BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Mekanisme Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi
ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung
(Santoso, 2001).
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan
diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG, interval setelah
repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran
masuk darah yang kontinyu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup atrioventrikularis (AV) terbuka, dan darah mengalir
langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya
volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum atrium berkontraksi.
Pada akhir diastol ventrikel, nodus sinoatrium (nodus SA) mencapai ambang dan
membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang terekam di
EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium,
yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel sehingga terjadi
peningkatan kurva tekanan atrium. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi
selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.
Peningkatan tekanan ventrikel yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan
tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh
kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih
tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka (Santoso,
2001).
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel
pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume,

1
EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang
ditambahkan ke ventrikel. Jadi, volume diastolik akhir adalah jumlah darah
maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini (Santoso, 2001).
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi
atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai.
Kompleks QRS yang mewakili eksitasi ventrikel ini, menginduksi kontraksi
ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat secara cepat segera setelah
kompleks QRS muncul, mengisyaratkan permulaan sistol ventrikel. Jeda singkat
antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang
diperlukan untuk berlangsungnya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Ketika
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup (Santoso,
2001).
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah
tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat
melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta
pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup tidak
ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut
sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetrik berarti volume
dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang yang masuk atau keluar
ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang, serat-serat otot juga tetap.
Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrik pada otot rangka.
Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus
meningkat karena volume tetap (Santoso, 2001).
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa
membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika
darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah
mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume
ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar.

2
Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
(penyemprotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna
selama penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah
darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar
selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase
ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end-systolic volume, ESV), yang
besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah yang paling sedikit yang terdapat
di dalam ventrikel selama siklus ini (Santoso, 2001).
Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap
kontraksi dikenal sebagai volume/isi sekuncup (stroke volume, SV); SV setara
dengan volume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain,
perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah
kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Jadi volume
sekuncup besarnya sekitar 70 ml (Santoso, 2001).
Gelombang T menandakan repolarisasi di akhir sistol ventrikel. Ketika
ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel mulai turun
dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta
menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai
takik dikrotik (dicrotic notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel
selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum
terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.
Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume
bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan
relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel terus turun
di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi
kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik
dan fase pengisian ventrikel (Santoso, 2001).
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan,
sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus
mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini

3
terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka
pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul diatrium selama sistol ventrikel
secara cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian
ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat
penimbunan darah didalam atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat
karena darah yang yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan
tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus
mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV
yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir,
sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan
potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali (Santoso, 2001).
Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase
pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol
berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh,
apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit,
durasi diastol berkurang sekitar 75 %, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini
sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel.
Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol,
pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat,
misalnya ketika berolah raga. Namun, terdapat batas sampai seberapa cepat
jantung dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan periode diastol sampai ke
titik tertentu pengisian ventrikel sangat terganggu. Dalam keadaan normal,
kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter
nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan penghantaran impuls ke
ventrikel lebih cepat daripada tingkat tersebut. Pada kecepatan denyut jantung
lebih dari 200 kali per menit, waktu diastolik terlalu singkat untuk pengisian
ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang
(Santoso, 2001).

B. Mekanisme Regulasi Tekanan Darah

4
 Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor, yaitu : curah jantung (cardiac
output, CO) dan tahan vaskuler perifer (peripheral vascular resistance), masing-
masing pada gilirannya ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Curah jantung
adalah volume darah yang dipompa tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah
total darah yang dipompa oleh jantung). Curah jantung ditentukan oleh dua faktor,
yaitu kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume
darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut jantung rata-rata 70 kali per
menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-
rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900
ml/menit atau mendekati 5 liter/menit. Kecepatan denyut jantung terutama
ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Normalnya, nodus SA
merupakan pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan
tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang
menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau
berdenyut. Sementara itu, tahanan vaskuler perifer ditentukan oleh keseimbangan
antara aktifitas vasokonstriktor dan vasodilator (Santoso, 2001; Suryohudoyo,
2007).
Bila tekanan darah menurun maka saraf simpatis akan terangsang, neuron
pascaganglion saraf simpatis akan mensekresi neurotransmitter norepinefrin (NE)
yang selanjutnya akan mengakibatkan vasokonstriksi dan kontraksi otot jantung.
Norepinefrin menyebabkan penurunan permeabilitas K+ dengan mempercepat
inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam
sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang
yang berlangsung lebih cepat dibawah pengaruh simpatis ini menyebabkan
peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan dengan demikian,
kecepatan denyut jantung meningkat. Pada nodus AV, stimulasi saraf simpatis
mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan
penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca ++ yang berjalan
lambat. Stimulasi saraf simpatis juga mempercepat penyebaran potensial aksi di
seluruh jalur penghantar khusus. Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel,
stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga jantung berdenyut

