de alguna manera a la induccin y patogenia del melanoma cutneo. La
relacin entre exposicin a la RUV y desarrollo del melanoma es distinta de la que tiene
la RUV con el CPNM en cuanto a la respuesta a la dosis, la dependencia de la edad y tal
vez la participacin de otros factores carcinognicos.

La evidencia molecular de la participacin de la RUV como iniciador de la induccin


del melanoma es limitada. En contraste con la alta frecuencia de mutaciones inducidas
por RUV en p53 en los carcinomas cutneos, en los melanomas p53 pocas veces
presenta mutaciones, y por lo tanto es poco probable que tenga un papel principal en el
desarrollo del melanoma. Sin embargo, se ha demostrado que las anormalidades
genticas en los genes p16INK4a y p14ARF (ubicados en el cromosoma humano 9p21),
participan en el desarrollo del melanoma en humanos. En el melanoma familiar y
espordico, se han informado deleciones o mutaciones en dichos genes que codifican
dos protenas, p16 y p14, conocidas como supresoras de tumores a travs de la va del
retinoblastoma o p53. Otro gen asociado con melanoma es el que codifica para el factor
de crecimiento del hepatocito (o scatter factor). En ratones transgnicos neonatos con
sobreexposicin del factor de crecimiento del hepatocito, una nica exposicin a la
RUV capaz de producir eritema produce el desarrollo de melanoma cutneo. Esto no
sucede en el ratn adulto. Este modelo en el ratn puede ayudar a determinar las causas
de la asociacin entre las quemaduras por exposicin solar en nios y el desarrollo
posterior de melanoma en el ser humano. Adems de su posible funcin como iniciador,
es probable que la RUV tenga otros papeles en la induccin de melanoma. Tambin es
posible que la RUV sea slo uno de varios agentes carcingenos que participan en la
patogenia de este tumor. Sin embargo, hasta la fecha, otros carcingenos no han sido
identificados.
7- RUV Y VITAMINA D

LA HISTORIA ACTUAL: Acerca de la Osteoporosis y la deficiencia de Vitamina D


en el mundo

La osteoporosis, enfermedad esqueltica sistmica caracterizada por una baja masa


sea, es un problema mayor de salud pblica en todo el mundo debido a la alta
incidencia de fracturas, especialmente fracturas de cadera y vertebral, que inciden
considerablemente en la mortalidad, morbilidad, reduccin de la movilidad y deterioro
de la calidad de vida.

En la actualidad, numerosos estudios epidemiolgicos demuestran la alta prevalencia


mundial de insuficiencia de vitamina D.

Los factores de riesgo para la deficiencia de vitamina D son: nacimiento prematuro,


pigmentacin cutnea, obesidad, malabsorcin, edad avanzada y baja exposicin solar.
Los grupos de riesgo incluyen a los inmigrantes y los ancianos.Las principales causas de
deficiencia e insuficiencia de vitamina D son: hidroxilacin renal disminuida, nutricin
deficiente, escasa exposicin a la luz solar y consecuente disminucin en la sntesis
cutnea de vitamina D

Clasificacin de MC Kenna

DEFICIENCIA < 10 ng/ml


INSUFICIENCIA < 20 ng/ml
HIPOVITAMINOSIS D < 40 ng/ml

Valores deseables: 25OHD > 40 ng/ml

La deficiencia severa de vitamina D causa raquitismo en los nios y osteomalacia en


adultos, enfermedades caracterizadas por inadecuada mineralizacin de la matriz sea.
La deficiencia menos severa, causa un incremento del nivel srico de hormona
paratiroidea (PTH) que lleva al aumento de la resorcin sea, osteoporosis y fracturas.
Existe una relacin inversa entre los niveles sricos de 25 hidroxivitamina D -25(OH)D-
y PTH. El nivel de corte de 25(OH)D a partir del cual comienza a aumentar el nivel de
PTH fue estableciedo en 75 nmol/l ( 27 ng/ml segn otra fuente). La suplementacin
de vitamina D en ancianos con deficiencia, suprime el nivel srico de PTH, incrementa
la densidad mineral sea y podra disminuir la incidencia de fracturas, especialmente en
la poblacin de ancianos. (8)

La re-emergencia del raquitismo y la creciente evidencia cientfica que vincula los bajos
niveles circulantes de 25(OH)D con riesgo incrementado de osteoporosis, diabetes,
cncer y desrdenes autoinmunes ha llevado a recomendar el incremento de la
exposicin a la luz solar (UVB) como fuente de vitamina D. La recomendacin
alternativa sera el suplemento diettico suficiente de vitamina D.

