Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam berdarah dengue (dengue hemoragic fever) adalah penyakit


infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi pembesaran plasma
yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh.1

Epidemi dengue dilaporkan sepanjang abad kesembilan belas dan awal abad
kedua puluh di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania Timur, Asia
dan Australia dan pada beberapa pulau di Samudra India, pasifik selatan dan
tengah serta Karibia. Dengue Fever telah meningkat sepanjang 40 tahun, dan pada
tahun 1996, 2500-3000 juta orang tinggal di area yang secara potensialberesiko
terhadap penularan virus dengue. Setiap tahun, diperkirakan terdapat 20 juta kasus
infeksi dengue, mengakibatkankira-kira 24 juta kematian.2
Indonesia dimasukkan dalam kategori A dalam stratifikasi DBD oleh
World Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka
perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak.1-3 Data
Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun
2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang
terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).3

BAB II
LANDASAN TEORI

1
2.1 Definisi DHF

Demam berdarah dengue (dengue hemoragic fever) adalah penyakit


infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,
nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati,
trombositopenia dan diathesis hemoragic.1

2.2 Epidemiologi

DHF tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia.


Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah air.
Insiden DHF di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga
1995) dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000
penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DHF cenderung menurun
hingga mencapai 2% pada tahun 1999.1

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk Aedes


(terutama Aedes Aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya
berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat terindukan untuk
nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas, dan
tempat penampungan air lainnya).1

Beberapa factor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan


virus dengue yaitu: 1) vector: perkembangbiakan vector, kebiasaan menggigit,
kepadatan vector di lingkungan, transportasi vector dari satu tempat ke tempat
lain; 2) penjamu: terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilissasi dan
paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3) lingkungan: curah hujan,
suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk.1

2.3 Etiologi

2
Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue, yang termasuk dalam genus
Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.1

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain
seperti Yellow Fever, Japanese Encephalitis, dan West Nile virus. 1

2.4 Patogenesis

Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue( DBD) disebabkan
oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang
menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa
renjatan yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karenakebocoran plasma
yang diduga karena proses imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi.3
Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap
masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan
ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2hari sebelum timbul
gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag akan
segerabereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag
menjadi APC(AntigenPresenting Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini
akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarikmakrofag lain untuk memfagosit lebih
banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yangakan melisis
makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan
melepasantibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi
netralisasi, antibodi hemagglutinasi,antibodi fiksasi komplemen.3
Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang
merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise
dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahankarena terjadi aggregasi

3
trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat
ringan.3
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi
dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infectio
theory) dan hipotesis immune enhancementMenurut hipotesis infeksi sekunder
yang diajukan oleh Suvatte,1997, sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus
dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu,
menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi
IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga
menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan
terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem
komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini
terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan
terdapatnya cairan dalam rongga serosa. 4
Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak
langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi
herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk
kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran
leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan
syok.4

Gambar 2.1 Secondary Heterologous Dengue Infection

4
2.5 Manifestasi Klinis

Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak selama


2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien
sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika
tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Pasien juga mengeluh sakit kepala
hebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi, hilangnya napsu makan, mual-
mual dan ruam. Demam berdarah yang lebih parah ditandai dengan demam tinggi
yang bisa mencapai suhu 40-41C selama dua sampai tujuh hari, wajah
kemerahan, dan gelaja lainnya yang menyertai demam berdarah ringan.
Berikutnya dapat muncul kecenderungan pendarahan, seperti memar, hidung dan
gusi berdarah, dan juga pendarahan dalam tubuh. Pada kasus yang sangat parah,
mungkin berlanjut pada kegagalan saluran pernapasan, shock dan kematian.1,2,3,4,5

2.6 Diagnosa

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul
gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan
perasaan lelah.1
Demam dengue merupakan demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan
dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :1,2,6
1. Nyeri kepala
2. Nyeri retro orbital
3. Mialgia/ artralgia
4. Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bending positif)
5. Leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan
pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang
sama.
Demam Berdarah Dengue (DBD) berdasarkan kriteria WHO 1997
diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi : 1,2,6

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
Uji bending positif

5
Ptekie, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi),
atau perdarahan dari tempat lain.
Hematemesis atau melena.
1. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/ul)
2. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut :
Peningkatan hematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau
hipoproteinemia.

