Anda di halaman 1dari 56

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

KEPANITERAAN KLINIK FK UKRIDA


SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RS BHAKTI YUDHA

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl Rawa Depok RT/RW 04/02
No RM : 304819
Dirawat Diruang : IGD
Tanggal Masuk : 18 Desember 2013

II. SUBJEKTIF
Dilakukan autoanamnesis (menantu pasien) pada tanggal 18/12/2013 Jam 14.00 WIB di IGD

Keluhan Utama:
Penurunan kesadaran 1 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:


1 jam SMRS, keluarga mengatakan os tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran ketika
sedang bermain dengan cucu dan kurang memberi respon ketika dipanggil. Ini merupakan
kejadian yang pertama kalinya sehingga membuat keluarga panik dan segera membawa pasien
ke IGD RSBY. Ketika dalam perjalan keluarga mengatakan os mencoba berbicara namun kata-
kata yang keluar sulit dimengerti. Menurut keluarga os tidak mengalami benturan di kepala
belakangan ini. Napsu makan dan minum baik, os juga tidak mengkonsumsi obat-obat kecing

1
manis. Buang air besar biasa, tidak ada mencret. Buang air kecil juga biasa. Os juga tidak
mengalami demam dan kejang beberapa hari ini.
Os tampak acuh tak acuh ketika ditanya dan gelisah namun kaki dan tangan sebelah
kanan tampak tidak bergerak. Keluarga mengatakan os tidak mengeluh adanya rasa kesemutan
dan baal sebelum kejadian. Keluhan sakit kepala, pandangan kabur sebelum kejadian disangkal
Riwayat tersedak saat makan dan minum tidak ada.Os sempat muntah sebanyak 1 kali
dalam perjalanan ke rumah sakit. Muntah tidak menyemprot. Isi muntahan berupa apa yang
dimakan dan tidak mengandung darah.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Diabetes mellitus (-), TB paru (-), hipertensi (+), asma (-), alergi (-), jantung (-), stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:


Riwayat DM (-)
Riwayat hipertensi (+)
Riwayat kejang (-), stroke (-), alergi (-)

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:


Kesan: Cukup

III. OBJEKTIF
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 18 Desember 2013 di ruangan IGD
1. Status Generalis
a. Keadaan umum : Tampak sakit berat
b. Kesadaran : Somnolen GCS = E2M5V2= 9
c. Tanda-tanda vital
TD : 140/100 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Pernapasan : 23 x/menit
Suhu : 36,7oC
d. Kepala : Normosefali, tidak ada hematoma
e. Mata : OS : pupil bulat, 4mm, refleks cahaya langsung (+),
refleks cahaya tidak langssung (+)

2
OD : pupil bulat, 4mm, refleks cahaya langsung (+),
refleks cahaya tidak langssung (+)
f. Mulut : Tidak dapat dinilai
g. Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar
h. Paru : SN vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-
i. Jantung : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
j. Abdomen : Supel, timpani, BU (+) normal, hepar dan lien tidak teraba
k. Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan
l. Berat badan : Tidak diketahui
m. Tinggi badan : Tidak diketahui

2. Status psikikus
a. Cara berpikir : Tidak dapat dinilai
b. Perasaan hati : Tidak dapat dinilai
c. Tingkah laku : Pasien separuh sadar
d. Ingatan : Tidak dapat dinilai
e. Kecerdasan : Tidak dapat dinilai

3. Status neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk : Normosefali
ii. Nyeri tekan : (-)
iii. Simetris : (+)
iv. Pulsasi : (-)
b. Leher
i. Sikap : Simetris
ii. Pergerakan : Bebas
c. Tanda-tanda perangsangan meningen
i. Kaku kuduk : Negatif
ii. Kernig : Negatif
iii. Brudzinski I : Negatif
iv. Brudzinski II : Negatif

d. Pemeriksaan saraf kranial


i. N. olfaktorius
Penciuman: Tidak dapat dilakukan

ii. N. optikus
Kanan Kiri
Tajam penglihatan Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Pengenalan warna Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Lapang pandang Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3
iii. N. okulomotorius
Kanan Kiri
Kelopak mata Terbuka Terbuka
Gerakan mata
Superior Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Inferior Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Medial Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Dolls eye manuver + +

Pupil
Diameter 4 mm 4 mm
Bentuk Bulat Bulat
Posisi Sentral Sentral
Refleks cahaya langsung + +
Refleks cahaya tidak langsung + +
Strabismus Tidak dinilai Tidak dinilai
Nistagmus Tidak dinilai Tidak dinilai

iv. N. Trochlearis
Gerak mata ke lateral
Bawah Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Strabismus Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Diplopia Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

v. N. trigeminus
Membuka mulut Tidak ada kelainan
Sensibilitas atas Tidak dilakukan
Sensibilitas bawah Tidak dilakukan
Refleks kornea Tidak dilakukan
Refleks masseter Tidak dilakukan
Trismus Tidak dilakukan

vi. N. abdusens
Gerak mata ke lateral tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Strabismus divergen tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Diplopia tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai

vii. N. fasialis
Mengerutkan dahi tidak dilakukan
Kerutan kulit dahi kerutan (+) kerutan (+)
Menutup mata tidak dilakukan tidak dilakukan

4
Lipatan nasolabial tidak dilakukan tidak dilakukan
Sudut mulut tidak dilakukan tidak dilakukan
Meringis tidak dilakukan tidak dilakukan
Memperlihatkan gigi tidak dilakukan tidak dilakukan
Bersiul tidak dilakukan tidak dilakukan
Perasaan lidah bagian 2/3 tidak dilakukan tidak dilakukan
depan

viii. N. vestibulokoklearis
Mendengar suara berbisik tidak dilakukan tidak dilakukan
Test Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan
Test Weber tidak dilakukan tidak dilakukan
Test Shwabach tidak dilakukan tidak dilakukan

ix. N. glosofaringeus
Arkus faring tidak dilakukan
Daya mengecap 1/3 belakang tidak dilakukan
Refleks muntah tidak dilakukan
Sengau tidak dilakukan
Tersedak tidak dilakukan

x. N. vagus
Arkus faring tidak dilakukan
Menelan tidak dilakukan

xi. N. asesorius
Menoleh kanan, kiri, bawah tidak dilakukan
Angkat bahu tidak dilakukan
Trofi otot bahu tidak dilakukan

xii. N. hipoglosus
Sikap lidah dalam mulut tidak dilakukan
Julur lidah tidak dilakukan
Tremor tidak dilakukan
Fasikulasi tidak dilakukan

e. Badan dan anggota gerak


Ekstremitas atas
Kanan Kiri
Simetris simetris simetris
Trofik eutrofik eutrofik
Tonus normotonus normotonus

5
Kekuatan Hemiparesis dextra
Refleks bisep + +
Refleks trisep + +
Refleks H.Trommer - -

Sensibilitas
Raba Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Vibrasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Badan
R. abdomen atas Tidak dilakukan
R. abdomen bawah Tidak dilakukan
R. anus Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah
Kanan Kiri
Bentuk Simetris simetris
Trofik Eutrofik eutrofik
Tonus Normotonus normotonus
Kekuatan Hemiparesis dextra
Refleks patella + +
Refleks Achilles + +