5
lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat
peningkatan permeabilitas Ca++, yang meningkatkan influks Ca++ dan memperkuat
partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Dengan demikian,
efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektifitas
jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan kecepatan denyut
jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan
waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi
(Santoso, 2001; Suryohudoyo, 2007).
Sebaliknya apabila tekanan darah meningkat sistem saraf parasimpatis
akan terangsang, neuron pascaganglion saraf simpatis akan mensekresi
nerurotransmitter asetilkolin (Ach). Astilkolin akan ditangkap oleh reseptor
asetilkolin (Ach-R) yang terdapat pada sel endotel. Sebagai akibat, sel endotel
akan mensintesis dan mensekresi nitrogen oksida (NO), disebut juga endothelium
derived relaxing factor (EDRF), suatu vasodilator kuat yang juga menyebabkan
relaksasi otot jantung. Asetilkolin menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus
SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya,
kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek berikut ini:
1. Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA
karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian
dalam semakin lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh
daripada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.
2. Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga
melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan menyebabkan
depolarisasi gradual membrane ke ambang. Efek melawan ini menurunkan
kecepatan depolarisasi spontan, sehingga waktu yang diperlukan untuk
bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih
jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini
menurunkan kecepatan denyut jantung (Santoso, 2001; Suryohudoyo, 2007).

Selain itu, sistem saraf parasimpatis juga mempengaruhi nodus AV dan

sel-sel kontraktil di atrium. Sistem saraf parasimpatis ini menurunkan eksitabilitas
nodus AV, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (bahkan lebih lama

6
 daripada perlambatan nodus AV biasa). Efek ini timbul karena peningkatan
permeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran sehingga
memperlambat inisiasi eksitasi nodus AV. Stimulasi parasimpatis pada sel
kontrakstil di atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap
disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++, yaitu
fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium bekurang. Sistem parasimpatis
tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan
parasimpatis ke ventrikel. Dengan demikian, dibawah pengaruh rangsang
parasimpatis, jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan
ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah (Santoso, 2001).
Mekanisme humoral berlangsung lebih rumit. Titik berat pengendalian
tekanan darah melalui mekanisme ini terjadi melalui arus balik vena. Arus balik
vena dikendalikan oleh tiga aktifitas yang saling berkaitan yaitu :
1. Aktivitas sistem renin-angiotensin
Renin adalah suatu enzim yang dihasilkan oleh perangkat juxtaglomerular
ginjal apabila perfusi ginjal menurun (iskemia ginjal). Dalam aliran darah,
renin akan menghidrolisis angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh
hati) yang akan menghasilkan angiotensin I. Selanjutnya, angiotensin I akan
diubah menjadi angotensin II oleh ACE (angiotensin converting enzyme).
Angiotensin II akan diatngkap oleh reseptornya (ATR-1 : angiotensin II
reseptor tipe 1). Bila hal ini terjadi pada reseptor yang terdapat pada pembuluh
darah (vascular ATR-1), hasilnya berupa vasokonstriksi, sedangkan bila
ditangkap oleh reseptor sel korteks kelenjar adrenal (adrenal ATR-1), hasilnya
berupa skresi mineralokortikoid, aldosteron.
2. Aktivitas hormon mineralokortikoid
Aldosteron adalah mineralokortikoid utama yang dihasilkan oleh korteks
adrenalis. Aldosteron dihasilkan dari progesteron melalui aktivitas sederetan
enzim. Angiotensin II merangsang sintesis enzim aldosteron sintetase, yaitu
yang mengubah kortikosteron menjadi aldosteron (langkah terakhir sisntesis
aldosteron). Aldosteron kemudian ditangkap oleh reseptor aldosteron yang
terdapat di ginjal. Peningkatan aldosteron kemidian akan membuka EnaC
(epithelial Na channel), yang selanjutnya meningkatkan reabsorbsi ion natrium.

