Anda di halaman 1dari 14

Tugas Drg. Billy Sujatmiko, Sp.

KG

Nama : M Fadhil Oktavian E


NIM : 040548216198035

Soal :
1. Karies D1-D6 Maknanya apa ?
2. Perjalanan karies sampeai harus dicabut ?
3. Diagnosis sesuai ICD X (WHO.org) ?
4. Inervasi dari saraf gigi ?
5. Subjektif, objektif, tindakan dari : white spot, karies email, karies dentin ? Iritasi
pulpa hipertensi pulpa, pulpitis reversible, pulpitis irreversible, nekrose pulpa,
periodontitis ?
6. Trepanasi ?
7. Cellulitis mandibulla, apa penyebabnya dan bagaimana tatalaksananya ?
8. Ludwigs angina ?
9. Antibiotik dan Analgetik Ex : Wanita 23 thn hamil dan alergi penicillin ?

Jawab :
1. klasifikasi karies dari ICDAS (International Caries Detection and Assessment
System) mengklasifikasi karies berdasarkan keparahan kariesnya, misalnya masih
belum ada kavitas, sampai kavitas yang mencapai pulpa. Klasifikasi ini dalam
bentuk angka, dan diawali dengan huruf D, misal D0, D1
0 : gigi yang sehat.
1 : perubahan awal pada email yang tampak secara visual. Biasa dilihat
dengan cara mengeringkan permukaan gigi, dan tampak adanya lesi putih di
gigi tersebut.
2 : perubahan pada email yang jelas tampak secara visual. Terlihat lesi putih
pada gigi, walau gigi masih dalam keadaan basah.
3 : kerusakan email, tanpa keterlibatan dentin (karies email).
4 : terdapat bayangan dentin (tidak ada kavitas pada dentin). Karies pada tahap
ini sudah menuju dentin, berada pada perbatasan dentin dan email (dentino-
enamel junction).
5 : kavitas karies yang tampak jelas dan juga terlihatnya dentin (karies sudah
mencapai dentin).
6 : karies dentin yang sudah sangat meluas (melibatkan pulpa).
2. Karies dapat terjadi apabila terdapat 4 faktor utama, yaitu adanya gig sebagai host,
karbohidrat dalam makanan sebagai substrat, mikroorganisme, dan waktu. Secara
normal, email pada permukaan gigi ditutupi oleh jaringan organic yang disebut
pelikel. Pelikel ini terdiri dari glikoprotein yang diendapkan oleh saliva. Sifatnya
sangat lengket dan mampu melekatkan bakteri-bakteri tertentu pada permukaan
gigi, terutama steptokokus dan lactobacillus. Organisme tersebut akan tumbuh dan
berkembang biak serta mengeluarkan gel yang lengket dan akan menjetar berbagai
bakteri yang lain. Tahap-tahap terjadinya karies
Gigi yang sehat, Email adalah lapisan luar yang keras seperti kristal luar.
Dentin adalah lapisan yang lebih lembut di bawah email. Kamar pulpa berisi
nerves dan pembuluh darah. Merupakan bagian hidup dari gigi.
Lesi putih, Bakteri yang tertarik kepada gula dan karbohidrat akan membentuk
asam. Asam akan menyerang crystal apatit proses ini dikenal dengan proses
demineralisasi. Tanda yang pertama ini ditandai dengan adanya suatu noda
putih atau lesi putih. Pada tahap ini, proses terjadinya karies dapat
dikembalikan.
Karies email, Proses demineralisasi berlanjut email mulai pecah. Sekali ketika
permukaan email rusak, gigi tidak bisa lagi memperbaiki dirinya sendiri.
Kavitas harus dibersihkan dan direstorasi oleh dokter gigi.
Karies Dentin, Karies sudah mencapai ke dalam dentin, dimana karies ini
dapat menyebar dan mengikis email.
Karies Mencapai Pulpa, Jika karies dibiarkan tidak dirawat, akan mencapai
pulpa gigi. Disinilah dimana saraf gigi dan pembuluh darah dapat ditemukan.
Pulpa akan terinfeksi. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk
dalam jaringan ikat yang halus.

