Manajemen perawatan kritis untuk cedera otak traumatik berat pada orang

dewasa
Samir H Haddad dan Yaseen M Arabi

Abstrak
Cedera otak traumatik/traumatic brain injury (TBI) adalah masalah medis dan sosial-
ekonomi utama, dan merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak dan dewasa muda.
Manajemen perawatan kritis untuk TBI yang berat sebagian besar berasal dari "Pedoman
Pengelolaan Trauma Cedera Otak Berat" yang telah diterbitkan oleh Brain Trauma Foundation.
Itu Tujuan utamanya adalah pencegahan dan pengobatan hipertensi intrakranial dan proses
kejadian yang menyebabkan kerusakan sekunder otak, pemeliharaan perfusi tekanan
serebral/cerebral perfusion pressure (CPP), dan optimalisasi oksigenasi otak. Dalam ulasan ini,
perawatan kritis pengelolaan TBI berat akan dibahas dengan memfokuskan pada monitoring,
menghindari dan meminimalkan kerusakan sekunder otak, dan optimalisasi oksigenasi otak serta
CPP.
Kata kunci: Cedera otak traumatik, cedera kepala, trauma kepala, perawatan kritis

Pendahuluan
Cedera otak traumatik berat (TBI), didefinisikan sebagai trauma kepala terkait dengan
Glasgow Coma Scale (GCS) dengan skor 3-8, merupakan masalah besar dan menantang dalam
pengobatan perawatan kritis. Selama dua puluh tahun terakhir, telah banyak yang dapat dipelajari
dengan kemajuan luar biasa dalam manajemen perawatan kritis dari TBI yang berat. Pada tahun
1996, Brain Trauma Foundation (BTF) menerbitkan pedoman pertama pengelolaan TBI berat
yang diterima oleh American Association of Neurological Surgeons dan disahkan oleh Komite
World Health Organization (WHO) dalam Neurotraumatology. Edisi kedua yang telah direvisi
diterbitkan pada tahun 2000 dengan diperbarui pada tahun 2003, dan edisi ketiga diterbitkan
pada tahun 2007. Beberapa penelitian telah melaporkan dampak pelaksanaan protokol
manajemen berbasis pedoman untuk TBI berat pada pengobatan pasien dan hasilnya. Studi ini
jelas menunjukkan bahwa pelaksanaan protokol untuk pengelolaan berat TBI, menggabungkan
rekomendasi dari pedoman, dikaitkan dengan hasil yang jauh lebih baik seperti angka kematian,
hasil skor fungsional, lama rawat inap di rumah sakit, dan biaya. Namun, masih ada variasi
pelembagaan yang banyak dan luas dalam perawatan pasien dengan TBI berat.
Secara umum, TBI dibagi menjadi dua periode diskrit: cedera otak primer dan sekunder.
Cedera otak primer adalah kerusakan fisik parenkim (jaringan, pembuluh darah) yang terjadi
selama peristiwa traumatik, sehingga pergeseran dan kompresi jaringan otak sekitarnya. Cedera
otak sekunder merupakan hasil dari proses kompleks, berlanjutan dan rumit dari cedera otak
primer pada jam dan hari berikutnya. Banyak proses kejadian yang meyebabkan kerusakan
sekunder otak, baik intrakranial dan ekstrakranial atau sistemik, dapat mempersulit cedera otak
primer dan mengakibatkan cedera otak sekunder. Proses kejadian yang menyebabkan kerusakan
sekunder otak secara intrakranial meliputi edema serebral, hematoma, hidrosefalus, intrakranial
hipertensi, vasospasme, gangguan metabolik, excitotoksisitas, toksisitas ion kalsium, infeksi, dan
kejang, Proses kejadian yang menyebabkan kerusakan sekunder otak secara sistemik terutama
iskemik secara dasar, meliputi:
- Hipotensi (tekanan darah sistolik [TDS] < 90 mmHg)
- Hipoksemia (PaO2 < 60 mmHg; saturasi O2 < 90%)
- Hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg)
- Hiperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg)
- Hipertensi (TDS > 160 mmHg, atau mean arterial pressure [MAP] > 110 mmHg)
- Anemia (Hemoglobin [Hb] < 100 g/L, atau hematokrit [Ht] < 0.30)
- Hiponatremia (kadar Na serum < 142 mEq/L)
- Hiperglikemia (kadar gula darah > 10 mmol/L)
- Hipoglikemia (kadar gula darah < 4.6 mmol/L)
- Hipo-osmolalitas (osmolalitas plasma [P Osm] < 290 mOsm/Kg H2O)
- Gangguan asam-basa (asidemia: pH < 7.35; alkalemia: pH > 7.45)
- Demam (suhu > 36.5 C)
- Hipotermia (suhu < 35.5 C)

