Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

A. Pengertian

Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di
rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal
napas (Hudak&Gallo, 2005).

Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana
terjadi akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas yang
meningkat (Price, Wilson, 2006).

B. Tanda dan Gejala

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter
mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara
mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli
selama bernapas). (Muttaqin,Arif. 2008)

C. Etiologi

1. Ketidakseimbangan Starling Forces


a. Peningkatan tekanan kapiler paru

Pada keadaan ini terjadi peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler
diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri (LVED) dan tekanan atrium kiri.

b. Penurunan tekanan onkotik plasma

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing


enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pada keadaan
hipoalbumin rentan sekali terjadi gangguan pada metabolisme protein, disini
membran alveoli juga akan mengalami gangguan terutama dalam permeabilitas
membran kapiler yang tentu akan lemah sehingga akan banyak perpindahan
cairan yang tidak terkontrol yang pada akhirnya akan mengakibatkan edema.

c. Peningkatan tekanan negatif intersisial

- Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).

- Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas
akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

2. Perubahan permeabilitas membran kapiler alveolar (Adult Respiratory Distress


Syndrome).

a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit), terjadi proses perusakan secara langsung


oleh bakteri.

b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2),


mengakibatkan kerusakan fisik pada alveoli atau paru secara langsung.

c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,


alpha-naphthyl thiourea).
d. Aspirasi asam lambung, asam lambung yang bersifat asam dapat langsung
merusak membran kapiler.

e. Pneumonitis radiasi akut.

f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

g. Disseminated Intravascular Coagulation.

h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

i. leukoagglutinin.

j. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

k. Pankreatitis Perdarahan Akut.

D. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan non-
kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru
Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru
Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya
faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Cronic.
1. Cardiogenic Pulmonary Edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa
tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema
berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang
disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan
oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti
arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-
serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada
akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah
dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-Cardiogenic Pulmonary Edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut:
a. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor
yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok
kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat
pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,
dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure
yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan
di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru
mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru
(pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini
dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).
g. Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat
menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin
menyebabkan pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema
mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau Transfusion-
Related Acute Lung Injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau
eclampsia pada wanita-wanita hamil.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.
Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan
kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan
sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas
dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi,
hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-
beda.
1. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
2. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial,
akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi
takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
3. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada
keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi
setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun
percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru
walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian
indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase
atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat
peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan
penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan
edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan
lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler
paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
(Smeltzer. 2008)

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Elektrokardiografi

Pada gambaran elektrokardiografi bisa muncul sinus takikardia dengan hipertrofi


atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran
infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

2. Laboratorium

a. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.


b. Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.

c. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray


dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih
terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah
utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang
paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap
sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.

3. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi


ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung
Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.

G. Penatalaksanaan Medis

1. Posisi setengah duduk

Posisi setengah duduk dapat menurunkan tahanan abdomen terhadap ekspansi


diafragma dan paru-paru sehingga dapat menambah volume inspirasi paru-paru.

2. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan > 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction dan ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6
mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil
memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit
bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya
mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital.

4. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

5. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit
atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

6. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

7. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.

8. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

9. Operasi pada komplikasi akut infark miokard seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel/corda tendinae.

H. Pengkajian

Menurut pola fungsi Gordon, terdapat 11 pengkajian pola fungsi kesehatan:

1. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan

Secara umum pada pengkajian pola ini, perawat akan mengetahui bagaimana
pasien memandang dirinya sendiri saat sebelum maupun setelah sakit, kemampuan
dirinya, perasaan pasien, tanggapan terhadap sakit yang diderita, sejauh mana pasien
mengetahui tentang penyakitnya.
Pada pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan kaji pasien mengenai:

a. Pandangan pasien mengenai sehat dan sakit.


