Anda di halaman 1dari 48

ASUHAN KEPERAWATAN Subdural hematoma

A. PENGERTIAN
Subdural hematoma adalah terkumpulnya darah antara durameter dan jaringan otak,
yang dapat terjadi secara akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah
vena/jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan
sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi
dalam 2 minggu atau beberapa bulan (corwin, 2009).
Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural. Dalam
bentuk akut yang hebat,baik darah maupun cairan serebrospinal memasuki ruang tersebut
sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya arakhnoidea sehingga menambah penekanan
subdural pada jejas langsung di otak. Dalam bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang
subdural akibat pecahnya vena-vena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala
tertutup. Efusi itu merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa minggu setelah
cedera, sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang menunjukkan lokasi gumpalan
darah (arif muttaqin,2008).

B. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar anatomi dan fisiologi kepala


1. Tengkorak
Tulang tengkorak menurut, Evelyn C Pearce (2008) merupakan struktur tulang yang
menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan tulang muka. Tulang kranium
terdiri dari 3 lapisan : lapisan luar, etmoid dan lapisan dalam. Lapisan luar dan dalam
merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan struktur yang menyerupai busa.
Lapisan dalam membentuk rongga / fosa ; fosa anterior didalamnya terdapat lobus frontalis,
fosa tengah berisi lobus temporalis, parientalis, oksipitalis, fosa posterior berisi otak tengah
dan sereblum.

2. Meningen
Otak dan sumsum tulang belakang diselimuti meningia yang melindungi syruktur saraf
yang halus itu, membawa pembulu darah dan dengan sekresi sejenis cairan, yaitu: cairan
serebrospinal yang memperkecil benturan atau goncangan (Pearce, Evelyn C : 2008).
Selaput meningen menutupi terdiri dari 3 lapisan yaitu:
a. Dura mater
Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan
meningeal. Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang
melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput
arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial ruang subdural yang terletak
antara dura mater dan arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera
otak, pembuluh pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis
superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan
menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus
transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan
perdarahan hebat . Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-gejala
neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran
perdarahan ini adalah:
1) sakit kepala yang menetap 2) rasa mengantuk yang hilang-timbul 3) linglung 4) perubahan
ingatan 5) kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan. Arteri-arteri meningea
terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari kranium ruang epidural. Adanya fraktur
dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan
perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media
yang terletak pada fosa media fosa temporalis. Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin
dengan membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah, juga
dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.
b. Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput arakhnoid
terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak.
Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural dan dari
pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquorserebrospinalis. Perdarahan sub
arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala.
c. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah membrana vaskular
yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang paling
dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-
arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater.

3. Otak
Menurut Ganong (2002), Price (2005), otak terdiri dari 3 bagian, antara lain yaitu:
a. Cerebrum
Gambar : Lobus-lobus Otak
Serebrum atau otak besar terdiri dari dari 2 bagian, hemispherium serebri kanan dan kiri.
Setiap henispher dibagi dalam 4 lobus yang terdiri dari lobus frontal, oksipital, temporal dan
pariental. Yang masing-masing lobus memiliki fungsi yang berbeda, yaitu:
1) Lobus frontalis
Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik misalnya
menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu. Lobus frontalis juga mengatur
ekspresi wajah dan isyarat tangan. daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggung jawab
terhadap aktivitas motorik tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari
kerusakan lobus frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan
fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak, biasanya tidak
menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang menyebabkan kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis bisa menyebabkan apati,
ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau
samping lobus frontalis menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan,
kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam.
2) Lobus parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur dan
berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematikan dan bahasa
berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan posisi pada ruang di
sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus
parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak
luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan
keadaan ini disebut ataksia dan untuk menentukan arah kiri-kanan. Kerusakan yang luas bisa
mempengaruhi kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di
sekitarnya atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal
dengan baik misalnya, bentuk kubus atau jam dinding. Penderita bisa menjadi linglung atau
mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-hari lainnya.
3) Lobus temporalis
Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan mengingatnya
sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami suara dan gambaran,
menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta menghasilkan jalur emosional.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan
suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan
pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita
dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang
nondominan, akan mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat
kefanatikan agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.
4) Lobus Oksipital
Fungsinya untuk visual center. Kerusakan pada lobus ini otomatis akan kehilangan
fungsi dari lobus itu sendiri yaitu penglihatan.
b. Cereblum
Terdapat dibagian belakang kranium menepati fosa serebri posterior dibawah lapisan
durameter. Cereblum mempunyai aski yaitu ; merangsang dan menghambat serta mempunyai
tanggunag jawab yang luas terhadap koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengontrol
gerakan yang benar, keseimbangan posisi dan mengintegrasikaninput sesori.
c. Brainstem
Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblomata. Otak tengah midbrain /
ensefalon menghubungkan pons dan sereblum dengan hemisfer sereblum. Bagian ini berisi
jalur sensorik dan motorik, sebagai pusat reflek pendengaran dan penglihatan. Pons terletak
didepan sereblum antara otak tengah dan medula, serta merupakan jembatan antara 2 bagian
sereblum dan juga antara medula dengan serebrum. Pons berisi jarak sensorik dan motorik.
Medula oblomata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusat pusat otonom
yang mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernafasan, frekuensi jantung, pusat muntah, tonus
vasomotor, reflek batuk dan bersin.
4. Syaraf-Syaraf Otak
Suzanne C Smeltzer, (2001) Nervus kranialis dapat terganggu bila trauma kepala meluas
sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak. Kerusakan nervus yaitu:
a. Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan aroma (bau-
bauan) dari rongga hidung ke otak.
b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.
c. Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata) menghantarkan
serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan otot iris.
d. Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak
dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang. Fungsinya
sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu:
Nervus oftalmikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan kelopak mata atas,
selaput lendir kelopak mata dan bola mata.
Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum, batang hidung,
ronga hidung dan sinus maksilaris.
Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi otot-otot pengunyah.
Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.
f. Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang sisi mata
g. Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot lidah
dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom
(parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk
menghantarkan rasa pengecap.
i. Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari pendengaran dan dari
telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.
j. Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat
membawa rangsangan cita rasa ke otak.
k. Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan
parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar
pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf perasa.
l. Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI),
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium, fungsinya
sebagai saraf tambahan
m. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam
sumsum penyambung.

C. ETIOLOGI
Penyebab subdural hematoma antara lain (Rosjidi, 2007) :
1. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda dan mobil.
2. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
3. Cedera akibat kekerasan.
4. Benda tumpul, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek otak.
5. Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat sifatnya.
6. Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek otak,
misalnya tertembak peluru atau benda tajam.
Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan kontusional yang
mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan subdural. Perdarahan sub dural dapat
terjadi pada:
1. Trauma kapitis
Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau putaran otak
terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk.
2. Trauma pada leher karena guncangan pada badan.
Hal ini lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak, misalnya pada
orangtua dan juga pada anak - anak.
3. Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan subdura
4. Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan subdural yang
spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor intrakranial. Pada orang tua,
alkoholik, gangguan hati.

D. PATOFISIOLOGI
Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat terjadi akibat
robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya araknoidea. Karena otak yang
bermandikan cairan cerebrospinal dapat bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan
terfiksir, berpindahnya posisi otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena
halus pada tempat di mana mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan
menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural. Perdarahan yang tidak
terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk
kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan menarik cairan dari sekitarnya dan
mengembung memberikan gejala seperti tumor serebri karena tekanan intracranial yang
berangsur meningkat.
Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral. Vena
jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak mengecil sehingga
walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan robekan pada vena tersebut.
Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan sistem vena yang rendah, sering
menyebabkan terbentuknya hematoma yang besar sebelum gejala klinis muncul. Pada
perdarahan subdural yang kecil sering terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang
besar biasanya menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma
subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran ini
memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh lebih rapuh
sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari perdarahan subdural kronik. Akibat
dari perdarahan subdural, dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan perubahan dari
bentuk otak. Naiknya tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke
axis spinal dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial
terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi.
Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu akan melampaui
mekanisme kompensasi tersebut.
Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya peningkatan

tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral berkurang dan terjadi

iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi transtentorial atau subfalksin. Herniasi

tonsilar melalui foramen magnum dapat terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah

melalui incisura tentorial oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma

subdural kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih

terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya. Terdapat 2 teori yang menjelaskan

terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu teori dari Gardner yang mengatakan bahwa

sebagian dari bekuan darah akan mencair sehingga akan meningkatkan kandungan protein

yang terdapat di dalam kapsul dari subdural hematoma dan akan menyebabkan peningkatan

tekanan onkotik didalam kapsul subdural hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat

inilah yang mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi ternyata ada
kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari penelitian didapatkan bahwa tekanan

onkotik di dalam subdural kronik ternyata hasilnya normal yang mengikuti hancurnya sel

darah merah. Teori yang ke dua mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat

mengakibatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan

dapat meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi bantuan

dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar membran atau kapsul dari subdural

hematoma. Level dari koagulasi, level abnormalitas enzim fibrinolitik dan peningkatan

aktivitas dari fibrinolitik dapat menyebabkan terjadinya perdarahan subdural kronik. (Price

and Wilson, 1995).