7
3. Reabsorbsi natrium di ginjal
Reabsorbsi natrium terjadi melalui beberapa saluran ion. Salah satu diantaranya
adalah EnaC yang aktivitasnya dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorbsi
natrium akan disertai oleh reabsorbsi air yang selanjutnya akan meningkatkan
volume plasma. Peningkatan volume plasma pada gilirannya akan
meningkatkan arus balik vena (Suryohudoyo, 2007).
Dalam keadaan fisiologis, pengendalian tekanan darah melalui mekanisme
humoral terjadi karena adanya lengkung umpan balik yang mengendalikan sistem
renin-angiotensin agar tekanan darah dapat dipertahankan dalam batas-batas
normal.bila tekanan darah meningkat, maka perfusi ginjal akan meningkat yang
selanjutnya menyebabkan sekresi renin menurun. Hasil akhirnya adalah
penurunan kembali tekanan darah. sebaliknya, apabila tekanan darah menurun,
perfusi ginjal akan menurun yang selanjutnya menyebabkan sekresi renin
meningkat dan akhirnya berakibat meningkatnya kembali tekanan darah. Pada
penderita hipertensi, mekanisme pengendalian ini mengalami kegagalan sehingga
tekanan darah tetap tinggi (Suryohudoyo, 2007).

C. Hipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Berikut ini
klasifikasi tekanan darah menurut The Joint National Comittee on Detection,
Evelation, and Treatment of High Blood Pressure.

KLASIFIKASI TEKANAN DARAH UNTUK DEWASA USIA 18 TAHUN ATAU LEBIH

KATEGORI SISTOLIK (mmHg) DIASTOLIK (mmHg)

Normal <130 <85
Normal Tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Tingkat 1 (ringan) 140-159 90-99
Tingkat 2 (sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (berat) 180 110
(Mahanani dkk, 2006)
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu:

8
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya
disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor
yang mempengaruhi seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf
simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na
dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti
obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.

Renin + Angiotensi

Angiotensin I

Sistem renin-angiotensin- aldosteron

Angiotensin II

Vasokonstriksi perifer

(Price, 2006) Pe

2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.

Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
Peningkatan tekanan
hipertensi vaskuler renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing,
feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan, dan lain-lain (Mansjoer, 2001).

Secara konstan, tekanan arteri rata-rata dipantau oleh baroreseptor dalam

sirkulasi di sinus caroticus dan lengkung aorta. Pada kondisi normal, peningkatan
tekanan darah akan mempercepat pembentukan potensial aksi di neuron aferen
baroreseptor sinus caroticus dan lengkung aorta. Melalui peningkatan kecepatan

9
pembentukan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler mengurangi
aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis. (Santoso, 2001)
Sinyal-sinyal eferen tersebut akan menurunkan kecepatan denyut jantung
dan volume sekuncup, merangsang vasodilatasi arteriol dan vena sehingga curah
jantung dan resistensi perifer menurun. Akhirnya, tekanan darah kembali normal.
Namun, pada hipertensi, baroreseptor tidak memberikan respons mengembalikan
tekanan darah ke tingkat normal karena baroreseptor tersebut telah beradaptasi
untuk bekerja pada tingkat yang lebih tinggi. (Santoso, 2001)
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh baik secara
langsung ataupun tidak, kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien
hipertensi adalah jantung (hipertrofi ventrikel kiri, angina dan infark miokardium,
gagal jantung), otak (stroke atau transient ischaemic attack), penyakit ginjal
kronis, penyakit arteri perifer dan retinopati. (Yogiantoro, 2007)
Hipertensi sekunder, yaitu keadaan terjadinya tekanan darah tinggi akibat
penyakit tertentu. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada dua
mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Etiologi
penyakit dasar terjadinya hipertensi sekunder diantaranya adalah:
1. Penyakit ginjal: penyakit parenkim ginjal (glomerulonefritis akut, nefritis
kronis, penyakit poliarteritis, penyakit jaringan ikat, diabetes nefropati,
hidronefrosis), kelainan renovaskuler, tumor renin, retensi Na-primer
2. Penyakit endokrin: akromegali, hipotiroid, hiperkalsemia, hipertiroid, adrenal
(Korteks: sindrom cushing, aldosteron primer, hiperplasia adrenal kongenital.
Medula: feokromotisoma), tumor ekstra adrenal kromatin, karsinoid, hormon
eksogen (estrogen, glukokortikoid, mineralokortikoid, simpatomimetik,
makanan yang mengandung tiramin dan penghambat monoamin oksidase)
3. Koarktasio aorta
4. Hipertensi pada kehamilan
5. Kelainan neurologi: peninggian tekanan intrakranial (tumor otak, ensefalitis,
asidosis respiratoar), apneu tidur, kuadriplegia, porfiria akut, disatonomia
familial, keracunan timah, sindrom Guillan-Barre
6. Stres akut: hiperventilasi psikogenik, hipoglikemia, luka bakar, pankreatitis,
alkohol, krisis sel sickle, pasca resusitasi, pasca operasi
7. Volume intravaskuler yang meningkat
8. Etanol, obat-obat dan zat-zat lain (Joesoef dan Setianto, 2003)