b. Apakah pasien memahami keadaan kesehatan dirinya.
c. Apakah jika sakit pasien segera berobat ke dokter atau menggunakan obat
tradisional.
d. Apakah pasien sudah memeriksakan dirinya sebelum ke rumah sakit.
2. Pola Nutrisi dan Metabolik

Pada pola ini kaji pasien mengenai:

a. Bagaimana nafsu makan pasien selama sakit.


b. Berapakah porsi makan pasien per kali makan.
c. Berapakah frekuensi minum pasien selama sakit
3. Pola Eliminasi

Pada pola ini kaji pasien mengenai:

a. Berapakah fekuensi setiap kali buang air besar.


b. Bagaimanakah konsistensi pasien dalam buang air besar.
c. Berapakah frekuensi serta jumlah urine pasien setiap buang air kecil.
4. Aktivitas dan Latihan

Pada pola ini kaji pasien mengenai:

a. Kebersihan diri
- Berapakah frekuensi pasien mandi dan menggosok gigi per 1 hari saat
sakit.
- Berapakah frekuensi pasien memotong kuku dan keramas selama
seminggu.
b. Aktivitas sehari-hari
- Apakah pasien bisa mengikuti aktivitas sehari-hari selama sakit.
c. Rekreasi
- Apakah pasien selama sakit melakukan rekreasi.
d. Olahraga
- Apakah pasien bisa melakukan kegiatan olahraga
e. Kemampuan perawatan diri

Skor 0 = mandiri

1 = alat bantu
2 = dibantu orang lain
3 = dibantu orang lain dan alat
4 = tergantung/tidak mampu
N SMRS MRS
O 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
AKTIVITAS
1 Mandi

2 Berpakaian/ berdandan
3 Eliminasi/toileting
4 Mobilitas ditempat tidur
5 Berpindah
6 Berjalan
7 Naik tangga
8 Berbelanja
9 Memasak
10 Pemeliharaan rumah

5. Tidur dan Istirahat

Pada pola ini kaji pasien mengenai:

a. Pola tidur

Bagaimanakah pola tidur pasien selama sakit, yang digambarkan dengan


pukul berapa pasien mulai tidur dan sampai pukul berapa pasien tidur saat malam
hari

b. Frekuensi tidur

Bagaimana frekuensi tidur pasien selama sakit, yang digambarkan dengan


berapa lama pasien tidur malam.

6. Sensori,persepsi, dan kognitif

Pada pola ini kaji pasien mengenai:

a. Bagaimana cara pembawaan pasien saat berbicara, apakah normal, gagap, bicara
tidak jelas.
b. Bagaimana tingkat ansietas pada pasien
c. Apakah pasien mengalami nyeri?
(jika iya, lakukan pengkajian dengan menggunakan:)

P (Provoking/pemacu) : factor yang menyebabkan nyeri


Q (Quality/kualitas) : kualitas nyeri(tumpul, tajam, merobek)
R (Region/daerah) : daerah perjalaran nyeri
S (Severity/keganansan) : intensitasnya
T (Time/waktu) : serangan, lamanya, frekuensi, sebab

7. Konsep Diri
a. Body Image/gambaran diri
b. Role/peran
c. Identity/identitas diri
d. Self Esteem/harga diri
e. Self Ideal/ideal diri
8. Seksual dan Reproduksi

Pada pola ini kaji pasien mengenai :


Apakah pasien mengalami gangguan seksualitas saat sakit?

9. Pola Peran Hubungan

Pada pola ini kaji pasien mengenai :

a. Apakah pekerjaan pasien


b. Bagaimanakah pasien berhubungan dengan orang lain
10. Pola Manajemen Koping Stress

Menggambarkan bagaimana pasien menangani stress yang dimiliki serta apakah


pasien menggunakan sistem pendukung dalam menghadapi stress.