Existen numerosos estudios sobre los efectos de la suplementacin con vitamina D


sobre la prdida sea en los ancianos, que demuestran que una dosis diaria de 400-800
UI de vitamina D, sola o en combinacin con calcio, es suficiente para revertir la
insuficiencia de vitamina D, prevenir la prdida sea y mejorar la densidad sea en los
ancianos. Una exposicin solar adecuada podra prevenir y revertir la insuficiencia de
vitamina D. Sin embargo, la exposicin a la radiacin ultravioleta est limitada por su
asociacin con el cncer y enfermedades de piel. La medida ms racional para reducir la
insuficiencia de vitamina D es la suplementacin. En Europa se ha determinado una
recomendacin dietaria diaria para personas mayores de 65 aos, de 700-800 mg de
calcio y 400-800 UI de vitamina D. Esta es una medida segura, efectiva y econmica
para prevenir fracturas por osteoporosis. (17)

Algunos autores revisaron la ingesta de vitamina D en varios paises y los datos


demuestran que la misma frecuentemente es muy baja para sostener niveles circulantes
adecuados de 25(OH)D en pases que no fortifican los alimentos (lcteos y derivados).
An en aquellos que s lo hacen, la ingesta de vitamina D es baja en ciertos grupos con
caractersticas nutricionales especiales (bajo consumo de leche, dietas vegetarianas, uso
limitado de suplementos dietarios o bajo consumo de pescados). Dicha revisin
demuestra que el uso de suplementos dietarios contribuira en un 6-47% de la ingesta
promedio de vitamina D en algunos paises. Sin embargo, la adopcin de una medida
como el suplemento alimentario en todo el mundo como una alternativa a la exposicin
a la radiacin ultravioleta, requerir mayor disponibilidad de marcas de alimentos
fortificados, uso de suplementos dietarios y/o cambios en los patrones nutricionales
hacia el mayor consumo de pescados. (18)

En Argentina, la deficiencia de Vitamina D no difiere de la situacin mundial. Diversos


estudios epidemiolgicos lo demuestran: (Tabla 2)
1. Alta prevalencia (87-52%) de sujetos con niveles de 25(OH)D en el rango de
defiencia-insuficiencia (<20 ng/ml) detectada en poblacin urbana entre mayores de
65 aos residentes en sus hogares en distintas regiones de Argentina. (19)

2. La incidencia de raquitismo nutricional en la zona sur de la Argentina es 8-12 veces


mayor que en el resto del pais. Los niveles sricos de 25(OH)D en la poblacin
normal residente en dicha zona, son menores que en el centro y norte del pais. (20)

3. En jvenes sanos residentes en Buenos Aires existen importantes variaciones


estacionales de 25(OH)D, con elevada proporcin de insuficiencia/deficiencia de
vitamina D durante el invierno. La exposicin solar y la dosis de RUV fueron
significativamente inferiores en el invierno y correlacionaron positivamente con los
niveles sricos de 25(OH)D, lo que sugiere que se alcanzara mayor nivel de
vitamina D a mayor exposicin solar en este perodo. (7)

Tabla 2: EXPERIENCIA EN ARGENTINA: Valores de 25OHD en poblacin


adulta de Buenos Aires (7)
25OHD (ng/ml)
EDAD (aos) n INVIERNO VERANO
Ladizesky, 24 a 52 30 20.7 1.9
M y col 12 18.7 1.7 23.5 1.9
(1987)
Oliveri, M 26,4 5,4 21 14.4 8.7
y col. (mujeres posparto)
(1993)
Plantalech 81.9 8.1 67 14.4 1.7
, L y col (ancianos institucionalizados)
(1997)
Fradinger, 60.9 8 198 20 7
E y col. (mujeres posmenopusicas)
(2001)
Fassi, J 29.8 6 76 17.1 8.1 32.5 12.8
y col. 71.9 3.8 83 (n:44)
17.3 7.5 (n:32)
28.6 10
(2003)
Oliveri, M 72 5.5 193 (n:49)
17.9 8.2 (n:34)
y col.
(2004)

Segn un estudio, la exposicin a dosis suberitematgenas de RUV, del 5% de la superficie


cutnea (equivalente a la superficie de la cara y dorso de las manos), que definen como
exposicin solar incidental, contribuira a mantener niveles de 25(OH)D por encima del
rango de deficiencia. Estos datos fueron obtenidos en pacientes ancianos, por lo tanto se
deduce que en personas jvenes a igual exposicin solar incidental no protegida los niveles
sricos seran mayores.