E. KLASIFIKASI
Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat timbulnya gejala-
gejala klinis (J Langham, dkk ; 2003) adalah :
a. Perdarahan akut
Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma. Biasanya terjadi pada cedera
kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang
biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm
tebalnya tetapi melebar luas. Pada gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi
hiperdens.
b. Perdarahan sub aku
Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma. Pada subdural
sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan darah . Perdarahan dapat lebih
tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnya. Pada gambaran skening
tomografinya didapatkan lesi isodens atau hipodens.Lesi isodens didapatkan karena
terjadinya lisis dari sel darah merah dan resorbsi dari hemoglobin.
c. Perdarahan kronik
Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Perdarahan kronik
subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu ataupun bulan setelah
trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan hanya terbentur ringan saja bisa
mengakibatkan perdarahan subdural apabila pasien juga mengalami gangguan vaskular atau
gangguan pembekuan darah. Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena
hematoma ini lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga
mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula jaringan ikat
terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula masih belum terbentuk atau
tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula melekat pada araknoidea bila terjadi robekan
pada selaput otak ini. Kapsula ini mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya
terutama pada sisi duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat
menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini dapat pecah
dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan menggembungnya hematoma. Darah
di dalam kapsula akan membentuk cairan kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan
subaraknoidea. Hematoma akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor
serebri. Sebagaian besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas
50 tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens. Pembagian
Subdural kronik : Berdasarkan pada arsitektur internal dan densitas tiap hematom, perdarahan
subdural kronik dibagi menjadi 4 kelompok tipe, yaitu :
1) Tipe homogen ( homogenous)
2) Tipe laminar
3) Tipe terpisah ( seperated)
4) Tipe trabekular (trabecular)
Tingkat kekambuhan pada tipe terpisah adalah tinggi sedangkan pada tipe yang trabekular
adalah rendah. Pada perdarahan subdural kronik diyakini bahwa pada awalnya dalam bentuk
homogen, kemusian seringkali berlanjut menjadi bentuk laminar. Sedangkan pada subdural
kronik yang matang, diwakili oleh stadium terpisah dan hematomnya terkadang melalui
stadium trabekular selama penyerapan. Sedangkan berdasarkan perluasan iutrakranial dari
tiap hematom, perdarahan subdural kronik dikelompokkan menjadi 3 tipe yaitu:
1) Tipe konveksiti (convexity)
2) Tipe basis cranial ( cranial base )
3) Tipe interhemisferik
Tingkat kekambuhan perdarahan subdural Kronik tipe cranial base adalah tinggi, sedangkan
kekambuhan tipe convexity adalah rendah. Pengelompokan perdarahan subdural kronik
berdasarkan arsitektur internal dan perluasan intra kranial ini berguna untuk memperkirakan
resiko terjadinya kekambuhan pasca operatif.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala yang timbul pada hematoma dalah sebagai berikut subdural (Sylvia A :
2005, Diane C : 2002) adalah :
1. Hematoma Subdural Akut
Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah
cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan neurologik progresif
disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen
magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadan ini dengan cepat
menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan
darah.
2. Hematoma Subdural Subakut
Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi
kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural akut, hematoma ini
juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural.
Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang
menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-
lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik
yang memburuk.
Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam.Dengan
meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma, penderita mengalami
kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun
nyeri. Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh
akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda
neurologik dari kompresi batang otak.

3. Hematoma Subdural Kronik


Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa
tahun setelah cedera pertama.Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati
ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai
10 hari setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya
selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan
sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan
perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya,
menambah ukuran dan tekanan hematoma. Hematoma subdural yang bertambah luas secara
perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik.
Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak
dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.
Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang
tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang kecil pada dewasa
seringkali diserap secara spontan. Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-
gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Petunjuk dilakukannya
pengaliran perdarahan ini adalah:
Sakit kepala yang menetap
Rasa mengantuk yang hilang-timbul
Linglung
Perubahan ingatan
Kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan subdural hematom adalah sebagai berikut (
Junaidi ; 2010) :
1. CT Scan
CT Scan saat tanpa atau dengan kontras mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan
ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

2. MRI (Magnetic resonance imaging)


Magnetic resonance imaging (MRI) sangat berguna untuk mengidentifikasi perdarahan
ekstraserebral. Akan tetapi CT-scan mempunyai proses yang lebih cepat dan akurat untuk
mendiagnosa SDH sehingga lebih praktis menggunakan CT-scan dibandingkan MRI pada
fase akut penyakit. MRI baru dipakai pada masa setelah trauma terutama untuk menetukan
kerusakan parenkim otak yang berhubungan dengan trauma yang tidak dapat dilihat dengan
pemeriksaan CT-scan. MRI lebih sensitif untuk mendeteksi lesi otak nonperdarahan,
kontusio, dan cedera aksonal difus. MRI dapat membantu mendiagnosis bilateral subdural
hematom kronik karena pergeseran garis tengah yang kurang jelas pada CT-scan.
3. Angiografi Serebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema,
perdarahan, trauma.
4. X-Ray
Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis (perdarahan /
edema), fragmen tulang.
5. Analisa Gas Darah
Medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial.
6. Elektrolit
Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan
7. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, pemeriksaan darah rutin, elektrolit, profil
hemostasis/koagulasi.
8. Foto tengkorak
Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dipakai untuk memperkirakan adanya SDH. Fraktur
tengkorak sering dipakai untuk meramalkan kemungkinan adanya perdarahan intrakranial
tetapi tidak ada hubungan yang konsisten antara fraktur tengkorak dan SDH. Bahkan fraktur
sering didapatkan kontralateral terhadap SDH.