Dalam Beberapa hari, plak unu akan bertambah tebal dan terdiri dari berbagai
macam mikroorganisme. Dengan adanya karbohidrat yang tertinggal didalam
mulut akan terjadi peragian oleh bakteri yang terdapat didalam plak. Peragian ini
akan membentuk asam yang akan menurunkan PH plak.
Karbohidrat yang komplek, misalnya pati, tidak berbahaya, karena tidak
dicerna secara sempurna dalam mulut. Sedang karbohidrat dengan berat molekul
yang rendah seperti gula, akan segera meresap kedalam plak. Penurunan PH lebih
besar terjadi pada individu dengan karies aktif daripada individu yang bebas karies
tingkat kariogenik tertinggi ada pada sukrosa, sehingga sukrosa dianggap sebagai
penyebab karies yang utama.

3. ICD 10 Gigi dan Mulut


KODE ICD DIAGNOSIS
K00.0 Anodontia
K00.1 Supernumerary teeth
K00.2 Kelainan ukuran dan bentuk gigi
K00.3 Gigi berbintik-bintik
K00.4 Gangguan pada pembentukan gigi
K00.5 Gangguan herediter dalam struktur gigi , tidak diklasifikasikan di
tempat lain
K00.6 Gangguan pada erupsi gigi
K00.7 Tumbuh gigi sindrom
K00.8 Gangguan lain dari perkembangan gigi
K00.9 Gangguan perkembangan gigi , tidak spesifik
K01.0 gigi tertanam
K01.1 gigi yang terkena dampak
K02.0 Karies terbatas pada enamel
K02.1 Karies dentin
K02.2 Karies sementum
K02.3 karies gigi terperangkap
K02.4 Odontoclasia
K02.8 Karies gigi lainnya
K02.9 Karies gigi , tidak spesifik
K03.0 Gesekan yang berlebihan dari gigi
K03.1 Abrasi gigi
K03.2 Erosi Gigi
K03.3 Resorpsi patologis gigi
K03.4 Hipersementosis
K03.5 Ankilosis gigi
K03.6 Penambahan Simpanan Gigi
K03.7 Perubahan warna pasca letusan gigi
K03.8 Penyakit tertentu lainnya terkait letusan gigi
K03.9 Penyakit jaringan keras gigi spesifik
K04.0 Pulpitis
K04.1 Nekrosis pulpa
K04.2 Degenerasi pulpa
K04.3 Pembentukan jaringan keras yang abnormal dalam pulpa
K04.4 Periodontitis apikal akut asal pulpa
K04.5 Periodontitis apikal kronis
K04.6 Abses periapikal dengan sinus
K04.7 Abses periapikal tanpa sinus
K04.8 Kista radikuler
K04.9 Penyakit lain dan tidak spesifik pulp dan jaringan periapikal
K05.0 Gingivitis akut
K05.1 Gingivitis kronis
K05.2 Periodontitis akut
K05.3 Periodontitis kronis
K05.4 Periodontosis
K05.5 Penyakit periodontal lainnya
K05.6 Penyakit periodontal , tidak spesifik
K06.0 Resesi gingiva
K06.1 Pembesaran gingiva
K06.2 Gingiva dan edentulous ridge alveolar lesi yang terkait dengan
trauma
K06.8 Gangguan tertentu lainnya dari gingiva dan edentulous ridge alveolar
K06.9 Gangguan gingiva dan ridge alveolar edentulous , tidak spesifik
K07.0 Anomali besar ukuran rahang
K07.1 Anomali hubungan dasar rahang - kranial
K07.2 Anomali hubungan lengkung gigi
K07.3 Anomali posisi gigi
K07.4 Maloklusi , tidak spesifik
K07.5 Kelainan fungsional dentofacial
K07.6 Gangguan sendi temporomandibular
K07.8 Anomali dentofacial lainnya
K07.9 Anomali dentofacial , tidak spesifik
K08.0 Pengelupasan gigi karena penyebab sistemik
K08.1 Kehilangan gigi karena kecelakaan , ekstraksi atau penyakit
periodontal lokal
K08.2 Atrofi edentulous ridge alveolar
K08.3 Saldo akar gigi
K08.8 Gangguan tertentu lainnya gigi dan struktur pendukung
K08.9 Gangguan gigi dan struktur pendukung , tidak spesifik
K09.0 Kista odontogenik perkembangan
K09.1 Developmental ( nonodontogenic ) kista daerah mulut
K09.2 Kista lainnya rahang
K09.8 Kista lain dari daerah mulut , tidak diklasifikasikan di tempat lain
K09.9 Kista daerah oral, tidak spesifik
K10.0 Gangguan perkembangan rahang
K10.1 Granuloma sel raksasa , central
K10.2 Kondisi peradangan rahang
K10.3 Alveolitis rahang
K10.8 Penyakit tertentu lainnya rahang
K10.9 Penyakit rahang , tidak spesifik
K11.0 Atrofi kelenjar ludah
K11.1 Hipertrofi kelenjar ludah
K11.2 Sialoadenitis
K11.3 Abses kelenjar ludah
K11.4 Fistula kelenjar ludah
K11.5 Sialolithiasis
K11.6 Mukosel kelenjar ludah
K11.7 Gangguan sekresi saliva
K11.8 Penyakit lain dari kelenjar ludah
K11.9 Penyakit kelenjar ludah , tidak spesifik
K12.0 Aphthae lisan berulang
K12.1 Bentuk lain dari stomatitis
K12.2 Selulitis dan abses mulut
K13.0 Penyakit bibir
K13.1 Pipi dan bibir menggigit
K13.2 Leukoplakia dan gangguan lain dari epitel mulut, termasuk lidah
K13.3 hairy leukoplakia
K13.4 Granuloma dan lesi granuloma seperti mukosa mulut
K13.5 Fibrosis submukosa Oral
K13.6 Hiperplasia iritasi mukosa mulut
K13.7 Lesi lain dan tidak spesifik mukosa mulut
K14.0 Glositis
K14.1 Lidah geografis
K14.2 Median rhomboid glossitis
K14.3 Hipertrofi papila lidah
K14.4 Atrofi papila lidah
K14.5 Plicated lidah
K14.6 Glossodynia
K14.8 Penyakit lain lidah
K14.9 Penyakit lain lidah tidak spesifik

4. Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau
nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah orofacial,
selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf cranial ke-VII,
ke-XI, ke-XII.

NERVUS MAKSILA
Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila,
palatum, dan gingiva di maksila. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini
akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Nervus alveolaris superior
ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga, yaitu nervus alveolaris superior
anterior, nervus alveolaris superior medii, dan nervus alveolaris superior posterior.
Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior, nervus
alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I
bagian mesial, nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi
molar I bagian distal serta molar II dan molar III.

NERVUS MANDIBULA
Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.
Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah
akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi ini tidaklah
merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih
besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar
gigi. Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada
persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada mukosa
pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil
pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa kasus,
distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus lingualis,
karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area
mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat melanjutkan
perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula
melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada beberapa individu, nervus ini
berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal.

Sumber : Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheelers Dental Anatomy,


Physiology, and Occlusion. 9th Ed.
5. White Spot
White spot sering disebut lesi email awal. Istilah white spot sering digunakan
karena secara klinis lesi ini terlihat sebagai bercak yang bewarna putih pada gigi.
Lesi ini terjadi akibat level pH pada permukaan gigi lebih menurun dan tidak dapat
diimbangi dengan proses remineralisasi. Ion-ion asam dapat berpenetrasi ke dalam
lapisan prisma yang porus sehingga menyebabkan demineralisasi dibawah
permukaan gigi. Sedangkan permukaan gigi diatasnya tetap utuh karena adanya
peningkatan level ion Ca2-, HPO42-, fluoride, dan kapasitas dapar oleh saliva.