La evidencia disponible indicara que individuos jvenes de piel clara, facilmente pueden
mantener niveles sricos deseables de 25(OH)D durante todo el ao mediante la exposicin
solar incidental protegida y la dieta. La ingesta diaria de dos vasos de leche o jugo de
naranja fortificado o un comprimido de vitamina D3 o la exposicin solar incidental
protegida (factor de proteccin solar 15) de la cara y dorso de manos a una dosis
eritematgena mnima de 0.25% de RUV-B (durante aproximadamente 20 minutos), 3
veces a la semana, generaran adecuados niveles sricos de 25(OH)D. En aquellos
pacientes que tienen alto riesgo de deficiencia de vitamina D, como aquellos que estn
altamente protegidos de la exposicin solar, es prudente que incorporen un suplemento
diario de vitamina D (200-1000 UI) junto con la adecuada ingesta de calcio en la
dieta.(14)

En la actualidad, hay evidencia cientfica suficiente que avala la importancia de la vitamina


D en muchos procesos biolgicos, y la coneccin entre su deficiencia con una gran variedad
de enfermedades que incluyen varios tipos de cancer, enfermedades seas y autoinmunes,
as como hipertensin y enfermedad cardiovascular. Teniendo en cuenta que el 90% de la
vitamina D requerida debe ser formada en la piel a travs de la accin del sol, y que la
exposicin a la RUV es el factor de riesgo ambiental ms importante para el desarrollo de
cancer de piel no-melanoma, surge un gran desafo mdico.
Los mdicos, clnicos y dermatlogos debern trabajar ms para definir los requerimintos
de vitamina D y confeccionar guas adecuadas de exposicin a la RUV, siendo necesario
que las campaas de salud pblica y las recomendaciones de los dermatlogos en cuanto a
la proteccin solar consideren estos hechos. Las recomendaciones bien balanceadas sobre
proteccin solar deben asegurar un adecuado nivel de vitamina D, protegiendo a la vez a
las personas contra los efectos adversos de la proteccin solar estricta sin aumentar
significativamente el riesgo de desarrolar cancer cutneo inducido por RUV. (21)
8) PREVENCION Y FOTOPROTECCIN

Se han realizado muchos progresos en fotoproteccin desde la introduccin del primer


fotoprotector tpico en el mercado en 1943, el cido para-aminobenzoico (PABA).

Actualmente las medidas fotoprotectoras recomendadas incluyen evitar el sol durante el


pico de RUV (10 am-4pm), usar vestimenta fotoprotectora, sombrero amplio, anteojos y
pantallas de amplio espectro. Adems, hay disponibles una amplia lista de agentes con
propiedades fotoprotectoras, que incluyen antioxidantes, extractos vegetales y enzimas
reparadoras del DNA.

Por otro lado, se han desarrollado herramientas de gran utilidad para aplicar en
programas de informacin y prevencin, como el Indice Ultravioleta (IUV) solar
mundial, que permite concientizar a la poblacin sobre los riesgos de la exposicin
excesiva a la RUV y advertir sobre la necesidad de adoptar medidas de proteccin.

Agentes fotoprotectores

Los efectos nocivos de las radiaciones solares son dependientes de la dosis y se


relacionan con diversos factores como la duracin y la frecuencia de la exposicin, y el
tipo y la intesidad de la radiacin.
La transmisin de la RUV en la piel se ve afectada por diversos agentes fotoprotectores
de distinta naturaleza, que pueden reducir el efecto de los fotones UV sobre la piel.
Estos incluyen: agentes fotoprotectores naturales (ozono, polucin, nubes y niebla),
agentes biolgicos (cromforos epidrmicos, capa crnea), agentes fsicos (vestimenta,
sombreros, maquillajes, cristales de anteojos y ventanas), y filtros de luz ultravioleta
(compuestos de las pantallas solares y de los agentes bronceadores sin sol o
autobronceantes). Adems , actualmente se conocen otros agentes que pueden modular
los efectos de la luz ultravioleta sobre la piel (antioxidantes y otros). (4)