H. PENATALAKSANAAN MEDIK
Penatalaksanaan medik yang dilakukan pada pasien dengan subdural hematom adalah
sebagai berikut (Junaidi ; 2010) :
1. Tindakan Tanpa Pembedahan
Pada kasus perdarahan yang kecil (volume 30 cc ataupun kurang) dilakukan tindakan
konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan terjadi penyerapan darah yang
rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang kemudian dapat mengalami pengapuran. Servadei
dkk merawat non operatif 15 penderita dengan SDH akut dimana tebal hematoma < 1 cm dan
midline shift kurang dari 0.5 cm. Dua dari penderita ini kemudian mendapat ICH yang
memerlukan tindakan operasi. Ternyata dua pertiga dari penderita ini mendapat perbaikan
fungsional. Merawat nonoperatif sejumlah penderita SDH akut dengan tekanan intrakranial
(TIK) yang normal dan GCS 11 15. Hanya 6% dari penderita yang membutuhkan operasi
untuk SDH. Penderita SDH akut yang berada dalam keadaan koma tetapi tidak menunjukkan
peningkatan tekanan intrakranial (PTIK) yang bermakna kemungkinan menderita suatu
diffuse axonal injury.
Pada penderita ini, operasi tidak akan memperbaiki defisit neurologik dan karenanya
tidak di indikasikan untuk tindakan operasi. Beberapa penderita mungkin mendapat
kerusakan berat parenkim otak dengan efek massa (mass effect) tetapi SDH hanya sedikit.
Pada penderita ini, tindakan operasi/evakuasi walaupun terhadap lesi yang kecil akan
merendahkan TIK dan memperbaiki keadaan intraserebral. Pada penderita SDH akut dengan
refleks batang otak yang negatif dan depresi pusat pernafasan hampir selalu mempunyai
prognosa akhir yang buruk dan bukan calon untuk operasi.
2. Tindakan Pembedahan
Hematoma subdural yang akut dan kronik, jika memberikan gejala-gejala yang berat dan
progresif maka perlu dioperasi. Pada CT scan pasien dengan hematoma subdural dengan
ketebalan lesi > 10 mm atau midline-shift > 5 mm maka harus dievakuasi dengan
pembedahan,tanpa memperhatikan GCS pasien. Semua pasien dengan hematoma subdural
akut dengan koma maka Tekanan intrakranialnya harus diawasi. Pasien dengan status koma
dengan ketebalan lesi hematom subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus dievakuasi
dengan pembedahan jika GCS menurun diantara waktu trauma dan masuk di rumah sakit
dengan 2 atau lebih poin dan atau pasien yang menunjukkan asimetris dan atau pupil dilatasi
dan atau tekanan intrakranial melebihi 20 mm Hg.
Pada pasien dengan hematoma subdural akut dan berindikasi untuk dilakukan
pembedahan, maka evakuasi dengan pembedahan harus dilakukan sesegera mungkin. Jika
terdapat indikasi evakuasi pembedahan pada pasien hematoma subdural akut yang koma,
maka harus dilakukan dengan menggunakan kraniotomi dengan atau tanpa bone flap removal
dan duraplasti.
Evakuasi secara bedah merupakan pengobatan definitif dan tak boleh terlambat, karena
menimbulkan resiko berupa iskemia otak dan hiperventilasi. Pembedahan pada hematoma
subdural akut dengan kraniotomi yang cukup luas untuk mengurangi penekanan pada otak
(dekompresi), menghentikan perdarahan aktif subdural, dan evakuasi darah intraparenkimal.
Setelah evakuasi hematom pada hematoma subdural akut, pemberian obat ditujukan
untuk pengontrolan terhadap tekanan intrakranial (TIK) dan mempertahankan tekanan perfusi
serebral di atas 60-70 mmHg. Parameter ini dipertahankan selama periode perioperatif. Bila
dalam 24 jam ditemukan terjadinya suatu hematoma subdural akut berulang atau ada suatu
peningkatan tekanan intrakranial dilakukan follow up dengan pemeriksaan CT scan ulang
segera untuk melihat lesi intrakranial atau reakumulasi hematoma subdural. Pemeriksaan
pembekuan trombosit darah setelah tindakan operasi diikuti untuk mengoreksi jika ada suatu
resiko perdarahan tambahan.
3. Perawatan Pascabedah
Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Jahitan dibuka
pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan
dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian. Setelah operasi pun kita harus tetap berhati-hati,
karena pada sebagian pasien dapat terjadi perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh darah
yang baru terbentuk, subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak yang tiba-
tiba, kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk mengembang kembali
dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural. Maka dalam hal ini hematoma harus
dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus ditiadakan. Serial CT-scan tomografi pasca
kraniotomi sebaiknya juga dilakukan.
4. Follow Up
CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik dan untuk
menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.
5. Pengobatan
a. Hiperventilasi
Bertujuan untuk menurunkan paO2 darah sehingga mencegah vasodilatasi pembuluh darah.
b. Cairan hiperosmoler
Umumnya digunakan cairan Manitol 10-15% per infus untuk "menarik" air dari ruang
intersel ke dalam ruang intravaskular untuk kemudian dikeluarkan melalui diuresis.
c. Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid untuk menstabilkan sawar darah otak. Berupa Dexametason,
Metilprednisolon, dan Triamsinolon.
d. Barbiturat
Digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak dapat ditekan serendah
mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun; karena kebutuhan yang rendah,
otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan kerusakan akibat hipoksi, walaupun suplai
oksigen berkurang.
e. Pemberian obat-obat neurotropik untuk membantu mengatasi kesulitan/gangguan
metabolisme otak, termasuk pada keadaan koma.
Piritinol, merupakan senyawa mirip piridoksin (vitamin B6) yang dikatakan mengaktivasi
metabolisme otak dan memperbaiki struktur serta fungsi membran sel. Pada fase akut
diberikan dalam dosis 800-4000 mg/hari lewat infus. Tidak dianjurkan pemberian intravena
karena sifatnya asam sehingga mengiritasi vena.
Piracetam, merupakan senyawa mirip GABA - suatu neurotransmitter penting di otak.
Diberikan dalam dosis 4-12 gram/ hari intravena.
Citicholine, disebut sebagai koenzim pembentukan lecithin di otak. Lecithin sendiri
diperlukan untuk sintesis membran sel dan neurotransmitter di dalam otak. Diberikan dalam
dosis 100-500 mg/hari intravena.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi pada pasien subdural hematoma adalah sebagai berikut (Anonim ;
2007) :
1. Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :
Hemiparese/hemiplegia
Disfasia / afasia
Epilepsi
Hidrosepalus
Subdural empiema
Stroke
Encephalitis
Abses otak
Adverse drugs reactions
Tumor otak
Perdarahan subarachnoid
2. Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah :
Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%
Pada subdural hematom kronis :
- Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.
- Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.
J. PENCEGAHAN
Upaya pencegahan cedera kepala pada dasarnya adalah suatu tindakan pencegahan
terhadap peningkatan kasus kecelakaan yang berakibat trauma. Upaya yang dilakukan
( Mansjoer, dkk ; 2000) yaitu :
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer yaitu upaya pencegahan sebelum peristiwa terjadinya kecelakaan lalu
lintas seperti untuk mencegah faktor-faktor yang menunjang terjadinya cedera seperti
pengatur lalu lintas, memakai sabuk pengaman, dan memakai helm.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder yaitu upaya pencegahan saat peristiwa terjadi yangdirancang untuk
mengurangi atau meminimalkan beratnya cedera yang terjadi. Dilakukan dengan pemberian
pertolongan pertama, yaitu :
a) Memberikan jalan nafas yang lapang (Airway).
Gangguan oksigenasi otak dan jaringan vital lain merupakan pembunuh tercepat pada kasus
cedera. Guna menghindari gangguan tersebut penanganan masalah airway menjadi prioritas
utama dari masalah yang lainnya. Beberapa kematian karena masalah airway disebabkan oleh
karena kegagalan mengenali masalah airway yang tersumbat baik oleh karena aspirasi isi
gaster maupun kesalahan mengatur posisi sehingga jalan nafas tertutup lidah penderita
sendiri. Pada pasien dengan penurunan kesadaran mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
gangguan jalan nafas, selain memeriksa adanya benda asing, sumbatan jalan nafas dapat
terjadi oleh karena pangkal lidahnya terjatuh ke belakang sehingga menutupi aliran udara ke
dalam paru. Selain itu aspirasi isi lambung juga menjadi bahaya yang mengancam airway.
b) Memberi nafas/ nafas buatan (Breathing)
Tindakan kedua setelah meyakini bahwa jalan nafas tidak ada hambatan adalah membantu
pernafasan. Keterlambatan dalam mengenali gangguan pernafasan dan membantu pernafasan
akan dapat menimbulkan kematian.
c) Menghentikan perdarahan (Circulations).
Perdarahan dapat dihentikan dengan memberi tekanan pada tempat yang berdarah sehingga
pembuluh darah tertutup. Kepala dapat dibalut dengan ikatan yang kuat. Bila ada syok, dapat
diatasi dengan pemberian cairan infuse dan bila perlu dilanjutkan dengan pemberian transfusi
darah. Syok biasanya disebabkan karena penderita kehilangan banyak darah.
3. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier bertujuan untuk mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih
berat, penanganan yang tepat bagi penderita cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas untuk
mengurangi kecacatan dan memperpanjang harapan hidup. Pencegahan tertier ini penting
untuk meningkatkan kualitas hidup penderita, meneruskan pengobatan serta memberikan
dukungan psikologis bagi penderita.
Upaya rehabilitasi terhadap penderita cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas perlu
ditangani melalui rehabilitasi secara fisik, rehabilitasi psikologis dan sosial.
a) Rehabilitasi Fisik
Fisioterapi dan latihan peregangan untuk otot yang masih aktif pada lengan atas dan bawah
tubuh.
Perlengkapan splint dan kaliper
Transplantasi tendon
b) Rehabilitasi Psikologis
Pertama-tama dimulai agar pasien segera menerima ketidakmampuannya dan memotivasi
kembali keinginan dan rencana masa depannya. Ancaman kerusakan atas kepercayaan diri
dan harga diri datang dari ketidakpastian financial, sosial serta seksual yang semuanya
memerlukan semangat hidup.
c) Rehabilitasi Sosial
Merancang rumah untuk memudahkan pasien dengan kursi roda, perubahan paling
sederhana adalah pada kamar mandi dan dapur sehingga penderita tidak ketergantungan
terhadap bantuan orang lain.
Membawa penderita ke tempat keramaian (bersosialisasi dengan masyarakat).

K. EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas
perdarahan subdural. Di Amerika Serikat frekwensinya berbanding lurus terhadap kejadian
cedera kepala (blunt head injuries). Perdarahanterjadi dari lesi intracranial, kira-kira sepertiga
dari kejadian cedera kepala berat. Pada suatu penelitian mengenai perdarahan subdural kronis
ditemukan 1 kasus setiap 10.000 penduduk.
Pada penderita penderita dengan perdarahan subdural akut yang sedikit (diameter <
1 cm), prognosanya baik. Sebuah penelitian menemukan bahwa 78% dari penderitapenderita
perdarahan subdural kronik yang dioperasi (burr-hole evacuation) mempunyai prognosa baik
dan mendapatkan penyembuhan sempurna. Perdarahan subdural akut yang sederhana (simple
SDH) ini mempunyai angka mortalitas kurang lebih 20%. Perdarahan subdural akut yang
kompleks (complicated SDH) biasanya mengenai parenkim otak, misalnya kontusio atau
laserasi dari serebral hemisfer disertai dengan volume hematoma yang banyak. Pada
penderitapenderita ini mortalitas melebihi 50% dan biasanya berhubungan dengan volume
subdural hematoma dan jauhnya midline shift. Akan tetapi, hal yang paling penting untuk
meramalkan prognosa ialah ada atau tidaknya kontusio parenkim otak.
Angka mortalitas pada penderita penderita dengan perdarahan subdural yang luas
dan menyebabkan penekanan (mass effect) terhadap jaringan otak, menjadi lebih kecil apabila
dilakukan operasi dalam waktu 4 jam setelah kejadian. Walaupun demikian bila lebih dari 4
jam setelah kejadian tidaklah selalu berakhir dengan kematian.
Epidemiologi dari perdarahan subdural akut (PSD akut) serupa dengan
lesi-lesi massa intrakranial traumatik (traumatic intracranial mass lesions)
lainnya. Penderita kebanyakan adalah lakilaki dan kebanyakan umurnya
lebih tua dari penderitapenderita cedera kepala lainnya lainnya.
Penyebab yang predominan pada umumnya ialah kecelakaan kenderaan
bermotor, jatuh dan perkelahian, merupakan penyebab terbanyak,
sebagian kecil disebabkan kecelakaan olahraga dan kecelakaan industri.
Genarelli dan Thibault serta Seelig dkk melaporkan bahwa pada
penderitapenderita cedera kepala berat tanpa lesi massa (mass lesion)
89% disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor, dan 24% dari kasus
perdarahan subdural akut disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor.
Penderita epilepsy memiliki faktor resiko yang meningkat untuk mendapat
perdarahan subdural akut dan lesi intrakranial lainnya. Zwimpfer dkk
melaporkan bahwa 3.8% dari penderita perdarahan intrakranial mendapat
kecelakaan selama serangan epilepsi dan 85% dari perdarahan
intrakranial ini adalah perdarahan subdural atau perdarahan epidural.
Seelig dkk mencatat bahwa penderita-penderita perdarahan subdural akut
sebanyak 22% dari 366 penderita cedera kepala berat. ASUHAN
KEPERAWATAN Subdural hematoma