Karakteristik klinis dari lesi email awal adalah sebagai berikut:


Hilangnya gambaran translusen normal email yang menampilkan gambaran
putih seperti kapur dan terlihat dalam keadaan kering.
Lapisan permukaan ini rentan dan rapuh terhadap probing, khususnya
didaerah Pit dan fissures.
Terjadinya peningkatan porositas pada bagian sub-permukaan dengan
peningkatan potensi terjadinya noda.
Terjadinya penurunan densitas sub-permukaan, yang bisa dideteksi melalui
gambaran radiograf atau transiluminasi.
Memiliki potensi untuk remineralisasi, dengan kemampuan bertahan terhadap
pajanan asam yang lebih tinggi apabila dibantu dengan perawatan
remineralisasi tertentu.
Ukuran lesi sub-permukaan ini dapat berkembang sampai lapisan dentin
dibawahnya ikut terlibat dan terdemineralisasi. Pada keadaan ini, permukaan
gigi bisa saja masih utuh dan lesi bisa dianggap reversibel.

Karies Email
Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua
permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan
eksplorer. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis, terutama pada kasus karies
interproksimal. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang.
Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada
gigi dengan eksplorer.
Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan
eksplorer untuk menemukan karies. Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada
gigi telah mulai untuk demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan
pada eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.
Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum
berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk
membuang embun, dan mengganti peralatan optis/ Hal ini akan membentuk
sebuah efek halo dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik
direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil.

Pembagian lain dari karies berdasarkan lokasi :


Karies yang ditemukan di permukaan halus
Ada tiga macam karies permukaan halus:
Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. Tipe ini kadang
tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah explorer
Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.
Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk
ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat,
karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak
bakteri. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi
daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH
6,7, di mana lebih tinggi dari enamel. Karies akar lebih sering ditemukan
di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan permukaan lingual.
Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar.
Tipe ketiga karies ini terbentuk pada permukaan lainnya

Terapi
o Pembersihan gigi, diulas dengan flour
o Edukasi pasien/ Dental Health Education

Karies Dentin

Karies dengan dentin terbuka/dentin Hipersensitif yaitu peningkatan sensitif


akibat terbukanya dentin.

Anamnesa :
Kadang-kadang rasa ngilu waktu kemasukan makanan
Waktu minum dingin, asam dan asin
Rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan
Tidak ada rasa sakit spontan
Pemeriksaan objektif :
Pemeriksaan ekstraoral tidak ada kelainan
Pemeriksaan intraoral : kavitas baru mengenai email
Terapi Dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu
untuk membentuk sekunder dentin

Iritasi Pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala :
Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya
rasa ngilu juga hilang
Terapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

Hiperemia Pulpa

Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah
suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi sirkulasi darah
bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam pulpa.Pulpa
terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran lympe

Gejala-gejala :
Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan dingin.
Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas
Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan
Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies media atau propunda
Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak
Perkusi tidak apa-apa
Terapi :
bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

Pulpitis Reversibel

Anamnesa :

Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin


Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan Objektif :
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
Intra oral :
1. Perkusi (-)
2. Karies mengenai dentin/karies profunda
3. Pulpa belum terbuka
4. Sondase (+)
5. Chlor etil (+)
Terapi Menghilangkan rasa sakit
Dengan perawatan saluran akar

Pulpitis Irreversible

Anamnesa :

Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang


telinga
Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit
Pemeriksaan Objektif :
Ekstra oral : tidak ada kelainan
Intra oral :
Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan
Pulpa terbuka bisa juga tidak
Sondase (+)
Khlor ethil (+)
Perkusi bisa (+) bisa (-)
Terapi: pulpektomi

Nekrose Pulpa

Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala
rasa sakit. Sering, diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati.
Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkan karena translusensi
normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabua-
abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan
kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya
secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiograf adalah
nondiagnotik. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan
termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di
dekatnya.

