MINI PROJECT

ANGINA PECTORIS

OLEH:
HANS OTTO PRATAMA
KHUZAIMAH
FIDYA SAPITA
IMELDA SERVIYANTI
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Hans Otto Pratama

Khuzaimah

Fidya Sapita

Imelda serviyanti

Judul Mini Project : Angina Pectoris

Telah menyelesaikan tugas Dokter internship di Puskesmas Biau Kabupaten Buol.

Buol, Maret 2017

Mengetahui,

Pembimbing Kepala Puskesmas

dr. Nadya Kurnia Wardani Rauf Hadijah Ar, S.ST. M.Kes

Pendamping Puskesmas

dr. Muhammad Batalipu

A. PENGERTIAN

2
 Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada
sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher
atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof.
Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada
biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari
20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul
keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat
dingin
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun
Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI
Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:
1. Ateriosklerosis
2. Spasmearterikoroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

Faktor-faktor Risiko
Yang tidak dapat diubah :
1. Usia

3
 2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga
4. Ras
Yang dapat diubah :
Mayor :
1. Peningkatan lipid serum
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia
faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang
menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok
daripada lamanya merokok. Dan tidak ada bukti yang menyatakan rokok
filter atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko. Metaanalisis dari 18 studi
epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya
ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.

4
 5. Gangguan toleransi glukosa
6. Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalor
Minor
1. Gaya hidup yang kurang bergerak
2. Stress psikologik
3. Tipe kepribadian

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat
menimbulkan nyeri angina:

5
 o Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
o Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan
tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
o Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik
untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
o Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

D. TIPE ANGINA
a. Angina Pektoris Stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik
tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
Durasi nyeri 3 15 menit.

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) .
Terapi
o Menghilangkan faktor pemberat
o Mengurangi faktor resiko
o Sewaktu serangan dapat dipakai
o Penghambat Beta
o Antagonis kalsium
o Kombinasi

b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

6
 Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada
individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya
menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah
mengalami spasme.
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik
pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya.
Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja
ataupun sudah terjadi infark.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.

Terapi
o Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
o Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi
ataupunantagonis kalsium.
o Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonis kalsium dan penghambat Beta.
o Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass
Graff Surgery (CBGS)

c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan
risiko tinggi terjadinya infark.
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.

d. Angina Nokturnal

7
 Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi
dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

E. MANIFESTASI KLINIS
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi,
mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut
atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum
atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya
terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek
dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan
kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan
tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien
mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan
berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai

cirikhas sebagai berikut :
1. Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawahsternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar kelengan kiri,
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga
dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher,rahang, gigi, bahu.
2. Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau sepertidi peras
atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada
karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien
kurang.
3. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukanaktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalanmendaki atau
naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandiatau menggosok
gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkannyeri dada. Nyeri

8
 dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan
angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktutidur malam.
4. Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan
tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbulkeluhan lain seperti
sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dadadisertai keringat dingin.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan
bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG
kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada
masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada
pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan
segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG
akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal,
tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-
kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard
jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH.
Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL,
LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti
hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
Uji Latihan Jasmani

9
 Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal,
maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat
EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat
treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung
maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula
setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi
segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-
lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada
waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina
pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat
dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan
dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat
menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang
yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien
istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita
iskemia.

G. PENATALAKSANAAN

1. Terapi non-farmakologis
Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi,
mengurangikerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam
aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup.
Disarankan untuk mengubahgaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga
berat badan ideal,mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur;
jika memilikiriwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur;
danmelakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

10
 Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi denganterapi
obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% denganatau
tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengandisfungsi
ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasiendengan post-
infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah,dapat dilakukan
revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass
grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA).

2. Terapi Farmakologi
Nitrat organik
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung
yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena
maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena
terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah
yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload).
Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan
darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada
jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan
kebutuhan.
Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi
(kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai
tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk
dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah.
Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin
bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup
rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.
Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas,
uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien
akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan
berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.

11
 Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur
sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat
menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan
melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena
Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan
setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki
tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa
nyeri muncul.
Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam
menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin,
harus dicurigai adanya infark miokardium.
Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan
interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat
terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut,
hipertensi, dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih
diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila
digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilin-
petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap
nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila
digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang
menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf)
karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis
ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau
tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak
menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya
dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang
akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.

B Bloker

12
Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun
telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan
penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan
obat pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan
menhambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi
jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan suatu
keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang
tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan
pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid
dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.

Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung

dari masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek
sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi
mental.
Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus
dipantau (denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat.
Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas
kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan
vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga
penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti dan
asma. Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara
mendadak,karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat
timbul infark miokardium, bila dihentikan secara mendadak.

Calcium antagonist

Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium

memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung,
jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan
ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam
stimulus listrik pada jantung.

13
 Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung
dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi
kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian
juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa
digunakan adalah nifedipin (Prokardia), verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen
( Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi
koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme koroner
(angina prinzmetal).
Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal
jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass.
Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa
terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala.
Antagonis/penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap
individu dosis terapeutiknya berbeda.
Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi
kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien
dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan
seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80
sampai 3325 mg perhari.
Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam
pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan
tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan
bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian
tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens
2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai
ditinggalkan.
Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP
Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena
inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan
fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombin:

14
 Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri
dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas
antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin,
akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein
plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi
bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang
kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.
Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat
dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan
mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa,
sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan
unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma
kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV,
lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian
trombositopenia lebih sedikit.

Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis

mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan
darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated
partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas
antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin
juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan
kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin
pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin
dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat
heparin (HIT)

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aru, W et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Hal 1741-

1754.ECG
2. Sylvia A.P, et al. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi VI.Hal

586-610.ECG
3. Guyton and Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Hal 1071.ECG
4. Shephers A, et al. 2009. Heparin vs LMWHs vs Fondaparin. A Publication Of The

Pharmacy And Theraupetics Committee (P&T) and Department Of Pharmacy.

Volume 09:Issue 1.
5. Iqbal Jameel, Zaidi Mone. 2009. Understanding Estrogen Action during

Monopouse. Additional article information. Endrocrinology.

www.ncbi.nlm.gov/pmc/articles/PMC2717878/#!po=68.7500 diakses 20 April

2015
6. King Michael W. 1996. Intestinal uptake of lipid.

themedicalbiochemistrypage.org/lipoproteins.php diakses 20 april 2015

7. Khomsan Ali.2002. Artikel Dampak Terapi Ekstrogen Pada Wanita Monopouse.

16