Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Masalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi, infeksi dan gangren, merupakan
penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para penderita diabetes. Perawatan
rutin ulkus, pengobatan infeksi, amputasi dan perawatan di rumah sakit membutuhkan
biaya yang sangat besar tiap tahun dan menjadi beban yang sangat besar dalam sistem
pemeliharaan kesehatan.
Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma, deformitas
kaki, tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit vaskuler perifer.Pemeriksaan dan
klasifikasi ulkus diabetes yang menyeluruh dan sistematik dapat membantu
memberikan arahan perawatan yang adekuat.
Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement, offloading dan
kontrol infeksi. Ulkus kaki pada pasien diabetes harus mendapatkan perawatan karena
ada beberapa alasan, misalnya unfuk mengurangi resiko infeksi dan amputasi,
memperbaiki fungsi dan kualitas hidup, dan mengurangi biaya pemeliharaan kesehatan.
Tujuan utama perawatan ulkus diabetes sesegera mungkin didapatkan kesembuhan dan
pencegahan kekambuhan setelah proses penyembuhan
1.2 Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui dan mempelajari
tentang ulkus diabetikum termasuk mengenai etiologi, patofisiologi, epidemiologi dan
penatalaksanaan dari penyakit tersebut.

1
BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
PASIEN
Nama lengkap : Ny.S
Umur : 55 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Lampung Timur
Pekerjaan : IRT
Suku bangsa : Indonesia
Agama : Islam

I. ANAMNESIS
Tanggal masuk RS: 23 Desember 2013
Diambil dari: Autoanamnesis Tanggal: 24 Desember 2013 Jam: 08.30
1. Keluhan utama
Luka terbuka pada tumit kanan.
2. Keluhan tambahan
Nyeri tekan (-), nanah (-)
3. Riwayat penyakit
1 minggu SMRS, pasien mengeluh ada luka kecil di bagian tumit kaki
kanan. Menurut OS, luka tersebut tidak nyeri tetapi berisi nanah. OS menyatakan
bahwa kalau terdapat luka pada kaki OS, luka tersebut dapat sembuh dengan
sendirinya. OS menyatakan bahwa pada saat itu, OS merasakan demam yang naik
turun dan merasa lemas.
2 hari SMRS, pasien mengeluh ukuran lukanya makin membesar, sehingga
nanah yang berada dalam luka tersebut makin menumpuk dan membentuk sebuah
kantung. OS mengaku tidak meminum obat apapun atau merawat lukanya sehingga
luka tersebut pada akhirnya pecah sendiri sehingga OS di bawah ke Rumah Sakit
Imanuel. Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes melitus tipe II sejak 12 tahun
yang lalu.

4. Riwayat keluarga
Dalam keluarga ada riwayat yang menderita diabetes mellitus tipe II yaitu saudara
laki-laki dari ayah pasien.
5. Riwayat masa lampau
a. Penyakit terdahulu : riwayat diabeter melitus tipe II

2
b. Trauma terdahulu : tidak ada
c. Operasi : tidak ada
d. Sistem saraf : tidak ada
e. Sistem kardiovaskular : tidak ada
f. Sistem gastrointestinalis : tidak ada
g. Sistem urinarius : tidak ada
h. Sistem genitalis : tidak ada
i. Sistem muskuloskeletal : tidak ada

II. STATUS PRAESENS


1. Status umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah: 160/90 mmHg
Pernapasan : 24x/m
Nadi : 80x/m
Suhu : 37,8C
Kepala : normocephali, deformitas (-)
Muka : simetris, tampak kesakitan
Kulit : warna sawo matang, kelainan kulit (-)
Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : deformitas (-), sekret (-), darah (-)
Mulut/gigi : bibir pucat (-), mukosa bibir kering, caries dentis (-)
Leher : trakea lurus di tengah
Kelenjar limfe : tidak teraba membesar
Dada : bentuk simetris, gerakan dada simetris saat statis dan dinamis
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 2 cm lateral dari garis midklavikula kiri
Perkusi : Redup
Auskultasi : BJ I-II murni, reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Paru
Depan Belakang
Inspeksi Kanan Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Kiri
Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan
dinamis dinamis
Palpasi Kanan - Tidak ada benjolan - Tidak ada benjolan

3
- Fremitus taktil simetris - Fremitus taktil simetris
- Nyeri tekan (-) - Nyeri tekan (-)
- Tidak ada benjolan - Tidak ada benjolan
Kiri - Fremitus taktil simetris - Fremitus taktil simetris
- Nyeri tekan (-) - Nyeri tekan (-)
Perkusi Kanan Sonor di seluruh lapang Sonor di seluruh lapang
paru paru
Kiri
Sonor di seluruh lapang Sonor di seluruh lapang
paru paru
Auskultasi Kanan - Suara napas vesikuler - Suara napas vesikuler
- Wheezing (-) - Wheezing (-)
- Ronki (-) - Ronki (-)
Kiri - Suara napas vesikuler - Suara napas vesikuler
- Wheezing (-) - Wheezing (-)
- Ronki (-) - Ronki (-)

