Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Mola Hidatidosa adalah kehamilan abnormal ditandai dengan villi korialis yang

mengalami perubahan hidrofobik membentuk kelompok-kelompok menyerupai buah

anggur.1,2,3 Mola Hidatidosa ( MH ) merupakan salah satu tipe penyakit

trofoblas gestasional (Gestational Trophoblast Disease, GTD), yakni penyakit

berasal dari sel yang pada keadaan normal berkembang menjadi plasenta pada masa

kehamilan, meliputi berbagai penyakit yang berasal dari sel-sel trofoblast yang

diklasifikasikan World Health Organization sebagai mola hidatidosa parsial (Partial

Mola Hydatid, PMH), mola hidatidosa komplit ( Complete Mola Hydatid, CMH),

koriokarsinoma, mola invasif, dan placental site trophoblastic tumors.

Molahidatidosa adalah tipe GTD tersering ditemukan dan merupakan neoplasma

jinak dari sel trofoblast.1,2,4,5 Mola dianggap sebagai lesi prakanker karena 15-20%

dari mola hidatidosa lengkap (CMH) dan 1% dari mola hidatidosa parsial (PMH)

mengalami transformasi maligna.1,2,6

Insidensinya lebih banyak ditemukan di negara-negara Asia, Afrika, dan

Amerika latin jika dibandingkan dengan insidensi di Amerika Serikat, Australia dan

negara-negara di Eropa. Angka kejadian mola hidatidosa di Amerika Serikat ialah 1

kejadian kehamilan mola dari 1.000 - 1500 kehamilan. Insidensi mola di Asia

dilaporkan terjadi 2 kejadian kehamilan mola dari 1000 kehamilan. Di Timur Jauh

bahkan tercatat 1 kejadian dalam 90 kehamilan. Kehamilan mola dapat terjadi di

semua umur wanita hamil, angka kejadian tersering adalah pada wanita hamil berusia

kurang dari 20 tahun dan berusia antara 40 sampai 50 tahun.1,5,7,8

Persangkaan terhadap pasien GTD didasarkan adanya gejala klinis berupa

perdarahan pervaginam, pembesaran uterus yang tidak sesuai dengan usia kehamilan

disertai peningkatan kadar serum human chorionic gonadotrophyn ( hCG ). Simptom

1
kehamilan mola seperti pembesaran uterus, perdarahan pervaginam, hipertensi yang

diinduksi kehamilan, hiperemesis, anemia dan ketiadaan denyut jantung janin


tidaklah spesifik dan masih mungkin tidak muncul sebelum kehamilan trimester
kedua. Pemeriksaan ultrasonografi (US) merupakan modalitas pilihan dalam
penegakan diagnosis serta adanya peningkatan kadar serum hCG. Gambaran klasik
pemeriksaan US kasus kehamilan mola komplit menampilkan gambaran
snowstorm.4,5
Alasan pemilihan kasus ini karena merupakan kasus yang sangat jarang
didapatkan di instalasi radiologi. Tujuan pemilihan kasus ini agar kita dapat
mengetahui dan memahami gambaran mola hidatidosa dengan modalitas US paling
sederhana.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Molahidatidosa


2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
Penyebab terjadinya MH tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan adanya
peranan kelainan kromosomal.5,12 Sel sperma membuahi ovum abnormal yang tidak
memiliki nukleus (atau kromosom) pada CMH. Penyebab terbentuknya ovum
abnormal tersebut tidak diketahui. Bila fertilisasi dengan kondisi tersebut
berlangsung, perkembangan normal tidak akan terjadi, tidak akan terbentuk chorion,
amnion atau korda umbilikalis dan fetus juga tidak terbentuk. Sebaliknya sel
5
trofoblast pembentuk plasenta akan berkembang pesat menjadi CMH.1,2 Embrio atau
janin pada PMH secara parsial berkembang tetapi biasanya tidak bertahan hidup
sampai rata-rata minggu kedelapan akan mati. Kebanyakan kehamilan dianggapberisiko
tinggi dan dapat berakibat fatal terhadap ibu.8,12
CMH dapat berkembang setelah terjadinya abortus ataupun dari sisa-sisa sel
trofoblast setelah kehamilan aterm.12 Beberapa faktor resiko yang banyak disebutkan
yaitu usia kehamilan di atas 35 tahun dimana kemungkinan terjadi MH menjadi dua
kali lipat, usia setelah 40 tahun kemungkinannya menjadi 5-10 kali lipat (Moore).
Faktor resiko terhadap kehamilan sebelum usia 16 tahun juga meningkat (Vorvick).
Faktor lainnya adalah intake prekursor vitamin A ( beta karoten ), konsumsi protein
dan lemak hewani yang rendah diperkirakan erat kaitan terhadap terjadinya CMH,
paritas, riwayat pernah mengalami ataupun dalam keluarga mengalami kehamilan
mola dan kondisi tingkat sosioekonomi dan edukasi yang rendah. Faktor lainnya yang
sebenarnya belum jelas benar hubungannya antara lain penggunaan kontrasepsi oral