A. PENGERTIAN

Subdural hematoma adalah terkumpulnya darah antara durameter dan


jaringan otak, yang dapat terjadi secara akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya
pembuluh darah vena/jembatan vena yang biasanya terdapat diantara
duramater, perdarahan lambat dan sedikit. Periode akut terjadi dalam 48 jam 2
hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa
bulan (corwin, 2009).

Hematoma subdural adalah penimbunan darah di dalam rongga subdural.


Dalam bentuk akut yang hebat,baik darah maupun cairan serebrospinal
memasuki ruang tersebut sebagai akibat dari laserasi otak atau robeknya
arakhnoidea sehingga menambah penekanan subdural pada jejas langsung di
otak. Dalam bentuk kronik, hanya darah yang efusi ke ruang subdural akibat
pecahnya vena-vena penghubung, umumnya disebabkan oleh cedera kepala
tertutup. Efusi itu merupakan proses bertahap yang menyebabkan beberapa
minggu setelah cedera, sakit kepala dan tanda-tanda fokal progresif yang
menunjukkan lokasi gumpalan darah (arif muttaqin,2008).

B. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar anatomi dan fisiologi kepala

1. Tengkorak
Tulang tengkorak menurut, Evelyn C Pearce (2008) merupakan struktur tulang
yang menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan tulang
muka. Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan : lapisan luar, etmoid dan lapisan
dalam. Lapisan luar dan dalam merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid
merupakan struktur yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga /
fosa ; fosa anterior didalamnya terdapat lobus frontalis, fosa tengah berisi lobus
temporalis, parientalis, oksipitalis, fosa posterior berisi otak tengah dan
sereblum.
2. Meningen

Otak dan sumsum tulang belakang diselimuti meningia yang melindungi


syruktur saraf yang halus itu, membawa pembulu darah dan dengan sekresi
sejenis cairan, yaitu: cairan serebrospinal yang memperkecil benturan atau
goncangan (Pearce, Evelyn C : 2008).

Selaput meningen menutupi terdiri dari 3 lapisan yaitu:

a. Dura mater

Dura mater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal
dan lapisan meningeal. Dura mater merupakan selaput yang keras, terdiri atas
jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium.
Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu
ruang potensial ruang subdural yang terletak antara dura mater dan arachnoid,
dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh
pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis
superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan
dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan
darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus
ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat . Hematoma subdural yang besar,
yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui
pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
1) sakit kepala yang menetap 2) rasa mengantuk yang hilang-timbul 3) linglung
4) perubahan ingatan 5) kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari
kranium ruang epidural. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan
laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling
sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa
media fosa temporalis. Hematoma epidural diatasi sesegera mungkin dengan
membuat lubang di dalam tulang tengkorak untuk mengalirkan kelebihan darah,
juga dilakukan pencarian dan penyumbatan sumber perdarahan.

b. Selaput Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput
arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar
yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial,
disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang
terisi oleh liquorserebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan
akibat cedera kepala.

c. Pia mater

Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah
membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan
masuk kedalam sulci yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak
dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam
substansi otak juga diliputi oleh pia mater.

3. Otak
Menurut Ganong (2002), Price (2005), otak terdiri dari 3 bagian, antara lain
yaitu:

a. Cerebrum

Gambar : Lobus-lobus Otak

Serebrum atau otak besar terdiri dari dari 2 bagian, hemispherium serebri kanan
dan kiri. Setiap henispher dibagi dalam 4 lobus yang terdiri dari lobus frontal,
oksipital, temporal dan pariental. Yang masing-masing lobus memiliki fungsi
yang berbeda, yaitu:

1) Lobus frontalis

Lobus frontalis pada korteks serebri terutama mengendalikan keahlian motorik


misalnya menulis, memainkan alat musik atau mengikat tali sepatu. Lobus
frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat tangan. daerah tertentu pada
lobus frontalis bertanggung jawab terhadap aktivitas motorik tertentu pada sisi
tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus frontalis bervariasi,
tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan

fisik yang terjadi. Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak,
biasanya tidak menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun kadang
menyebabkan kejang. Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus
frontalis bisa menyebabkan apati, ceroboh, lalai dan kadang inkontinensia.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis
menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan,

kegembiraan yang berlebihan, suka menentang, kasar dan kejam.

2) Lobus parietalis
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk,
tekstur dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan
matematikan dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga
membantu mengarahkan posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi
dari bagian tubuhnya. Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis
menyebabkan mati rasa pada sisi tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang agak
luas bisa menyebabkan hilangnya kemampuan untuk melakukan serangkaian
pekerjaan keadaan ini disebut ataksia dan untuk menentukan arah kiri-kanan.
Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi kemampuan penderita dalam
mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya atau bahkan bisa
mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal dengan baik
misalnya, bentuk kubus atau jam dinding. Penderita bisa menjadi linglung atau
mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan sehari-
hari lainnya.

3) Lobus temporalis

Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi menjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga
memahami suara dan gambaran, menyimpan memori dan mengingatnya
kembali serta menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus temporalis
sebelah kanan menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk.
Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan
pemahaman bahasa yang berasal dari luar maupun dari dalam dan menghambat
penderita dalam mengekspresikan bahasanya. Penderita dengan lobus
temporalis sebelah kanan yang nondominan, akan mengalami perubahan
kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan agama yang tidak
biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual.

4) Lobus Oksipital

Fungsinya untuk visual center. Kerusakan pada lobus ini otomatis akan
kehilangan fungsi dari lobus itu sendiri yaitu penglihatan.
b. Cereblum
Terdapat dibagian belakang kranium menepati fosa serebri posterior dibawah
lapisan durameter. Cereblum mempunyai aski yaitu ; merangsang dan
menghambat serta mempunyai tanggunag jawab yang luas terhadap koordinasi
dan gerakan halus. Ditambah mengontrol gerakan yang benar, keseimbangan
posisi dan mengintegrasikaninput sesori.
c. Brainstem
Batang otak terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblomata. Otak tengah
midbrain / ensefalon menghubungkan pons dan sereblum dengan hemisfer
sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik, sebagai pusat reflek
pendengaran dan penglihatan. Pons terletak didepan sereblum antara otak
tengah dan medula, serta merupakan jembatan antara 2 bagian sereblum dan
juga antara medula dengan serebrum. Pons berisi jarak sensorik dan motorik.
Medula oblomata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusat
pusat otonom yang mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernafasan, frekuensi
jantung, pusat muntah, tonus vasomotor, reflek batuk dan bersin.

4. Syaraf-Syaraf Otak

Suzanne C Smeltzer, (2001) Nervus kranialis dapat terganggu bila trauma


kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak.
Kerusakan nervus yaitu:

a. Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)


Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan
aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)

Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.

c. Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)


Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)
menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris
dan otot iris.
d. Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya
terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang.
Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar,
sarafnya yaitu:
Nervus oftalmikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan kelopak
mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.
Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas, palatum,
batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.
Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi otot-otot
pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit daerah
temporal dan dagu.
f. Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf
penggoyang sisi mata
g. Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi
otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat
serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala
fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
i. Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari
pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.
j. Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf
ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
k. Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,
sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum
minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf
perasa.
l. Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI),
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,
fungsinya sebagai saraf tambahan
m. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)

Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini
terdapat di dalam sumsum penyambung.

C. ETIOLOGI

Penyebab subdural hematoma antara lain (Rosjidi, 2007) :

1. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda dan mobil.


2. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
3. Cedera akibat kekerasan.
4. Benda tumpul, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat
merobek otak.
5. Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat sifatnya.
6. Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat
merobek otak, misalnya tertembak peluru atau benda tajam.
Keadaan ini timbul setelah cedera/ trauma kepala hebat, seperti perdarahan
kontusional yang mengakibatkan ruptur vena yang terjadi dalam ruangan
subdural. Perdarahan sub dural dapat terjadi pada:
1. Trauma kapitis
Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya geseran atau
putaran otak terhadap duramater, misalnya pada orang yang jatuh terduduk.
2. Trauma pada leher karena guncangan pada badan.
Hal ini lebih mudah terjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak,
misalnya pada orangtua dan juga pada anak - anak.
3. Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di dalam ruangan
subdura
4. Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan perdarahan
subdural yang spontan, dan keganasan ataupun perdarahan dari tumor
intrakranial. Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

D. PATOFISIOLOGI
Perdarahan terjadi antara duramater dan arakhnoidea. Perdarahan dapat
terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan
vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena
robeknya araknoidea. Karena otak yang bermandikan cairan cerebrospinal dapat
bergerak, sedangkan sinus venosus dalam keadaan terfiksir, berpindahnya posisi
otak yang terjadi pada trauma, dapat merobek beberapa vena halus pada
tempat di mana mereka menembus duramater Perdarahan yang besar akan
menimbulkan gejala-gejala akut menyerupai hematoma epidural. Perdarahan
yang tidak terlalu besar akan membeku dan di sekitarnya akan tumbuh jaringan
ikat yang membentuk kapsula. Gumpalan darah lambat laun mencair dan
menarik cairan dari sekitarnya dan mengembung memberikan gejala seperti
tumor serebri karena tekanan intracranial yang berangsur meningkat.
Perdarahan sub dural kronik umumnya berasosiasi dengan atrofi cerebral.
Vena jembatan dianggap dalam tekanan yang lebih besar, bila volume otak
mengecil sehingga walaupun hanya trauma yang kecil saja dapat menyebabkan
robekan pada vena tersebut. Perdarahan terjadi secara perlahan karena tekanan
sistem vena yang rendah, sering menyebabkan terbentuknya hematoma yang
besar sebelum gejala klinis muncul. Pada perdarahan subdural yang kecil sering
terjadi perdarahan yang spontan. Pada hematoma yang besar biasanya
menyebabkan terjadinya membran vaskular yang membungkus hematoma
subdural tersebut. Perdarahan berulang dari pembuluh darah di dalam membran
ini memegang peranan penting, karena pembuluh darah pada membran ini jauh
lebih rapuh sehingga dapat berperan dalam penambahan volume dari
perdarahan subdural kronik. Akibat dari perdarahan subdural, dapat
meningkatkan tekanan intrakranial dan perubahan dari bentuk otak. Naiknya
tekanan intra kranial dikompensasi oleh efluks dari cairan likuor ke axis spinal
dan dikompresi oleh sistem vena. Pada fase ini peningkatan tekanan intra kranial
terjadi relatif perlahan karena komplains tekanan intra kranial yang cukup tinggi.
Meskipun demikian pembesaran hematoma sampai pada suatu titik tertentu
akan melampaui mekanisme kompensasi tersebut.

Komplains intrakranial mulai berkurang yang menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan intra kranial yang cukup besar. Akibatnya perfusi serebral

berkurang dan terjadi iskemi serebral. Lebih lanjut dapat terjadi herniasi

transtentorial atau subfalksin. Herniasi tonsilar melalui foramen magnum dapat

terjadi jika seluruh batang otak terdorong ke bawah melalui incisura tentorial

oleh meningkatnya tekanan supra tentorial. Juga pada hematoma subdural

kronik, didapatkan bahwa aliran darah ke thalamus dan ganglia basaalis lebih

terganggu dibandingkan dengan daerah otak yang lainnya. Terdapat 2 teori yang

menjelaskan terjadinya perdarahan subdural kronik, yaitu teori dari Gardner

yang mengatakan bahwa sebagian dari bekuan darah akan mencair sehingga

akan meningkatkan kandungan protein yang terdapat di dalam kapsul dari

subdural hematoma dan akan menyebabkan peningkatan tekanan onkotik

didalam kapsul subdural hematoma. Karena tekanan onkotik yang meningkat

inilah yang mengakibatkan pembesaran dari perdarahan tersebut. Tetapi

ternyata ada kontroversial dari teori Gardner ini, yaitu ternyata dari penelitian

didapatkan bahwa tekanan onkotik di dalam subdural kronik ternyata hasilnya

normal yang mengikuti hancurnya sel darah merah. Teori yang ke dua

mengatakan bahwa, perdarahan berulang yangdapat mengakibatkan terjadinya

perdarahan subdural kronik, faktor angiogenesis juga ditemukan dapat

meningkatkan terjadinya perdarahan subdural kronik, karena turut memberi

bantuan dalam pembentukan peningkatan vaskularisasi di luar membran atau


kapsul dari subdural hematoma. Level dari koagulasi, level abnormalitas enzim

fibrinolitik dan peningkatan aktivitas dari fibrinolitik dapat menyebabkan

terjadinya perdarahan subdural kronik. (Price and Wilson, 1995).

E. KLASIFIKASI
Perdarahan Subdural dapat dibagi menjadi 3 bagian, berdasarkan saat
timbulnya gejala- gejala klinis (J Langham, dkk ; 2003) adalah :
a. Perdarahan akut
Gejala yang timbul segera hingga berjam - jam setelah trauma. Biasanya terjadi
pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan
lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda
vitalnya. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas. Pada
gambaran skening tomografinya, didapatkan lesi hiperdens.
b. Perdarahan sub aku

Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar 2 - 14 hari sesudah trauma.


Pada subdural sub akut ini didapati campuran dari bekuan darah dan cairan
darah . Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di
sekitarnya. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi isodens atau
hipodens.Lesi isodens didapatkan karena terjadinya lisis dari sel darah merah
dan resorbsi dari hemoglobin.

c. Perdarahan kronik
Biasanya terjadi setelah 14 hari setelah trauma bahkan bisa lebih. Perdarahan
kronik subdural, gejalanya bisa muncul dalam waktu berminggu- minggu
ataupun bulan setelah trauma yang ringan atau trauma yang tidak jelas, bahkan
hanya terbentur ringan saja bisa mengakibatkan perdarahan subdural apabila
pasien juga mengalami gangguan vaskular atau gangguan pembekuan darah.
Pada perdarahan subdural kronik , kita harus berhati hati karena hematoma ini
lama kelamaan bisa menjadi membesar secara perlahan- lahan sehingga
mengakibatkan penekanan dan herniasi. Pada subdural kronik, didapati kapsula
jaringan ikat terbentuk mengelilingi hematoma , pada yang lebih baru, kapsula
masih belum terbentuk atau tipis di daerah permukaan arachnoidea. Kapsula
melekat pada araknoidea bila terjadi robekan pada selaput otak ini. Kapsula ini
mengandung pembuluh darah yang tipis dindingnya terutama pada sisi
duramater. Karena dinding yang tipis ini protein dari plasma darah dapat
menembusnya dan meningkatkan volume dari hematoma. Pembuluh darah ini
dapat pecah dan menimbulkan perdarahan baru yang menyebabkan
menggembungnya hematoma. Darah di dalam kapsula akan membentuk cairan
kental yang dapat menghisap cairan dari ruangan subaraknoidea. Hematoma
akan membesar dan menimbulkan gejala seprti pada tumor serebri. Sebagaian
besar hematoma subdural kronik dijumpai pada pasien yang berusia di atas 50
tahun. Pada gambaran skening tomografinya didapatkan lesi hipodens.
Pembagian Subdural kronik : Berdasarkan pada arsitektur internal dan densitas
tiap hematom, perdarahan subdural kronik dibagi menjadi 4 kelompok tipe, yaitu
:
1) Tipe homogen ( homogenous)
2) Tipe laminar
3) Tipe terpisah ( seperated)
4) Tipe trabekular (trabecular)
Tingkat kekambuhan pada tipe terpisah adalah tinggi sedangkan pada tipe yang
trabekular adalah rendah. Pada perdarahan subdural kronik diyakini bahwa pada
awalnya dalam bentuk homogen, kemusian seringkali berlanjut menjadi bentuk
laminar. Sedangkan pada subdural kronik yang matang, diwakili oleh stadium
terpisah dan hematomnya terkadang melalui stadium trabekular selama
penyerapan. Sedangkan berdasarkan perluasan iutrakranial dari tiap hematom,
perdarahan subdural kronik dikelompokkan menjadi 3 tipe yaitu:
1) Tipe konveksiti (convexity)
2) Tipe basis cranial ( cranial base )
3) Tipe interhemisferik
Tingkat kekambuhan perdarahan subdural Kronik tipe cranial base adalah tinggi,
sedangkan kekambuhan tipe convexity adalah rendah. Pengelompokan
perdarahan subdural kronik berdasarkan arsitektur internal dan perluasan intra
kranial ini berguna untuk memperkirakan resiko terjadinya kekambuhan pasca
operatif.

F. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala yang timbul pada hematoma dalah sebagai berikut subdural
(Sylvia A : 2005, Diane C : 2002) adalah :

1. Hematoma Subdural Akut


Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48
jam setelah cedera. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Gangguan
neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi
batang otak dalam foramen magnum, yang selanjutnya menimbulkan tekanan
pada batang otak. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya
pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah.
2. Hematoma Subdural Subakut
Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam
tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Seperti pada hematoma subdural
akut, hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan
subdural.
Anamnesis klinis dari penmderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala
yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status
neurologik yang perlahan-lahan. Namun jangka waktu tertentu penderita
memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk.
Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa
jam.Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma,
penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon
terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Pergeseran isi intracranial dan
peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan
menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda
neurologik dari kompresi batang otak.