10
 Untuk menegakkan diagnosis pada pasien hipertensi maka yang perlu
dilakukan adalah anamnesis yang meliputi lamanya menderita hipertensi dan
derajat tekanan darah, faktor-faktor resiko, gejala kerusakan organ, pengobatan
hipertensi sebelumnya serta riwayat keluarga dan lingkungan. Sedangkan pada
pemeriksaan fisik tentu saja perlu dilakukan pemeriksaan tekanan darah untuk
evaluasi penyakit penyerta dan kerusakan organ target (Yogiantoro, 2007).
Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien dengan
hipertensi diantaranya adalah urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit, dan
kreatinin darah untuk menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau
disebabkan oleh hipertensi, atau (jarang) dapat dianggap hipertensi adrenal
(sekunder); pemeriksaan glukosa darah untuk menyingkirkan diabetes atau
intoleransi glukosa; pemeriksaan kolesterol HDL dan kolesterol total serum untuk
membantu memperkirakan resiko kardiovaskuler di masa depan; dan EKG untuk
menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri (Basha, 2003; Roebiono, 2003).

Pengobatan pada pasien hipertensi terbagi atas dua komponen,

yaitu terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis
antara lain: menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih,
menghentikankan konsumsi alkohol, latihan fisik, menurunkan asupan garam
dan lemak, meningkatkan konsumsi buah dan sayur. Sedangkan terapi
farmakologisnya dianjurkan antara lain: Diuretika (terutama Thiazide dan
Aldosteron Antagonist), Beta Blocker, Calcium Channel Blocker atau
Calcium Antagonist, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, Angiotensin II
Receptor Blocker atau ATI Receptor Antagonist/Blocker. Dan untuk hipertensi
sekunder, pengobatan juga dilakukan berdasarkan penyakit yang
mendasarinya (Yogiantoro, 2007).

D. Sesak Napas (Dispnea)

Dispnea (perasaan sulit bernafas) adalah menifestasi gagal jantung yang
paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat dari

11
kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan
aliran udara juga menyebabkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang
berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi
edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dipsnea pada kelainan
kardiovaskuler dapat muncul pada beberapa keadaan seperti dipsnea saat
beraktivitas, dispnea saat berbaring (ortopnea), serta dipsnea nokturnal
paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea/ PND).
a. Dispnea saat beraktivitas
Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.
Akibat aliran darah ke skelet berkurang menyebabkan metabolisme anaerob
dan asidosis, terjadi peningkatan kerja mekanik pernapasan (meningkatnya
kekakuan paru, meningkatnya tahanan jalan nafas).
b. Ortopnea (dispnea saat berbaring)
Ortopnea terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-
bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan
interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskuler
paru lebih lanjut.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
PND atau mendadak bangun karena dispnea, dipicu oleh adanya edema
paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spsifik dari gagal
jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea (Price, 2006).
Sesak napas pada cor dan pulmo pada umumnya sulit dibedakan. Karena
pada tahap awal, biasanya semua sama. Seperti napas yang tidak tuntas, rasa
tertekan di dada, rasa nafas pendek, nafas berbunyi, batuk, dll.
Yang bisa dibedakan adalah :
1. Pada penyakit jantung: ada tekanan yang berat menimpa dada sebelah kiri,
nyeri seperti ditusuk didada sebalah kiri, lemas dan mata berkunang-
kunang, biasanya disertai bengkak pada tungkai, bunyi nafas khas, tekanan
darah meningkat, bisa juga turun, denyut jantung tak teratur, cepat.
2. Pada penyakit pada paru-paru: sesak seluruh dada baik kiri maupun kanan,
tidak dapat bernafas lancar, kepala pusing, biasanya tidak ada bengkak
tungkai, bunyi nafas khas, pada asma terdapat wheezing (bunyi ngik pada
saat membuang nafas), tekanan darah biasanya normal, nadi yang lebih
cepat tapi masih teratur.