Refleks patologis:
Babinski - -
Chaddock - -
Openheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Sensibilitas:
Raba tidak dilakukan tidak dilakukan
Nyeri tidak dilakukan tidak dilakukan
Suhu tidak dilakukan tidak dilakukan
Vibrasi tidak dilakukan tidak dilakukan

f. Koordinasi, gait, dan keseimbangan


Cara berjalan : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
Dismetria : tidak dilakukan
Nistagmus test : tidak dilakukan

g. Gerakan-gerakan abnormal

6
Tremor : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)

h. Alat vegetative
Miksi : normal
Defekasi : normal

RENCANA DIAGNOSTIK
1. Laboratorium darah rutin, profil lipid, ureum dan kreatinin serum, elektrolit, AGD dan
EKG
2. CT scan kepala tanpa kontras
3. Rontgen thoraks

Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 18/12/2013

Hematologi Darah rutin


Hb 16,2 g/dL 12-18
Leukosit 11,78 H ribu/mm3 5-10
Hematokrit 47 % 38-47
Trombosit 290 ribu/mm3 150-450
LED 15 mm/jam <20
Diff count
Eosinofil 2 % 1-3
Basofil 0 % 0-1
Neutrofil segmen 50 L % 54-62
Neutrofil stab 3 % 3-5
Limfosit 35 H % 22-33

7
Monosit 10 % 3-7

Kimia
GDS 113 mg/dL <180
Ureum 28 mg/dL 10-50
Creatinin darah 1 mg/dL 0,5-1,5
SGOT 38 U/I <35
SGPT 65 H U/I <60

AGD + Elektrolit
Na 133 L mmol/L 135-146
K 3,86 mmol/L 3,5-5
Cl 105 98-107
pH 7,594 H 7,35-7,45
PCO2 27,4 L mmHg 32-45
PO2 103 H mmHg 75-100
tCO2 26,8 mmHg 23-27
HCO3 25,9 mmol/lt 22-26
BEecf 4,3 mmol/lt -2-3
SO2(c) 98,5 H % 95-98

Rontgen Toraks AP
Tanggal 18/12/2013
Kesan
- Cardiomegali
- Pulmo : tak tampak kelainan
- Diafragma elevaso kiri

8
CT Scan Kepala tanpa Kontras
Tanggal 18/12/2013

Kesan:
-ICH (vol 1,1 cc) dengan perifocal edema di lobus parietal dextra

RESUME
Subjektif:

9
Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun di bawa ke IGD RSBY dengan keluhan penurunan
kesadaran secara tiba-tiba sejak 1 jam SMRS ketika bermain dengan cucu. Menurut keluarga
setelah kejadian kata-kata yang dikeluarkan sulit dimengrti. Tidak ada riwayat trauma kepala,
konsumsi obat kencing manis, demam dan kejang. Kaki dan tangan sebelah kanan terasa lemas
dan susah untuk digerakan. Keluhan sakit kepala, pandangan kabur, tersedak saat makan dan
minum disangkal. Os muntah sebanyak 1 kali, muntah tidak menyemprot dan berisi makanan.

Objektif:
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran somnolen, dengan tanda-tanda vital : tekanan
darah 140/100 mmHg, frekue nsi nadi 97 kali/menit, frekuensi napas 23 kali/menit, suhu 36,7C.
Pemeriksaan status neurologis didapatkan: GCS E2M5V2. Pemeriksaan refleks cahaya langsung
dan tidak langsung (+), dolls eye manuver (+). Pemeriksaan motorik, didapatkan hemiparesis
ekstremitas atas dan bawah sebelah kanan, refleks patologis (-), tanda rangsang meningeal (-)

Pemeriksaan penunjang:
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Leukosit 11,78 ribu/mm3
Neutrofil segmen 50 %
Limfosit 35 %
Monosit 10 %
Na 133 mmol/L
pH 7,594
PCO2 27,4 mmHg
PO2 103 mmHg
SO2(c) 98,5 %
CT scan kepala tanpa kontras : ICH (vol 1,1 cc) dengan perfifocal edema di lobus parietal dextra
Foto thorax AP : Cor : Cardiomegali
Pulmo : tidak tampak kelainan
Diafragma elevasi ke kiri

10
IV. DIAGNOSIS
1. Klinis : penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, hipertensi grade 1
2. Topis : korteks serebri
3. Patologis : perdarahan
4. Etiologi : vaskuler

Berdasarkan siriraj stroke skor :


(2.5xderajat kesadaran)+ (2 x vomitus) + (2x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolik)
(3 x ateroma) 12

Data dari pasien :


i. Derajat kesadaran :1
ii. Vomitus :1
iii. Nyeri kepala :0
iv. Tekanan diastolik sebelum perubahan : 110
v. Ateroma :0

Didapatkan skor : (2,5x1)+ (2x1) + (2x0) +( 0.1x100)- (3x0) -12 = +2,5

V. TATALAKSANA

Nonmedikamentosa

1. Oksigen nasal 3l/menit atau intubasi jika KU memburuk


2. Memasang urin catheter dan ukur volume urin/jam
3. Pro Nasogastric tube
4. Elevasi kepala 200-300
5. Rawat di ruang perawatan ICU
6. Pemakaian ventilator jika keadaan umum memburuk

Medikamentosa

11
1. IVFD RL/8 jam
2. Infuse Mannitol 20% 0,25-0,5 g/kgBB selama > 20 menit,
diulang setiap 4-6 jam
3. Ondansentron inj 2x4mg iv
4. Citicoline inj 2x1000mg iv
5. Vitamin B1, B2 dan B12 1 x 1 amp

IV. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam


Ad functionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia

12
TINJAUAN PUSTAKA

Stroke

13
BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu gangguan peredaran darah di otak. Organisasi kesehatan dunia, WHO
mendefinisikan stroke sebagai suatu sindrom klinis dengan Gangguan fokal atau global dari
fungsi otak yang berkembang dengan cepat, dengan gejala yang bertahan lebih dari 24 jam atau
lebih atau dapat menyebabkan kematian, dengan penyebab yang tidak lain berasal dari gangguan
sirkulasi otak. Ganggun sirkulasi ini dapat disebabkan oleh beberpa patofisiologi, diantaranya
trombosis, emboli dan perdarahan. Beberapa faktor resiko yang dapat menimbulkan gejala stroke
diantaranya adalah hipertensi, diabetes, transient ischaemic attack (TIA), gangguan
kardiovaskuler dan kebiasaan merokok.1

Perjalanan penyakit stokr beragam. Ada penderita stroke yang pulih sempurna, tapi ada
pula yang sembuh dengan cacat ringan, atau cacat sedang, atau cacat berat. Paralisis adalah
diabilitas yang paling sering terjadi akibat stroke. Paralisis atau kelumpuhan biasanya terjadi
pada sisi tubuh yang berlawanan dengan sisi otak yang mengalami kerusakan akibat stroke.
Paralisis ini dapat terjadi pada wajah, lengan, tungkai atau satu sisi tubuh secara keseluruhan
(hemiplegia). Penderita yang mengalami kelumpuhan akan mengalami gangguan dalam
menjalani aktivitasnya sehari-hari dan mengalami penurunan kualitas hidup.1