Oleh karena itu, sekarang jelas bahwa hanya sebagian dari kerusakan untuk otak selama
trauma kepala adalah dari cedera otak primer, yang tidak berespon terhadap intervensi dan tidak
dapat dibalik semula. Namun, proses kejadian yang menyebabkan kerusakan otak sekunder
sering berhasil dengan pencegahan atau pembalikan.
Manajemen perawatan intensif pasien dengan TBI berat adalah proses dinamis, dimulai
dari periode pra-rumah sakit, di tempat kecelakaan. Selama awal tahap perawatan di rumah sakit,
pasien dapat dikelola berbagai lokasi termasuk gawat darurat, departemen radiologi, dan ruang
operasi sebelum mereka dirawat di Unit Perawatan Intensif (ICU). Kontinum perawatan akut,
selama "GOLDEN HOUR", dari saat cedera sampai mulai dari perawatan definitif, harus
dipastikan dan berdasarkan pedoman dan rekomendasi yang disebutkan sebelumnya. Ulasan ini
menguraikan prinsip-prinsip dasar manajemen perawatan kritis pasien dengan TBI berat selama
mereka tinggal di ICU. (Lihat Gambar 1)

Manajemen perawatan kritis dari TBI yang berat

Sebelum kedatangan ke ICU, pasien dengan TBI berat biasanya diterima, diresusitasi dan
stabil dalam keadaan departemen darurat atau ruang operasi. Setelah pasien dengan cedera
kepala-luka parah dipindahkan ke ruang ICU, manajemen terdiri dari penyediaan kualitas tinggi
perawatan umum dan berbagai strategi yang ditujukan untuk mempertahankan hemostasis
dengan:
- Stabilisasi pasien, jika pasien masih belum stabil
- Pencegahan hipertensi intrakranial
 - Pemeliharaan dari otak yang memadai dan tekanan perfusi serebral stabil (CPP)
- Menghindari kejadian yang dapat menyebabkan kerusakan sekunder otak secara
sistemik
- Optimalisasi hemodinamik otak dan oksigenasi

Pemantauan
Pemantauan pasien dengan TBI berat adalah penting untuk pedoman dan optimalisasi
terapi. Dasar pemikiran dari monitoring adalah deteksi dini dan diagnosis tentang kejadian yang
dapat menyebabkan kerusakan sekunder otak baik sistemaik maupun intrakranial. Oleh karena
itu, pemantauan pasien dengan TBI berat harus terdiri baik dari pemantauan umum dan
neurologik khusus.

Pemantauan Umum
Selama perawatan neurointensif pasien dengan TBI berat, parameter umum yang
dipantau secara teratur termasuk elektrokardiografi (EKG monitoring), saturasi oksigen arteri
(oxymetry pulse, SpO2), kapnografi (endtidal CO2, PetCO2), tekanan darah arteri (arteri kateter),
tekanan vena sentral (CVP), suhu sistemik, output urin, gas darah arteri, dan serum elektrolit dan
osmolalitas. Pemantauan curah jantung secara invasif atau non-invasif mungkin diperlukan pada
pasien dengan hemodinamik tidak stabil dan tidak berespon terhadap cairan resusitasi dan
vasopressor.