Perut : datar, supel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), obturator sign
(-), psoas sign (-)
Hati : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-), nyeri ketok CVA kanan (-)
Kandung empedu : Murphy sign (-)
Kandung kencing : tidak teraba
Kemaluan : tidak diperiksa
Rektum/anus : tidak diperiksa
Ekstremitas
Tonus : normotonus
Sendi

+5 +5
+5 +5
Kekuatan:

Edema:
- -
- -

- - Sianosis:
- -

Capillary Refill Time : <3


Punggung : deformitas (-), benjolan (-)

4
2. Status lokalis
Regio pedis bagian calcamea
Inspeksi : terdapat luka terbuka, pus (+), bau (+).
Palpasi : nyeri tekan pada daerah sekitar luka (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


USG abdomen dilakukan tanggal 24 Desember 2013
Hasil USG:
Ren
Dekstra : bentuk dan besar normal dengan diameter bipolar 9 cm, batas terpi renal
jelas dan tidak rata, differensiasi cortek dan medula tidak jelas, echoparenchym
meningkat, tampak kista berdiameter 16 mm pada pole superior.
Sinistra : bentuk dan besar normal dengan diameter bipolar 10 cm, batas renal
jelas dan rata, differensiasi cotex medula tidak jelas, echoparenchym meningkat dan
tampak batu kecil berdiameter 4,5 mm pada pole inferior.

Vesica urinaria
Bentuk dan besar normal, dinding tidak menebal dan rata, tak tampak kelainan di
dalamnya. Balon kateter tidak tampak.
Kesan: gambaran kedua renal sesuai dengan chronik renal disease. Vesika urinaria
tampak baik dan struktur normal.

Foto thorax, dilakukan tanggal 27 Desember 2013

Hasil pembacaan:
Cor: tidak tampak membesar
Sinuses dan diafragma: normal
Pulmo: tidak tampak gambaran infiltrat/nodul/konsolidasi
Kesan:
Cor dan pulmo tampak dalam batas normal

5
IV. LABORATORIUM
Laboratorium tanggal 24 Desember 2013
TES HASIL UNIT NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
CBC
Hemoglobin 14.6 g/dL = 12-17, =11-15
Hematokrit 42.1 % 37-54
Eritrosit 4.70 juta/L 3.5-5.5
Trombosit 204 rb/ L 150-350
Lekosit 14.653 / L 5000-10.000
Segment 74 % 50-70
Limfosit 14 % 25-40
Monosit 9 % 2-8
Eosin 5 % 2
MCHC 34.7 g/dL 31-36
MCH 31.1 pg 27-32
MCV 80.5 fl 77-94
MPV 9.6 fl 6-12
Gambaran Eritrosit Normal
Trombosit Cukup
KIMIA DARAH
Elektrolit
Sodium/Na 138 Meq/L 137-150
Potasium/K 3.4 Meq/L 3.6-5.2
Fungsi hati
SGOT 20 u/L
SGPT 17 u/L
Ginjal-Hipertensi
Urea 34 mg/dL 10-50
BUN 16 mg/dL 6-20
Creatinin 1.7 mg/dL <1.3
Gula darah
GDS 476 mg/dl 70-200

Laboratorium tanggal 27 Desember 2013


TES HASIL UNIT NILAI
RUJUKAN
Gula darah
Gula darah puasa (08 am) 221 Mg/dl 78-110
Gula 2 JPP (10 am) 223 Mg/dl 76-140
Gula 2 JPP (02 pm) 190 Mg/dl 76-140
Gula 2 JPP (08 pm) 160 Mg/dl 76-140

Laboratorium tanggal 29 Desember 2013

6
TES HASIL UNIT NILAI RUJUKAN
Hematologi
Cbc
Hemoglobin 9.5 g/dL = 12-17, =11-15
Hematokrit 29.4 % 37-54
Eritrosit 4.70 juta/L 3.5-5.5
Trombosit 451 rb/ L 150-350
Lekosit 11790 / L 5000-10.000
Mchc 32.3 g/dL 31-36
Mch 26.2 pg 27-32
Mcv 81.2 fl 77-94
Mpv 9.7 fl 6-12
Gambaran Eritrosit Normal
Trombosit Cukup
Ginjal-Hipertensi
Urea 70 mg/dl 10-50
BUN 33 mg/dl 6-20
Creatinin 2.91 mg/dl L: <1,3, P: 1:1

Laboratorium tanggal 30 desember 2013


TES HASIL UNIT NILAI
RUJUKAN
Gula darah
Gula darah sewaktu (04pm) 160 Mg/dl 70-200
Gula darah sewaktu (06pm) 161 Mg/dl 70-200

Laboratorium tanggal 31 desember 2013


TES HASIL UNIT NILAI
RUJUKAN
Gula darah
Gula darah sewaktu (06am) 156 Mg/dl 70-200
Gula darah sewaktu (02pm) 179 Mg/dl 70-200
Gula darah sewaktu (05pm) 223 Mg/dl 70-200