Tujuan panatalaksaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan


menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang
berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan
penanganan stroke secara dini yang dimulai dari penanganan prahospital yang cepat dan tepat.
Filosofi yang harus dipegang adalah time is brain and the golden hour. Dengan penanganan

14
stroke yang benar pada jam-jam pertama, angka kecacatan stroke paling tidak akan berkurang
sebesar 30%.2

BAB II
PEMBAHASAN

DEFINISI
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular. 1

ANATOMI & FISIOLOGI SUSUNAN SARAF PUSAT

Gambar 1 : Anatomi otak

15
Otak merupakan bagian depan dari sistem saraf pusat yang mengalami perubahan dan
pembesaran. Bagian ini dilindungi oleh 3 selaput otak yang disebut meningen (duramater,
arachnoid, dan piamater) dan berada di dalam rongga tengkorak.3

Cerebrum

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama
Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang
membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan
berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual.
Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. Cerebrum secara
terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus
dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-
masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.

Bagian-bagian serebri yang utama:

1. Lobus Frontalis : sangat banyak berhubungan dengan fungsi luhur dan kognitif serta
pusat bicara motorik. Pada keadaan stroke, daerah yang sering terkena adalah pusat
bicara motorik (girus frontalis inferior) maka gejala yang didapat berupa gangguan bicara
motorik (afasi motorik/afasi broca).
2. Lobus Parietalis : merupakan pusat sensorik tubuh, pada stroke gejala yang terkena
adalah gangguan sensoris dan dapat timbul rasa nyeri (central pain).
3. Lobus Occipitalis : pusat penglihatan, bila daerah ini terkena pasien mengalami buta
sentral (central blindness).
4. Lobus Temporalis : berhubungan dengan pusat bicara sensorik (girus temporalis
superior/wernicke), gejala yang didapat adalah afasia sensorik.3

Diensefalon
16
Bagian ini mencakup talamus dengan korpus genikulatum, epitalamus, subtalamus dan
hipotalamus. Talamus merupakan struktur penentu bagi persepsi beberapa tipe sensasi.
Hipotalamus yang terletak di sebelah ventral talamus dan membentuk lantai serta dinding
inferior lateral dari ventrikel III. Kerusakan pada regio hipotalamus dapat menghasilkan berbagai
macam gejala termasuk diabetes insipidus, obesitas, distrofi seksual, somnolen, kehilangan nafsu
seks dan kehilangan pengendalian temperatur.3

Batang Otak
Mesensefalon
Merupakan bagian otak yang pendek dan terletak diantara pons dan hemisfer serebri. di
sisi terletak nukleus saraf kranialis okulomotorius (N.III) dan troklearis (N.IV) yang berperan
dalam gerakan bola mata.

Pons
Terletak di sebelah ventral serebelum dan anterior medula. Pada pons ini terletak inti dari
saraf kranialis trigeminus (N.V), abdusens (N.VI), fasialis (N.VII), dan vestibularis-koklearis
(N.VIII). Lesi di daerah batang otak dapat menyebabkan gejala yang dapat dihubungkan dengan
terlibatnya lintasan motorik dan sensorik yang melewati lesi tersebut, terutama dengan
terlibatnya nuklei saraf kranialis yang berada dalam daerah lesi.

Medula Oblongata
Merupakan bagian batang otak yang berbentuk piramid di antara medula spinalis dan
pons. Pada medula oblongata terletak nukleus saraf kranialis glossofaringeus (N.IX), vagus
(N.X), assesorius (N.XI), dan hipoglossus (N.XII).3

Serebelum
Terletak pada fossa posterior tengkorak di belakang pons dan medulla, dipisahkan dengan
serebrum yang berada dibagian superior oleh perluasan duramater yaitu tentorium serebeli.
Fungsi serebelum ini antara lain mempertahankan posisi tubuh, mengendalikan otot-otot anti
gravitasi dari tubuh, dan mengerem pada gerakan di bawah kemauan, terutama gerakan yang
memerlukan pengawasan dan penghentian serta gerakan halus dari tangan.3

17
Sistem Peredaran Darah Otak
Hemisfer otak diperdarahan oleh 3 pasang arteri utama yaitu a. cerebri anterior, a. cerebri media,
dan a. cerebri posterior.Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mensuplai arteri
oftalmika untuk nervus optikus dan retina, dan bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan
arteri serebri media. 3

Anterior Cerebral Artery (ACA) memperdarahi bagian medial lobus frontal dan parietal dan
bagian anterior dari ganglia basal dan kapsula interna anterior.

Middle Cerebral artery (MCA) memperdarahi bagian lateral lobus frontal dan parietal, serta
bagian anterior dan lateral lobus temporal, dan menimbulkan perforantes cabang ke globus
pallidus, putamen dan kapsula interna.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal,
masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri
basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri
basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: 3

Posterior Cerebral Artery (PCA) memperdarahi talamus dan batang otak dan cabang-cabang
kortikal ke lobus temporal medial dan posterior dan lobus oksipital. Cerebellum diperdarahi
Posterior Inferior Cerebellar Artery (PICA) cabang dari arteri vertebralis, dan bagian superior
oleh arteri cerebellaris superior, dan anterolateral oleh Anterior Inferior Cerebllar Artery (AICA)
dari basilar Artery.

18
Gambar 2. MCA (merah) memasok aspek lateral dari belahan otak, termasuk parietal frontal
lateral, dan lobus temporal anterior, insula dan ganglia basal. ACA (biru) memasok lobus frontal
dan parietal medial. PCA (hijau) memasok lobus temporal dan oksipital talamus dan inferior.
Arteri Choroidal anterior (kuning) memasok tungkai posterior kapsul internal dan bagian dari
hippocampus memperluas ke permukaan anterior dan superior dari tanduk oksipital ventrikel
lateral. Gambaran Suplai Pendarahan Otak. 5

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan
darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan
hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis
laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung. 5

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama
memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak
(ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. 5

tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena


tahanan (perifer) pembuluh darah otak.

viskositas darah
dan koagulobilitasnya
(kemampuan
untuk membeku).

