Anda di halaman 1dari 7

1.1.

Pengertian
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti rasa ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri
dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium
yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.

1.2. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidak adekuatan suplai


oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahuisecara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak
darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplaidarah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitratOksid)
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitunampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih
dari 75 % serta dipicudengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energimereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen
menjadi adekuat dan sel-sel otot kembalifosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses
ini tidak menghasilkan asamlaktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri
angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan
yang berlangsung singkat.
1.3.Faktor-faktor Risiko
Yang tidak dapat diubah
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga
4. Ras
5. Yang dapat diubah
Mayor :
1. Peningkatan lipid serum
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Gangguan toleransi glukosa
5. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor
Minor
1. Gaya hidup yang kurang bergerak
2. Stress psikologik
3. Tipe kepribadian

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika
ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah
atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateromatersebut. Supaya bisa berkontraksi dan
memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya
akan oksigen dari arterikoroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa
terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung sehingga menyebabkan
kerusakan jantung. Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit
arterikoroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung
(infark miokardial)

1.4. Jenis Angina

1.Stable Angina Pectoris


Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri
dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi
atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) .

Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris


Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,
kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah
variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun
antagonis kalsium.
3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis
kalsium dan penghambat Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)
3. Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan padakenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.

Diagnosis
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai cirikhas sebagai
berikut :
1. Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum (substernal),
atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar kelengan kiri, dapat menjalar ke
punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigastrium, leher,rahang, gigi, bahu.
2. Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau sepertidi peras atau terasa
panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat
menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.
3. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukanaktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalanmendaki atau naik tangga. Pada
kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandiatau menggosok gigi, makan terlalu kenyang,
emosi, sudah dapat menimbulkannyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan
aktivitasnya.
Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktutidur malam.
4. Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di
dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-
kadang nyeri dadadisertai keringat dingin.
Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina seringmasih normal.
Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernahmendapat infark miokard di masa
lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan
angina; dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada
saatserangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat
menjadi negatif.
2. Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi
dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis
angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung
akutsering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut
akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnyamasih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliseridadan pemeriksaan
gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko sepertihiperlipidemia dan/atau
diabetes melitus
Penatalaksanaan
1. Terapi non-farmakologis
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangikerja yang
berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangikonsumsi
makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. D
isarankan untuk mengubahgaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan
ideal,mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur; jika memilikiriwayat
diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur; danmelakukan kontrol terhadap
kadar serum lipid.
Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi denganterapi obat, pasien
dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% denganatau tanpa gejala, pasien
dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengandisfungsi ventrikel kiri jantung, pasien
dengan angina tidak stabil, dan pasiendengan post-infark miokard dengan lanjutan angina
atau iskemik lebih parah,dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur
yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA).
2. Terapi farmakologis meliputi:
Nitrat Organik
Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan)pertama dalam pengobatanangina pectoris.
Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketikametabolisme obat pertama kali melepaskan ion
nitrit (NO2). Di dalam sel, NO2 diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian
mengaktivasi guanilat siklase,terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik
(cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos,
termasuk arteridan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi
pembuluhdarah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung,
sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volumeventrikel menurun. Beban
hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Vasodilatasi menyebabkan
penurunan resistensi perifer sehinggategangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban
hilir )berkurang. Akibatnya,kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.
B bloker
Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengancara mengurangi
denyut jantung dan kontraktilitas miokard.
Calcium antagonist
Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah denganmenghambat
masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat padamembran sel (sarkolema) pada otot
polos jantung, dan pembuluh darah koroner dan perifer sehingga terjadinya relaksasi..Obat
antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :
1. Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sick sinus
syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan inisebaiknya dipilih
nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vaskular perifer atau diabetes melitus yang
berat..
2. Penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker.Pada penangan angina
tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakanuntuk kombinasi dengan
golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitratkurang memuaskan.

Antipletelet dan antikoagulan


Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan antikoagulan. Cairns dkk
1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak stabil selama lebih dari 2 tahun,
ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan insidens infark miokard yang tidak fatal
pada penderita angina tidak stabil. Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering
diberikan daripada aspirin untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan
penderita sebelum arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara
praktis dapat disimpulkan sebagai berikut:
Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut
maupun sesudahnya
Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat
pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi.
Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan sekaligus
pada permulaan pengobatan.
Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah
dengan nifedipin.
Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan

Djohan, T.B.A. 2004. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.


Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. Diakses tanggal 27 Februari 2012.
Katzung, B.G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi Pertama. Salemba: Jakarta.
Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Ahli Bahasa Pendit, B.U. Editor Endah, P.
Jakarta: EGC.
Setiawati, A. dan Suyatna. 2005. Obat Anti Angina. Farmakologi dan Terapi Edisi keempat.
Jakarta: Penerbit Bagian Farmakologi FKUI.