Anda di halaman 1dari 11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Kehamilan

Kehamilan merupakan fertilisasi atau penyatuan dari spermatozoa dengan


ovum dan dilanjutkan dengan suatu proses yang disebut nidasi atau implantasi,
dimana nantinya selama seorang wanita hamil akan mengalami perubahan baik
anatomi maupun fisiologi pada dirinya. Bila dihitung dari saat fertilisasi hingga
lahirnya bayi, kehamilan yang normal akan berlangsung dalam waktu 40 minggu
atau 10 bulan lunar atau 9 bulan menurut kalender internasional. Pada dasarnya,
kehamilan terbagi dalam tiga trimester, dimana trimester pertama berlangsung
dalam 12 minggu, trimester kedua 15 minggu (minggu ke-13 hingga ke-27), dan
trimester ketiga 13 minggu (minggu ke-28 hingga ke-40).9,10,11

2.2. Preeklampsia

2.3.1. Definisi

Preeklampsia merupakan salah satu penyulit kehamilan yang akut dan dapat
terjadi baik ante, intra, maupun postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia
dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Pembagian
preeklampsia menjadi ringan dan berat tidaklah berarti adanya dua penyakit yang
jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan
yang mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.9 Preeklampsia sendiri
merupakan peningkatan tekanan darah atau hipertensi yang timbul setelah umur
kehamilan (UK) lebih dari 20 minggu yang disertai dengan proteinuria. Menurut
Cunningham, kriteria minimum dalam mendiagnosis penyakit preeklampsia
adalah berdasarkan adanya hipertensi yang disertai proteinuria minimal, dimana
dikatakan seorang ibu hamil mengalami hipertensi apabila terjadi peningkatan
tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 140/90 mmH, dengan pengukuran
tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Sedangkan
dinyatakan terjadinya proteinuria apabila terdapat 300 mg protein dalam urin
selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick.12

3
4

Sementara itu, preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg


dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih 500 mg/24 jam
disebut sebagai preeklampsia berat. Beberapa tanda dan gejala dari preeklampsia
berat antara lain nyeri epigastrium, sakit kepala dan gangguan penglihatan akibat
edema serebral.13

2.3.2. Epidemiologi

Preeklampsia umumnya terjadi pada trimester ketiga dengan persentasenya


adalah sekitar 5-10% kehamilan. Kecenderungannya akan meningkat pada faktor
genetis. Preeklampsia pada dasarnya berbeda dengan tekanan darah tinggi atau
hipertensi menahun, preeklampsia ialah kondisi peningkatan tekanan darah yang
terjadi ketika hamil. Preeklampsia lebih sering terjadi pada ibu yang mengalami
kehamilan yang pertama kali yaitu sebesar 7%. Wanita yang hamil berusia 35
tahun, hamil kembar, menderita diabetes, tekanan darah tinggi dan gangguan
ginjal juga mempunyai risiko menderita preeklampsia.14

2.3.3. Etiologi dan Faktor Risiko Preeklampsia

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan


atau preeklampsia, yaitu 1) primigravida dan primipaternitas, 2) umur yang
ekstrim, 3) hiperplasentosis misalnya pada mola hidatidosa, kehamilan multipel,
diabetes mellitus, hidrops fetalis, dan bayi besar, 4) riwayat pernah mengalami
preeklampsia pada hamil sebelumnya, 5) riwayat keluarga pernah mengalami
preeklampsia, 6) riwayat penyakit ginjal maupun hipertensi yang sudah ada
sebelumnya, 7) serta berat badan berlebih atau obesitas.9,15 Sementara itu, etiologi
untuk terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsia
tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan, namun ada beberapa
faktor yang berperan, yaitu:16,17,18
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel atau lapisan dalam dari
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator berupa prostasiklin oleh sel-sel endotelial
plasenta berkurang, Pada dasarnya, dalam kehamilan normal jumlah prostasiklin
5