19
Gambar 3. Sistem peredaran darah otak

KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, stroke dibagi menjadi :
1. Stroke Iskemik / Non Hemorogik
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau pembuluh arteri otak baik intracranial maupun ekstrakranial atau trombotik/
arterisklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berngsur-angsur menyempit dan
akhirnya tersumbat.4
2. Stroke Hemorogik
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak baik intracranial maupun subaraknoid. Pada
perdarahan intracranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm
akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya
pembuluh darah otak karena kelainan congenital pada pembuluh darah otak tersebut.
Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya aneurisma congenital pembuluh arteri otak
di ruang subaraknoid. 4

20
Berdasarkan waktu terjadinya
1. Transient ischemic attack (T.I.A)

21
T.I.A menggambarkan terjadinya suatu defisit neurologik secara tiba-tiba dan defisit
tersebut berlangsung hanya sementara(tidak lebih dari 24 jam). Diagnosis T.I.A
berimplikasi bahwa lesi vaskular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan oleh
embolisasi. Sumber utama emboli ialah plaque atheromatosa di arteria karotis interna
atau arteria vertebrobaslaris4
2. Stroke-in-evolution (S.I.E)
Diagnisa S.I.E menggambarkan perkembangan defisit neurologik yang berlangsung
secara bertahap-tahap dan berangsur-angsur dalam waktu beberapa jam sampai 1 hari.
S.I.E berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang menyumbat arteri serebral
berupa plaque atheromatosa yang sedang ditimbun oleh fibrine dan trombosit.
Penimbunan tersebut disebabkan oleh hiperviskositas darah atau karena perlambatan
aliran darah. 4
3. Complete stoke iskemik (C.S.I)
Kasus C.S.I ialah kasus hemiplegia yang disajikan kepada pemeriksa pada tahap dimana
tubuh penderita sudah memperlihatkan kelumpuhan sesisi yang sudah tidak
memperlihatkan progresi lagi. Dalam hal ini kesadaran tidak terganggu. Lesi vaskular
bersifat iskemia serebri regionai.
4. Stroke hemoragik
Diagnosa ini dibuat jika kelumpuhan tubuh sesisi terjadi secara tiba-tiba dan serentak
mutlak lumpuh. Diagnosa tersebut berimplikasi bahwa kesadaran hilang dalam waktu
singkat setelah hemiplegia bangkit. 4

ETIOLOGI
Etiologi Stroke Iskemik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli
ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan
oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran
darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli

22
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga
di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
plaque atherosclerotic yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiro atrium atau ventrikel.
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
Fibrilasi atrium
Infarksio kordis akut
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson)
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti
infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial
miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen
diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri

23
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi
aorta thorasik, arteritis).

Etiologi stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:


1. Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
2. Ruptur kantung aneurisma
3. Ruptur malformasi arteri dan vena
4. Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
5. Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguanfungsi hati,
komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
6. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
7. Septik embolisme, myotik aneurisma

FAKTOR RESIKO
Banyak kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan stroke, tetapi pada awalnya adalah dari
pengerasan arteri atau yang disebut juga sebagai arteriosklerosis. Karena arteriosklerosis
merupakan gaya hidup modern yang penuh stress, pola makan tinggi lemak, dan kurang
berolahraga. Ketiganya sebenarnya tergolong dalam faktor risiko yang dapat dikendalikan.
Selain itu, ada pula faktor-faktor lain yang tidak dapat dikendalikan, yaitu antara lain : 4,5,6
1. Faktor Risiko Tidak Terkendali
a. Usia
Semakin bertambah tua usia, semakin tinggi risikonya. Setelah berusia 55
tahun, risikonya berlipat ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun. Dua pertiga dari
semua serangan stroke terjadi pada orang yang berusia di atas 65 tahun. Tetapi, itu
tidak berarti bahwa stroke hanya terjadi pada orang lanjut usia karena stroke dapat
menyerang semua kelompok umur.

24
b. Jenis kelamin
Pria lebih berisiko terkena stroke daripada wanita, tetapi penelitian
menyimpulkan bahwa justru lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke.
Risiko stroke pria 1,25 lebih tinggi daripada wanita, tetapi serangan stroke pada pria
terjadi di usia lebih muda sehingga tingkat kelangsungan hidup juga lebih tinggi.
Dengan perkataan lain, walau lebih jarang terkena stroke, pada umumnya wanita
terserang pada usia lebih tua, sehingga kemungkinan meninggal lebih besar.
c. Keturunan-sejarah stroke dalam keluarga
Nampaknya, stroke terkait dengan keturunan. Faktor genetik yang sangat
berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan cacat
pada bentuk pembuluh darah. Gaya hidup dan pola suatu keluarga juga dapat
mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah (cadasil) mungkin
merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan faktor risiko stroke
yang lain.
d. Ras dan etnik
Pada umumnya insidens stroke lebih tinggi pada kelompok kulit hitam
daripada kulit putih, di Indonesia belum ada penelitian yang komprehensif mengenai
suku mana yang paling tinggi insidens stroke-nya.

2. Faktor Risiko Terkendali


a. Hipertensi
Hipertensi (tekanan darah tinggi) merupakan faktor risiko utama yang
menyebabkan pengerasan dan penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki
faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang tanpa
hipertensi dan sekitar 40 hingga 90 persen pasien stroke ternyata menderita hipertensi
sebelum terkena stroke. Secara medis, tekanan darah di atas 14090 tergolong dalam
penyakit hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke
menurun seiring dengan pertambahan umur, pada orang lanjut usia, faktor-faktor lain
di luar hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada orang yang tidak
menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko
stroke pada orang yang menderita hipertensi. Sejumlah penelitian menunjukkan obat-

25
obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 persen dan
pengurangan angka kematian karena stroke sebesar 40 persen.
b. Penyakit Jantung
Setelah hipertensi, faktor risiko berikutnya adalah penyakit jantung, terutama
penyakit yang disebut atrial fibrilation, yakni penyakit jantung dengan denyut jantung
yang tidak teratur di bilik kiri atas. Denyut jantung di atrium kiri ini mencapai empat
kali lebih cepat dibandingkan di bagian-bagian lain jantung. Ini menyebabkan aliran
darah menjadi tidak teratur dan secara insidentil terjadi pembentukan gumpalan
darah. Gumpalan-gumpalan inilah yang kemudian dapat mencapai otak dan
menyebabkan stroke. Pada orang-orang berusia di atas 80 tahun, atrial fibrilation
merupakan penyebab utama kematian pada satu diantara empat kasus stroke. Faktor
lain dapat terjadi pada pelaksanaan operasi jantung yang berupaya memperbaiki cacat
bentuk jantung atau penyakit jantung. Tanpa diduga, plak dapat terlepas dari dinding
aorta (batang nadi jantung), lalu hanyut mengikuti aliran darah ke leher dan ke otak
yang kemudian menyebabkan stroke.
c. Diabetes
Penderita diabetes memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan mencapai
tingkat tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko tersebut akan menurun.
Namun, ada faktor penyebab lain yang dapat memperbesar risiko stroke karena
sekitar 40 persen penderita diabetes pada umumnya juga mengidap hipertensi.
d. Kadar kolesterol darah
Penelitian menunjukkan bahwa makanan kaya lemak jenuh dan kolesterol
seperti daging, telur, dan produk susu dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam
tubuh dan berpengaruh pada risiko aterosklerosis dan penebalan pembuluh. Kadar
kolesterol di bawah 200 mg/dl dianggap aman, sedangkan di atas 240 mg/dl sudah
berbahaya dan menempatkan seseorang pada risiko terkena penyakit jantung dan
stroke. Memperbaiki tingkat kolesterol dengan menu makan yang sehat dan olahraga
yang teratur dapat menurunkan risiko aterosklerosis dan stroke. Dalam kasus tertentu,
dokter dapat memberikan obat untuk menurunkan kolesterol.
e. Merokok

