Anda di halaman 1dari 16

BAB I

KONSEP TEORI

A. Definisi
Pneumonia merupakan peradangan perenkim paru-paru yang biasanya
berasal dari suatu infeksi (Price, 1995)
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan menimbulkan gangguan
pertukaran gas setempat (Zul, 2001)
Bronkopneumonia digunakan untuk menggambarkan pneumonia yang
mempunyai pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area
terlokalisasi dalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di
sekitarnya. Pada bronkopneumonia terjadi konsolidasi area berbercak.
(Smeltzer, 2001). Perubahan system respirasi yang berhubungan dengan usia
yang mempengaruhi kapasitas dan fungsi paru meliputi:
1. Peningkatan diameter anteroposterior dada.
2. Kolaps osteoporotik vertebrae yang mengakibatkan kifosis (peningkatan
kurvatura konveks tulang belakang).
3. Kalsifikasi kartilago kosta dan penurunan mobilitas kosta.
4. Penurunan efisiensi otot pernapasan.
5. Peningkatan rigiditas paru.
6. Penurunan luas permukaan alveoli.

B. Klasifikasi Pneumonia
Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001):
a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas:
Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan
opasitas lobus atau lobularis.
Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat
lambat dengan gambaran infiltrate paru bilateral yang difus.
b. Berdasarkan faktor lingkungan
Pneumonia komunitas
Pneumonia nosokomial
Pneumonia rekurens
Pneumonia aspirasi
Pneumonia pada gangguan imun
Pneumonia hipostatik.

c. Berdasarkan sindrom klinis


Pneumonia bakterial berupa: pneumonia bakterial tipe tipikal yang
terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia
dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal
yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru.
Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan
mycoplasma, clamydia pneumoniae atau legionella.

d. Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001):


Community Acquired Pneumonia dimulai sebagai penyakit pernafasan
umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia
streptococcal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia
ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua.
Hospital Acquired pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial.
Organisme seperti ini aeruginisa pseudomonas. Klebsiella atau aureus
stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab Hospital Acquired
pneumonia
Lobar dan bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi
anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut
organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja.
Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada
agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk
mengidentifikasikan organisme perusak.
C. Etiologi
a. Bakteri
Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organsime gram
positif seperti: streptococcus pneumonia, s. aureus dan s. pyogenesis.
Bakteri gram negative seperti Haemophilus influenza, klebsiella
pneumonia dan P.Aeruginosa.
b. Virus
Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui transmisi droplet.
Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyabab utama
pneumonia virus.
c. Jamur
Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui
penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada
kotoran burung, tanah serta kompos
d. Protozoa
Menimbulkan terjadinya pneumocystis carinii pneumonia (CPC).
Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami imunosupresi. (Reeves,
2001).

D. Patofisiologi
Bronchopneumonia selalu didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas
yang disebabkan oleh bakteri staphylococcus, Haemophillus influenzae atau
karena aspirasi makanan dan minuman. Dari saluran pernafasan kemudian
sebagian kuman tersebut masuk ke saluran pernafasan bagian bawah dan
menyebabkan terjadinya infeksi kuman di tempat tersebut, sebagian lagi
masuk ke pembuluh darah dan menginfeksi saluran pernafasan dengan
ganbaran sebagai berikut:
1. Infeksi saluran nafas bagian bawah menyebabkan tiga hal, yaitu dilatasi
pembuluh darah alveoli, peningkatan suhu, dan edema antara kapiler dan
alveoli.
2. Ekspansi kuman melalui pembuluh darah kemudian masuk ke dalam
saluran pencernaan dan menginfeksinya mengakibatkan terjadinya
peningkatan flora normal dalam usus, peristaltik meningkat akibat usus
mengalami malabsorbsi dan kemudian terjadilah diare yang beresiko
terhadap gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Kuman penyebab bronchopneumonia masuk ke dalam jaringan paru-paru


melaui saluran pernafasan atas ke bronchiolus, kemudian kuman masuk ke
dalam alveolus ke alveolus lainnya melalui poros kohn, sehingga terjadi
peradangan pada dinding bronchus atau bronchiolus dan alveolus sekitarnya.
Kemudian proses radang ini selalu dimulai pada hilus paru yang menyebar
secara progresif ke perifer sampai seluruh lobus. Dimana proses peradangan
ini dapat dibagi dalam empat (4) tahap, antara lain :
1. Stadium Kongesti (4 12 jam)
Dimana lobus yang meradang tampak warna kemerahan, membengkak,
pada perabaan banyak mengandung cairan, pada irisan keluar cairan
kemerahan (eksudat masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang
berdilatasi)
2. Stadium Hepatisasi (48 jam berikutnya)
Dimana lobus paru tampak lebih padat dan bergranuler karena sel darah
merah fibrinosa, lecocit polimorfomuklear mengisi alveoli (pleura yang
berdekatan mengandung eksudat fibrinosa kekuningan).
3. Stadium Hepatisasi Kelabu (3 8 hari)
Dimana paru-paru menjadi kelabu karena lecocit dan fibrinosa terjadi
konsolidasi di dalam alveolus yang terserang dan eksudat yang ada pada
pleura masih ada bahkan dapat berubah menjadi pus.
4. Stadium Resolusi (7 11 hari)
Dimana eksudat lisis dan reabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali pada struktur semua (Sylvia Anderson Pearce, 1995 : 231- 232).