akan meningkat dan sekresi tromboksan oleh trombosit akan bertambah sehingga
timbul vasokonstriksi generalisata, serta sekresi aldosteron menurun. Perubahan
aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan
prostasiklin dan tromboksan. Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta
sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma.9,17,18
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral serta aktivasi dari
komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 9,17,18
3. Peran Faktor Genetik
Bukti yang mendukung kuat berperannya faktor genetik pada preeklampsia
adalah peningkatan dari Human leukocyte antigen (HLA) pada penderita
preeklampsia. Menurut beberapa peneliti, wanita hamil yang mempunyai HLA
dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita
preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat.9,17,18
4. Disfungsi endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan
fibrinolisis, kemudian digantikan oleh trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan A2 serta hormon serotonin sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel.9,17,18

2.3.4. Klasifikasi
Berdasarkan gejalanya, preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia
ringan (PER) dan preeklampsia berat (PEB) yang dibagi lagi menjadi PEB dengan
impending eclampsia dan nonimpending eclampsia.9,19,20
1. Preeklampsia Ringan
Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya
perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel. Untuk mendiagnosis suatu
preeklampsia ringan dapat berdasarkan temuan peningkatan
tekanan darah atau hipertensi dengan tekanan sistolik/diastolik
140/90 mmHg, sedikitnya enam jam pada dua kali
6

pemeriksaan tanpa kerusakan organ lain, kemudian ditemukan


proteinuria 300 mg/24 jam atau 1 + dipstick serta edema
generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.9,19,20
2. Preeklampsia Berat
Preeklampsia dengan tekanan tekanan darah sistolik sebesar
160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai
dengan adanya proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam atau tanpa
disertai proteinuria tapi diikuti dengan beberapa dari pemberat
lainnya.9,19,20

2.3.5. Patofisiologi
Banyak sekali teori yang menjelaskan patofisiologi terjadinya
penyakit preeklampsia, tetapi tidak satupun yang dianggap
benar secara mutlak. Teori- teori tersebut adalah teori kelainan
vaskularisasi plasenta, teori iskmeia plasenta, radikal bebas dan
disfungi endotel, teori intoleransi imunologik antara ibu dan
janin, teori adaptasi kardiovaskularori genetik, teori defisiensi
gizi, teori inflamasi gizi. Untuk memahami terjadinya
preeklampsia harus dipahami terlebih dahulu fisiologi
perkembangan dan juga pembentukan plasenta terlebih dahulu.
Pada perkembangan normal pembentukan pembuluh darah dari
uteroplasenta terbagi menjadi dua golongan atau tahap. 9,21 Tahap
pertama sebelum usia kehamilan 12 minggu dimana terjadi
invasi dan modifikasi dari arteri spiralis desidua, dimana invasi
dan modifikasi tersebut terjadi sampai batas luar miometrium.
Antara usia kehamilan 12-16 minggu akan terjadi invasi tahap
yang kedua yaitu invasi pada intramiometrial arteri spiralis yang
menyebabkan perubahan dari lumen arteri spiralis yang
sebelumnya sempit menjadi dilatasi dan menurunkan tahanan
pada pembuluh darah uteroplasenta. Penjelasan tersebut
menjelaskan dasar terjadinya atau berkembangnya teori kelainan
vaskularisasi plasenta.9,17,18
7

Pada dasarnya, teori dari kelainan vaskularisasi plasenta


menjelaskan bahwa pada preeklampsia tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan
keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi serta berakibat pada arteri
spiralis yang relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi
kegagalan remodeling arteri spiralis sehingga aliran darah utero
plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
Plasenta yang mengalami iskemia akibat tidak terjadinya invasi
trofoblas secara benar akan menghasilkan radikal bebas. Salah
satu radikal bebas penting yang dihasilkan oleh plasenta iskemia
adalah radikal hidroksil. Radikal hidroksil akan mengubah asam
lemak tidak jenuh menjadi suatu peroksida lemak. Kemudian,
peroksida lemak akan merusak membran sel endotel pembuluh
darah . Kerusakan membran sel endotel akan mengakibatkan
terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur
dari sel endotel. Keadaan ini disebut sebagai disfungsi
endotel.9,17,18
Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi
gangguan metabolisme prostaglandin karena salah satu fungsi
sel endotel adalah memproduksi prostaglandin. Dalam kondisi ini
terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan
suatu vasodilator kuat. Kemudian, terjadi agregasi sel-sel
trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan yang merupakan
suatu vasokonstriktor kuat. Peningkatan produksi bahan-bahan
vasopresor (endotelin) dan penurunan kadar NO (vasodilatator),
serta peningkatan faktor koagulasi juga terjadi.9,17,18