3. Hematoma Subdural Kronik


Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan dan
bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama.Trauma pertama merobek salah
satu vena yang melewati ruangan subdural. Terjadi perdarahan secara lambat
dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi,
darah dikelilingi oleh membrane fibrosa.Dengan adanya selisih tekanan osmotic
yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan sel-sel
darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan
perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di
sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma. Hematoma subdural
yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut
(karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini, cedera
tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. Hasil
pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah.
Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar
karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. Hematoma subdural yang
kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan. Hematoma subdural yang
besar, yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui
pembedahan. Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
Sakit kepala yang menetap
Rasa mengantuk yang hilang-timbul
Linglung
Perubahan ingatan
Kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan subdural hematom adalah

sebagai berikut ( Junaidi ; 2010) :

1. CT Scan
CT Scan saat tanpa atau dengan kontras mengidentifikasi adanya hemoragik,
menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

2. MRI (Magnetic resonance imaging)


Magnetic resonance imaging (MRI) sangat berguna untuk mengidentifikasi
perdarahan ekstraserebral. Akan tetapi CT-scan mempunyai proses yang lebih
cepat dan akurat untuk mendiagnosa SDH sehingga lebih praktis menggunakan
CT-scan dibandingkan MRI pada fase akut penyakit. MRI baru dipakai pada masa
setelah trauma terutama untuk menetukan kerusakan parenkim otak yang
berhubungan dengan trauma yang tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan CT-
scan. MRI lebih sensitif untuk mendeteksi lesi otak nonperdarahan, kontusio, dan
cedera aksonal difus. MRI dapat membantu mendiagnosis bilateral subdural
hematom kronik karena pergeseran garis tengah yang kurang jelas pada CT-
scan.
3. Angiografi Serebral
Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat
edema, perdarahan, trauma.
4. X-Ray
Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis
(perdarahan / edema), fragmen tulang.
5. Analisa Gas Darah
Medeteksi ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenasi) jika terjadi
peningkatan tekanan intrakranial.
6. Elektrolit
Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan
7. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium minimal meliputi, pemeriksaan darah rutin, elektrolit,
profil hemostasis/koagulasi.
8. Foto tengkorak
Pemeriksaan foto tengkorak tidak dapat dipakai untuk memperkirakan adanya
SDH. Fraktur tengkorak sering dipakai untuk meramalkan kemungkinan adanya
perdarahan intrakranial tetapi tidak ada hubungan yang konsisten antara fraktur
tengkorak dan SDH. Bahkan fraktur sering didapatkan kontralateral terhadap
SDH.

H. PENATALAKSANAAN MEDIK

Penatalaksanaan medik yang dilakukan pada pasien dengan subdural


hematom adalah sebagai berikut (Junaidi ; 2010) :

1. Tindakan Tanpa Pembedahan


Pada kasus perdarahan yang kecil (volume 30 cc ataupun kurang) dilakukan
tindakan konservatif. Tetapi pada keadaan ini masih ada kemungkinan terjadi
penyerapan darah yang rusak diikuti oleh terjadinya fibrosis yang kemudian
dapat mengalami pengapuran. Servadei dkk merawat non operatif 15 penderita
dengan SDH akut dimana tebal hematoma < 1 cm dan midline shift kurang dari
0.5 cm. Dua dari penderita ini kemudian mendapat ICH yang memerlukan
tindakan operasi. Ternyata dua pertiga dari penderita ini mendapat perbaikan
fungsional. Merawat nonoperatif sejumlah penderita SDH akut dengan tekanan
intrakranial (TIK) yang normal dan GCS 11 15. Hanya 6% dari penderita yang
membutuhkan operasi untuk SDH. Penderita SDH akut yang berada dalam
keadaan koma tetapi tidak menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial (PTIK)
yang bermakna kemungkinan menderita suatu diffuse axonal injury.
Pada penderita ini, operasi tidak akan memperbaiki defisit neurologik dan
karenanya tidak di indikasikan untuk tindakan operasi. Beberapa penderita
mungkin mendapat kerusakan berat parenkim otak dengan efek massa (mass
effect) tetapi SDH hanya sedikit. Pada penderita ini, tindakan operasi/evakuasi
walaupun terhadap lesi yang kecil akan merendahkan TIK dan memperbaiki
keadaan intraserebral. Pada penderita SDH akut dengan refleks batang otak
yang negatif dan depresi pusat pernafasan hampir selalu mempunyai prognosa
akhir yang buruk dan bukan calon untuk operasi.
2. Tindakan Pembedahan
Hematoma subdural yang akut dan kronik, jika memberikan gejala-gejala
yang berat dan progresif maka perlu dioperasi. Pada CT scan pasien dengan
hematoma subdural dengan ketebalan lesi > 10 mm atau midline-shift > 5 mm
maka harus dievakuasi dengan pembedahan,tanpa memperhatikan GCS pasien.
Semua pasien dengan hematoma subdural akut dengan koma maka Tekanan
intrakranialnya harus diawasi. Pasien dengan status koma dengan ketebalan lesi
hematom subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus dievakuasi dengan
pembedahan jika GCS menurun diantara waktu trauma dan masuk di rumah
sakit dengan 2 atau lebih poin dan atau pasien yang menunjukkan asimetris dan
atau pupil dilatasi dan atau tekanan intrakranial melebihi 20 mm Hg.
Pada pasien dengan hematoma subdural akut dan berindikasi untuk dilakukan
pembedahan, maka evakuasi dengan pembedahan harus dilakukan sesegera
mungkin. Jika terdapat indikasi evakuasi pembedahan pada pasien hematoma
subdural akut yang koma, maka harus dilakukan dengan menggunakan
kraniotomi dengan atau tanpa bone flap removal dan duraplasti.
Evakuasi secara bedah merupakan pengobatan definitif dan tak boleh
terlambat, karena menimbulkan resiko berupa iskemia otak dan hiperventilasi.
Pembedahan pada hematoma subdural akut dengan kraniotomi yang cukup luas
untuk mengurangi penekanan pada otak (dekompresi), menghentikan
perdarahan aktif subdural, dan evakuasi darah intraparenkimal.
Setelah evakuasi hematom pada hematoma subdural akut, pemberian obat
ditujukan untuk pengontrolan terhadap tekanan intrakranial (TIK) dan
mempertahankan tekanan perfusi serebral di atas 60-70 mmHg. Parameter ini
dipertahankan selama periode perioperatif. Bila dalam 24 jam ditemukan
terjadinya suatu hematoma subdural akut berulang atau ada suatu peningkatan
tekanan intrakranial dilakukan follow up dengan pemeriksaan CT scan ulang
segera untuk melihat lesi intrakranial atau reakumulasi hematoma subdural.
Pemeriksaan pembekuan trombosit darah setelah tindakan operasi diikuti untuk
mengoreksi jika ada suatu resiko perdarahan tambahan.

3. Perawatan Pascabedah

Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya.


Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau
kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian. Setelah operasi
pun kita harus tetap berhati-hati, karena pada sebagian pasien dapat terjadi
perdarahan lagi yang berasal dari pembuluh darah yang baru terbentuk,
subdural empiema, irigasi yang kurang baik, pergeseran otak yang tiba-tiba,
kejang, tension pneumoencephalus, kegagalan dari otak untuk mengembang
kembali dan terjadinya reakumulasi dari cairan subdural. Maka dalam hal ini
hematoma harus dikeluarkan lagi dan sumber perdarahan harus ditiadakan.
Serial CT-scan tomografi pasca kraniotomi sebaiknya juga dilakukan.

4. Follow Up
CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik dan
untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.

5. Pengobatan
a. Hiperventilasi
Bertujuan untuk menurunkan paO2 darah sehingga mencegah vasodilatasi
pembuluh darah.
b. Cairan hiperosmoler
Umumnya digunakan cairan Manitol 10-15% per infus untuk "menarik" air dari
ruang intersel ke dalam ruang intravaskular untuk kemudian dikeluarkan melalui
diuresis.
c. Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid untuk menstabilkan sawar darah otak. Berupa
Dexametason, Metilprednisolon, dan Triamsinolon.
d. Barbiturat
Digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak dapat ditekan
serendah mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun; karena
kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan
kerusakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen berkurang.
e. Pemberian obat-obat neurotropik untuk membantu mengatasi
kesulitan/gangguan metabolisme otak, termasuk pada keadaan koma.
Piritinol, merupakan senyawa mirip piridoksin (vitamin B6) yang dikatakan
mengaktivasi metabolisme otak dan memperbaiki struktur serta fungsi membran
sel. Pada fase akut diberikan dalam dosis 800-4000 mg/hari lewat infus. Tidak
dianjurkan pemberian intravena karena sifatnya asam sehingga mengiritasi
vena.
Piracetam, merupakan senyawa mirip GABA - suatu neurotransmitter penting di
otak. Diberikan dalam dosis 4-12 gram/ hari intravena.
Citicholine, disebut sebagai koenzim pembentukan lecithin di otak. Lecithin
sendiri diperlukan untuk sintesis membran sel dan neurotransmitter di dalam
otak. Diberikan dalam dosis 100-500 mg/hari intravena.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi pada pasien subdural hematoma adalah sebagai berikut
(Anonim ; 2007) :
1. Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :
Hemiparese/hemiplegia
Disfasia / afasia
Epilepsi
Hidrosepalus
Subdural empiema
Stroke
Encephalitis
Abses otak
Adverse drugs reactions
Tumor otak
Perdarahan subarachnoid
2. Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah :
Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85%
Pada subdural hematom kronis :
- Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%.
- Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%.