Laboratorium tanggal 2 januari 2014

7
TES HASIL UNIT NILAI
RUJUKAN
Gula darah
Gula darah sewaktu (11am) 136 Mg/dl 70-200

V. RESUME
Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke UGD RS. Imanuel dengan keluhan
luka terbuka pada tumit bagian kanan, tidak ada nyeri tekan. Status lokalis di regio
pedis bagian calcamea terdapat luka terbuka, pus (+), bau (+). Pada palpasi tidak
didapatkan nyeri tekan pada daerah sekitar luka (-). Riwayat diabetes melitus tipe II (+).
Pada pemeriksaan darah lengkap didapatkan leukosit yang meningkat (14.653/l), gula
darah sewaktu yang juga tinggi (478 mg/dl).
Pada pemeriksaan penunjang yaitu USG abdomen didapatkan kesan kedua renal sesuai
dengan chronik renal disease.
VI. DIAGNOSA KERJA
Ulkus diabetikum regio pedis dekstra bagian calcamea, Diabetes melitus tipe II
VII. DIAGNOSA BANDING

VIII. PENATALAKSANAAN
Operasi debridement regio dekstra bagian calcamea
Injeksi ketorolac 3x1 ampul IV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
X. LAPORAN OPERASI
Diagnosa sebelum operasi : Ulkus diabetikum regio pedis dekstra bagian calcamea
Diagnosa setelah operasi : Ulkus diabetikum regio pedis dekstra bagian calcamea
Anesthesia : SAB
Nama operasi : debridement
Ahli Bedah : dr. Budi, SpB
Yang dibuat pada operasi :
Pasien tidur terlentang di meja operasi
A & antiseptik daerah operasi
Insisi pada calcamea dekstra membuang jaringan mati
Dilakukan debridement
Amputasi calcanei infeksi sudah menyebar hingga ke tulang calcaneus
Luka di cuci dengan larutan steril
Ditutup dengan kassa betadine dan kassa steril
Operasi selesai

8
Instruksi Pasca Operasi
Monitor TTV
Puasa sampai malam
IVFD RL 10 tpm
Ceftriaxon 2x1 gram
Farpain 3x1gram
Diet: biasa

XI. FOLLOW UP
Tanggal 27 Desember 2013
S : Pasien mengeluh lemas, tidak nyeri luka operasi, demam (-), muntah (-)
O : Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 120/70
Pernapasan: 22x/m
Nadi: 88x/m
Suhu: 36,8C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)
Laboratorium tanggal 27 Desember 2013
TES HASIL UNIT NILAI
RUJUKAN
Gula darah
Gula darah puasa (08 am) 221 Mg/dl 78-110
Gula 2 JPP (10 am) 223 Mg/dl 76-140
Gula 2 JPP (02 pm) 190 Mg/dl 76-140
Gula 2 JPP (08 pm) 160 Mg/dl 76-140

A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum


P : Diet biasa
Bed rest
Injeksi farpain 3x1 ampul IV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip

Tanggal 28 Desember 2013

9
S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam, mual,
dan muntah tidak ada.
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 120/70
Pernapasan: 20x/m
Nadi: 84x/m
Suhu: 36,5C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)
A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum
P : Diet biasa
GV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip

Tanggal 29 Desember 2013


S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam, mual,
dan muntah tidak ada
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 120/70
Pernapasan: 20x/m
Nadi: 84x/m
Suhu: 36,5C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)
TES HASIL UNIT NILAI RUJUKAN
Hematologi
Cbc
Hemoglobin 9.5 g/dL = 12-17, =11-15
Hematokrit 29.4 % 37-54
Eritrosit 4.70 juta/L 3.5-5.5
Trombosit 451 rb/ L 150-350
Lekosit 11790 / L 5000-10.000
Mchc 32.3 g/dL 31-36
Mch 26.2 pg 27-32
Mcv 81.2 fl 77-94
Mpv 9.7 fl 6-12
Gambaran Eritrosit Normal
Trombosit Cukup
Ginjal-Hipertensi

10
Urea 70 mg/dl 10-50
BUN 33 mg/dl 6-20
Creatinin 2.91 mg/dl L: <1,3, P: 1:1

A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum


P : Diet biasa
GV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip
Tanggal 30 Desember 2013
S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam, mual,
dan muntah tidak ada.
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan, anemis
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 110/70
Pernapasan: 20x/m
Nadi: 82x/m
Suhu: 36,3C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)

TES HASIL UNIT NILAI


RUJUKAN
Gula darah
Gula darah sewaktu (04pm) 160 Mg/dl 70-200
Gula darah sewaktu (06pm) 161 Mg/dl 70-200

A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum


P : Diet biasa
GV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip
Neurobion 5000 1x1 tab
Tanggal 31 Desember 2013
S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam, mual,
dan muntah tidak ada, lemas (+)
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 120/80
Pernapasan: 23x/m
Nadi: 80x/m