E. Pathways
TERLAMPIR
F. Manifestasi Klinis
Kesulitan dan sakit pada saat pernapasan.
Nyeri pleuritik, nafas dangkal dan mendengkur, takipnea.
Bunyi nafas di atas area yang mengalami konsolidasi.
Mengecil, kemudian menjadi hilang, krekels, ronki, egofoni.
Gerakan dada tidak simetris
Menggigil dan demam 38,80 C sampai 41,1o C, delirium
Diaforesis
Anoreksia
Malaise
Batuk kental, produktif. Sputum kuning kehijauan kemudian
berubah menjadi kemerahan atau berkarat.
Gelisah
Sianosis. Area sirkumoral, dasar kuku kebiruan.
Masalah-masalah psikososial: disorientasi, ansietas, takut mati.

G. Pemeriksaan penunjang
Sinar X: mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan
abses luas/infilrat, empiema (stapilococcus); infiltrate menyebar atau
terlokalisasi (bacterial); atau penyebaran/perluasan infiltrate nodul (virus).
Pneumonia mikoplasma sinar X dada mungkin bersih.
GDA: tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang
terlibat dan penyakit paru yang ada.
Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah: diambil dengan biopsi jarum,
aspirasi transtrakeal, bronkoskopi fiberotik atau biopsy pembukaan paru
untuk mengatasi organisme penyebab.
JDL: leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada
infekksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya
pneumonia bakterial.
Pemeriksan serologi; titer virus atau legionella, aglutinin dingin.
LED: meningkat
Pemeriksaan fungsi paru: volume mungkin menurun (kongesti dan
kolaps); tekanan jalan napas mungkin meningkat dan komplain menurun,
hipoksemia, elektrolit natrium dan klorida mungkin rendah.
Bilirubin mungkin meningkat.
Aspirasi perkutan/biopsi jaringan paru terbuka menyatakan intranuklear
tipikal dan keterlibatan sitoplasmik (CMV)

H. Penatalaksanaan
a. Kemoterapi
Pemberian kemoterapi harus berdasarkan petunjuk penemuan kuman
penyebab infeksi (hasik kultur sputum dan tes sensitivitas kuman teradap
antibodi). Bila penyakitnya ringan antibiotik diberikan secara oral,
sedangkan bila berat diberikan secara parenteral. Apabila terdapat
penurunan fungsi ginjal akibat proses penuaan, maka harus diingat
kemungkinan penggunaan antibiotik tertentu perlu penyesuaian dosis.
b. Pengobatan umum
Terapi oksigen
Hidrasi, bila ringan hidrasi oral, tetapi jika berat dehidrasi dilakukan
secara parenteral.
Fisioterapi, penderita perlu tirah baring dan posisi penderita perlu
diubah-ubah untuk menghindari pneumonia hipografik, kelemahan dan
dekubitus.
c. Manajemen Terapi
Pada anak yang sehat, infeksi oleh patogen virus biasanya hanya
membutuhkan perawatan suportif saja. Kebanyakan anak-anak yang
terinfeksi oleh virus tidak membutuhkan antibiotik. Bagaimanapun juga
sangat penting mengingat sebaiknya kita berjaga-jaga untuk memilih
antibiotik dalam penatalaksanaannya untuk mengurangi kematian dan
kesakitan. Terapi untuk patogen bakteri berdasarkan empiris. 5 Pemberian
antibiotik yang direkomendasikan:
B Lactam: Benzylpenicillin, Amoxycillin, Ampicillin, Amoxycillin-
Clavulanate
Cephalosporins : Cefotaxime, Cefuroxime, Ceftazidime
Carbapenem: Imipenam
Lainnya Aminoglycosides: Gentamicin, Amikacin
Terapi suportif
1. Cairan
Oral intake sebaiknya dihentikan ketika anak dalam distres pernapasan.
Pada bronkopneumonia berat, hormon anti diuretik meningkat yang
mana artinya akan menyebabkan dehidrasi.
2. Oksigen
Oksigen menurunkan kematian pada kasus bronkopneumonia berat.
Sebaiknya diberikan terutama kepada anak yang kelelahan, takipneu
dengan retraksi dada berat, sianosis atau tidak mendapatkan makanan.
Hal ini penting untuk menjaga SaO2 diatas 95%.
3. Obat batuk
Tidak direkomendasikan karena menekan batuk dan dapat mengganggu
bersihnya jalan napas.
4. Obat demam
Rasional penggunaannya hanya untuk mengurangi ketidaknyamanan
dari gejala.