11. Sistem Nilai dan Keyakinan

Menggambarkan bagaimana keyakinan serta spiritual pasien terhadap


penyakitnya.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial

2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler


alveolar sekunder terhadap akumulasi cairan alveoli

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan lemah


sekunder terhadap penurunan curah jantung, disfungsi ginjal

J. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional


Hasil NOC
NIC
1 Nyeri dada
1 Penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan Jantung
mengindikasi-kan
jantung asuhan keperawatan
adanya
1. Evaluasi nyeri dada
berhubungan selama 3x24 jam
penumpukan asam
(intensitas, lokasi,
dengan diharapkan pasien
laktat dalam dada
radiasi, factor
perubahan mampu memenuhi
pemicu)
kontakilitas
2 Agar dapat
NOC :
miokardial
2. Instruksikan pasien mengetahui status
1 Keefektifan pompa akan pentingnya jantung pasien dan
jantung melaporkan segera sirkulasi perifer
2 Status sirkulasi jika merasakan
3 Status Tanda Tanda ketidaknyamanan di 3 Agar dapat
Vital bagian dada mengetahui irama
jantung dan
Kriteria Hasil 3. Lakukan penilaian
kecepatan denyut
secara komprehensif
jantung pasien
1. Tanda-tanda
terhadap status
vital dalam
jantung termasuk
4 Agar dapat
rentan normal
didalamnya adalah
Mengetahui suara
sirkulasi perifer
jantung pasien
2. Keseimbangan 4. Monitor irama jatung
intake dan dan kecepatan denyut
5 Agar dapat
output dalam 24 jantung
mengetahui apakah
jam
ada suara
5. Auskultasi suara
tambahan
3. Tidak adanya jantung
suara jantung
6. Auskultasi paru-paru 6 Agar dapat
abnormal
adakah ronkhi atau mengetahui cairan
4. Tidak adanya suara tambahan lain masuk dan keluar,
edema urin output dan
7. Monitor cairan masuk
berat badan harian.
dan keluar, urin
output, timbang berat
badan harian.

1 Agar dapat
Pengaturan
mengetahui
Hemodinamik
tekanan darah,
1. Lakukan penilaian denyut jantung,
komprehensif denyut nadi,
terhadap status tekanan vena
hemodinamik jugularis, tekanan
(memeriksa tekanan vena sentral,
darah, denyut atrium kiri dan
jantung, denyut nadi, kanan, tekanan
tekanan vena ventrikel dan
jugularis, tekanan tekanan arteri
vena sentral, atrium pulmonalis pada
kiri dan kanan, pasien
tekanan ventrikel dan
tekanan arteri 2 Agar dapat
mengetahui status
pulmonalis)
klinis pasien

2. Gunakan beberapa
3 Memberikan
parameter untuk
informasi yang
menentukan status
akurat dan perbaiki
klinis pasien
setiap
(tekanan nadi
kesalahpahaman
proposional dianggap
untuk mengurangi
sebagai parameter
kecemasa pasien
definitif)