2.3. Preeklampsia Berat

2.3.1. Definisi Preeklampsia Berat


8

Peningkatan tekanan darah atau hipertensi sebesar


160/110 mmHg yang disertai dengan adanya peningkatan
protein dalam urin atau proteinuria sebesar lebih dari 300 mg/24
jam atau rasio protein dan kreatinin adalah 0.3 mg/dl, serta
timbul setelah usia kehamilan 20 minggu atau tanpa disertai
dengan proteinuri namun terdapat beberapa pemberat
lainnya.9,19,20

2.3.2. Diagnosis Preeklampsia Berat


Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan berdasrkan kriteria
preeklampsia berat sebagaimana tercantum dibawah ini,
preeklampsia digolongkan menjadi preeklampsia berat bila
ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:9,19,20
a. Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya
enam jam pada dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini
tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah
sakit dan telah menjalani tirah baring.
b. Proteinuria > 300 mg/24 jam atau 1 + dipstik pada sampel
urin sewaktu yang dikumpulkan paling sedikit empat jam
sekali atau rasio protein dan kreatinin 0.3 mg/dl.
Preeklampsia berat juga dapat didiagnosis dengan temuan
berupa tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg
sedikitnya enam jam pada dua kali pemeriksaan tanpa disertai
dengan proteinuria, namun disertai dengan gejala dan tanda
lainnya, seperti:
a. Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3).
b. Serum kreatinin 1.1 mg/L atau peningkatan serum
kreatinin dua kali lipat pada kondisi tidak adanya penyakit
ginjal lainnya.
c. Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT
dan AST.
d. Edema pulmonal
c. Oliguria < 500 ml / 24 jam.
d. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri
kepala persisten, skotoma, dan pandangan kabur.

2.3.3. Pembagian Preeklampsia Berat


9

Pada dasarnya, preeklampsia berat dibagi lagi menjadi dua golongan, yaitu
1) preeklampsia berat tanpa ada impending eclampsia, dan 2) preeklampsia berat
dengan impending eclampsia, dimana dikatakan sebagai impending eclampsia
apabila gejala preeklampsia berat disertai dengan gejala-gejala subjektif berupa
nyeri kepala hebat, gangguan dari visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan
kenaikan tekanan darah secara progresif.9,19,20

2.3.4. Perawatan dan Pengobatan Preeklampsia Berat


Prinsipnya, pada setiap kehamilan yang disertai dengan
penyulit berupa suatu penyakit, maka harus selalu ditanyakan
bagaimana:9,19,20
1. Sikap terhadap penyakitnya, berarti dalam hal ini berupa
pemberian obat-obatan atau terapi medikamentosa.
2. Sikap terhadap kehamilannya, berarti dalam hal ini mau
diapakan kehamilan ini. Apakah akan diteruskan sampai
aterm (konservatif/ekspektatif) atau akan diakhiri atau
terminasi (aktif/agresif)
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup
pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan
(balance cairan), pelayanan suportif terhadap penyulit organ
yang terlihat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Pasien
dengan preeklampsia harus serga dirawat dirumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri),
serta harus dilakukan observasi terhadap tanda-tanda
perburukan. Selain itu, penderita juga perlu dilakukan
penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran
tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan USG dan
NST.9,19,20
Pada dasarnya, perawatan yang penting pada preeklampsia
berat adalah pengelolaan cairan atau balance cairan, karena
pada penderita preeklampsia dan eklampsia sangat berisiko
tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Oleh sebab itu,
monitoring input cairan baik melalui oral maupun infuse dan
output cairan melalui urin menjadi sangat penting, sehingga
10