Un agente fotoprotector debe cumplir los cuatro requisitos biofsicos para la atenuacin
de las radiaciones solares:

1. absorcin y filtracin de rayos UV en la superficie del estrato crneo a fin de


prevenir su transmisin o penetracin hacia la epidermis y la dermis,
2. dispersin de las radiaciones,
3. reflexin de las radiaciones que llegan a la piel mediante la aplicacin de
barreras, como molculas de dixido de titanio (TiO2) y xido de cinc (ZnO),
juntas o por separado, sobre el estrato crneo destinadas a reflejar y dispersar las
radiaciones UV,
4. la inactivacin o la destruccin de radicales libres y formas reactivas de
especies oxigenadas (por ej, singulete de oxgeno, anin superxido, radicales
hidroxilo) que se producen en la piel expuesta a las radiaciones solares, que
puede lograrse mediante la administracin oral o la aplicacin tpica de ciertos
compuestos que actan como antioxidantes o extinguidores de radicales libres.

Agentes fotoprotectores tpicos: Filtros UV

Los mtodos de fotoproteccin abarcan la aplicacin tpica de pantallas solares


qumicas en forma de cremas, lociones, geles o soluciones que contengan una cantidad
conocida de sustancias qumicas con capacidad de absorcin UV que absorban,
dispersen o reflejen en forma selectiva las radiaciones y eviten la penetracin cutnea de
los rayos UV. Existen numerosas pantallas solares qumicas capaces de absorber las
RUV (tanto UVB como UVA); sin embargo, muy pocoas se asocian con un espectro de
absorcin ptimo que abarquen las regiones UVB y UVA. Por ello, las pantallas solares
son formuladas como compuestos que contienen un total de 2 a 6 pantallas solares
qumicas y se conocen como frmulas de pantallas solares combinadas, las que
consisten en preparados que protejen contra las radiaciones UVB, UVA-1 y UVA-2 o
sea de amplio espectro (280nm a 400 nm).

Las pantallas solares fsicas o bloqueantes fsicos de las RUV, como el TiO2 y el ZnO,
poseen la capacidad de dispersar y reflejar las RUV de ambas regiones del espectro
(UVB y UVA).

En Estados Unidos, los agentes fotoprotectores tpicos utilizados en las pantallas


solares son regulados como el resto de los medicamentos por la FDA (Food and Drug
Administration). En la ltima monografa sobre pantallas solares presentada por la FDA
(Mayo 1999, ver Tabla 3), se enumeran 16 agentes. La mayora corresponden a
filtros/absorbentes orgnicos, e incluyen slo dos filtros/absorbentes inorgnicos
(TiO2 y ZnO). Los trminos orgnico e inorgnico son actualmente recomendados
por la FDA en reemplazo de filtros qumico y fsico respectivamente. (4)

Tabla 3: Ingredientes activos de las pantallas solares aprobadas por la FDA (4)
Factor de proteccin solar (FPS): definicin e importancia de su interpretacin

Se define el FPS como la relacin entre la DME (dosis mnima de eritema) de la piel
de un individuo tratada con un agente protector tpico y la DME del mismo, sin
fotoproteccin:

DME piel protegida


FPS = ------------------------------
DME piel no protegida

El ndice o grado del FPS se calcula en base al tiempo que demanda para la piel
expuesta al sol la produccin de un eritema solar mnimo indicio de sobreexposicin
al sol - empleando una pantalla determinada (luego de la aplicacin de 2mg/cm2 del
producto), comparado con el tiempo en que este eritema se desarrolla sin la pantalla. Por
ejemplo, un FPS-15 puede aportarle a una persona que desarrolla eritema en 10 minutos
una proteccin extendida hasta los 150 minutos. Una pantalla con FPS-15 puede filtrar
94% de la RUV-B, y una con FPS-30 provee una proteccin mayor al 97%. (4)

El FPS es un factor de proteccin principalmente en relacin al eritema producido por


UVB: podra considerarse un factor de proteccin del eritema solar, por lo tanto las
mediciones de DME no se relacionan adecuadamente con una posible accin de los
rayos UVA, ni con los efectos comprobados sobre la piel de las dosis sub-
eritematgenas de la RUV. Por lo tanto se plantean dudas en relacin a su real valor
biolgico y surge la importancia de considerar, en el momento de recomendar un
protector solar, que el mismo debe bloquear ambos tipos de rayos UV, buscando
idealmente la determinacin independiente de proteccin UVA.

