BAB I

Pendahuluan
1.1 Latar Belakang
Gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi, yang biasanya, meskipun
tidak selalu, merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem pernapasan.
Keadaan ini semakin sering di temukan sebagai komplikasi dari trauma akut, septikemia,
atau syok.

Gagal napas, seperti halnya kegagalan pada sistem organ lainnya, dapat di kenali
berdasarkan gambaran klinis atau pemeriksaan laboratorium. Tetapi harus di ingat bahwa
pada gagal napas, hubungan antara gambaran klinis dengan kelainan dari hasil
pemeriksaan laboratorium pada kisaran normal adalah tidak langsung.

Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering di intensive
care unit (ICU) dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Di Skandinavia, tingkat mortalitas
dalam waktu 90% pada acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah 41% dan
acute lung injury (ALI) adalah 42,2%. Gagal napas akut sering kali diikuti dengan
kegagalan organ vital lainnya. Kematian disebabkan karena multiple organ dysfunction
syndrome (MODS). Pada ARDS, kematian akibat gagal napas ireversibel adalah 10-
16%. Sedangkan di Jerman, insiden gagal napas akut, ALI, dan ARDS adalah 77,6-88,6;
17,9-34; dan 12,6-28 kasus per 100.000 populasi per tahun dengan tingkat mortalitas
40%.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum :
a. Untuk memahami lebih jauh tentang fisiologi pernapasan.
b. Untuk memahami lebih jauh tentang definisi, patofisiologi, gambaran klinis,
etiologi, diagnosis serta tatalaksana gagal napas.
2.1.1 Tujuan Khusus :
Untuk meningkatkan pengetahauan mahasiswa tentang kasus gagal nafas

1.3 Bahan yang di kaji

a. Pengertian e. Komplikasi
b. Etiologi f. Manifestasi Klinis
c. Klasifikasi g. Pemeriksaan Penunjang
d. Patofisiologi h. Penatalaksanaan
BAB II
Tinjauan Pustaka
3.1 Pengertian
Gagal napas didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk mempertahankan pH,
PaCO2, dan PaO2 yang adekuat. Adekuat berarti pH lebih besar dari 7.25, PaCO2
kurang dari 50 mmHg, dan Pa02 lebih besar dari 50 mmHg, pada pasien lemah,
dukungan ventilasi mekanis.(Huddak Gallo).
Gagal napas adalah sindroma dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan
fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen, dan pengeluaran karbondioksida.
Keadekuatan tersebut dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen
dan mengeluarkan karbondioksida. Indikasi gagal napas adalah PaO2 < 60 mmHg atau
PaCO2 > 45 mmHg, dan atau keduanya. (Bruner and Suddart 2002)
Gagal nafas terjadi apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam
pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuangan karbondioksida(price&
Wilson, 2005).

3.2 Etiologi (buku ajar patofisiologi,kowalak dkk, 2011)

a. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
b. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla
spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada
pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
c. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

d. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
 Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari
hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah

3.3 Klasifikasi

Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2, yaitu:

1) Kardiak

Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2 dan peningkatan
PaCO2 akibat jauhnya jarak difusi akibat edema paru. Edema paru ini terjadi akibat
kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehinmgga terjadi peningkatan
perpindahan cairan dari vaskuler ke interstitial dan alveoli paru. Terdapat beberapa
penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan
peningkatan LVEDV dan LVEDP yang menyebabkan mekanisme backward-
forward sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, cairan
berpindah ke interstitial alveolar paru dan terjadilah edema paru.

a) Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard, kardiomiopati,

dan miokarditis

b) Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :

Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan Coartasio Aorta

Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi. ASD dan VSD

Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan trikuspidal insufisiensi

2) Non kardiak

Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan bawah serta
proses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal seperti adanya obstruksi,
emfisema, atelektasis, pneumothorax, ARDS dan lain.lain.

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.

a. Gagal napas akut

 Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang ditandai
dengan rghperubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. Terjadi
peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada pasien yang keadaan
parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit
timbul.

b. Gagal napas kronik

Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan emfisema. Pasien
akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapneu yang memburuk
secara bertahap.