apabila terjadi edema paru dapat segera dilakukan tindakan


koreksi. Cairan yang dapat diberikan berupa: 9,19,20
1. 5 % Ringer-Dekstrose atau cairan garam faali dengan jumlah
tetesan < 125 cc/jam.
2. Infus Dekstrose 5 % yang tiap 1 liternya diselingi dengan
infuse Ringer Laktak (60-125 cc/jam) 500 cc.
Selama diberikan cairan harus dipasang foley catheter untuk
mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila ditemukan urin
< 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam. Penderita
preeklampsia berat juga harus diberikan antasida untuk
menetralisir asam lambung, sehingga apabila mendadak kejang
dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat
9,19,20
asam. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan
garam juga perlu diperhatikan.21
Penderita preeklampsia berat harus segara diberikan obat
antikejang, dimana obat antikejang yang banyak dipakai di
Indonesia adalah magnesium sulfat (MgSO 4). Pemberian
magnesium sulfat sebagai antikejang diketahui lebih efektif
dibandingkan dengan feniotin berdasarkan Cochrane Review
terhadap enam uji klinik, yang melibatkan 897 penderita
preeklampsia. Mekanisme kerja dari MgSO4 adalah dengan
menghambat atau menurunkan kadar dari asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskuler. Sebelum memberikan terapi MgSO 4 kepada
penderita, harus diperhatikan terlebih dahulu syarat
pemberiannya berupa harus tersedia antidotum MgSO4 berupa
kalsium glukonas 10%/1g dalam 10 cc secara iv selama 3 menit,
syarat berikutnya adalah reflex patella kuat, tidak ditemukan
adanya tanda distress pernapasan. Serta produksi urin yang
harus sesuai. Magnesium sulfat harus dihentikan bila selama
pemberian terdapat tanda-tanda intoksikasi dan setelah 24 jam
pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.9,19,20
Cara pemberian MgSO4: 9,19,20
1. Loading Dose
11

4 gram MgSO4, secara intravena (sediaan 40% lalu dicampur


dengan 10 cc aquabidest) selama 15 menit.
2. Maintance Dose
Diberikan infuse 6 gram dalam larutan Ringer Laktat/6 jam
atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. selanjutnya maintance
dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam.
Pemberian diuretikum tidak dilakukan secara rutin, kecuali
bila ditemukan adanya tanda-tanda edema paru, payah jantung
kongestif atau anasarka, dimana diuretikum yang biasanya
diberikan adalah furosemide. Selain pemberian MgSO4, penderita
preeklampsia berat juga diberikan terapi medikamentosa
antihipertensi dengan target dari MAP adalah 20% dari tekanan
darah sebelumnya. Jenis obat hipertensi yang diberikan di
Indonesia adalah nifedipen dengan dosis awal sebesar 10-20 mg
dan dapat diulangi 30 menit bila perlu dengan dosis maksium
sebesar 120 mg per 24 jam.9,19,20
Selain pengobatan tersebut, penderita preeklampsia berat
dapat diberikan glukokortikoid yang bertujuan untuk pematangan
paru janin karena juga sama sekali tidak merugikan ibu.
Pemberian glukokortikoid berupa dexamethason dan
betamethason dapat diberikan sebelum umur kehamilan 35
minggu selama 2 x 24 jam. Sikap terhadap kehamilan pada
penderita preeklampsia berat sampai saat ini belum dapat
ditentukan, karena berdasarkan penelitian dariDuhey dan
Cochare Review terhadap dua uji klinik, terdiri atas 133 ibu
dengan preeklampsia berat hamil preterm, menyimpulkan belum
terdapat cukup data untuk memberikan rekomendasi terhadap
kehamilannya pada kehamilan preterm, tetapi pada prinsipnya
untuk menentukan tindakan tenaga kesehatan harus
berpedoman pada indikasi dari ibu baru kemudian indikasi dari
janin. Terdapat beberapa indikasi baik dari ibu, janin, maupun
hasil laboratorium yang dapat digunakan sebagai petunjuk untuk
12

