SIDA

El VIH infecta las clulas con receptor CD4, en especial a los linfocitos CD4 y los monocitos-macrfagos, lo
cual trae como consecuencia una deplecin lenta y progresiva de dichos linfocitos, a causa de la replicacin
viral dentro de ellos. El virus se replica constantemente: en una fase es ms alta que en la otra; se calcula que
se producen entre 100 y 1 000 billones de virus por da (cuadro 3). Los linfocitos CD4 constituyen una
subpoblacin heterognea de clulas con variadas funciones: inductora, ayudadora o colaboradora (helper) y
de memoria. Son tan importantes en la ejecucin de una adecuada funcin inmune, que su disminucin
trastornar las dems respuestas inmunolgicas y, a su vez, la susceptibilidad del husped a infecciones
oportunistas y neoplasias raras.
IRA
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtracin glomerular que se
manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria.
La IRA posee un fisiopatologa compleja y en la actualidad no existe un modelo nico capaz de relacionar
todos los eventos. Diversas teoras se han planteado para explicar el dao renal despus de un insulto
isqumico o txico. Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isqumica (ETA) estas hiptesis
pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles antomo-funcionales.

a. Vasocontriccin intrarrenal

Estudios en animales y humanos han demostrado reduccin del 50% en el flujo plasmtico renal total.
Los intentos teraputicos de revertir esta situacin mediante expansin de volumen o drogas
vasodilatadoras no han dado resultados satisfactorios.

Se han encontrado cambios en la circulacin intrarrenal con reduccin del flujo medular y mantencin
del flujo sanguneo total. El tbulo en la mdula renal se encuentra en una condicin de hipoxia relativa
debido al corto circuito que hace el oxgeno al ingresar a esta zona. El oxgeno difunde por diferencia
de presin desde el capilar que ingresa a la mdula, a presin parcial de oxgeno arterial, hacia el
intersticio y de all a la sangre del capilar que retorna desde la mdula interna. La presin parcial de
oxgeno en la mdula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10
mmHg. de tal modo que esta zona funciona al borde de la hipoxia. Esta situacin se acenta cuando
existe menor circulacin sangunea en la mdula por derivacin hacia corteza, llevando a un profundo
dficit de oxgeno e hipoxia regional y finalmente dao tubular.

b. Alteraciones de la filtracin a nivel glomerular por cambios en el rea de filtracin o en las

propiedades de la membrana glomerular. Existe reduccin de la capacidad de filtracin de la
membrana glomerular o coeficiente de ultrafiltracin por edema de la clula endotelial del capilar
glomerular. Agregado a esto hay aumento de la concentracin de factores vasoconstrictores como
endotelina-1 y tromboxano A2. La clula mesangial, derivada de clulas musculares lisas, es sensible
a estos mediadores. El aumento de la actividad contrctil, observado in vitro, provoca reduccin
delrea filtrante efectiva al reducirse el rea de la pared capilar libre.

c. Retrodifusin del filtrado glomerular desde el lumen del tbulo proximal hacia la red capilar
peritubular y de all haca la circulacin general. En pacientes crticos la depuracin de inulina, un
marcador de filtracin glomerular, es menor comparada con polmeros de dextrn de mayor peso
molecular, sugiriendo permeacin de inulina a travs de la pared tubular. El desprendimiento del
epitelio daado y exposicin de la membrana basal sin la impermeabilidad propia del tbulo renal,
dejan un lecho cruento a traves del cual se permea fluido tubular filtrado.

d. Obstruccin del lumen tubular por detritus celulares y clulas epiteliales desprendidas en el tbulo
proximal. El aumento de la presin hidrosttica generada por la obstruccin luminal finalmente supera
la presin positiva del capilar glomerular y la filtracin glomerular se detiene. Este incremento de la
presin intratubular acenta la retrodifusin de filtrado desde tbulo hacia intersticio. La sumatoria de
 nefrones no filtrantes se refleja en la cada de la filtracin glomerular global y retencin de productos
nitrogenados.

Insuficiencia Cardaca

Podemos definir Insuficiencia Cardaca como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual una
anormalidad cardaca es responsable de que el corazn no pueda responder normalmente a los
requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores que permiten la
adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir
aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga ("sobrecargas") o deterioro de la contractilidad o
de la distensibilidad, con prdida de dicha capacidad de adaptacin.

Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr.: infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.)
se produce un grave deterioro de la funcin cardaca, que se traduce en disminucin del gasto cardaco y
elevacin retrgrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistmico, con un cuadro clnico de
Insuficiencia Cardaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.

Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin cardaca sean de
instalacin lenta y que se acompaen de cambios en el corazn, sistema circulatorio y sistema
neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandas perifricas
y la funcin cardaca. Son los llamados mecanismos de adaptacin o compensacin.

Las situaciones patolgicas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica del corazn son la
sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presin, la disminucin de la contractilidad y la disminucin de la
distensibilidad. El fenmeno inicial ms importante que se observa secundariamente, es el aumento de
volumen ventricular, que se acompaa de una elongacin del sarcmero y el consiguiente aumento de su
capacidad de trabajo. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen
cambios anatmicos de gran significacin funcional: la hipertrofia cardaca.

El tipo de hipertrofia miocrdica est determinado por las caractersticas de la sobrecarga ventricular: de
volumen o de presin. En los casos de sobrecarga de presin se produce la llamada hipertrofia concntrica,
por adicin de nuevas miofibrillas "en paralelo". En los casos de sobrecarga de volumen, la hipertrofia es de
tipo excntrica, por aumento de miofibrillas que se agregan "en serie".