26
Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling mudah
diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar dibandingkan perokok ringan.
Merokok hampir melipatgandakan risiko stroke iskemik, terlepas dari faktor risiko
yang lain, dan dapat juga meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5
persen. Merokok adalah penyebab nyata kejadian stroke, yang lebih banyak terjadi
pada usia dewasa muda ketimbang usia tengah baya atau lebih tua. Sesungguhnya,
risiko stroke menurun dengan seketika setelah berhenti merokok dan terlihat jelas
dalam periode 2-4 tahun setelah berhenti merokok. Perlu diketahui bahwa merokok
memicu produksi fibrinogen (faktor penggumpal darah) lebih banyak sehingga
merangsang timbulnya aterosklerosis. Pada pasien perokok, kerusakan yang
diakibatkan stroke jauh lebih parah karena dinding bagian dalam (endothelial) pada
sistem pembuluh darah otak (serebrovaskular) biasanya sudah menjadi lemah. Ini
menyebabkan kerusakan yang lebih besar lagi pada otak sebagai akibat bila terjadi
stroke tahap kedua.
f. Alkohol berlebih
Secara umum, peningkatan konsumsi alkohol meningkatkan tekanan darah
sehingga memperbesar risiko stroke, baik yang iskemik maupun hemoragik. Tetapi,
konsumsi alkohol yang tidak berlebihan dapat mengurangi daya penggumpalan
platelet dalam darah, seperti halnya asnirin. Dengan demikian, konsumsi alkohol yang
cukup justru dianggap dapat melindungi tubuh dari bahaya stroke iskemik. Pada edisi
18 November, 2000 dari The New England Journal of Medicine, dilaporkan bahwa
Physicians Health Study memantau 22.000 pria yang selama rata-rata 12 tahun
mengkonsumsi alkohol satu kali sehari. Ternyata, hasilnya menunjukkan adanya
penurunan risiko stroke secara menyeluruh. Klaus Berger M.D. dari Brigham and
Womens Hospital di Boston beserta rekan-rekan juga menemukan bahwa manfaat ini
masih terlihat pada konsumsi seminggu satu minuman.
Walaupun demikian, disiplin menggunakan manfaat alkohol dalam konsumsi
cukup sulit dikendalikan dan efek samping alkohol justru lebih berbahaya. Lagipula,
penelitian lain menyimpulkan bahwa konsumsi alkohol secara berlebihan dapat
mempengaruhi jumlah platelet sehingga mempengaruhi kekentalan dan

27
penggumpalan darah, yang menjurus ke pendarahan di otak serta memperbesar risiko
stroke iskemik.
g. Obat-obatan terlarang
Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya
dapat menyebabkan stroke, di samping memicu faktor risiko yang lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit pembuluh darah. Kokain juga meyebabkan
gangguan denyut jantung (arrythmias) atau denyut jantung jadi lebih cepat. Masing-
masing menyebabkan pembentukan gumpalan darah. Marijuana mengurangi tekanan
darah dan bila berinteraksi dengan faktor risiko lain, seperti hipertensi dan merokok,
akan menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat. Keadaan ini pun punya
potensi merusak pembuluh darah.
h. Cedera kepala dan leher
Cedera pada kepala atau cedera otak traumatik dapat menyebabkan
pendarahan di dalam otak dan menyebabkan kerusakan yang sama seperti pada stroke
hemoragik. Cedera pada leher, bila terkait dengan robeknya tulang punggung atau
pembuluh karotid akibat peregangan atau pemutaran leher secara berlebihan atau
adanya tekanan pada pembuluh merupakan penyebab stroke yang cukup berperan,
terutama pada orang dewasa usia muda.
i. Infeksi
Infeksi virus maupun bakteri dapat bergabung dengan faktor risiko lain dan
membentuk risiko terjadinya stroke. Secara alami, sistem kekebalan tubuh biasanya
melakukan perlawananan terhadap infeksi dalam bentuk meningkatkan peradangan
dan sifat penangkalan infeksi pada darah. Sayangnya, reaksi kekebalan ini juga
meningkatkan faktor penggumpalan dalam darah yang memicu risiko stroke embolik-
iskemik.

DIAGNOSIS
Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive,
Speech, dan Three of signs).2,3

28
F = Face (Wajah)
Wajah tampak mencong sebelah tidak simetris. Sebelah sudur mulut tertarik ke bawah dan
lekukan antara hidung ke susdut mulut atas tampak mendatar.

A = Arms Drive (Gerakan Lengan)


Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas selama
30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari penderita, maka
lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada kelumpuhan yang
berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan sampai tidak bisa
digerakkan sama sekali.

S = Speech (Bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak bisa berkata-kata (gagu) atau bisa bicara
akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang sehingga komunikasi verbal tidak nyambung.

T = Three of signs (ketiga tanda diatas)


Ada tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.

Gejala tanda lainnya adalah :


Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan
Pusing berputar
Rasa baal atau kesemutan separuh badan
Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai dengan
definisinya, kelainan saraf yang sada timbulnya secara mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai
penyebab adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk
jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

29
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnese harus dilakukan seteliti mungkin.
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada
tabel dibawah ini.4,5
Tabel perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemoragik Stroke non
hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan - +
Nyeri kepala +++ +/-
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +/-
Tanda kernig, brudzinky ++
-

Algoritma dan penilaian skor stroke


Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada
Algoritma Stroke Gajah Mada

30
Penderita Stroke Akut

Dengan atau tanpa

Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala

(samb.) Refleks Babinski


Ketiganya atau 2 dari ya Stroke perdarahan
ketiganya ada + Intraserebral

tidak

Penurunan kesadaran (+) ya Stroke perdarahan


Nyeri kepala (-) Intraserebral
Refleks babinski (-)

b. Penurunan kesadaran (-) ya Stroke perdarahan


Penetapan Nyeri kepala (+) Intraserebral jenis
Refleks Babinski (-)
stroke

tidak

Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut


Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Refleks Babinski (+)

tidak

Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut


Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Refleks Babinski (-)
berdasarkan Siriraj Stroke Score.3
No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor
1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk X 2,5 +
(2) Semi koma / koma
2. Muntah (0) Tidak X2 +
(1) Ya

31
3. Nyeri kepala (0) Tidak X2 +
(1) Ya
4. Tekanan darah Diastolik X 10% +
5. Ateroma
a. DM (0) Tidak X (-3) -
b. Angina pectoris (1) Ya
Klaudikasio intermiten
6. Konstanta -12 -12

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik, gangguan
saraf otak dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesui definisi stroke
menurut WHO.4,5,7
Hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi fokal misalnya :
Hemiparese atau hemiplegi, dilakukan pemeriksaan dengan memerintah pasien
menganggkat kedua tangan dan tugkai
Mulut mencong (parese N.VII)
Gangguan menelan / disfagia (N. IX dan X)
Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi
Gangguan defekasi dan miksi
Gangguan bicara
Gangguan mengontrol emosi
Gangguan daya ingat
Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS.
Stroke Gejala UMN terkena / traktus kortiko-spinalis

32
Hipertonus (spastis atau rigid)
Hiperefleks fisiologi
Refleks patologis (+)
Konus kaki (+)
Atrofi (kecuali disused atrofi)

Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT)
Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke.
Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye
disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari pembuluh
darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau malformasi
arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan, yang dilakukan
tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan menunjukkan, tetapi
memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah. 4,5

Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan tampilan 3-
D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik. Magnetic
resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet, gelombang radio dan pewarna
disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengevaluasi arteri di leher dan otak.