Diagnosis. Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan


besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament
periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupu tumpatan, dan
pulpanya mati sebagai akibat trauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa
sakit parah yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh
penghentian seluruh rasa sakit yang terjadi. Selama waktu ini, pulpa sudah
hampir tamat riwayatnya dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan
sehat. Pada kasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahan-
lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi
terhadap dingin, tes pulpa listrik atau tes kavitas. Namun demikian pada kasus
yang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester
pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uap lembab yang terdapat dalam
saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vital tetangganya. Pada pasien
lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan dan bereaksi dengan cara yang
sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi. Suatu korelasi tes dingin
dan tes listrik dan suatu riwayat rasa sakit, bersama dengan pemeriksaan klinis
yang cermat, harus menentukan suatu diagnosis yang tepat.
Terapi :
Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syaraf
Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila ada
keluhan

6. Trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau melalui


tulang untuk mengalirkan secret luka serta untuk mengurangi rasa sakit. Jika
timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar
melalui periodontikal apikalis sampai ke dalam tulang periapeks. Nanah
dikelilingi oleh tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir ke luar. Pada
stadium ini belum tampak suatu pembengkakan. Perasaan sangat nyeri
terutama bila ditekan sehingga untuk menghilangkannya perlu segera
dilakukan drainase.
Untuk itu dapat dipakai dua cara :
- Trapanasi melalui saluran akar
- Trapanasi didaerah apeks akar
7. Etiologinya berasal dari bakteri Streptococcus sp. Mikroorganisme lainnya
negatif anaerob seperti Prevotella, Porphyromona dan Fusobacterium

8. Ludwigs Angina
Ludwigs angina atau angina ludovici ialah infeksi ruang submandibula berupa
selulitis atau flegmon dari bagian superior ruang suprahioid dengan tanda khas
berupa pembengkakan, tidak membentuk abses, sehingga keras pada perabaan
submandibula. Tanda-tanda dan gejala ludwigs angina adalah selulitis, nyeri
tenggorok dan leher, disertai selulitis yang berkembang pesat atau
pembengkakan di daerah submandibula, yang tampak hiperemis dan keras
pada perabaan. Demam, sakit gigi, malaise, disfagia dan napas berbau trismus,
merupakan gejala yang umum. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan
yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendororng lidah ke atas dan
belakang dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara
potensial. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, gejala dan
tanda klinik. Pada Pseudo Angina Ludovici, dapat terjadi fluktuasi.
Diagnosis menurut kriteria Grodinsky yaitu :
Keterlibatan secara bilateral atau lebih ruang leher dalam
Gangren yang disertai dengan pus serosanguinous
Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur
kelenjar.
Penyebaran melalui ruang fasial lebih sering daripada melalui sistem
limfatik
PENATALAKSANAAN
4 Prinsip utama
1. Proteksi dan kontrol jalan napas
2. Pemeberian antibiotik yang adekuat
3. Insisi dan drainase abses
4. Hidrasi dan nutrisi adekuat

9. Antibiotik dan NDSAID Ibu Hamil

Pada tahun 1979, FDA merekomendasikan 5 kategori obat yang membutuhkan


perhatian khusus terhadap efeknya dengan kelainan janin.