La consecuencia de la hipertrofia sobre la funcin miocrdica se traduce en una mayor capacidad de generar
fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, est disminuida. Esta
situacin se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observndose que la capacidad del corazn
insuficiente est disminuida no slo en su velocidad de acortamiento, sino tambin en su capacidad de
generar fuerza, es decir, en un deterioro de su contractilidad, que es la caracterstica comn de la mayora de
los pacientes con insuficiencia cardaca crnica. Desde un punto de vista clnico, el deterioro de la
contractilidad miocrdica es el factor de mayor importancia en la evolucin alejada de los pacientes con
insuficiencia cardaca crnica. En la prctica, el indicador ms utilizado en la evaluacin de la contractilidad la
fraccin de eyeccin del VI, que es la relacin entre el volumen de eyeccin y el volumen diastlico final. La
fraccin de eyeccin puede obtenerse con la ecocardiografa, ventriculografa radioisotpica y cine-
angiografa.
EPOC
la inflamacin asociados a la EPOC induce la produccin de neutrfilos, macrfagos y linfocitos. Estas clulas,
junto con reactivas del oxgeno y enzimas proteasas son responsables de causar daos a las vas
respiratorias (alvolos). Cuando el tabaquismo, el nmero de neutrfilos es mayor que el nivel normal. Poco a
poco, las vas respiratorias estn engrosadas, el exceso de msculos lisos y tejidos conectivos son producidos
por el cuerpo, dando lugar a fibrosis en las vas respiratorias. Todas estas respuestas inflamatorias son
causados debido a la prolongada cigarrillo fumar y, a veces, la exposicin a irritantes pulmonares frecuentes.
La fisiopatologa de la EPOC por lo que incluye el estrechamiento de las vas respiratorias, dao a los
pulmones y otros tejidos de sostn, la hiperactividad de los pulmones, la disfuncin de los cilios en las vas
respiratorias y daos constante de las paredes alveolares. A medida que la condicin de la EPOC progresa,
los pacientes de EPOC manifiestan sibilancias, productivo para la tos , dificultad en la limpieza de los alvolos
y dificultad para respirar (disnea). Cuando la presin aumenta en el pecho, el paciente se enfrenta a ms
dificultades durante la exhalacin del aire, en lugar de la inhalacin.
No existe cura para la EPOC, como daos en las vas respiratorias no se puede invertir de nuevo. Sin
embargo, hay ciertas opciones de tratamiento para controlar los sntomas de aliento. El tratamiento eficaz de
la EPOC es dejar defumar ; se puede optar por la terapia de reemplazo de nicotina para hacer frente a
los sntomas de abstinencia . Otras opciones de tratamiento de la EPOC son la terapia de oxgeno (si es
necesario) y los medicamentos como los corticosteroides y antibiticos (para la infeccin en el pecho).
NAC
Luego que el germen logra evadir estos mecanismos de defensa, le corresponde a la inmunidad innata tanto celular
como no celular destruir el microorganismo invasor. El lquido presente en el espacio areo cuenta con la presencia de
sustancias antimicrobianas tales como el xido ntrico, la lisozima, el complemento, los cidos grasos libres, las
catelicidinas, las protenas fijadoras de hierro y la fibronectina, adems del surfactante y las defensinas. Existen tambin
inmunoglobulinas, como la Inmunoglobulina A en las vas areas de conduccin que evita la adhesin, primer paso
necesario antes de la invasin del germen, y la Inmunoglobulina G en la va area inferior la cual es opsonizante y
activadora del complemento.

El macrfago, es la primera lnea de defensa celular contra los patgenos bacterianos, principal causa de la neumona.
Esta clula responde inmediatamente el ataque del germen invasor e idealmente lo elimina sin causar una importante
respuesta inflamatoria. Sin embargo, si es incapaz de destruir el microorganismo invasor por la magnitud del reto
microbiolgico o la virulencia del germen, el macrfago inicia una cadena de seales inflamatorias, produciendo una
respuesta celular especfica que intenta controlar el proceso infeccioso. En estas circunstancias el macrfago recluta
Polimorfonucleares Neutrfilos (PMN) dentro del alvolo, mediante la produccin de mediadores biolgicos los cuales
incluyen citoquinas, quimoquinas y leucotrienos, adems de componentes del complemento (C5a).

Para que ocurra una respuesta inmune especfica, es necesaria la presentacin de antgenos por parte de las clulas
encargadas de presentarlos a los linfocitos T y B, lo cual sucede en el tejido linftico regional. Una vez el proceso se ha
completado y la poblacin de linfocitos T se ha generado y expandido, las clulas efectoras entran en los linfticos y
tambin a la circulacin sistmica para llegar al rea donde est expuesto el antgeno, contribuyendo a la respuesta
inmunolgica que controla el estimulo iniciador. Esta respuesta especfica lleva a la amplificacin del proceso inflamatorio
a travs de la generacin de las citoquinas o efectores inmunes.

En resumen, la respuesta inmune pulmonar iniciada por el antgeno se puede dividir en

tres fases:

1) Fase cognitiva, en la cual el antgeno es reconocido y procesado;

2) Fase de activacin, en la cual el linfocito prolifera y se diferencia, como una respuesta especfica del sistema inmune;
y

3) Fase efectora, en donde el linfocito ofrece respuesta especfica y media toda la

respuesta inflamatoria con el fin de eliminar el antgeno extrao