USG karotis
Prosedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri
karotis. Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi tinggi
gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan dan kemudian kembali,
menciptakan pada layar gambar.

Arteriografi

33
Prosedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam
sinar-X. Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya di
pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis atau
vertebralis. Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari
arteri. 4,5

Echocardiography
Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat
apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke. Prosedur
tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE) untuk melihat
jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang
mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.

Tabel Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke Interval antara onset Temuan pada CT Scan


dan pemeriksaan CT
Scan
Infark < 24 jam - Efek masa dengan pendataran girus yang ringan
atau penurunan ringan densitas substansia alba dan
substansia grisea
24-48 jam - Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai
berat)
- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan
3-5 hari adanya cytotoxic edema dan mungkin
didapatkannya efek massa
- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas yang

6-13 hari tegas dan didapatkan penyangatan pada pemberian


kontras
- Didapatkan fogging effect (daerah infark menjadi
isoden seperti daerah sekelilingnya tetapi dengan
14-21 hari

34
pemberian kontras didapatkan penyangatan).
- Area hipodens lebih mengecil dengan batas yang
jelas dan mungkin pelebaran ventrikel ipsilateral.
> 21 hari
Hemoragik 7-10 hari pertama - Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi
oleh area hipodens (edema)
11 hari 2 bulan - Menjadi hipodens dengan penyangatan
disekelilingnya (peripheral ring enhancement)
merupakan deposisi hemosiderin dan pembesaran
homolateral ventrikel
- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan
> 2 bulan defect hipodens)

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark


Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic
T 1 weighted image T 2 weighted image
Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih)
Stroke hemoragik (hari antara onset dan
pemeriksaan MRI)
1-3 (akut), deoxyhemoglobine Isointens Hipointens
3-7 intracellular methemoglobin Hiperintens Isointens
7-14 free methemoglobine
Hiperintens Hiperintens
> 21 (kronis) hemosiderin
Hiperintens Sangat hipointens

STROKE HEMORAGIK
Klasifikasi dan Patofisiologi1,3,5
Stroke hemoragik dikelompokkan menurut kausanya :
1. Intracerebral hemoragik, Dalam jenis stroke ini, pembuluh darah di otak pecah dan
masuk ke dalam jaringan otak di sekitarnya, mengakibatkan sel-sel otak rusak. Sel-sel

35
otak mengalami kebocoran sehingga akibatnya terjadi kekurangan darah dan juga
rusaknya sel otak itu sendiri. Tekanan darah tinggi adalah penyebab paling umum dari
jenis stroke hemoragik. Seiring waktu, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan arteri
kecil di dalam otak menjadi rapuh dan rentan terhadap retak dan pecah.
2. Subarachnoid hemoragik, Dalam jenis stroke ini, pendarahan dimulai dalam arteri yang
terdapat atau dekat permukaan otak dan tumpahan ke dalam ruang antara permukaan otak
dan tengkorak. Perdarahan ini sering ditandai oleh, perasaan sakit kepala tiba tiba yang
parah. Jenis stroke ini biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma, yang dapat timbul
seiring dengan usia atau hadir sejak lahir. Setelah perdarahan, pembuluh darah di otak
Anda bisa diperluas dan sempit tak menentu (vasospasme), menyebabkan kerusakan sel
otak dengan lebih membatasi aliran darah ke bagian otak Anda..
3. Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan
dinding arteri sampai pecah.

Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :


Berry Aneurysm akibat hipertensi tidak terkontrol yang membuat titik lemah dalam
dinding arteri, mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena
kelainan kongenital pada pembuluh darah otak.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit,
dan tiroid.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di
otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin), Overdosis narkoba, seperti kokain.

Perdarahan Intraserebral (ICH)


Paling sering karena pecahnya mikroaneurysma pada arteri penembus di capsula interna
dan ganglia basales. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi
arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.
Perdarahan intraserebral juga sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma (Charcot-

36
bourchat) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum dan
pons. Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh
darah yang pecah. Faktor-faktor penyebab: usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan
darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.1
Gejala Umum :
Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar, menekan,
menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi sakit kepala, muntah,
kesadaran menurun. Darah masuk ke ruang subarachnoidal meningismus. Darah masuk ke
ventrikel deserebrasi (prognosa buruk), timbulnya tegang/kaku.
Gejala Fokal :
Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain
(herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan
intracerebral dapat disebabkan infark hemoragis, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah
(AVM), vaskulitis, koagulopati.

Perdarahan Subaraknoid (SAH)


Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Perdarahan
subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak
hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, sepertikecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan
biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian
aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat
kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah
hasil dari aneurisma kongenital. Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan
subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam
atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya
hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang, arteri kemudian dapat melemah dan pecah.

37
Derajat Perdarahan Subarakhnoid (Hunt dan Hess)
Derajat 0 : tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur
Derajat 1 : sakit kepala ringan
Derajat 2 : sakit kepala hebat, tanda rangsang meningeal, dan kemungkinan adanya defisit
saraf kranialis
Derajat 3 : kesadaran menurun, defisit fokal neurologi ringan
Derajat 4 : stupor, hemiparesis sedang samapai berat, awal deserebrasi
Derajat 5 : koma dalam, deserebrasi1

TATALAKSANA STROKE AKUT4,5,7

Prinsip Manajemen Stroke Akut


1. Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke
2. Mengurangi meluasnya lesi di otak
3. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut
4. Mencegah berulangnya serangan stroke
5. Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

Penanganan Stroke Prahospital dokter UGD dan tenaga medis


Time is brain, golden hour. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu, dengan
penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat berkurang 30%.
Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan
jangka panjang.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi
(HT, AF, kejadian vaskuler lain, diabetes). Hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi
tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria,
ataksia, kejang, dan penurunan kesadaran secara mendadak..