1. Obat yang sudah pernah diujikan pada manusia hamil dan terbukti tidak ada
risiko terhadap janin dalam rahim. Obat golonganini aman untuk
dikonsumsi oleh ibu hamil (vitamin)

2. Obat yang sudah diujikan pada binatang dan terbukti ada atau tidak ada
efek terhadap janin dalam rahim akan tetapi belum pernah terbukti pada
manusia. Obat golongan ini bila diperlukan dapat diberikan pada ibu
hamil (Penicillin).
3. Obat yang pernah diujikan pada binatang atau manusia akan tetapi dengan
hasil yang kurang Meskipun sudah dujikan pada binatang terbukti ada
efek terhadap janin akan tetapi pada manusia belum ada bukti yang kuat.
Obat golongan ini boleh diberikan pada ibu hamil apabila keuntungannya
lebih besar dibanding efeknya terhadap janin (Kloramfenicol, Rifampisin,
PAS, INH).
4. Obat yang sudah dibuktikan mempunyai risiko terhadap janin Obat
golongan ini tidak dianjurkan untuk dikonsumsi ibu hamil. Terpaksa
diberikan apabila dipertimbangkan untuk menyelamatkan jiwa ibu
(Streptomisin, Tetrasiklin, Kanamisin).
5. Obat yang sudah jelas terbukti ada risiko pada janin manusia dan
kerugian dari obat ini jauh lebih besar daripada manfaatnya bila diberikan
pada ibu hamil, sehingga tidak dibenarkan untuk diberikan pada ibu hamil
atau yang tersangka hamil

Adapun untuk kategori ibu menyusui, obat dikelompokkan sebagai berikut:


1. L1 : yang paling aman dikonsumsi
2. L2 : lebih aman
3. L3 : tingkat keamanannya sedang
4. L4 : kemungkinan membahayakan
5. L5 : kontraindikasi untuk ibu menyusui.

Daftar obat analgesic beserta kategori berdasarkan FDA


Nama obat
Amoxicillin Larotid, Amoxil
B L1
Aztreonam Azactam
B L2
Cefadroxil Ultracef, Duricef
B L1
Cefazolin Ancef, Kefzol
B L1
Cefotaxime Claforan
B L2
Cefoxitin Mefoxin
B L1
Cefprozil Cefzil
C L1
Ceftazidime Ceftazidime, Fortaz,
Taxidime B L1
Ceftriaxone Rocephin
B L2
Ciprofloxacin Cipro
C L3
Clindamycin Cleocin
B L3
Erythromycin E-Mycin, Ery-tab, ERYC,
Ilosone B L1
L3 early
postnata
l
Fleroxacin
NR
Gentamicin Garamycin
C L2
Kanamycin Kebecil, Kantrex
D L2
Moxalactam Moxam
NR
Nitrofurantoin Macrobid
B L2
Ofloxacin Floxin
C L2
Penicillin
B L1
Streptomycin Streptomycin
D L3
Sulbactam
NR
Sulfisoxazole Gantrisin, Azo-Gantrisin
C L2
Tetracycline Achromycin, Sumycin,
Terramycin D L2
Ticarcillin Ticarcillin, Ticar,
Timentin B L1
Trimethoprim/sulfamethoxazo Proloprim, Trimpex
le C L3

Daftar obat analgesik beserta kategori berdasarkan FDA


Nama Obat Kategori Risiko Bagi Kategori Risiko Bagi Ibu
Ibu Hamil Menyusui
Acetaminophen B L1
Aspirin C (pada TM I dan II) L3
D (pada TM III)
Azapropazone L2
Butalbital D L3
Butorphanol B L3
D
Celecoxib C L2
Codeine C L3
Colchicine D L4
Diclofenac B L2
Fentanyl B L2
Flubiprofen B L2
C
Hydrocodone B L3
Hydromorphone C L3
Ibuprofen B L1
D
Indomethacin B L3
D
Ketorolac B L2
Meperidine B L2;
L3 pada postpartum awal
Methadone B L3
Morphine B L3
Nalbuphine B L2
Naprocen B L3;
L4 untuk pemakaian jangka
panjang
Nefopam NR
Oxycodone B L3
Pentosan B L2
polysulfate
Piroxicam B L2
Popoxyphene C L2
Keterangan :
NR = not reviewed.