menterminasi kehamilan pada penderita preeklampsia berat,


yaitu: 9,19,20
1. Ibu
a. Umur kehamilan 37 minggu.
b. Adanya tanda-tanda gejala impending eclampsia.
c. Kegagalan terapi secara konservatif.
d. Diduga terjadi solusia plasenta.
e. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan.
2. Janin
a. Adanya tanda-tanda fetal distress.
b. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR).
c. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal.
d. Terjadinya oligohidramnion.
3. Laboratorium, beruoa adanya tanda-tanda sindrom HELLP.
Sedangkan, indikasi dilakukannya perawatan secara
konservatif terhadap kehamilannya adalah bila kehamilan
preterm 37 minggu tanpa disertai dengan tanda impending
eclampsia dengan keadaan janin yang baik. Selama perawatan
konservatif, sikap terhadap kehamilannya berupa observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktif dan kehamilan tidak
diakhir. 9,19,20

2.4. Intrauterine Growth Restriction

1.1 Oligohidramnion

Cairan ketuban atau cairan amnion adalah cairan yang memenuhi rahim.
Cairan ini ditampung di dalam kantung amnion yang disebut kantung ketuban
atau kantung janin. Pada dasarnya, volume cairan amnion pada kehamilan aterm
rata-rata ialah 800 mL, cairan amnion mempunyai pH 7.2 dan massa jenis 1.008 5.
Setelah 20 minggu produksi cairan berasal dari urin janin, dimana sebelumnya
cairan amnion juga banyak berasal dari rembesan kulit, selaput amnion, dan
plasenta. Janin diketahui juga meminum cairan amnion dimana diperkirakan
sebanyak 500 mL/hari. Selain itu, cairan amnion juga ada yang masuk ke paru
yang penting untuk perkembangan dan pematangan parunya.5,9,22
13

Pada awal kehamilan, cairan amnion merupakan suatu ultrafiltrat plasma


ibu, dimana pada awal trimester kedua, cairan ini terdiri dari cairan ekstrasel yang
berdifusi melalui kulit janin sehingga mencerminkan komposisi plasma janin.
Namun setelah 20 minggu, kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini dan
cairan amnion terutama terdiri dari urin janin. Terdapat sekitar 38 komponen
biokimia dalam cairan amnion, di antaranya adalah protein total, albumin,
globulin, alkalin aminotransferase, aspartat aminotransferase, alkalin fosfatase, -
transpeptidase, kolinesterase dan juga kreatinin kinase, isoenzim keratin kinase,
dehidrogenase laktat, dehidrogenase hidroksibutirat, amilase, glukosa, kolesterol,
trigliserida, High Density Lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL),
very-low-density lipoprotein (VLDL), apoprotein A1 dan B, lipoprotein, bilirubin
total, bilirubin direk, bilirubin indirek, sodium, potassium, klorid, kalsium, fosfat,
magnesium, bikarbonat, urea, kreatinin, anion gap , urea, dan osmolalitas.5,9,22
Terdapat tiga cara yang sering dipakai untuk mengetahui jumlah cairan
amnion, dengan teknik single pocket ,dengan memakai Indeks Cairan Amnion
(ICA), dan dengan secara subjektif pemeriksa. Kelebihan cairan amnion seperti
polihidramnion, tidak mempengaruhi fetus secara langsung, namun dapat
mengakibatkan kelahiran prematur. Secara garis besar, kekurangan cairan amnion
dapat berefek negatif terhadap perkembangan paru-paru dan tungkai janin, dimana
keduanya akan memerlukan cairan amnion untuk berkembang. Cairan ketuban
dikatakan kurang bila volumenya lebih sedikit dari 500 cc. Hal ini diketahui dari
hasil pemeriksaan USG. Ibu harus curiga jika ada cairan yang keluar secara
berlebih atau sedikit tetapi terus menerus melalui vagina. Biasanya berbau agak
anyir, warnanya jernih dan tidak kental. Sangat mungkin itu adalah cairan yang
keluar atau merembes karena ketuban mengalami perobekan. Tanda lainnya
adalah gerak janin menyebabkan perut ibu terasa nyeri.5,9,22