11
Suhu: 36,2C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)
A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum
P : Diet biasa
GV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip
Neurobion 5000 1x1 tab
Tanggal 1 Januari 2014
S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam, mual,
dan muntah tidak ada, lemas (+)
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 100/70
Pernapasan: 20x/m
Nadi: 78x/m
Suhu: 36,2C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)
A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum
P : Diet biasa
GV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip
Neurobion 5000 1x1 tab
Tanggal 2 Januari 2014
S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam (+),
mual dan muntah tidak ada, lemas (+), pasien merasa sesak napas.
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 120/70
Pernapasan: 20x/m
Nadi: 82x/m
Suhu: 39,2C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)

Laboratorium tanggal 2 januari 2014

12
TES HASIL UNIT NILAI
RUJUKAN
Gula darah
Gula darah sewaktu (11am) 136 Mg/dl 70-200

A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum


P : Diet biasa
GV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip
Neurobion 5000 1x1 tab
Paracetamol 500 mg 3x1 tab
O2 3 Lpm
Tanggal 3 Januari 2014
S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam (+),
mual dan muntah tidak ada, lemas (+), pasien merasa sesak napas.
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan, anemis
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 110/70
Pernapasan: 20x/m
Nadi: 82x/m
Suhu: 38,5C
Status lokalis
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)
A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum
P : Diet biasa
GV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip
Neurobion 5000 1x1 tab
Paracetamol 500 mg 3x1 tab
O2 3 Lpm
Tanggal 4 Januari 2014
S : Pasien mengatakan nyeri post operasi tidak ada, keluhan lain seperti demam (+),
mual dan muntah tidak ada, lemas (+), pasien masih merasa sesak napas.
O : Keadaan umum: tampak sakit ringan, anemis
Kesadaran: compos mentis
Tekanan darah: 100/70
Pernapasan: 20x/m
Nadi: 82x/m
Suhu: 37,9C
Status lokalis

13
Regio pedis dekstra bagian calcamea
Luka operasi tertutup verband, rembesan darah (-), rembesan pus (-), nyeri tekan
(-)
A : Post operasi debridement regio pedis dextra bagian calcaneum
P : Diet biasa
GV
Injeksi ranitidin 2x1 ampul IV
Injeksi ceftriaxon 2x1 gram IV
Injeksi metronidazol 3x500 mg drip
Neurobion 5000 1x1 tab
Paracetamol 500 mg 3x1 tab
O2 3 Lpm
Tanggal 5 Januari 2014
Ketika hendak follow up, pasien meninggal karena apnue pukul 05.40 WIB.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Ulkus diabetikum adalah suatu luka terbuka pada lapisan kaki sampai ke dalam dermis
yang biasanya terjadi pada telapak kaki. Ulkus diabetik merupakan salah satu
komplikasi kronik Diabetes Melitus yang paling ditakuti oleh para penderita Diabetes
Melitus karena dapat mengakibatkan terjadinya cacat bahkan kematian.
3.2 Etiologi
Beberapa etiologi yang menyebabkan ulkus diabetes meliputi neuropati, penyakit
arterial, tekanan dan deformitas kaki.
3.3 Patofisiologi
Neuropati Perifer
Neuropati perifer pada diabetes adalah multifaktorial dan diperkirakan merupakan akibat
penyakit vaskuler yang menutupi vasa nervorum, disfungsi endotel, defisiensi mioinositol-
perubahan sintesis mielin dan menurunnya aktivitas Na-K ATPase, hiperosmolaritas kronis,
menyebabkan edema pada saraf tubuh serta pengaruh peningkatan sorbitol dan fruktose.2
Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama sehingga menyebabkan
kelainan vaskuler dan metabolik. Peningkatan kadar sorbitol intraseluler, menyebabkan saraf
membengkak dan terganggu fungsinya. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan
kadar peptida neurotropik, perubahan metabolisme lemak, stres oksidatif, perubahan kadar

14
bahan vasoaktif seperti nitrit oxide mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf. Kadar glukosa
yang tidak teregulasi meningkatkan kadar advanced glycosylated end product (AGE) yang
terlihat pada molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit pada
ekstremitas superior dan inferior (carpal, cubital, dan tarsal tunnel). Kombinasi antara
pembengkakan saraf yang disebabkan berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen
karena glikosilasi kolagen menyebabkan double crush syndrome dimana dapat menimbulkan
kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan autonomik.
Perubahan neuropati yang telah diamati pada kaki diabetik merupakan akibat langsung
dari kelainan pada sistem persarafan motorik, sensorik dan autonomik. Hilangnya fungsi
sudomotor pada neuropati otonomik menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis. Kulit yang
terbuka akan mengakibatkan masuknya bakteri dan menimbulkan infeksi. Berkurangnya
sensibilitas kulit pada penonjolan tulang dan sela-sela jari sering menghambat deteksi dari
luka-luka kecil pada kaki.
Neuropati autonomik mengakibatkan 2 hal yaitu anhidrosis dan pembukaan
arteriovenous (AV) shunt. Neuropati motorik paling sering mempengaruhi otot intrinsik kaki
sebagai akibat dari tekanan saraf plantaris medialis dan lateralis pada masing-masing
lubangnya (tunnel).
Penyakit Arterial
Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan akan menderita penyakit
atherosklerosis pada arteri besar dan sedang, misalnya pada aortailiaca, dan femoropoplitea.
Alasan dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita diabetes adalah hasil beberapa
macam kelainan metabolik, meliputi kadar Low Density Lipoprotein (LDL), Very Low
Density Lipoprotein (VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, inhibisi
sintesis prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan peningkatan adhesifitas
platelet. Secara keseluruhan, penderita diabetes mempunyai kemungkinan besar menderita
atherosklerosis, terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis arteriolar, dan
proliferasi endotel.3
Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul berawal pada
kekakuan mernbran sel darah merah sejalan dengan peningkatan aggregasi eritrosit, Karena
sel darah merah bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler, kekakuan pada membran sel
darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran dan kerusakan pada endotelial. Glikosilasi
non enzimatik protein spectrin membran sel darah merah bertanggungjawab pada kekakuan
dan peningkatan aggregasi yang telah terjadi. Akibat yang terjadi dari dua hal tersebut adalah