38
FAST
Facial movement
Arm movement
Speech
Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: ambulans
3. Transportasi/ ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat
neuroprotektan, telemedisin)
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat


1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus
cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologik dan skala stroke
Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, AGD, elektrolit darah, tes
fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi
oksigen.
2. Terapi umum
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua minggu
dianjurkan trakeostomi
Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen
Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

39
Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi
Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis
Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
Elevasi kepala 20-30
Hindari penekanan vena jugulare
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi
setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

40
Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar
Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan
dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.
Pemeriksaan penunjang
EKG
Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit
Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada
Penatalaksanaan umum di ruang rawat inap
1. Cairan
Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin, CVP pertahankan antara 5-12 mmHg
Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB
Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah
pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.
Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi kekurangan
Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGD.
Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.
2. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam
Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran
menurun

41
Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi,
malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
4. Penatalaksanaan medik yang lain
Hiperglikemia GD > 180 mg/dL pada stroke akut harus diobati, titrasi insulin, dan
terjaga normoglikemia. Hipoglikemia berat GD < 50 mg/dL, berikan dekstrosa 40 %
iv atau infus glukosa 10-20 %
Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya
Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi
Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi
Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernafasan stabil
Rehabilitasi
Edukasi keluarga
Discharge planning

Penatalaksanaan khusus stroke hemoragik


Perdarahan Intra Serebral (ICH) 2,3,5
1. Diagnosis dan penilaian gawat darurat perdarahan intrakranial dan penyebabnya dilakukan
dengan:
CT atau MRI (direkomendasikan pada stroke iskemik dengan perdarahan intrakranial)
Angiografi CT Scan atau CT Scan dengan kontras, membantu identifikasi pasien resiko
perluasan hematom
2. Terapi medik pada perdarahan intrakranial
Pasien dengan defisiensi faktor koagulasi berat atau trombositopenia berat: terapi
penggantian faktor koagulasi atau trombosit

42
Pasien dengan perdarahan intrakranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan
oral, sebaikanya jangan diberikan warfarin. Terapi diganti Vitamin K, pemberian
Konsentrat Kompleks Protrombin untuk mengurangi komplikasi, FFP.
Pasien dengan gangguan koagulasi:

- Vit K 10 mg/ iv dengan peningkatan INR


- FFP 2-6 unit untuk koreksi defisiensi faktor pembekuan darah/faktor koagulasi,
memperbaiki INR atau aPTT dengan cepat.
Faktor VIIa
LMWH dan UFH ssubkutan dosis rendah dapat dipertimbangkan untuk mencegah
tromboemboli vena setelah perdarahan berhenti.
Efek heparin diatasi dengan protamin sulfat, observasi tanda-tanda hipersensitif
3. Tekanan darah
Stroke hemoragik: sebaiknya ICU
Glukosa darah
Obat kejang dan antiepilepsi
4. Penanganan di rumah sakit dan pencegahan terjadi kerusakan otak sekunder
5. Prosedur / operasi:
Penanganan dan pemantauan: TIK, GCS < 8, tanda klinis herniasi transtentorial,
perdarahan intraventrikuler luas, hidrosefalus. Drainase ventrikuler dengan stroke
iskemik dengan hidrosefalus yang disertai penurunan kesadaran
Perdarahan intraventrikuler
Evakuasi hematom
Prediksi keluaran dan penghentian dukungan teknologi
Mencegah perdarahan intrakranial berulang
Rehabilitasi dan pemulihan

Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhoid (PSA)2,3,5


1. Diagnosis PSA

43
Gawat darurat neurologi
Gejala kadang tidak khas, patut curiga PSA bila nyeri kepala hebat yang paling sakit
semasa hidup dan muncul tiba-tiba
CT scan kepala, bila hasil PSA () namun klinis curiga PSA, punksi lumbal dan analisis
LCS
Angiografi cerebral untuk memastikan aneurisma pada pasien PSA. MRA, CT angiografi

2. Tatalaksana umum PSA


Berdasarkan HUNT dan HESS, PSA derajat I dan II:

- Identifikasi dan atasi nyeri kepala sedini mungkin


- Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 300, O2 2-3 L/m
- Hati-hati penggunaan sedatif, dapat kesulitan menilai tingkat kesadaran
- Infus dari UGD, euvolemia, monitor cardiopulmoner dan kelainan neurogi yang
timbul
Derajat PSA III, IV, V perawatan lebih intensif:

- ABC
- ICU atau semi-ICU
- Pertimbangkan intubasi dan ETT cegah aspirasi dan airway
- Hindari sedatif berlebihan
3. Cegah perdarahan ulang setelah PSA
Monitor dan kontrol Tekanan Darah
Bed rest totral
Anti fibrinolitik
Ligasi karotis kurang bermanfaat
4. Tindakan operasi pada ruptur aneurisma
Clipping atau endovaskuler coilling untuk mengurangi perdarahan ulang (bedah saraf,
dokter endovaskuler)
Resiko pendarahan ulang PSA (+) walau telah di operasi

44
Operasi obliterasi aneurisma komplit untuk aneurisma yang incompletly clipped.
5. Cegah dan terapi vasospasme
Nimodipin
Pertahankan volume darah sirkulasi normal, hindari hipovolemia
6. Kelola tekanan darah
7. Hiponatremi
8. Kejang
9. Komplikasi hidrosefalus: ventrikulostomi/drainase eksternal ventrikel untuk obstruksi
hidrosefalus akut, dan ventrikulo peritoneal shunt untuk hidrosefalus kronik/komunikan
10. Terapi tambahan: laksansia, analgesik asetaminofen, kodein fosfat, tylanol dan kodein,
hindari asetosal, obat penenang untuk pasien sangat gelisah: haloperidol, petidin, midazolam,
propofol.

Skor yang dipakai pada perawatan Stroke :


1. NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale

45
NIHS
NIHSS mempunyai keunggulan dan kelemahan. Keunggulannya mempunyai contoh
pembelajaran audiovisual yang berisi 6 contoh pasien, dapat dilakukan dengan cepat, kurang
lebih 15 menit, telah banyak dipergunakan dan telah divalidasi, berguna untuk kondisi stroke
akut, mudah dipelajari dan skor yang dipakai sederhana., tingkat reabilitinya tinggi diantara paar
pengguna skor. Kelemahannya kurang baik untuk stroke karena gangguan sirkulasi posterior,
oleh karena di dalam skoring terdapat penilaian kemampuan berbahasa dan untuk gangguan sdi
batang otak, nilai yang diperoleh tidak sesuai dengan beratnya defisit yang signifikan.
Berdasarkan penelitian, terdapat korelasi antara nilai NIHSS masuk dengan kondisi saat keluar,
yaitu :2

NIHSS saat masuk Keluaran


0-8 Pulang dengan berobat jalan
9-17 Perawatan rehabilitasi
18+ Perawatan di fasilitas rehabilitasi, perawatan
khusus dirumah, perawatan subakut atau
perawatan khusus disuatu rumah rehabilitasi
7
2. Barthel Index

Barthel index diperkenalkan oleh Mahoney dan Barthel pada tahun 1965 untuk
memeriksa status fungsional dan kemampuan pergerakan otot/ekstremitas pada pasien
penyakit kronik di rumah sakit Maryland. Wade tahun 1992, mempergunakan Barthel
index ini untuk mengevaluasi ketidakmampuan saat pasien mulai dan selama dirawat di
rumah sakit.
Keunggulan Barthel index ini mempunyai reabilitas dan validitas yang tinggi, mudah dan
cukup sensitif untuk mengukur perubahan fungsi serta keberhasilan rehabilitasi.
Kelemahannya, index ini tidak merupakan skala ordinat dan tiap penilaiannya tidak
menunjukan berat atau ringannya fungsi kehidupan sehari-hari.

46
PENCEGAHAN STROKE
Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang dilakukan
untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:6,7

Pencegahan Primordial
Tujuan pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi
individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan
cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke
dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat. Selain itu,
promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan kesehatan masyarakat,
dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui ceramah, media cetak, media
elektronik dan billboard

Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang
mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara lain:
Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-
obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

47
Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark
miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-
buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada
makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta
dianjurkan berolah raga secara teratur.

Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini
ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis.
Tindakan yang dilakukan adalah:
Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat
antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,
antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung
(fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.
Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasiMtrombosit
kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap
asetosal (aspirin).
Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat
antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik
pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari
kelebihan berat badan dan kurang gerak.

Pencegahan Tersier
Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar
kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang
lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan
dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang
terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional,
petugas sosial dan peran serta keluarga.4,6
Rehabilitasi Fisik

48
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses
pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah
fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti
masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta
mobilitas di tempat tidur.
Terapi yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT),
diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari
seperti mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi
wicara dan bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan
makanan dan minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.
Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat
mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia,
murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan
penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu,
penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan
psikiater atau ahki psikologi klinis.

Rehabilitasi Sosial
Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke
menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan
perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan
memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan
sosial

KOMPLIKASI STROKE
a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark
berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
49
d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan
elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

PROGNOSA
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan.
2. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi.
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di
dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi.
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009).Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek
massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga
mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal.
5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living (Barthel
Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan
fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 30%.

50
ANALISA KASUS

Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun di bawa ke IGD RSBY dengan keluhan penurunan
kesadaran secara tiba-tiba sejak 1 jam SMRS. Menurut keluarga setelah kejadian kata-kata yang
dikeluarkan sulit dimengrti. Tidak ada riwayat trauma kepala, konsumsi obat kencing manis,
demam dan kejang. Kaki dan tangan sebelah kanan terasa lemas dan susah untuk digerakan.
Keluhan sakit kepala, pandangan kabur, tersedak saat makan dan minum disangkal. Os muntah
sebanyak 1 kali, muntah tidak menyemprot dan berisi makanan.

Pemeriksaan di IGD (18 Desember 2013)


Kesadaran somnolen, GCS E2M5V2 : 9
Tanda-tanda vital :
- Tekanan darah 140/100 mmHg
- Frekuensi nadi 97 kali/menit
- Frekuensi napas 23 kali/menit

51
- Suhu 36,7C.
Pemeriksaan status neurologis didapatkan:. Pemeriksaan refleks cahaya langsung dan tidak
langsung (+), dolls eye manuver (+). Pemeriksaan motorik, didapatkan hemiparesis ekstremitas
atas dan bawah sebelah kanan, refleks patologis (-), tanda rangsang meningeal (-)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Leukosit 11,78 ribu/mm3
Neutrofil segmen 50 %
Limfosit 35 %
Monosit 10 %
Na 133 mmol/L
pH 7,594
PCO2 27,4 mmHg
PO2 103 mmHg
SO2(c) 98,5 %

CT scan kepala tanpa kontras : ICH (vol 1,1 cc) dengan perifocal edema di lobus parietal dextra
Foto thorax AP : Cor : Cardiomegali
Diafragma elevasi ke kiri

DISKUSI
Diagnosis stroke hemoragik pada pasien ini, ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yang dilakukan terhadap pasien.

Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan :

52
Penuruanan kesadaran secara tiba-tiba ketika os sedang bermain dengan cucunya, penurunan
kesadaran ini dikonfirmasi dengan nilai GCS pasien yaitu 9.
Penurunan kesadaran pada umumnya disebabkan oleh gangguan pada vaskular, infeksi,
trauma, autoimun, metabolik, idiopatik dan neoplasma.
Pada pasien ini tidak didapati adanya riwayat trauma, demam dan gangguan metabolik,
sehingga kemungkinan penyebab penurunan kesadaran pada pasien ini adalah akibat
ganggguan vakuler dan idiopatik. Pada neoplasma biasanya didapatkan keluhan penurunan
kesadaran yang terjadi secara perlahan.
Gejala stroke yang dialami pasien, cenderung mengarah kepada manifestasi dari stroke
hemoragik, yaitu
Onset mendadak
Saat kejadian sedang aktif
Nyeri kepala
Adanya muntah
Penurunan kesadaran

Sedangkan pada stroke iskemik bisanya terjadi saat istirahat dan jarang menyeabkan
penurunan kesadaran.
Selain itu berdasarkan siriraj stroke skore, di dapat : (2.5xderajat kesadaran)+ (2 x vomitus)
+ (2x nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolik) (3 x ateroma) 12 = (2,5x1)+ (2x1) + (2x0)
+( 0.1x100)- (3x0) -12 = +2,5. Karena > +1 adalah stroke hemoragik, dan hasil yang
didapatkan adalah 2,5, maka diketahui bahwa stroke yang dialami adalah stroke hemoragik.

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan kesadaran yang dialami pasien disertai dengan
adanya hemiparesis ekstremitas dextra yang terjadi seketika, hal ini sesuai dengan definisi
stroke menurut WHO sindrom neurologis yang menyebabkan adanya defisit neurologis
fokal atau global yang terjadi secara akut dan lebih dari 24 jam akibat dari gangguan
vascular.

53
Berdasarkan teori ini dapat dipastikan bahwa pasien mengalami stroke. Selain itu pasienya
juga memiliki salah satu faktor resiko stroke yaitu hipertensi.

Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan CT scan didapatkan gambaran perdarahan di ICH di lobus parietal dextra.
Hal ini memastiakn diagnosis yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Total
perdarahan adalah 1,1 cc, dengan jumlah ini pasien tidak memerlukan tindakan kraniotomi
karena biasanya akan terjadi reasorbsi.

Masalah
Pada kasus pasien ini didapatkan suatu fakta yang tidak sesuai dengan teori yang berlaku pada
sistem kontrol otak. Secara teori diketahui bahwa hemisfer otak kanan bertanggung jawab untuk
sisi tubuh sebelah kiri, sedangkam hemisfer otak kiri bertanggung jawab untuk sisi tubuh sebelah
kanan. Sehingga apabila terjadi kelainan pada salah satu hemisfer, maka akan bermanifestasi
pada sisi tubuh kontralateral.
Namun pada pasien ini dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didaptkan adanya kelemahan pada
sisi tubuh sebelah kanan, sedangkan pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya lesi berupa
perdarahan intracerebral di hemisfer kanan. Jika menilik dari teori diatas maka hal ini tidak
sangat bertentangan dengan keadaan yang seharusnya, sehingga kemungkinan penyebab
daripada kondisi pasien ini bukanlah lesi yang berasal dari hemisfer kanan namun diduga adanya
suatu lesi berupa iskemik luas di daerah hemisfer kiri. Dipikirkan suatu iskemik luas pada
hemisfer kiri karena biasanya suatu lesi berupa iskemik baru nampak pada CT-Scan setalah 2x24
jam, sedangkan pada pasien ini CT-Scan dilakukan < 12 jam. Oleh karena itu sebaikany pasien
ini tetap diobservasi keadaan umumnya dan diberikan terapi sampai hari ketiga untuk dilakukan
CT-Scan ulang, namun jika ingin mendapatkan hasil yang lebih cepat dapat kita gunakan MRI.

54
DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam:
Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005;371438.
2. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
3. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus Neurologi.
Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;1834.
4. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
5. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM & SPO
Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.

55
6. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
7. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines for
the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a guideline
for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2011;42:227276.

56