Para UVA, la clsica determinacin del FPS es difcil por la gran cantidad de radiacin
necesaria para producir eritema: mientras la DME para UVB oscila entre 0,02 y 0,07
J/cm2, para UVA los valores se encuentran entre 20 y 80 J/cm2. Para obtener un FPS 3-
4 para UVA sera necesario exponer a la piel a aproximadamente 100 J/cm2. A pesar de
ello, an con fuentes de radiacin potentes, el eritema es difcil de observar.

Actualmente no hay un mtodo estndar aceptado uniformemente para medir la


proteccin UVA de las pantallas. Los ms comunmente usados in vivo son el bronceado
pigmentario inmediato y tardo (BPI Y BPT), y el factor protector UVA. El consenso
realizado por la Academia Americana de Dermatologa recomienda que las pantallas de
amplio espectro deberan cubrir longitudes de onda crticas mayores a 370 nm, y un
BPT o factor de proteccin UVA mayor de 4. (4)

El valor del FPS permite que el consumidor seleccione la pantalla solar que se adecue a
sus necesidades o deseos personales, pero es esencial que el mdico sea conciente de las
limitaciones de proteccin de cualquier formulacin sobre la base del valor del FPS del
producto. Un valor de FPS elevado no garantiza la proteccin contra las radiaciones
UVA salvo que la frmula haya sido enriquecida con los agentes qumicos absorbentes
de RUV-A.
Comunicacin de los valores del Indice Ultravioleta (IUV) solar mundial (5)

El IUV solar mundial es una medida de la intensidad de la radiacin UV sobre la


superficie terrestre que tiene relacin con los efectos sobre la piel humana. Se expresa
como un valor superior a cero, y cuanto ms alto, mayor es la probabilidad de lesiones
cutneas y oculares y menos tardan en producirse estas lesiones.

La informacin sobre el IUV debe proporcionar al menos el valor mximo diario. En


la prediccin o comunicacin de un mximo diario debe utilizarse el valor medio de 30
minutos. Si se dispone de observaciones continuas, es til manejar valores medios de
periodos de 5 a 10 minutos para mostrar los cambios a corto plazo.

El IUV debe presentarse como un valor nico redondeado al nmero entero ms


prximo.

Sin embargo, cuando la nubosidad es variable el IUV debe notificarse mediante un


intervalo de valores. Las predicciones del IUV deben tener en cuenta los efectos de las
nubes sobre la transmisin de la radiacin UV a travs de la atmsfera. Los programas
que no tengan en cuenta los efectos de las nubes en sus predicciones debern especificar
que se trata de un IUV con cielo despejado o sin nubes.

Los valores del IUV se dividen en categoras de exposicin (Tabla 4). Los servicios de
informacin meteorolgica de un pas o de un medio de comunicacin pueden informar
sobre la categora de exposicin, el valor o intervalo de valores del IUV, o ambos.

Tabla 4: Categoras de exposicin a la radiacin UV. Comunicacin del IUV, cdigo


internacional de colores

CATEGORA DE EXPOSICIN INTERVALO DE VALORES DEL IUV


____________________________________________________________________________

BAJA <2

MODERADA 3A5

ALTA 6A7

MUY ALTA 8 A 10

EXTREMADAMENTE ALTA 11+


Tabla 5: Clasificacin de tipos de piel (adaptada de TB Fitzpatrick y JL Bolognia, 1995) (22)

FOTOTIPO CUTANEO SE QUEMA TRAS LA SE BRONCEA TRAS LA


EXPOSICION AL SOL EXPOSICION AL
SOL

I Deficiente en Siempre Raramente


II melanina Habitualmente Algunas veces

III Con melanina Algunas veces Habitualmente


IV suficiente Raramente Siempre

V Con proteccin Piel morena natural


VI melnica Piel negra natural

Un mensaje sencillo y adecuado (5)

El objetivo final es que el conjunto de la poblacin reconozca el IUV como una


informacin diaria til. Para ello, los mensajes deben ser sencillos y fciles de
comprender. La comunicacin del IUV de forma til para el receptor permitir la puesta
en prctica de las recomendaciones y que la poblacin acepte el IUV como gua para la
adopcin de hbitos saludables de proteccin solar.