15
peningkatan viskositas darah. Mekanisme glikosilasi hampir sama seperti yang terlihat
dengan hemoglobin dan berbanding lurus dengan kadar glukosa darah.5
Penurunan aliran dara sebagai akibat perubahan viskositas memacu meningkatkan
kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga akan meningkatkan transudasi melalui
kapiler dan selanjutnya akan meningkatkan viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi
lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas hemoglobin terglikolasi terhadap molekul
oksigen. Efek merugikan oleh hiperglikemia terhadap aliran darah dan perfusi jaringan
sangatlah signifikan 5
Deformitas kaki
Perubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan kerusakan arkus
longitudinal medius, dimana akan menimbulkan gait biomekanik. Perubahan pada calcaneal
pitch menyebabkan regangan ligamen pada metatarsal, cuneiform, navicular dan tulang kecil
lainnya dimana akan menambah panjang lengkung pada kaki. Perubahan degeneratif ini
nantinya akan merubah cara berjalan (gait), mengakibatkan kelainan tekanan tumpuan beban,
dimana menyebabkan kolaps pada kaki. Ulserasi, infeksi, gangren dan kehilangan tungkai
merupakan hasil yang sering didapatkan jika proses tersebut tidak dihentikan pada stadium
awal.2
Tekanan
Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem organ termasuk sendi
dan tendon. Hal biasanya tejadi pada tendon achiles dimana advanced glycosylated end
prodruct (AGEs) berhubungan dengan molekul kolagen pada tendon sehingga menyebabkan
hilangnya elastisitas dan bahkan pemendekan tendon. Akibat ketidakmampuan gerakan
dorsofleksi telapak kaki, dengan kata lain arkus dan kaput metatarsal mendapatkan tekanan
tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan (gait).7
Hilangnya sensasi pada kaki akan menyebabkan tekanan yang berulang, injuri dan
fraktur, kelainan struktur kaki, misalnya hammertoes, callus, kelainan metatarsal, atau kaki
Charcot; tekanan yang terus menerus dan pada akhirnya terjadi kerusakan jaringan lunak.
Tidak terasanya panas dan dingin, tekanan sepatu yang salah, kerusakan akibat benda tumpul
atau tajam dapat menyebabkan pengelepuhan dan ulserasi. Faktor ini ditambah aliran darah
yang buruk meningkatkan resiko kehilangan anggota gerak pada penderita diabetes.2
Gangguan mikro sirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan
patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf halus terutama
di ujung-ujung kaki. Hal ini di sebut sebagai fenomena dying back, di mana ada teori yang

16
menyatakan bahwa semakin panjang saraf semakin rentan untuk di serang. Jadi dibandingkan
dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas bawah yang lebih dulu terkena.

Gangguan mikro sirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran oksigen pada
serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan mekanisme lain akan
mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran darah ke perifer hingga aliran tidak
cukup dan terjadi iskhemia dan bahkan gangrene.1,3

Neuropati motorik
Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atropi otot - otot instrinsik yang
menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi
kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas akibat atropi
otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan perobahan keseimbangan di sendi kaki,
perubahan cara berjalan dan menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta
berakibat pada mudahnya terbentuk kalus yang tebal. Seiring dengan berlanjutnya
trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah jadi
ulkus dan akhirnya gangren.2.4.
Chargot foot merupakan derfomitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik dengan
4 tahap perkembangan :
1. Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.
2. Terjadi di solusi, fragmentasi dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.
3. Terjadi fraktur dan kolap persendian.
4. Timbul ulserasi plantaris pedis.
Neuropati sensorik
Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya kewaspadaan
proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh
normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal sensasi yang di terima
menimbulkan reflek untuk meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari
rangsangan yang menyakitkan dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya
kerusakan yang lebih besar. Sebagian impul akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal di olah
dan kemudian respon di kirim melalui saraf motorik.1.3

Pada penderita Diabetes Melitus yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik
(karena gangguan pengantaran impul), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya
trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya tekanan yang besar pada telapak

17
kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis atau ulkus yang sudah tahap
lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien.2,6.

Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien Diabetes Melitus,
seperti :5.7

Tekanan rendah tetapi terus-menerus dan berkelanjutan (Luka pada tumit karena
lama berbaring, dekubitus).
Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).
Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki)

Neuropati otonom
Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah akibat
kerusakan saraf simpatik Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan.1

Perobahan aliran darah, Produksi keringat berkurang atau tidak ada, Hilangnya tonus
vasomotor.

Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada tungkai yang
menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi serta jadi kering dan pecah-pecah
sehingga memudahkan infeksi dan selanjutnya timbul selulitis, ulkus ataupun ganggren.
Selain itu neuropati otonom juga menyebabkan terjadinya pintas arterio venosa hingga terjadi
penurunan nutrisi jaringan yang berakibat pada perobahan komposisi, fungsi dan sifat
viskoelastisitas hingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun dengan akibat
mudah terjadi ulkus.

3.4 Epidemiologi
Menurut The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease,
diperkirakan 16 juta orang Amerika Serikat diketahui menderita diabetes, dan jutaan
diantaranya beresiko untuk menderita diabetes. Dari keseluruhan penderita diabetes, 15%
menderita ulkus di kaki, dan 12-14% dari yang menderita ulkus di kaki memerlukan
amputasi.2,3,7
Separuh lebih amputasi non trauma merupakan akibat dari komplikasi ulkus diabetes,
dan disertai dengan tingginya angka mortalitas, reamputasi dan amputasi kaki
kontralateral. Bahkan setelah hasil perawatan penyembuhan luka bagus, angka
kekambuhan diperkirakan sekitar 66%, dan resiko amputasi meningkat sampai 12%.2,6

18
Komunitas Latin di Amerika (Hispanik), Afro Amerika dan Native Amerika
mempunyai angka prevalensi diabetes tertinggi didunia, dimungkinkan berkembangnya
ulkus diabetes.2,4
Menurut Medicare, prevalensi diabetes sekitar 10% dan 90% diantaranya adalah
penderita diabetes tipe II. Neuropati diabetik cenderung terjadi sekitar 10 tahun setelah
menderita diabetes, sehingga kelainan kaki diabetik dan ulkus diabetes dapat terjadi
setelah waktu itu.2
3.5 Gejala Klinis
Gangren diabetik di sebut juga gangren panas. Karena walaupun nekrosis, daerah
akral tampak merah dan terasa hangat akibat peradangan. Biasanya pulsasi arteri di
bagian distal masih tetap teraba.(15) Pada iskhemik ringan, akan terlihat gejala
klaudikasio intermiten sewaktu berjalan atau apabila di bagian distal dari kelainan
vaskuler tersebut luka maka proses penyembuhannya berlangsung lama.(6)
Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara kronik hingga
menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine di bagi menjadi stadium sebagai
berikut (2):

Asimtomatis atau gejala tidak khas dengan hanya berupa kesemutan ringan.
Klaudikadio intermiten (Jarak tempuh jadi lebih pendek).
1 Nyeri saat istirahat.
2 Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia.
Secara praktis gambaran klinik kaki diabetik dapat digolongkan sebagai
berikut :
1
2 Kaki neuropati
Pada keadaan ini terjadi kerusakan saraf somatik, baik sensoris maupun motorik
serta saraf otonom, tetapi sirkulasi masih utuh. Neuropati menghambat impul
rangsangan dan memutus jaringan komunikasi dalam tubuh. Neuropati sensoris
memberikan gejala berupa keluhan kaki kesemutan dan kurang rasa terutama di daerah
ujung kaki. Neuropati motorik ditandai dengan kelemahan otot, atropi otot, mudah
lelah, deformitas ibu jari dan sulit mengatur keseimbangan tubuh. Pada kaki neuropati
kaki masih teraba hangat, denyut nadi teraba, reflek fisiologi menurun dan kulit jadi
kering. Bila terjadi luka, sembuhnya lama.2

19
3 Kaki iskhemia
Ditandai dengan berkurangnya suplai darah. Namun pada keadaan ini sudah ada
kelainan neuropati pada berbagai stadium. Pasien mengeluh nyeri tungkai bila berdiri,
berjalan atau saat melaksanakan aktivitas fisik lain. Kesakitan juga dapat terjadi pada
arkus pedis saat istirahat atau malam hari. Pada pemeriksaan terlihat perobahan warna
kulit jadi pucat, tipis dan berkilat atau warna kebiruan. Kaki teraba dingin dan nadi
poplitea atau tibialis posterior sulit di raba. Dapat ditemukan ulkus akibat tekanan lokal.
Ulkusnya sukar sembuh dan akhirnya menjadi ganggren.6
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan
kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai
bawah distal
3.6 Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetes adalah penutupan luka.
Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar ditentukan oleh derajat keparahan ulkus,
vaskularisasi dan adanya infeksi. Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu
debridement, offloading dan kontrol infeksi.1
Perawatan umum dan diabetes
Regulasi glukosa darah perlu dilakukan, meskipun belum ada bukti adanya hubungan
langsung antara regulasi glukosa darah dengan penyembuhan luka. Hal itu disebabkan fungsi
leukosit terganggu pada pasien dengan hiperglikemia kronik. Perawatan meliputi beberapa
faktor sistemik yang berkiatan yaitu hipertensi, hiperlipidemia, penyakit jantung koroner,
obesitas, dan insufisiensi ginjal. 1,4,3
Debridement
Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam perawatan luka.
Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis, callus dan jaringan
fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan sehat.
Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu proses
penyembuhan luka. 3,5