3.4 Patofisiologi

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas
yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru
kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di
bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala,
stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai
kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan
dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat
karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru
dapat mengarah ke gagal nafas akut.
Pathway

Etiologi (bronkiolitis, status asmatikus, pneumonia)

Penurunan respon pernafasan

Kegagalan pernafasan ventilasi

Hipoventilasi alveoli

Gangguan difusi dan retensi CO2

Hipoksia jaringan

Otak kardiovaskuler paru-paru

Sel otak mati mekanisme kompensasi

(peningkatan tekanan darah dan heart rate) kerja nafas sekret,edema, wheezing PCO2

tekanan intrakranial dekompensasi ( TD dan CO, bradikardi) kelelahan, diaporosis,sianosis depresi pusat
pernafasan

kejang, pusing, gelisah, kesadaran curah jantung intoleransi aktivitas gangguan pertukaran gas hipoventilasi
(takipnea)
gagal jantung
Bradipnea

gagal nafas

kardio respirasi arrest

gangguan proses keluarga resti terjadi kematian

3.5 Manifestasi Klinis
Umum : Kelelahan, berkeringat
Respirasi : Wheezing, merintih, menurun/menghilangnya suara napas,
cuping Hidung retraksi, takipnea, bradipnea atau apnea, sianosis.
Kardiovaskuler : Bradikardia atau takikardia hebat, hipotensi/hipertensi,pulsus
Paroksus 12 mmHg, henti jantung.
Serebral : Gelisah, iritabilitas, sakit kepala, kekacauan mental,kesadaran
Menurun, kejang, koma.
3.6 Pemeriksaan Penunjang (kowalak jenifer, 2011)

a. Pemerikasan gas-gas darah arteri

Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
b. Oksimetri nadi dapat menunjukkan penurunan saturasi oksigen arterial.
c. Kadar hemoglobin serum dan hematokrit menunjukkan penurunan kapasitas
mengangkut oksigen.
d. Elektrolit menunjukkan hipokalemia dan hipokloremia
Hipokalemia dapat terjadi karena hiperventilasi kompensasiyang merupakan upaya
tubuh untuk mengoreksi asidosis.
Hipokloremia biasanya terjadi alkalosis metabolik. Pemeriksaan kultur darah dapat
menemukan kuman patogen.
e. Kateterisasi arteri pulmonalis membantu membedakan penyebab pulmoner atau
kardiovaskuler pasa gagal nafas akut dan memantau tekanan hemodinamika.

3.7 Penatalaksaan
3.7.1 Non Farmakologi

a. Bernafas dalam dengan bibir di kerutkan ke depan jika tidak di lakukan intubasi
dan ventilasi mekanis, cara ini di lakukan untuk membantu memelihara patensi
jalan napas.
b. Aktifitas sesuai kemampuan.
c. Pembatasan cairan pada gagal jantung.

3.7.2 Farmakologi

a. Terapi oksigen untuk meningkatkan oksigenasi dan menaikan PaO2.

b. Ventilasi mekanis dengan pemasangan pipa endotrakea atau trakeostomi jika
perlu untuk memberikan oksigenasi yang adekuat dan membalikkan keadaan
asidosis.
 c. Ventilasi frekuensi tinggi jika kondisi pasien tidak nereaksi terhadap terapi yang
di berikan;tindakan ini di lakukan untuk memaksa jalan nafas terbuka,
meningkatkan oksigenasi, dan mencegah kolaps alveoli paru.
d. Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
e. Pemberian bronkodilator untuk mempertahankan patensi jalan nafas.
f. Pemberian kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi.
g. Pembatasan cairan pada kor pulmonaleuntuk mengurangi volume dan beban
kerja jantung.
h. Pemberian preparat inotropik positif untuk meningkatkan curah jantung.
i. Pemberian vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah.
j. Pemberian diuretik untuk mengurangi edema dan kelebihan muatan cairan.

3.7.3 Komplikasi

a. Hipoksia jaringan
b. Asidosis respiratorik kronis : kondisi medis dimana paru-paru tidak dapat
mengeluarkan semua karbondioksida yang dihasilkan dalam tubuh. Hal ini
mengakibatkan gangguan keseimbangan asam-basa dan membuat cairan tubuh
lebih asam, terutama darah.
c. Henti napas
Gagal nafas adalah ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan
parsial normal O2 dan atau CO2 didalam darah.
d. Henti jantung
Henti jantung ( cardiac death) adalah kematian yang terjadi sebagai akibat dari
hilangnya fungsi jantung secara mendadak.
 BAB III
Pembahasan

BAB IV
Penutup
4.1 Kesimpulan
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang
tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas.

Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan

pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan
gangguan pada kehidupan. Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal
nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda.
 Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

4.2 Saran
Setelah penulisan makalah ini, kami mengharapkan mahasiswa keperawatan pada
khususnya mengetahui pengertian, tindakan penanganan awal, serta mengetahui asuhan
keperawatan pada klien dengan gagal napas.

Daftar Pustaka

Hudak, Carolyn M. Keperawatan kritis : Pendekatan holistik, Edisi 6 Volume 1 EGC, 1997