Desde el punto de vista de la salud pblica, es especialmente importante proteger a los


grupos de poblacin ms vulnerables.Teniendo en cuenta que, segn se ha comprobado,
ms del 90% de los cnceres de piel no melnicos se producen en los fototipos I y II
(Tabla 5), los mensajes de proteccin bsicos asociados con el IUV deben dirigirse a las
personas de piel clara ms propensas a las quemaduras. Los nios, particularmente
sensibles a la radiacin UV, requieren una proteccin especial. Aunque las personas de
piel oscura tienen menor incidencia de cncer de piel, tambin son sensibles a los
efectos nocivos de la radiacin UV, especialmente a los que afectan a los ojos y al
sistema inmunolgico. Las necesidades particulares de otros grupos demogrficos
podrn abordarse mediante recomendaciones adicionales de mbito nacional o local. En
estas recomendaciones debern tenerse en cuenta las diferencias de clima y cultura, la
percepcin de los riesgos de la radiacin UV por la poblacin y el grado de desarrollo
de la educacin sobre proteccin contra el sol.

En nuesro pas, el IUV es informado diariamente a travs de los medios de


comunicacin (reportes metereolgicos en televisin y peridicos). Recientemente,
cientficos del Instituto de Fsica de Rosario (IFIR), dependiente de la Universidad
Nacional de Rosario y del Conicet, y de la Universidad de Innsbruck, en Austria, con el
apoyo de la Fundacin de Cncer de Piel de Argentina, desarrollaron un software que
permite conocer al instante y en tiempo real el peligro de la radiacin ultravioleta en
cualquier momento y lugar del pas. (6) ECOMENDACIONES BSICAS SOBRE
FOTOPROTECCIN
RECOMENDACIONES BASICAS SOBRE FOTOPROTECCION (5)

Reduzca la exposicin durante las horas centrales del da.

Busque la sombra.

Utilice prendas de proteccin.

Pngase un sombrero de ala ancha para proteger los ojos, la cara y el cuello.

Protjase los ojos con gafas de sol con diseo envolvente o con paneles laterales.

Utilice crema de proteccin solar de amplio espectro, con un factor de proteccin


solar (FPS)15+, en abundancia y cuantas veces la necesite.

Evite las camas solares.

Es particularmente importante proteger a los bebs y nios de corta edad. Los nios
menores de 1 ao nunca deben exponerse directamente al sol.

La sombra, la ropa y los sombreros son la mejor forma de proteccin; adems la


aplicacin de crema de proteccin solar en las partes expuestas del cuerpo, como la cara
y las manos. Nunca debe utilizarse la crema de proteccin solar para prolongar la
duracin de la exposicin al sol.

Se han propuesto dos conceptos diferentes de proteccin solar: en el primero, que


admite slo dos opciones, se define un umbral del IUV a partir del cual se recomienda
la proteccin solar; el otro admite una respuesta gradual: conforme aumenta el valor del
IUV se recomiendan diferentes medidas de proteccin contra el sol. No existen muchos
datos cientficos en favor del segundo concepto: si es necesario protegerse del sol,
deben utilizarse todos los medios de proteccin, es decir, prendas protectoras, gafas de
sol, sombra y crema protectora. No obstante, el enfoque gradual tambin es adecuado,
ya que cuando la intensidad de la radiacin UV es ms alta es necesaria una mayor
fotoproteccin.

Incluso para las personas de piel clara, muy sensibles, el riesgo de daos a corto o largo
plazo debidos a la exposicin a niveles de radiacin UV debajo de un IUV de 3 es
escaso y, en condiciones normales, no se necesitan medidas de proteccin. Por encima
del umbral de 3, es necesario protegerse y esta recomendacin debe reforzarse con
valores del IUV de 8 y superiores. (Tabla 6)
Tabla 6: Sistema de proteccin solar recomendado, con mensajes sencillos y fciles
de recordar.

IUV RECOMENDACIN_____________________

12 NO NECESITA PROTECCION * Puede permanecer en el exterio sin


riesgo!