J. PENCEGAHAN

Upaya pencegahan cedera kepala pada dasarnya adalah suatu tindakan


pencegahan terhadap peningkatan kasus kecelakaan yang berakibat trauma.
Upaya yang dilakukan ( Mansjoer, dkk ; 2000) yaitu :

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer yaitu upaya pencegahan sebelum peristiwa terjadinya
kecelakaan lalu lintas seperti untuk mencegah faktor-faktor yang menunjang
terjadinya cedera seperti pengatur lalu lintas, memakai sabuk pengaman, dan
memakai helm.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder yaitu upaya pencegahan saat peristiwa terjadi
yangdirancang untuk mengurangi atau meminimalkan beratnya cedera yang
terjadi. Dilakukan dengan pemberian pertolongan pertama, yaitu :
a) Memberikan jalan nafas yang lapang (Airway).
Gangguan oksigenasi otak dan jaringan vital lain merupakan pembunuh tercepat
pada kasus cedera. Guna menghindari gangguan tersebut penanganan masalah
airway menjadi prioritas utama dari masalah yang lainnya. Beberapa kematian
karena masalah airway disebabkan oleh karena kegagalan mengenali masalah
airway yang tersumbat baik oleh karena aspirasi isi gaster maupun kesalahan
mengatur posisi sehingga jalan nafas tertutup lidah penderita sendiri. Pada
pasien dengan penurunan kesadaran mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
gangguan jalan nafas, selain memeriksa adanya benda asing, sumbatan jalan
nafas dapat terjadi oleh karena pangkal lidahnya terjatuh ke belakang sehingga
menutupi aliran udara ke dalam paru. Selain itu aspirasi isi lambung juga
menjadi bahaya yang mengancam airway.
b) Memberi nafas/ nafas buatan (Breathing)
Tindakan kedua setelah meyakini bahwa jalan nafas tidak ada hambatan adalah
membantu pernafasan. Keterlambatan dalam mengenali gangguan pernafasan
dan membantu pernafasan akan dapat menimbulkan kematian.
c) Menghentikan perdarahan (Circulations).
Perdarahan dapat dihentikan dengan memberi tekanan pada tempat yang
berdarah sehingga pembuluh darah tertutup. Kepala dapat dibalut dengan ikatan
yang kuat. Bila ada syok, dapat diatasi dengan pemberian cairan infuse dan bila
perlu dilanjutkan dengan pemberian transfusi darah. Syok biasanya disebabkan
karena penderita kehilangan banyak darah.
3. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier bertujuan untuk mengurangi terjadinya komplikasi
yang lebih berat, penanganan yang tepat bagi penderita cedera kepala akibat
kecelakaan lalu lintas untuk mengurangi kecacatan dan memperpanjang
harapan hidup. Pencegahan tertier ini penting untuk meningkatkan kualitas
hidup penderita, meneruskan pengobatan serta memberikan dukungan
psikologis bagi penderita.
Upaya rehabilitasi terhadap penderita cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas
perlu ditangani melalui rehabilitasi secara fisik, rehabilitasi psikologis dan sosial.
a) Rehabilitasi Fisik
Fisioterapi dan latihan peregangan untuk otot yang masih aktif pada lengan
atas dan bawah tubuh.
Perlengkapan splint dan kaliper
Transplantasi tendon
b) Rehabilitasi Psikologis
Pertama-tama dimulai agar pasien segera menerima ketidakmampuannya dan
memotivasi kembali keinginan dan rencana masa depannya. Ancaman kerusakan
atas kepercayaan diri dan harga diri datang dari ketidakpastian financial, sosial
serta seksual yang semuanya memerlukan semangat hidup.
c) Rehabilitasi Sosial
Merancang rumah untuk memudahkan pasien dengan kursi roda, perubahan
paling sederhana adalah pada kamar mandi dan dapur sehingga penderita tidak
ketergantungan terhadap bantuan orang lain.
Membawa penderita ke tempat keramaian (bersosialisasi dengan masyarakat).

K. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan


mortalitas perdarahan subdural. Di Amerika Serikat frekwensinya berbanding
lurus terhadap kejadian cedera kepala (blunt head injuries). Perdarahanterjadi
dari lesi intracranial, kira-kira sepertiga dari kejadian cedera kepala berat. Pada
suatu penelitian mengenai perdarahan subdural kronis ditemukan 1 kasus setiap
10.000 penduduk.
Pada penderita penderita dengan perdarahan subdural akut yang sedikit
(diameter < 1 cm), prognosanya baik. Sebuah penelitian menemukan bahwa
78% dari penderitapenderita perdarahan subdural kronik yang dioperasi (burr-
hole evacuation) mempunyai prognosa baik dan mendapatkan penyembuhan
sempurna. Perdarahan subdural akut yang sederhana (simple SDH) ini
mempunyai angka mortalitas kurang lebih 20%. Perdarahan subdural akut yang
kompleks (complicated SDH) biasanya mengenai parenkim otak, misalnya
kontusio atau laserasi dari serebral hemisfer disertai dengan volume hematoma
yang banyak. Pada penderitapenderita ini mortalitas melebihi 50% dan
biasanya berhubungan dengan volume subdural hematoma dan jauhnya midline
shift. Akan tetapi, hal yang paling penting untuk meramalkan prognosa ialah ada
atau tidaknya kontusio parenkim otak.
Angka mortalitas pada penderita penderita dengan perdarahan subdural
yang luas dan menyebabkan penekanan (mass effect) terhadap jaringan otak,
menjadi lebih kecil apabila dilakukan operasi dalam waktu 4 jam setelah
kejadian. Walaupun demikian bila lebih dari 4 jam setelah kejadian tidaklah
selalu berakhir dengan kematian.
Epidemiologi dari perdarahan subdural akut (PSD akut) serupa dengan
lesi-lesi massa intrakranial traumatik (traumatic intracranial mass lesions)
lainnya. Penderita kebanyakan adalah lakilaki dan kebanyakan umurnya lebih
tua dari penderitapenderita cedera kepala lainnya lainnya. Penyebab yang
predominan pada umumnya ialah kecelakaan kenderaan bermotor, jatuh dan
perkelahian, merupakan penyebab terbanyak, sebagian kecil disebabkan
kecelakaan olahraga dan kecelakaan industri. Genarelli dan Thibault serta Seelig
dkk melaporkan bahwa pada penderitapenderita cedera kepala berat tanpa lesi
massa (mass lesion) 89% disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor, dan 24%
dari kasus perdarahan subdural akut disebabkan kecelakaan kenderaan
bermotor. Penderita epilepsy memiliki faktor resiko yang meningkat untuk
mendapat perdarahan subdural akut dan lesi intrakranial lainnya. Zwimpfer dkk
melaporkan bahwa 3.8% dari penderita perdarahan intrakranial mendapat
kecelakaan selama serangan epilepsi dan 85% dari perdarahan intrakranial ini
adalah perdarahan subdural atau perdarahan epidural. Seelig dkk mencatat
bahwa penderita-penderita perdarahan subdural akut sebanyak 22% dari 366
penderita cedera kepala berat. (www.blogspot.com ; 2012)

L. PROGNOSIS

Prognosis hematoma subdural bergantung pada tipe dan lokasi trauma


kepala, ukuran hematom, dan seberapa cepat terapi diberikan. Hematoma
subdural mempunyai angka kematian dan trauma yang tinggi. Hematoma
subdural akut dan kronik mempunyai prognosis yang bagus pada kebanyakan
kasus setelah drainase hematom. Waktu rehabilitasi kadang-kadang dibutuhkan
untuk mengembalikan fungsi hidup seperti semula.
Angka mortalitas akibat hematom subdural mencapai 30%. Instrument
prediksi yang digunakan di rumah sakit pada pasien tua dengan hematoma
subdural meliputi level kesadaran dengan Glasgow Coma Scale < 7, umur > 80,
pembentukan hematom berdurasi akut, dan kraniotomi. Adanya tanda-tanda
neurologi fokal dan midline shift pada pencitraan berkaitan dengan peningkatan
mortalitas di rumah sakit. Hematom subdural yang isodens pada CT scan
dipertimbangkan faktor prognosis yang positif sedangkan jika ditemukan
hipodens pada CT scan merupakan faktor prognosis negative. Isodens
mengindikasikan bahwa hematoma subdural berdurasi pendek. Oleh karena iu
otak harus lebih siap untuk buka drainase dari hematom. (
http://www.scribd.com ; 2013)
Kasus 1 :

Nn. Noni (20 tahun) masuk UGD dengan kecelakaan lalu lintas sepeda motor,
ditemukan pingsan, GCS 10, gelisah, mata lebam dan luka pada frontal kanan.
TD 130/90 mmHg, N = 110x/menit, S = 36,2oC. Hasil CT scan menunjukkan pada
perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada area frontal
kanan. Nn. Noni diputuskan untuk dirawat diruang intermediate care. Keesokkan
harinya ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, TD = 160/100
mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan
pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian awal ditemukan pingsan, GCS 10, gelisah, mata lebam dan luka
pada frontal kanan. TD 130/90 mmHg, N = 110x/menit, S = 36,2oC. Hasil CT
scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan
durameter pada area frontal kanan.
Keesokkan harinya ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, TD =
160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan
kelemahan pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.
Dari hasil pengkajian diatas Dx medis yang ditegakkan adalah Hematoma
subdural.