20
Metode debridement yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp), autolitik, enzimatik, kimia,
mekanis dan biologis. Metode surgical, autolitik dan kimia hanya membuang jaringan
nekrosis (debridement selektif), sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan
jaringan hidup (debridement non selektif).6
Surgical debridement merupakan standar baku pada ulkus diabetes dan metode yang paling
efisien, khususnya pada luka yang banyak terdapat jaringan nekrosis atau terinfeksi. Pada
kasus dimana infeksi telah merusak fungsi kaki atau membahayakan jiwa pasien, amputasi
diperlukan untuk memungkinkan kontrol infeksi dan penutupan luka selanjutnya.
Debridement enzimatis menggunakan agen topikal yang akan merusak jaringan nekrotik
dengan enzim proteolitik seperti papain, colagenase, fibrinolisin-Dnase, papainurea,
streptokinase, streptodornase dan tripsin. Agen topikal diberikan pada luka sehari sekali,
kemudian dibungkus dengan balutan tertutup. Penggunaan agen topikal tersebut tidak
memberikan keuntungan tambahan dibanding dengan perawatan terapi standar. Oleh karena
itu, penggunaannya terbatas dan secara umum diindikasikan untuk memperlambat ulserasi
dekubitus pada kaki dan pada luka dengan perfusi arteri terbatas. Debridement mekanis
mengurangi dan membuang jaringan nekrotik pada dasar luka. Teknik debridement mekanis
yang sederhana adalah pada aplikasi kasa basah-kering (wet-to-dry saline gauze). Setelah
kain kasa basah dilekatkan pada dasar luka dan dibiarkansampai mengering, debris nekrotik
menempel pada kasa dan secara mekanis akan terkelupas dari dasar luka ketika kasa
dilepaskan.
Offloading
Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu komponen
penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak kaki yang mendapat
tekanan tinggi. Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi
sulit untuk dilakukan Total Contact Casting (TCC) merupakan metode offloading yang paling
efektif. TCC dibuat dari gips yang dibentuk secara khusus untuk menyebarkan beban pasien
keluar dari area ulkus. Metode ini memungkinkan penderita untuk berjalan selama perawatan
dan bermanfaat untuk mengontrol adanya edema yang dapat mengganggu penyembuhan
luka. Meskipun sukar dan lama, TCC dapat mengurangi tekanan pada luka dan itu
ditunjukkan oleh penyembuhan 73-100%. Kerugian TCC antara lain membutuhkan
ketrampilan dan waktu, iritasi dari gips dapat menimbulkan luka baru, kesulitan untuk
menilai luka setiap harinya.

21
Karena beberapa kerugian TCC tersebut, lebih banyak digunakan Cam Walker, removable
cast walker, sehingga memungkinkan untuk inspeksi luka setiap hari, penggantian balutan,
dan deteksi infeksi dini.
Penanganan Infeksi
Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri, serta menimbulkan infeksi pada luka.
Karena angka kejadian infeksi yang tinggi pada ulkus diabetes, maka diperlukan pendekatan
sistemik untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi terutama berdasarkan keadaan
klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak, hangat dan keluarnya nanah dari luka.3
Penentuan derajat infeksi menjadi sangat penting. Menurut The Infectious Diseases Society of
America membagi infeksi menjadi 3 kategori, yaitu:
a) Infeksi ringan : apabila didapatkan eritema < 2 cm
b) Infeksi sedang: apabila didapatkan eritema > 2 cm
c) Infeksi berat : apabila didapatkan gejala infeksi sistemik.
Ulkus diabetes yang terinfeksi dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:
1. Non-limb threatening : selulitis < 2cm dan tidak meluas sampai tulang atau sendi.
2. Limb threatening : selulitis > 2cm dan telah meacapai tulang atau sendi, serta adanya
infeksi sistemik.
Penelitian mengenai penggunaan antibiotika sebagai terapi ulkus diabetes masih sedikit,
sehingga sebagian besar didasarkan pada pengalaman klinis. Terapi antibiotik harus
didasarkan pada hasil kuftur bakteri dan kemampuan toksistas antibiotika tersebut.
Pada infeksi yang tidak membahayakan (non-limb threatening) biasanya disebabkan oleh
staphylokokus dan streptokokus. Infeksi ringan dan sedang dapat dirawat poliklinis dengan
pemberian antibiotika oral, misalnya cephalexin, amoxilin-clavulanic, moxifloxin atau
clindamycin.2,5
Sedangkan pada infeksi berat biasanya karena infeksi polimikroba, seperti staphylokokus,
streptokokus, enterobacteriaceae, pseudomonas, enterokokus dan bakteri anaerob misalnya
bacteriodes, peptokokus, peptostreptokokus. Pada infeksi berat harus dirawat dirumah sakit,
dengan pemberian antibiotika yang mencakup gram posistif dan gram negatif, serta aerobik
dan anaerobik. Pilihan antibiotika intravena untuk infeksi berat meliputi imipenem-cilastatin,
B-lactam B-lactamase (ampisilin-sulbactam dan piperacilintazobactam), dan cephalosporin
spektrum luass.3,6
Pembedahan
Debridement