34567 NECESITA PROTECCION *Mantngase a la sombra durante


las horas centrales del da!
*Pngase camisa, crema de
proteccin solar y sombrero!
NDICE
UV
8 9 10 11+ NECESITA PROTECCION EXTRA
*Evite salir durante las horas
centrales del da!
*Busque la sombra!
*Son imprescindibles camisa, crema
de proteccin solar y sombrero!

______________________________________________________________________

Exposicin ultravioleta en los nios (23)

La sobreexposicin solar se ha convertido en un problema de salud creciente en los


nios de nuestras sociedades

Las quemaduras solares entre los nios son extremadamente frecuentes habindose
reportado cifras de hasta cinco o ms episodios por verano. Entre los factores que se
mencionan como facilitadores de esta situacin estn: el tiempo pasado al aire libre, el
uso escaso de pantallas solares, los inapropiados factores de proteccin. Esto resulta de
gran importancia si se piensa que una quemadura solar puede duplicar el riesgo de un
nio de desarrollar melanoma. Las actitudes de los padres resultan determinantes para la
elaboracin de cualquier estrategia de prevencin del dao solar y el riesgo de cncer de
piel.

La exposicin a los rayos ultravioleta artificiales para bronceado en interiores es un


tema de importancia creciente en la actualidad. La industria del bronceado artificial es
una actividad multimillonaria en diversos pases. La frecuencia de uso de bronceado
entre mujeres adolescentes se duplica cuando se compara la encontrada entre los 14 y 15
respecto de la que se registra entre los 15 y 16 aos. Esta situacin se origina en la
presin social respecto de la apariencia, efectos psicolgicos sobre el nimo, tener
padres que utilizan esta tcnica y otros. Los riesgos asociados con esta prctica son:
infecciones de piel, quemaduras de crnea, fotoenvejecimiento, exacerbacin de los
trastornos por fotosensibilidad y cncer de piel.
Las recomendaciones de numerosas sociedades cientficas indican que es necesario
adoptar acciones concretas para evitar la exposicin a la luz ultravioleta tanto natural
como artificial. Pese a ello las medidas preventivas son infrecuentemente empleadas en
la prctica. Gorras, anteojos de sol, evitacin del sol al medioda, pantallas solares son
empleadas slo por un tercio de los nios.

Proteccin ultravioleta:

Una forma apropiada de educar para la prevencin del dao solar es ensear a usar
apropiadamente el ndice Global Ultravioleta como gua para proteger a los nios.

En lneas generales debera limitarse el tiempo de actividades al aire libre y evitar los
horarios del medioda. Los padres y educadores deben participar en el planeamiento de
los horarios ms convenientes para estas actividades sin que ello implique una
restriccin de las actividades recreativas de los nios..

La educacin de los padres respecto de la exposicin a la radiacin UV artificial es


imprescindible y debe eliminarse la idea de que existe una opcin segura para esa
actividad. En muchos lugares es el Estado el que ha intervenido regulando fuertemente
los locales donde se brinda este servicio.

En Argentina, recientemente la Legislatura de la Ciudad de Buenos aprob una ley que


prohibe el uso de las camas solares para menores de 18 aos.

Indumentaria protectora del sol:

La ropa es una herramienta excelente para proteger a los nios del sol. Las gorras con
amplias viseras producen un rea de sombra sobre la cara y el cuello. Las ropas de
verano aportan generalmente una proteccin menor por la prdida de texturas ms
slidas. Existen ropas especialmente diseadas para proteger de la radiacin UV
independientemente de los colores o la humedad.

Los anteojos de sol estn recomendados para nios de todas las edades. Los lentes
apropiados pueden aportar un bloqueo de amplio espectro respecto de los rayos de hasta
un 99% de la radiacin.Amplio espectro indica la capacidad de bloquear ambos tipos
de rayos ultravioletas A y B. La proteccin ocular es efectiva en la prevencin de
patologas como: cataratas, degeneracin macular y melanoma ocular segn una
recomendacin de la Academia Americana de Oftalmologa del ao 2005.

Bloqueo solar (pantallas):

El Factor de Proteccin Solar (FPS), el espectro de proteccin y la resistencia al agua


deben considerarse cuando se les recomienda a los padres el uso de bloqueantes del sol.
El FPS es una medida de la proteccin aportada por las pantallas frente a los rayos UVB
nicamente.