Dari keterangan diatas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan


DBD adalah pada DBD ditemukan kebocoran plasma.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu :2,4-7


Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah uji torniquet.
Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan
lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,tekanan
nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut
kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu


ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan
pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan
perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran
plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit.4

6
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan
peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya
terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai
hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah
leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan
limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.
Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis
dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin,
faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada
sepertiga sampai setengah kasus DBD.4

2. Pencitraan

2.1 Pemeriksaan rontgen thorax

Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan
pengalaman menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam
mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.8

Gambar 2.2 Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue

2.2. Pencitraan Ultrasonografis

Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang
penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus
berbagai organ dalam perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan
USG sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat
pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan
penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung

7
empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut
berbeda bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. 8

3. Pemeriksaan Serologi.

Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu :

- Uji hambatan hemaglitinasi


- Uji Netralisasi
- Uji fiksasi komplemen
- Uji Hemadsorpsi Immunosorben
- Uji Elisa Anti Dengue Ig M
- Tes Dengue Blot. 7

Pemeriksaan rapid sero diagnostic test

Uji serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat


pula menimbulkan keraguan. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan
negatif palsu pada hari demam ke 2-3. Kit serodiagnostik yang berisi Ig M, Ig M
dan Ig G atau Ig G saja. Infeksi primer, hari sakit 3-4 akan dijumpai peningkatan
Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali dan
menghilang pada hari sakit ke 30-60. Peningkatan Ig M akan diikuti peningkatan
Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian menurun dalam kadar
rendah seumur hidup. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G
sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian.
Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke 2-3 pada klinis mencurigakan maka
pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi.8

8
Gambar 2.3 Respon imun terhadap infeksi dengue

Respon imun terhadap infeksi dengue :

Antibodi Ig M :

- Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi


- Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca
infeksi primer singkat
Antibodi Ig G :

- Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala


- Meningkat pada infeksi primer
- Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun
Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M
anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus
didiagnosis peningkatan Ig G anti dengue.9

9
Gambar 2.4 Perjalanan penyakit infeksi virus dengue

2.7 Diagnosa Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bila terdapat kesamaan klinis


dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya, dan leprasitosis.1

2.8 Penatalaksanaan

Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.


Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran
plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada
kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai
apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap
kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun
asites yang masif perlu selalu diwaspadai.10
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada
trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi
yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi
saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa
parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia.
Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari
karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas
(lambung/duodenum).10
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan
DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini
terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut:1-7

1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

10
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Penanganan tersangka DBD tanpa syok4

Gambar 2.5 Penanganan tersangka DBD tanpa syok4

Gambar 2.6 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat4

11
Gambar 2.7 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%4

2.9 Komplikasi

1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok
2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan. 11

2.10 Prognosis
Kematian akibat demam dengue hamper tidak ada. Pada DBD/DSS
mortalitas cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya, Semarang,

12
dan Jakarta menunjukkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya
lebih ringan dari pada anak-anak.2

13
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue,
yang ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam, nyerio otot, dan/
atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia
dan diathesis hemorragik. Pada demam berdarah (DBD) terjadi perembesan
plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock
sindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh renjatan/shock.

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat,


dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh
wilayah tanah air. Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi
mendadak selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada
waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk
terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Pasien juga
mengeluh sakit kepala hebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi,
hilangnya napsu makan, mual-mual dan ruam.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro dkk. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI : 2006 : 1709-1713.
2. Mansjoer Arif dkk. Demam Dengue. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Jilid
I. Jakarta : Media Aesculapius FKUI : 2004 : 428-433
3. WHO. Demam Berdarah Dengue : Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan
Pengendalian. Jakarta : EGC : 1999
4. Chen Khie dkk. Diagnosis dan Terapi cairan pada Demam Berdarah Dengue.
Dalam : Medicinus. Edisi Maret-Mei. Jakarta : 2009
5. Isselbacher J Kurt dkk. Hemorrhagic Fever. Dalam : Harrisons Principles of
Internal Medicine. 14th edition. United State of America : McGraw-Hill:
1998 : 1141-1143.
6. Mubin A Halim. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Panduan Praktis Ilmu
Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta : EGC. 2001. 5-8
7. Murwani Arita. Perawatan Pasien Dengue Hemorrhagic Fever (Demam
Berdarah). Dalam : Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Yogyakarta : Mitra
Cendikia Press. 2009. 125-132.

8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention
and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive
Guidelines. New Delhi : WHO.1999
9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam :
Hadinegoro SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah
Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit
Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.2004.h.32-43
10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Akib
Aap, Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV.
Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31
Juli 2001. h. 41-55

15