I. Pengkajian
a. Aktivitas/istirahat
Kelemahan, kelelahan, insomnia. Letargi, penurunan toleransi terhadap
aktivitas.
b. Sirkulasi
Riwayat gagal jantung kronis, takikardia, penampilan terlihat pucat.
c. Integritas ego
Banyak stressor, masalah finansial.
d. Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, riwayat DM. Distensi abdomen,
hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan
malnutrisi.
e. Neurosensori
Sakit kepala, perubahan mental.
f. Nyeri/kenyamanan
Sakit kepala , nyeri dada meningkat dan batuk myalgia.
g. Pernafasan
Riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkal,
penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal. Sputum berwana merah muda,
berkarat atau purulen.
Perkusi: pekak di atas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural. Bunyi
nafas: menurun atau tidak ada di atas area yang terlibat atau nafas
bronchial. Fremitus: taktil dan vocal meningkat dengan konsolidasi..
Warna: pucat, atau sianosis pada bibir/kuku.
h. Keamanan
Riwayat gangguan sistem imun, demam. Berkeringat, menggigil berulang,
gemetar, kemerahan mungkin pada kasus rubella/varisela.
i. Penyuluhan
Riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis.

J. Diagnosa keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus
2. Gangguan petukaran gas berhubungan dengan meningkatnya sekresi dan
akumulasi eksudat
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru,
proses inflamasi
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
ketidakmampuan pemasukan b.d faktor biologis.
5. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan demam,
menurunnya intake dan tachipnea.

DAFTAR PUSTAKA
Herdman. 2009. Nanda International : Diagnosis Keperawatan 2009-2011.
Jakarta : EGC
McCloskey, Joanne & Gloria M Bulechek, 2000, Nursing Outcome Classificatian
(NOC), Second Ed, New York, Mosby.
McCloskey, Joanne & Gloria M Bulechek 2005, Nursing Intervention
Classificatian (NIC), Second Ed, New York, Mosby.
Price Sylvia Anderson (1995). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Alih bahasa: Peter anugerah. Jakarta. EGC.
Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Salemba medica.
Smeltzer SC, Bare B.G (2000). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Volume 1. Jakarta:EGC.
Suyono, (2001). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi III. Jakarta: balai penerbit
FKUI.
3. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)


1 Bersihan jalan nafas tidakSetelah dilakukan askepAirway manajemenn
efektif b/d banyaknya jam Status respirasi:1. Bebaskan jalan nafas dengan posisi leher ekstensi jika memungkinkan.
scret mucus terjadi kepatenan jalan2.Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
nafas dg 3.Identifikasi pasien secara actual atau potensial untuk membebaskan jalan nafas.
KH: 4.Pasang ET jika memungkinkan
Pasien tidak merasa5.Lakukan fisioterapi dada jika memungkinkan
tercekik ,tidak sesak6.Keluarkan lendir dengan suction
nafas, auskultasi suara7.Asukultasi suara nafas
paru bersih,irama nafas ,8.Lakukan suction melalui ET
frekuensi nafas dalam9.Atur posisi untuk mengurangi dyspnea
rentang normal, tanda10.Monitor respirasi dan status oksigen jika memungkinkan
vital dbn. 11. berikan bronkodilator jika perlu

Airway Suction
Tentukan kebutuhan suction melalui oral atau tracheal
Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction
Informasikan pada keluarga tentang suction
Masukan selang jalan afas melalui hidung untuk memudahkan suction
Bila menggunakan oksigen tinggi (100% O2) gunakan ventilator atau rescution manual.
Gunakan peralatan steril, sekali pakai untuk melakukan prosedur tracheal suction.
Monitor status O2 pasien dan status hemodinamik sebelum, selama, san sesudah suction.
Suction oropharing setelah dilakukan suction trachea.
Bersihkan daerah atau area stoma trachea setelah dilakukan suction trachea.
Hentikan tracheal suction dan berikan O2 jika pasien bradicardia.
Catat type dan jumlah sekresi dengan segera
Manajemen asam basa
Aktivitas :
1. Pertahankan kepatenan akses IV
2. Pertahankan kepatenan jalan nafas
3. Pantau kadar eletrolit
4. Pantau pola nafas
5. Sediakan terapi oksigen
Terapi Oksigen
Setelah dilakukan askep Aktivitas :
2. Gangguan petukaran gas jam ventilasi dan 1. Bersihkan secret mulut dan trakea
berhubungan denganpertukaran gas efektif 2. Jaga kepatenan jalan napas
meningkatnya sekresi dandengan 3. Sediakan peralatan oksigen, sistim humadifikasi
akumulasi eksudat KH: 4. Pantau aliran oksigen
Keseimbangan elektrolit5. Pantau posisi peralatan yang menyalurkan oksigen pada pasien
dan asam basa, Nadi6. Monitor aliran oksigen dalam liter
dalam batas yang7. Monitor posisi pemasangan alat oksigen
diharapkan, IramaManajemen Jalan Napas
jantung dalam batas yang Aktivitas :
diharapkan 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Identifikasi kebutuhan pasien akan insersi jalan napas actual/potensial
3. Lakukan fisioterapi dada, sesuai dengan kebutuhan
4. Bersihkan secret dengan menggunakan penghisapan
5. Dukung untuk bernapas pelan, dalam, berbalik dan batuk
6. Instruksikan bagaimana cara batuk efektif

