Anda di halaman 1dari 14

Sitemap

1. Defenisi Struma

2. Embriologi Struma

3. Anatomi

4. Histologi Struma

5. Fisiologi Hormon Tyroid

6. Metabolisme T3 dan T4

7. Klasifikasi Struma

8. Diagnosis dan Penatalaksanaan

Askep Asuhan Keperawatan Struma setelah sebelumnya update Askep Asuhan


Keperawatan Morbus Basedow dan Askep Kanker Tyroid

1. Defenisi Struma
Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau
perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler.
Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong &
Syamsuhidayat, 1998).

2. Embriologi Struma
Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De Jong &
Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4
cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring
antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang
kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya
melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang
berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih
menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal,
seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus
yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut
membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang
memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada
minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

3. Anatomi
Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia
prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah
besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga
sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada
permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2
dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada
setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat
ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher
berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto, 2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari Arteri Tiroidea Superior (cabang dari Arteri
Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang Arteri Subklavia). Setiap folikel lymfoid
diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal
dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).
Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang
kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan
nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung
ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan
(Djokomoeljanto, 2001).

4. Histologi Struma
Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri atas
banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 m. Dinding folikel
terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen,
sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok
sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari
end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein,
khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001)

5. Fisiologi Hormon Tyroid


Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon
ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di
perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang
diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik
mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin
yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT).
Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam
koloid kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar


yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam
sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding
globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)
(De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

6. Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (5-
17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang
mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan
hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3',5' triiodotironin)
yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler
(Djokomoeljanto, 2001).

Pengaturan faal tiroid :


Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001)

I. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH


(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi
hiperplasi dan hiperfungsi
II. TSH (thyroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan
meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek
hormonal yaitu produksi hormon meningkat

III. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.
Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH.

IV. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal


meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada
dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi


kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol
total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon


tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus


traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal
hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

7. Klasifikasi Struma
Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan), Menurut American society for Study of
Goiter membagi :

I. Struma Non Toxic Diffusa

II. Struma Non Toxic Nodusa

III. Stuma Toxic Diffusa

IV. Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis
kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih
kepada perubahan bentuk anatomi.

A. Struma non toxic nodusa

Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala
hipertiroid.

Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan
iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya
belum diketahui.Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :

a. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi


sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium
adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.

b. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada pre-


existing penyakit tiroid autoimun

c. Goitrogen :

o Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,


aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

o Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan


resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

o Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak


cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput
liar

d. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon


kelejar tiroid

e. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa


kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)

B. Struma Non Toxic Diffusa

Etiologi: (Mulinda, 2005)

a. Defisiensi Iodium

b. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

c. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan


penurunan pelepasan hormon tiroid.

d. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi


hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating
immunoglobulin

e. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam


biosynthesis hormon tiroid.

f. Terpapar radiasi

g. Penyakit deposisi

h. Resistensi hormon tiroid

i. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

j. Silent thyroiditis

k. Agen-agen infeksi

l. Suppuratif Akut : bacterial

m. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

n. Keganasan Tiroid
C. Struma Toxic Nodusa

Etiologi : (Davis, 2005)

a. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

b. Aktivasi reseptor TSH

c. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

d. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk: Endothelin-1 (ET-1),


insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.

D. Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan
penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya (Adediji,2004)

Patofisiologi :

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam
struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH,
TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin,
akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi,
atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma
nodusa. (Mulinda, 2005)

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan
produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel
kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus,
akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error
sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)

Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor
yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN


Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan lainnya,
yaitu morfologi dan faal struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang


diketahui dengan palpasi atau auskultasi :

1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler: Struma nodusa

Batas Jelas
Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea

3. Bentuk diffusa: Struma diffusa

batas tidak jelas

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler: Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah

Berdenyut

Auskultasi: Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

Kelejar getah bening: Para trakheal dan jugular vein

Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

Eutiroid

Hipotiroid

Hipertiroid

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

Nontoksik : eutiroid/hipotiroid

Toksik : Hipertiroid

Pemeriksaan Fisik :
1. Status Generalis :

Tekanan darah meningkat

Nadi meningkat

2. Mata :

Exopthalmus

Stelwag Sign: Jarang berkedip

Von Graefe Sign: Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli waktu
melihat ke bawah

Morbus Sign : Sukar konvergensi

Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup

3. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus


4. Jantung : Takikardi

5. Status Lokalis :

Inspeksi

o Benjolan

o Warna

o Permukaan

o Bergerak waktu menelan

Palpasi

o Permukaan, suhu

o Batas :

Atas : Kartilago tiroid

Bawah : incisura jugularis

Medial : garis tengah leher

Lateral : M. Sternokleidomastoideus

STRUMA NON TOKSIK


Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak
berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau
nodular.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme disebut
struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di
daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada
usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.

Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada
kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan penderita struma nodosa
tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul
mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak
berfungsi.

Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering


berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher.
Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke
depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya
bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos
(trakea pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai
akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer, 1996) .

Manifestasi klinis
Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer, 2001) :

Berdasarkan jumlah nodul: bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa
soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.
Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul
hangat, dan nodul panas.

Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik atau
ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma
nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus
(disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini data juga oleh
tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak
disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara parau (Tim
penyusun, 1994).

Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher sebelah
lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah bening,
sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita datang karena
benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium (Tim
penyusun, 1994).

Diagnosis
Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam kelainan dari
struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah
endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik). Apakah
sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai
peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit
yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun, 1994).

Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer, 2001) :

jumlah nodul

konsistensi

nyeri pada penekanan : ada atau tidak

pembesaran gelenjar getah bening

Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan bawah
yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di atasnya
apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.

Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita dan
jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.

Pada palpasi harus diperhatikan :

lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya)

ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)

konsistensi

mobilitas

infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar

apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada bagian
yang masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada umumnya
pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai sangat
keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih
menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.

Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher, umumnya
metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun, 1994).

Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer, 2001) :

1. Pemeriksaan sidik tiroid

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan yang
utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral
dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang
ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan


sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.

Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya.
Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti
fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan,
tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan
yang dapat didiagnosis dengan USG :

Kista

Adenoma

Kemungkinan karsinoma

Tiroiditis

3. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)

Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap cairan
secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi aspirasi
jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.
Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi
kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau
positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.

4. Termografi

Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat dengan
memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan khusus pada keadaan
yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya disebut panas apabila perbedaan
panas dengan sekitarnya > 0,9o C dan dingin apabila <0,9o C. Pada penelitian Alves
didapatkan bahwa pada yang ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan ini paling
sensitif dan spesifik bila dibanding dengan pemeriksaan lain.

5. Petanda Tumor

Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg) serum. Kadar Tg
serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak rataa-rata 323 ng/ml, dan pada
keganasan rata-rata 424 ng/ml.
Penatalaksanaan
Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun, 1994) :

Keganasan

Penekanan

Kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya
satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan kedua lobus terkena dilakukan
subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka
dikerjakan juga deseksi kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher
radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar
getah bening.

Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

Inoperabel

Kontraindikasi operasi

Ada residu tumor setelah operasi

Metastase yang non resektabel

Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga sebagai
supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma tiroid
diferensiasi baik (TSH dependence). Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap
metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid
diferensiasi baik yang inoperabel.

Preparat : Thyrax tablet

Dosis : 3x75 Ug/hari per-oral

STRUMA TOKSIKM
1. Struma difus toksik (Grave's Disease)
Grave's disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave's terjadi akibat
antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas
tiroid itu sendiri (Mansjoer, 2001).

Manifestasi klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal.
Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar
tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan (Price dan Wilson,
1994).

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis


yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin
banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu
makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra
melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti
gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata
diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa
(proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price dan
Wilson, 1994).
Diagnosis
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan
laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan
pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu
menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena
perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik,
sama seperti tirotoksikosis.

Menurut Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating
Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas subnormal an Free T4 (FT4) meningkat
(Mansjoer, 2001).

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Obat antitiroid

o Indikasi :

Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang


menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan,


atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.

Persiapan tiroidektomi

Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

Pasien dengan krisis tiroid

o Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)


Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltourasil 300-600 5-200

Pengobatan dengan yodium radioaktif

o Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih

Hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi

Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Operasi
Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

o Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap
obat antitiroid.

o Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis
besar

o Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium


radioaktif

o Adenoma toksik atau struma multinodular toksik

o Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

2. Struma nodular toksik


Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer's disease (Sadler et al, 1999). Paling
sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik.