3. Kurangi kecemasan
dengan memberikan
informasi yang
akurat dan perbaiki
setiap
kesalahpahaman

1 Agar nafas
2 Gangguan Setelah dilakukan Manajemen Jalan
berjalan lancar
pertukaran Gas asuhan keperawatan Napas
berhubungan selama 3x24 jam
2 Meningkatkan
1. Buka jalan napas
dengan diharapkan pasien
dorongan pada
perubahan mampu memenuhi
2. Posisikan pasien diafragma
membran NOC
untuk sehingga me-
kapiler alveolar
memaksimalkan ningkatnya
1 Respon ventilasi
sekunder
ventilasi ekspansi dada dan
mekanik: Dewasa
terhadap
ventilasi paru
2 Status pernafasan:
akumulasi 3. Lakukan
Pertukaran Gas
cairan alveoli fisioterapi dada
3 Agar dapat
3 Status Tanda Tanda
mempermudah
Vital pernafasan
4. Buang secret
Kriteria Hasil dengan
4 Agar dapat
memotivasi
mengeluarkan
1. Tingkat
pasien untuk
secret
pernapasan
melakukan batuk
efektif
2. Irama 5 Agar dapat
pernapasan mengetahui apakah
5. Intruksikan
ada suara
bagaimana agar
3. PaO2 (tekanan
tambahan
bisa melakukan
parsial oksigen
batuk efektif
dalam darah
6 Perubahan suara
arteri)
6. Auskultasi suara paru menuntukkan
napas, catat area berhasil atau
4. PaCO2 (tekanan
yang ventilasinya tidaknya tindakan
parsial
menurun atau yang diberikan
karbondioksida
tidak ada dan
dalam darah
adanya suara 7 Agar dapat
arteri )
napas tambahan melancarkan
5. Tidak adanya pernafasan
Monitor Pernapasan
secret
8 Menjaga irama
1. Monitor
6. Tidak adanya pernafasan
kecepatan, irama,
suara tambahan
kedalaman dan
7. Tanda tanda kesulitan
vital normal bernapas 1 Agar dapat
mengetahui
2. Catat pergerakan
kecepatan, irama,
dada, catat
kedalaman dan
ketidaksimetrisan
kesulitan bernapas
, penggunaan
otot-otot bantu 2 Agar dapat
napas mengetahui
pergerakan dada,
3. Monitor suara
ketidaksimetrisan,
napas tambahan
penggunaan otot-
seperti ngorok
otot bantu napas
atau mengi
3 Agar dapat
4. Monitor saturasi
mengetahui ada
oksigen pada
atau tidaknya suara
pasien
napas tambahan
seperti ngorok atau
mengi

4 Saturasi oksigen
yang adekuat akan
memengaruhi
setiap metabolisme
tubuh.

3 Kelebihan Setelah dilakukan Manajemen


volume cairan asuhan keperawatan Elektrolit/Cairan
berhubungan selama 3x24 jam
1 Pantau kadar serum
dengan diharapkan pasien
1 Agar dapat
elektrolit yang
mekanisme mampu memenuhi
mengetahui kadar
abnormal, seperti yang
pengaturan NOC
serum elektrolit
tersedia
lemah sekunder
yang abnormal
1 Keseimbangan cairan
terhadap
2 Monitor perubahan
penurunan curah
2 Status Tanda Tanda status paru atau jantung
jantung,
Vital yang menunjukkan
2 Agar dapat
disfungsi ginjal
kelebihan cairan atau
dehidrasi mengetahui
perubahan status
Kriteria Hasil 3 Berikan cairan yang
paru atau jantung
sesuai
yang menunjukkan
1 Tekanan darah
kelebihan cairan
4 Pantau adanya tanda
2 Keseimbangan intake atau dehidrasi
dan gejala retensi urine
dan output dalam 24
jam 5 Batasi asupan cairan
yang sesuai
3 Agar tidak terjadi
3 Berat badan stabil
kelebihan volume
6 Tanda tanda vital dalam
4 Turgor kulit cairan
rentan normal

5 Kelembaban
membrane mukosa

6 Tanda tanda vital


4 Agar dapat
normal
mengetahui ada
atau tidaknya tanda
dan gejala retensi
urine

5 Agar tidak terjadi


kelebihan volume
cairan

6 Tanda tanda vital


dalam rentan
normal

K. Implementasi

Dilakukan sesuai intervensi

L. Evaluasi

a. Evaluasi Formatif (merefleksikan observasi perawat dan analisi terhadap klien


terhadap respon langsung pada intervensi keperawatan)

b. Evaluasi Sumatif (merefleksikan rekapitulasi dan sinopsi observasi dan analisis


mengenai status kesehatan klien terhadap waktu). (Poer, M. 2012)

M. Referensi
Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta : Egc
Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer. 2008. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC

Bulechrck, Goria M., dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Ed. 6. United
Kingdom: Elsevier

Moorhead, Sue., dkk. 2013. Nursing Outcomes Clasification (NOC) Ed.5. Uniteed Kingdom :
Elsevier

Poer, M. 2012. Makalah Dokumentasi Keperawatan Dokumentasi Evaluasi. (Online).


Available at https://www.scribd.com/doc/106424735/makalah-dokumentasi-evaluasi-
keperawatan. Diunduh pada 3 November 2016