22
Debridement dilakukan untuk membuang jaringan mati dan terinfeksi dari ulkus, callus
hipertropik. Pada debridement juga ditentukan kedalaman dan adanya tulang atau sendi yang
terinfeksi.
1. Pembedahan Revisional
Pembedahan revisional dilakukan pada tulang untuk memindahkan titik beban.
Tindakan tersebut meliputi reseksi metatarsal atau ostektomi
2. Pembedahan Vaskuler
Indikasi pembedahan vaskuler apabila ditemukan adanya gejala dari kelainan
pembuluh darah, yaitu nyeri hebat, luka yang tidak sembuh, adanya gangren.
3. Autologous skin graft merupakan ukuran standar penutupan luka partial thickness.
4. Skin allograft memungkinkan penutupan luka yang luas dan dalam dimana dasar luka
tidak mencukupi untuk dilakukannya autologus skin graft
5. Jaringan pengganti kulit
Dermagraft
Apligraft
6. Penutupan dengan flap

Perawatan Luka
Penggunaan balutan yang efeklif dan tepat menjadi bagian yang penting untuk memastikan
penanganan ulkus diabetes yang optimal. Pendapat mengenai lingkungan sekitar luka yang
bersih dan lembab telah diterima luas. Keuntungan pendekatan ini yaitu mencegah dehidrasi
jaringan dan kematian sel, akselerasi angiogenesis, dan memungkinkan interaksi antara faktor
pertumbuhan dengan sel target. Pendapat yang menyatakan bahwa keadaan yang lembab
dapat meningkatkan kejadian infeksi tidak pernah ditemukan.4
Beberapa jenis balutan telah banyak digunakan pada perawatan luka serta didesain untuk
mencegah infeksi pada ulkus (antibiotika), membantu debridement (enzim), dan
mempercepat penyembuhan luka.6
Balutan basah-kering dengan normal salin menjadi standar baku perawatan luka. Selain itu
dapat digunakan Platelet Derived Growth Factor (PDGF), dimana akan meningkatkan
penyembuhan luka, PDGF telah menunjukan dapat menstimulasi kemotaksis dan mitogenesis
neutrofil, fibroblast dan monosit pada proses penyembuhan luka.6
Penggunaan pengganti kulit/dermis dapat bertindak sebagai balutan biologis, dimana
memungkinkan penyaluran faktor pertumbuhan dan komponen matrik esktraseluler.
Recombinant Human Platelet Derived Growth Factors (rhPDGF-BB) (beclpermin) adalah
satu-satunya faktor pertumbuhan yang disetujui oleh US Food and Drug Administration
(FDA). Living skin equivalen (LSE) merupakan pengganti kulit biologis yang disetujui FDA
untuk penggunaan pada ulkus diabetes.6

23
3.9 Pencegahan
1. Pengawasan dan perawatan penyakit diabetes dapat mencegah ulkus diabetes.
Regulasi kadar gula darah dapat mencegah neuropati perifer atau mencegah keadaan
yang lebih buruk.
2. Penderita diabetes harus memeriksa kakinya setiap hari, menjaga tetap bersih dengan
sabun dan air serta menjaga kelembaban kaki dengan pelembab topikal.

Daftar Pustaka
1. Kruse I, Edelman S. Evaluation dan Treatmen of Diabetic Foot Ulcer. Clinical
Diabetes Vol24, Number 2, 2006. p 91-93
2. Stillman, RM. Diabetic Ulcers. Cited Jun 2008. Available at : URL http
://www.emedicine.com
3. Doupis J, Veves A. Classification, Diagnosis, and Treatment of Diabetic Foot Ulcers.
Wound. May 2008; 20:117-126
4. Lipsky BA, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infection. CID; 2004; 39. P.
886-993
5. Apelqvist J, bakker K, Hotum W, Schaper N. Clinical practical guidelines the
management and prevention af diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. 2008; 24(1).
181-7
6. Nain SP, Uppal S, Garg R, Bajaj K, et al. Role of negative pressure wound therapy in
healing of diabetic foot ulcer. Journal of Surgical technique and case report, 20011;
3(1).17-9
7. Clayton W, Elasy TA. Review of the pathophysiology, classification, and treatmen of
foot ulcers in diabetic patients. Clinical diabetes. 2009; 27 (2). 52-7

24