Manifestasi klinis
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi
digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah,
dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut
yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves.

Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata (melotot,


pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas simpatis yang
berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti
yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson, 1994). Gejala disfagia dan sesak
napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal (Sadler et al, 1999)

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung oleh tingkat
TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Antibodi antitiroid
biasanya tidak ditemukan (Sadler et al, 1999)

Penatalaksanaan
Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala tetapi
biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. Radioterapi tidak efektif
seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita ini
membutuhkan dosis radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter, nodulektomi atau
lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. Untuk struma
multinodular toksik, lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain
adalah dianjurkan (Sadler et al, 1999)

PENYAKIT TIROID YANG LAIN


Tiroiditis
Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.

Klasifikasi (Noer, 1996) :

Akut (supuratif)

Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur. Bentuk khas infeksi
bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman penyebab antara lain Staphylococcus
aureus, Streptococcus hemolyticus, dan Pneumococcus. Infeksi terjadi melalui aliran
darah, penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening, trauma
langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses
atau tanpa abses.

Gejala klinis berupa nyeri di leher mendadak, malaise, demam, menggigil, dan takikardi.
Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah tiroid
membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan. Pemeriksaan
laboratorium menunjukkan leukositosis, LED meninggi, sidikan tiroid menunjukkan nodul
dingin. Pengobatan utama adalah antibiotik. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan
penisilin atau derivatnya, tetrasiklin atan kloramfenikol. Apabila terjadi abses melibatkan
satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan antibiotik). Jika infeksi sudah
menyebar melalui kapsul dan mencapai jaringan sekitarnya, diperlukan insisi dan
drainage.

Subakut

Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi autoimun.
Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai
hipertiroidisme ringan atau sedang. Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar,
nyeri tekan, biasanya disertai takikardi berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda lain
hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai leukositosis, laju endap darah
meningkat.

Pada 2/3 kasus kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan
akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Penyakit ini biasanya sembuh
sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. Dapat diberikan
asetosal untuk mengurangi nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid
misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari.

Menahun

o Limfositik (Hashimoto)

Merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma limfomatosa,
tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur 30-50 tahun. Kelenjar tiroid
biasanya membesar lambat, tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang-
kadang ada nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang
hipertiroid. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi
folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara
histologis melalui biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan
pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid dapat
mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.

o Non spesifik

Fibrous-invasif (Riedel)

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi.,
Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya

2. Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,

3. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,

4. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC.,
Jakarta

5. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam :


Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta

6. http://www.emedicine.com/med/topic917.htm
7. http://www.emedicine.com/med/topic920.htm

8. http://www.emedicine.com/med/topic919.htm

9. http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm

10. Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,

11. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta
Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta

12. Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,

13. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and
Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 1999.,Principles of Surgery. Vol 2., 7th Ed.,
McGraw-Hill., Newyork

FacebookTweetGoogle+

Related Post : Askep Asuhan Keperawatan Struma


Askep Limfositik Leukemia Akut

Askep Akut Limfositik Leukemia PENGERTIAN LIMFOSITIK LEUKEMIA AKUT Acut


limphosityc leukemia adalah proliferasi maligna / ganas limphoblast dalam sums

Askep Gagal Jantung Kongestive

TINJAUAN TEORI GAGAL JANTUNG KONGESTIFDEFINISI GAGAL JANTUNG


KONGESTIFGagal jantung kongestif - Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung

Askep Asuhan Keperawatan Hepatitis

kapukonline.com | Up-date Askep / Asuhan Keperawatan Hepatitis - ASKEP DALAM.


Postingan berkaitan erat dengan ( Baca : Askep / Asuhan Keperawatan Cher

Patofisiologi Leptospirosis

PATOFISIOLOGI LEPTOSPIROSISPosting ini kelanjutan dari posting sebelumnya


tentang ( Baca : Laporan Pendahuluan Leptospirosis )Transmisi Leptospira ter

Laporan Pendahuluan (LP) Leptospirosis

LAPORAN PENDAHULUAN LEPTOSPIROSISLeptospirosis merupakan penyakit


demam akut dengan manifestasi klinis bervariasi, disebabkan oleh Leptospira.
Leptosp