Es necesario aclarar a los padres que la aplicacin correcta de la pantalla es la nica


forma de acceder a la proteccin indicada por los fabricantes. En general se recomienda
como medida una palma completa de la mano para la superficie corporal de un adulto y
media palma para un nio promedio. La proteccin se ve influenciada por algunas
condiciones accesorias como la intensidad de la perspiracin o el tiempo de inmersin
en agua.

Debe recomendarse el uso de pantallas de amplio espectro (UVA-UVB) en una forma


cosmtica resistente al agua ( 80 minutos) lo que implica una proteccin durante un
perodo mayor que las denominadas impermeables (dos inmersiones de 20 minutos).

Diversas sustancias han probado su capacidad de proporcionar una proteccin solar


efectiva de amplio espectro como: dixido de Titanio , xido de Zinc o Avovenzona y
Cinamatos entre otras cuando se aplican 30 minutos antes de la exposicin y se
reaplican cada dos horas o despus de nadar o transpirar intensamente.

La tecnologa de micropartculas (menores a 200 nm) mejora las condiciones fsicas e


incrementa su capacidad absorbente de radiacin UV. Dado que los bloqueantes del sol
reflejan o absorben la radiacin ultravioleta, en das de radiacin extrema debe
emplearse un factor mayor o repetir la aplicacin con mayor frecuencia.

GUIA DE CONSEJOS PARA PADRES SOBRE EL USO DE PANTALLAS


SOLARES:

Usar un adecuado Factor de Proteccin Solar: 15 o ms para exposicin solar


limitada y 30 o ms para exposicin intensa.

Usar la pantalla apropiada: amplio espectro (UV A y B).

Usar la dosis correcta: una palma de mano para adultos y media para los nios.

No olvidar proteger sitios difciles: atrs de las rodillas, orejas, rea ocular,
cuello, cuero cabelludo. Aplicar la pantalla antes de salir para asegurarse de proteger
las reas cubiertas.

No olvidar la reaplicacin cada 2 horas o luego de nadar o transpirar intensamente.

Las pantallas solares NO deben emplearse para prolongar el tiempo de exposicin.

Educacin en seguridad para la exposicin al sol:

Los docentes deben tomar la responsabilidad de proteger a los nios de la exposicin


excesiva al sol. Para ello se han desarrollado en diversos mbitos guas que se
incorporan al currculum escolar en todos los niveles educativos. Los expertos en
educacin para la salud deberan participar tambin en la creacin de programas
entretenidos e informativos para los nios sobre la deteccin precoz del cncer de piel
particularmente entre adolescentes. Existen muchos de estos programas disponibles
libremente en Internet y parece apropiado estimular su uso comunitario. Se conoce que,
en general, se requiere de una repeticin frecuente de los mensajes para que estos
produzcan cambios concretos en la conducta de las personas. (23)
9) COMENTARIOS

Actualmente existe una gran variedad de recursos disponibles para lograr una
fotoproteccin adecuada e implementar medidas de prevencin tendientes a
disminuir la exposicin a la RUV y sus consecuencias sobre la piel. Sin
embargo, la utilizacin de los recursos debe acompaarse del acceso a la
informacin adecuada, la promocin de medidas y programas de educacin
pblica en fotoproteccin y el compromiso de mdicos, educadores y de los
medios de difusin para lograr minimizar los efectos deletreos de la RUV sobre
la salud.

La proteccin de los nios de la radiacin ultravioleta debe ser una


responsabilidad compartida entre padres y maestros. Muchos padres ignoran el
modo apropiado de proteger a sus hijos. Con una gua apropiada y el apoyo del
personal sanitario podrn adquirir las habilidades necesarias para ejercer la
prevencin del dao inducido por el sol sin afectar la calidad de vida de los
nios ni impedir sus actividades y entretenimiento.

Los mdicos dermatlogos son quienes tienen la responsabilidad de ser el nexo


entre la informacin cientfica actualizada sobre Fotodao y Fotoproteccin, los
programas y recursos disponibles en Fotoeducacin y la poblacin.

Profundizar nuestro conocimiento en la interaccin de la radiacin solar y la


piel, es mucho ms que profundizar en la piel humana, implica
profundizarnos en el estudio del mundo en el que vivimos y de nuestras
conductas.
10). REFERENCIAS

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