2
jangka panjang, golongan darah, pernah abortus dan kesulitan memiliki
keturunan.1,7,12

2.4 Faktor Resiko


2.5 Patogenesis
2.6 Klasifikasi
2.7 Manifestasi Klinis
2.8 Diagnosis
2.9 Penatalaksanaan
2.10 Komplikasi

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas

No. Registrasi : 060814


Nama : Ny. W Suami : Tn. M
Umur : 21 tahun Umur : 30 tahun
Agama : Islam Agama : Islam
Suku : Sasak Suku : Sasak
Pendidikan : SMP Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : Buruh
Alamat : Bayan

3
Tanggal MRS : 2 Mei 2017 , Pukul 10.50 Wita

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama :

Riwayat Penyakit Sekarang :

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Kehamilan/Persalinan Lalu


Jenis
Tempat Umur Jenis
Penolong kelami BBL Umur
Persalinan Kehamilan persalinan
n
Polindes 9 Bulan Normal Bidan 3500gr 5th
INI

Riwayat Kehamilan Sekarang


Hari Pertama Haid Terakhir (HPHT) : 18-12-2016
Taksiran Persalinan : 25-09-2017
Menarche :
Siklus Haid :
Lama Haid :

Riwayat Antenatal Care


Riwayat Kontrasepsi
Riwayat Pernikahan

3.3 Status Generalis


Keadaan umum : Baik
Kesadaran : CM/ E4V5M6
Tanda Vital
- Tekanan darah : 90/60 mmHg
- Frekuensi nadi : 92 x/menit
- Frekuensi napas : 20 x/menit
- Suhu : 36,4oC
Pemeriksaan Fisik Umum
- Mata : anemis -/-, ikterus -/-
- Jantung : DBN
- Paru : DBN
- Abdomen : bekas luka operasi (-), striae gravidarum (+)
- Ekstremitas : edema - - akral hangat + +
- - + +

Berat badan pada saat pemeriksaan : 54 kg


Tinggi badan : 153 cm
BMI :

3.4 Status Ginekologis


Pemeriksaan luar : abdomen cembung, lemas, simetris, fundus uteri setinggi
pusat, nyeri tekan (-), massa (-).
Inspekulo : portio livid, OUE terbuka 3 cm, fluor (-), fluksus(+), tampak
jaringan mola keluar dari muara OUE.
Pemeriksaan dalam : portio lunak, OUE terbuka 3 cm, nyeri goyang portio (-),
AP kanan/kiri lemas.

3.5 Pemeriksaan Penunjang


3.5.1 Laboratorium
Darah Rutin
- Hb : 8,4 gr/dl (N: 12-16,0 gr/dl)
- Hematokrit : 24 % (N: 38-47%)
- LED : 35 mm/jam (N: 0-20 mm/jam)
- Leukosit : 82.000/ul (N: 4500-10.700/ul)
- Hitung Jenis :
Basophil : 0 % (N: 0-1 %)
Eosinophil : 2 % (N: 1-3 %)

Batang : 0 % (N: 2-6 %)


Segmen : 79 % (N: 50-70 %)

Limfosit : 16 % (N: 20-40 %)


Monosit : 3 % (N: 2-8 %)

- Trombosit : 236.000/ul (N: 150.000-400.000/ul)


- Masa perdarahan : 3 (N: 1-7 menit)
- Masa pembekuan : 12 (N: 9-15 menit)
3.5.2 Ultrasonografi
3.6 Diagnosis
3.7 Penatalaksanaan

BAB IV
ANALISA DAN PEMBAHASAN

Dari uraian kasus diatas didapatkan permasalahan yakni sebagai berikut :


1. Bagaimana penegakkan diagnosis pada pasien KPD ?
2. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan pada pasien KPD ?
3. Apa saja faktor risiko terjadinya KPD ?
4. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien dengan KPD ?
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban
sebelum terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau setelah
usia gestasi 37 minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of
membranes (PROM) dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau
preterm premature rupture of membranes (PPROM). Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Faktor yang berperan dalam
menentukan penatalaksanaan KPD adalah usia kehamilan dan ada tidaknya tanda-
tanda infeksi.
4.2 Saran
Pentingnya KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) tentang pentingnya ANC
untuk deteksi dini ketuban pecah dini agar perencanaan tatalaksana yang efektif
dapat dilakukan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Anthony R. Introduction to pPROM. Obstet Gyne Clinics of North America