Neuromonitoring
Pemantauan tekanan intrakranial
BTF merekomendasikan bahwa "tekanan intrakranial (ICP) harus dipantau pada semua
pasien dengan TBI berat yang masih dapat diselamatkan dan computed tomography (CT) scan
abnormal". Tambahan, "pemantauan ICP diindikasikan pada pasien dengan TBI berat dengan CT
scan yang normal jika dua atau lebih dari fitur berikut didapatkan saat masuk: usia di atas 40
tahun, unilateral atau bilateral sikap motorik, atau tekanan darah sistolik (BP) <90 mm Hg".
Berdasarkan prinsip-prinsip fisiologis, manfaat potensi pemantauan ICP meliputi deteksi dini lesi
massa intrakranial, pedoman terapi dan menghindari penggunaan sembarangan terapi untuk
mengendalikan ICP, drainase cairan serebrospinal/cerebrospinal fluid (CSF) dengan pengurangan
ICP dan peningkatan CPP, dan penentuan prognosis.
Pada saat ini, metode yang tersedia untuk pemantauan ICP termasuk epidural, subdural,
subarakhnoid, parenkim, dan lokasi ventrikel. Secara historis, kateter ventrikel ICP telah
digunakan sebagai standar referensi dan teknik yang dipilih bila memungkinkan. Ini adalah yang
paling akurat, murah, dan metode yang dapat diandalkan untuk pemantauan ICP. Hal ini juga
memungkinkan untuk pengukuran kontinyu ICP dan untuk terapi drainase CSF dalam hal
hipertensi intrakranial terutama mengontrol peningkatan ICP. Pemantauan subarakhnoid,
subdural, dan epidural adalah kurang akurat. Monitor ICP biasanya ditempatkan melalui sisi
kanan, karena dalam sekitar 80% dari populasi, hemisfer kanan adalah non-dominan, kecuali
kontraindikasi. Namun, ia dapat ditempatkan di sisi dengan fitur patologis yang maksimal atau
bengkak. Pergantian rutin kateter ventrikel atau penggunaan antibiotik profilaksis untuk
pemasangan kateter ventrikel tidak disarankan untuk mengurangi infeksi. Namun, perangkat
pemantauan ICP biasanya digunakan selama 1 minggu; dengan pemeriksaan harian CSF untuk
glukosa, protein, hitung jenis sel, pewarnaan Gram, dan kultur serta sensitivitas. Pengobatan
untuk hipertensi intrakranial harus dimulakan dengan ambang ICP di atas 20 mmHg. Selain pada
nilai ICP, klinis dan temuan pada CT otak harus digunakan untuk menentukan kebutuhan
pengobatan.
Meskipun tidak ada percobaan acak, terkontrol (RCT) yang telah dilakukan untuk
membuktikan pemantauan ICP meningkatkan keberhasilan atau mendukung penggunaannya
sebagai standar; pemantauan ICP telah menjadi bagian integral dalam pengelolaan pasien dengan
TBI berat di sebagian besar pusat trauma. Namun, adanya bukti bertentangan tentang apakah
pemantauan ICP dapat meningkatkan hasil. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
pemantauan ICP mengurangi angka kematian secara keseluruhan TBI berat. Penelitian yang lain
tidak menunjukkan manfaat dari pemantauan ICP. Selain itu, beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa pemantauan ICP dikaitkan dengan memperburuk kondisi bertahan hidup.
Potensi komplikasi pemantauan ICP termasuk infeksi, perdarahan, kerusakan, obstruksi, atau
malposisi. Baru-baru ini, kami melaporkan bahwa pada pasien dengan TBI berat, pemantauan
ICP adalah tidak terkait dengan berkurang kematian di rumah sakit, namun lebih pada
peningkatan yang signifikan dalam ventilasi mekanik durasi, kebutuhan untuk trakeostomi, dan
lama tinggal dj ICU. Dalam database Cochrane, suatu ulasan sistematis baru-baru ini yang tidak
menemukan RCT yang dapat memperjelas peran pemantauan ICP pada koma akut sama ada
traumatik maupun non-traumatik. Namun demikian, ada bukti, dan sebagian besar dokter setuju,
untuk mendukung penggunaan pemantauan ICP pada pasien TBI berat dengan risiko hipertensi
intrakranial. Nilai ICP mutlak adalah prediktor independen untuk menentukan pola hasil atau
dampak dari neurologis; Namun, ICP refraktor dan respon untuk pengobatan terhadap
peningkatan ICP seharusnya bisa menjadi prediktor yang lebih baik untuk menentukan dampak
atau perubahan pola neurologis dibanding nilai-nilai ICP mutlak. Treggiari et al. telah melakukan
tinjauan sistematis untuk memperkirakan hubungan antara nilai-nilai serta pola dari ICP dan
hasil atau dampak yang penting pada neurologis untuk jangka pendek dan jangka panjang.
Sehubungan dengan ICP normal (<20 mm Hg), peningkatan ICP dikaitkan dengan odds ratio
yang tinggi (OR) untuk kematian: 3,5 [95% CI: 1,7, 7,3] untuk ICP 20-40, dan 6,9 [95% CI: 3.9,
12.4] untuk ICP> 40 mm Hg. Peningkatan ICP tapi yang dapat diturunkan dikaitkan dengan
pertambahan 3-4 kali lipat dalam OR berhubungan kematian atau hasil neurologis yang buruk.
Pola ICP refraktori dikaitkan dengan peningkatan dramatis dalam risiko relatif kematian (OR =
114,3 [95% CI: 40,5, 322,3]).