Pemeriksaan Fisik

a) Breathing

Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung,


sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun
iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi,
stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana karena aspirasi ), cenderung terjadi
peningkatan produksi sputum pada jalan napas.

Kasus: klien menggalami penurunan pernapasan 10x/menit

b) Blood

Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi.


Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan
parasimpatik ke jantung yang akan mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat,
merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung
(bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).

Kasus: klien mengalami pendarahan yang cukup banyak diantara otak dan
durameter pada area frontal kanan, nadi: 65x/menit, TD: 160/100 mmHg

c) Brain

Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya


gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia
seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada
ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan mengenai batang otak akan terjadi
gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :

Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi,


pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).
Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan
sebagian lapang pandang, foto fobia.
Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus
menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.
Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu
sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.

Kasus: Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara
otak dan durameter pada area frontal kanan. Ditemukan klien GCS 7, N =
65x/menit, p = 10x/menit, TD = 160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil
kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan pada ekstrimitas kiri, dan klien
gelisah sekali.

d) Blader

Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri,
ketidakmampuan menahan miksi.

Kasus: -

e) Bowel

Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah


(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan
menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.

Kasus: -

f) Bone

Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada
kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula
terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang
terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di otak dengan
refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan tonus otot.

Kasus: Ditemukan kelemahan pada ekstrimitas kiri

2. Diagnosa Keperawatan

d. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak

Intervensi Keperawatan :
NOC :

Circulation status
Tissue prefusion:cerebral

Kriteria Hasil:

1) Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan


Tekanna systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortosttik hipertensi
Tidak ada tanda peningakatan TIK
2) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
Berkomunikasidenganjelasdansesuaidengankemampuan
Menunjukkanperhatian, konsentrasidanorientasi
Memprosesinformasi
Membuatkeputusandenganbenar
Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh: tingkat kesdaran membaik,
tidak ada gerakan gerakan involunter

NIC:

Peripheral sensation management( menejemensensasiperifer)

Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas dingin, tajam,
tumpul
Monitor adanya paratese
Instrusikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau laserasi
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Monitor kemmapuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik
Monitor adanya trombo plebitis
Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi
DAFTAR PUSTAKA

Sidharta, P. dan Mardjono, M. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat

R.Sjamsuhidayat,Wim de Jong. 2010. Trauma dan Bencana Dalam: R.Sjamsuhidayat,


Warko Karnadiharja, Thaddeneus O.H.Prasetyono, Reno Rudiman,editor: Buku
Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: EGC:

Doenges M.E. (2000) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed).
Philadelpia, F.A. Davis Company.

Long; BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process
Approach St. Louis. Cv. Mosby Company.

Asikin Z (1991) Simposium Keperawatan Penderita Cedera Kepala.


Panatalaksanaan Penderita dengan Alat Bantu Napas, Jakarta.

Harsono (1993) Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press

(www.blogspot.com ; 2012)

L. PROGNOSIS
Prognosis hematoma subdural bergantung pada tipe dan lokasi trauma kepala, ukuran
hematom, dan seberapa cepat terapi diberikan. Hematoma subdural mempunyai angka
kematian dan trauma yang tinggi. Hematoma subdural akut dan kronik mempunyai prognosis
yang bagus pada kebanyakan kasus setelah drainase hematom. Waktu rehabilitasi kadang-
kadang dibutuhkan untuk mengembalikan fungsi hidup seperti semula.
Angka mortalitas akibat hematom subdural mencapai 30%. Instrument prediksi yang
digunakan di rumah sakit pada pasien tua dengan hematoma subdural meliputi level
kesadaran dengan Glasgow Coma Scale < 7, umur > 80, pembentukan hematom berdurasi
akut, dan kraniotomi. Adanya tanda-tanda neurologi fokal dan midline shift pada pencitraan
berkaitan dengan peningkatan mortalitas di rumah sakit. Hematom subdural yang isodens
pada CT scan dipertimbangkan faktor prognosis yang positif sedangkan jika ditemukan
hipodens pada CT scan merupakan faktor prognosis negative. Isodens mengindikasikan
bahwa hematoma subdural berdurasi pendek. Oleh karena iu otak harus lebih siap untuk buka
drainase dari hematom. ( http://www.scribd.com ; 2013)

Kasus 1 :
Nn. Noni (20 tahun) masuk UGD dengan kecelakaan lalu lintas sepeda motor, ditemukan
pingsan, GCS 10, gelisah, mata lebam dan luka pada frontal kanan. TD 130/90 mmHg, N =
110x/menit, S = 36,2oC. Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak
diantara otak dan durameter pada area frontal kanan. Nn. Noni diputuskan untuk dirawat
diruang intermediate care. Keesokkan harinya ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p =
10x/menit, TD = 160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan
kelemahan pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian awal ditemukan pingsan, GCS 10, gelisah, mata lebam dan luka pada frontal
kanan. TD 130/90 mmHg, N = 110x/menit, S = 36,2oC. Hasil CT scan menunjukkan pada
perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada area frontal kanan.
Keesokkan harinya ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit, TD = 160/100
mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan pada
ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.
Dari hasil pengkajian diatas Dx medis yang ditegakkan adalah Hematoma subdural.
Pemeriksaan Fisik
a) Breathing
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama jantung, sehingga terjadi
perubahan pada pola napas, kedalaman, frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne
Stokes atau Ataxia breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing ( kemungkinana
karena aspirasi ), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada jalan napas.
Kasus: klien menggalami penurunan pernapasan 10x/menit

b) Blood
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah bervariasi. Tekanan pada pusat
vasomotor akan meningkatkan transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan
mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda peningkatan tekanan
intrakranial. Perubahan frekuensi jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi dengan
bradikardia, disritmia).
Kasus: klien mengalami pendarahan yang cukup banyak diantara otak dan durameter pada
area frontal kanan, nadi: 65x/menit, TD: 160/100 mmHg
c) Brain
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya gangguan otak akibat
cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope,
tinitus, kehilangan pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan
mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis, maka dapat terjadi :
Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian, konsentrasi, pemecahan masalah,
pengaruh emosi/tingkah laku dan memori).
Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang
pandang, foto fobia.
Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada mata.
Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus vagus menyebabkan
kompresi spasmodik diafragma.
Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh kesalah satu sisi, disfagia,
disatria, sehingga kesulitan menelan.
Kasus: Hasil CT scan menunjukkan pada perdarahan yang cukup banyak diantara otak dan
durameter pada area frontal kanan. Ditemukan klien GCS 7, N = 65x/menit, p = 10x/menit,
TD = 160/100 mmHg, S = 38,5oC, refleks pupil kanan/kiri midriasis, ditemukan kelemahan
pada ekstrimitas kiri, dan klien gelisah sekali.

d) Blader
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia uri,
ketidakmampuan menahan miksi.
Kasus: -
e) Bowel
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah (mungkin proyektil),
kembung dan mengalami perubahan selera. Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya
proses eliminasi alvi.
Kasus: -
f) Bone
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada kondisi yang lama
dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat pula terjadi spastisitas atau
ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis yang terjadi karena rusak atau putusnya
hubungan antara pusat saraf di otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi
penurunan tonus otot.
Kasus: Ditemukan kelemahan pada ekstrimitas kiri
2. Diagnosa Keperawatan
d. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
Intervensi Keperawatan :
NOC :
Circulation status
Tissue prefusion:cerebral
Kriteria Hasil:
1) Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan
Tekanna systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
Tidak ada ortosttik hipertensi
Tidak ada tanda peningakatan TIK
2) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
Berkomunikasidenganjelasdansesuaidengankemampuan
Menunjukkanperhatian, konsentrasidanorientasi
Memprosesinformasi
Membuatkeputusandenganbenar
Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh: tingkat kesdaran membaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
NIC:
Peripheral sensation management( menejemensensasiperifer)
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas dingin, tajam, tumpul
Monitor adanya paratese
Instrusikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau laserasi
Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Monitor kemmapuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik
Monitor adanya trombo plebitis
Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi

DAFTAR PUSTAKA
Sidharta, P. dan Mardjono, M. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat
R.Sjamsuhidayat,Wim de Jong. 2010. Trauma dan Bencana Dalam: R.Sjamsuhidayat, Warko
Karnadiharja, Thaddeneus O.H.Prasetyono, Reno Rudiman,editor: Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi 3. Jakarta: EGC:
Doenges M.E. (2000) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed). Philadelpia,
F.A. Davis Company.
Long; BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process Approach
St. Louis. Cv. Mosby Company.

Asikin Z (1991) Simposium Keperawatan Penderita Cedera Kepala.


Panatalaksanaan Penderita dengan Alat Bantu Napas, Jakarta.

Harsono (1993) Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press