Bantuan Ventilasi
Setelah dilakukan askepAktivitas :
3 Pola nafas tak efektif jam jam pola napas1. Jaga kepatenan jalan napas
berhubungan denganefektif dengan criteria2. Berikan posisi yang mengurangi dyspnea
penurunan ekspansi paru,hasil : Kepatenan jalan3. Bantu perubahan posisi dengan sering
proses inflamasi napas, demam tidak ada,4. Pantau kelemahan oto pernapasan
sesak tidak ada, frekuensi5. Mulai dan jaga oksigen tambahan
napas dalam batas6. Bersihkan mulut,hidung dan sekret trakea
normal, irama napas
7. Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi
teratur, keluaran sputum
dari jalan napas, tidak
adanya suara napas
tamabahan

Setelah dilakukan askepManagemen nutrisi


jam terjadi1. Kaji pola makan klien
4. Ketidakseimbangan nutrisipeningkatan status nutrisi2. Kaji kebiasaan makan klien dan makanan kesukaannya
kurang dari kebutuhandg KH: Mengkonsumsi3. Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan intake nutrisi dan cairan
tubuh b/d ketidaknutrisi yang adekuat.4. kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan
mampuan pemasukan b.dIdentifikasi kebutuhan5. tingkatkan intake protein, zat besi dan vit c
faktor biologis. nutrisi. 6. monitor intake nutrisi dan kalori
7. Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral.
Nutritional terapi
1. kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT
2. berikan makanan melalui NGT k/p
3. berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan
4. monitor penurunan dan peningkatan BB
5. monitor intake kalori dan gizi

Manajemen cairan
Setelah dilakukan askep
Aktivitas :
jam tidak terjadi
1. Timbang BB tiap hari
Risiko kekurangan volumekekurangan volume
2. Hitung haluaran
5 cairan berhubungancairan dengan criteria
3. Pertahankan intake yang adekuat
dengan demam,hasil :
4. Monitor status hidrasi
menurunnya intake danHidrasi, Membran mucus
5. Monitor TTV
tachipnea. yang basah, Nafas pendek
6. Berikan terapi IV
tidak ditemukan, Mata
Terapi Intra vena
cekung tidak ditemukan,
Aktifitas :
Bunyi napas tambahan
tidak ditemukan 1. Atur pemberian IV sesuai resp dan pantau hasilnya
2. Pantau jumlah tetes dan tempat infuse IV
3. Periksa IV secara teratur
4. Pantau TTV
5. Catat intake dan output
6. Pantau tanda dan gejala yang berhungan dengan infusion flebitis
Pathways
Jamur, bakteri, protozoa Resti terhadap
Resiko Infeksi
penyebaran infeksi

Hipertermi Masuk alveoli


Peningkatan suhu tubuh
Kongestif (4-12 jam) eksudat Nyeri pleuritik
dan serous masuk alveoli

Hepatisasi merah (48jam)


paru-paru tampak merah dan bergranula Penumpukan cairan
karena SDM dan leukosit dalam alveoli
DMN mengisi alveoli

Hepatisasi kelabu (3-8hari)


paru-paru tampak kelabu karena Resolusi 7-11 hr
leukosit dan fibrin mengalami
konsolidasi di dalam alveoli

PMN Konsolidasi jaringan paru Gangguan g


Ggn.pertukaran
pertukaran gas

Berkeringat Metabolisme Compliance paru menurun

Resti nutrisi
Ketidakseimbangan
nutrisi
kurangkurang
dari dari
kebutuhan tubuh Pola nafas tidak
kebutuhan tubuh Suplai O2 Menurun
efektif

Mual,muntah Sputum kental Intoleransi


aktivitas

Resiko deficit
volume cairan Bersihan jalan nafas
tidak efektif