1992; 19(: 241-247
2. Mercer BM, Crocker LG, Pierce WF, Sibai BM. Clinical characteristics and
outcome of twin gestation complicated by preterm premature rupture of the
membranes. Am J Obstet Gynecol. 1993 May;168(5):1467-73.
3. American College of Obstetrics and Gynecology. ACOG Practice Bulletin No.
80: Premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for
obstetrician- gynecologists. Obstet Gynecol. 2007 Apr;109(4):1007-19.
4. Caughey AB, Robinson JN, Norwitz ER. Contemporary diagnosis and
management of preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet
Gynecol. 2008 Winter;1(1):11-22.
5. Royal Hospital for Women. Obstetric clinical guidelines group: preterm
premature rupture of membranes assessment and management guideline.
2009 Oktober. Diunduh dari seslhd.health.nsw.gov.au pada 24 Agustus.
6. Royal Hospital for Women. Obstetric clinical guidelines group: preterm
premature rupture of membranes assessment and management guideline.
2009 Oktober. Diunduh dari seslhd.health.nsw.gov.au pada 24 Agustus.
7. Women and Newborn Health Service. King Edward Memorial Hospital.
Clinical Guidelines Obstetrics and Midwifery Guidelines. Septem
ber 2002. www.kemh.health.wa.gov.au/development/manuals/O&G_guidel
ines/sectionb/2/5172.pdf
8. Angelini DJ, Afontaine D. Obstetric triage and emergency care protocols.
Academic Emergency Medicine. Volume 20, Issue 4, page E10, April
2013. New York, NY: Springer Publishing Co., 2013; 336
9. Vogel I, Grnbaek H, Thorsen P, Flyvbjerg A. Insulin-like growth factor
binding protein 117 IGFBP-1) in vaginal fluid in pregnancy. In Vivo. 2004
Jan-Feb;18(1):37-41.
10. Torbe AI, Kowalski K. Maternal serum and vaginal fluid C-reactive protein
levels do not17 predict early-onset neonatal infection in preterm premature
rupture of membranes. J Perinatol. 2010 Oct;30(10):655-9. doi:
10.1038/jp.2010.22. Epub 2010 Mar 4.
11. Medina TM, Hill DA. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis
and Management. Am Fam Physician. 2006 Feb 15;73(4):659-664.
12. Mercer BM, C. L., Boe NM, Sibai BM. (1993). "Induction versus expectant
management in premature rupture of the membranes with mature amniotic
fluid at 32 to 36 weeks: arandomized trial." Am J Obstet Gynecol 169:
775- 782
13. Cox S, K. K. (1995). "Intentional delivery versus expectant management with
preterm ruptured membranes at 30-34 weeks/ gestation." Obstet Gynecol
86: 875-879.
14. Kenyon S, B. M., Neilson J. (2003). "Antibiotics for preterm rupture of
membranes."Cochrane Database Syst Rev 2(CD001058).
15. Harding JE, P . J., Knight DM, Liggins GC (2001). "Do antenatal
corticostreoids help in the setting of preterm rupture of membranes?" Am J
Obstet Gynecol 184: 131-139.
16. Dunlop PDM, C. P., Lamint RF, Hawkins DF (1986). "Preterm ruptured
membranes, no contractions." J Obstet Gynecol 7: 92-96.
17.How HY, C. C., Cook VD, Miles DE, Spinnato JA. (1998). " Preterm
premature rupture of membranees: aggresive tocolysis versus expectant
management. ." J Matern Fetal Med 7: 8-12.
18. Levy D, W. S. (1985). "Oral ritodrine and preterm premature rupture of
membranes."Obstet Gynecol 66: 621-623.
19. Yang LC, Taylor DR, Kaufman HH, Hume R, Calhoun H. Maternal and Fetal
Outcomes of Spontaneous Preterm Premature Rupture of Membranes.
http://www.jaoa.org/content/104/12/537.full
20. Medina TM, Hill DA. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis
and Management. Am Fam Physician. 2006 Feb 15;73(4):659-664.
21. Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm
delivery. The New England Journal of Medicine. Volume 342:20 p. 1503-
04
22. Hauth JC, Goldenberg RL, Andrews WW, DuBard MB, Copper RL.Reduced
incidence of preterm delivery with metronidazole and erythromycin in
women with bacterial vaginosis. NEngl J Med 1995;333:1732-6.
23. Norman K, Pattinson RC, de Souza J, de Jong P, Moller G, Kirsten G.
Ampicillin and metronidazole treatment in preterm labour: a multicentre,
randomised controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1994;101:404-8.
24.Svare J, Langhoff-Roos J, Anderson LF, et al. Ampicillin-metronidazole
treatment in idiopathic preterm labour: a randomised controlled
multicentre trial. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:892-7.
25.McDonald HM, OLoughlin JA, Vigneswaran R, et al. Impact of
metronidazole therapy on1919preterm birth in women with bacterial
vaginosis flora (Gardnerella vaginalis): a randomised, placebo controlled
trial. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:1391-7.