12
 3. Pada sakit maag: sebelumnya diawali perut kembung, rasa mual di ulu hati,
pusing seolah kekurangan oksigen, dada serasa tertekan ke atas.
Sebenarnya pada sakit maag, nafasnya tidak sesak, tapi rasa tidak tuntas.

E. Kreatinin dan Ureum

Kreatinin merupakan produk akhir dari metabolisme kreatin otot dan
kreatin fosfat (protein), disintesa dalam hati, ditemukan dalam otot rangka dan
darah, dan diekskresikan dalam urin. Pemeriksaan ini berguna untuk
mengevaluasi fungsi glomerulus. Peningkatan dalam serum tidak dipengaruhi
oleh diet dan asupan cairan.
Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi
ginjal dan penyusutan massa otot rangka.
Nilai normal dalam darah :
1) Pria : 0,6 1,3 mg/dl
2) Wanita : 0,5 0,9 mg/dl
3) Anak Menurut WHO (0-19 tahun) : 0,4 1,2 mg/dl
4) Bayi : 0,7 1,7 mg/dl
5) Bayi baru lahir : 0,8 1,4 mg/dl (Sutedjo, 2008).
Ureum merupakan senyawa ammonia berasal dari metabolisme asam
amino yang diubah oleh hati menjadi ureum. dan diekskresikan dalam urin.
Nilai ureum normal (semua umur dan semua jenis kelamin) : 10 50 mg/dl
(Sutedjo, 2008).

F. Asidosis Metabolik
Asidosis adalah suatu keadaan di mana kadar ion H+ dalam darah lebih
tinggi dari normal (pH rendah). Asidosis metabolik dapat terjadi karena:
1. Penambahan asam:
a. Oksidasi lemak tak sempurna, misalnya pada asidosis diabetika atau
kelaparan.
b. Oksidasi karbohidrat tak sempurna, misalnya pada asidosis laktat.
2. Pengurangan bikarbonat:
a. Renal tubular acidosis.
b. Diare.
Dengan penambahan H + , sistem penyangga bikarbonat-asam karbonat
akan bekerja dengan mengeluarkan HCO 3 guna mengikat penambahan H+ itu

13
sehingga perubahan pH yang terjadi tidak begitu besar. Karena mekanisme ini,
akan terjadi:
1. pH turun
2. HCO3 turun
3. B.E. 2,5.
Mekanisme Kompensasi
Kompensasi tubuh terhadap perubahan pH akan dilakukan melalui sistem
pernapasan dan ginjal, tergantung dari bentuk gangguan asam basa yang terjadi.
Asidosis metabolik, akan menimbulkan perangsangan untuk stimulasi pernapasan.
Akibatnya P CO2 darah akan menurun, dan ini tentu berakibat kenaikan pH . Jadi,
penurunan pH pada asidosis metabolik akan dikompensasi oleh suatu reaksi
alkalosis respiratorik (pH naik, P CO2 turun ) (Aditama, 1987).

G. Gagal Jantung
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan, baik saat
beristirahat maupun saat beraktivitas, meskipun darah balik masih normal.
Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya terjadi dengan
tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua-duanya
(Price and Wilson, 2006; Rilantono dkk., 2003).
Dilihat dari besarnya curah jantung, maka gagal jantung diklasifikasikan
menjadi dua tipe, yaitu gagal janung curah tinggi dan gagal jantung curah rendah.
Pada penderita Pagets disease, anemia berat, dan hipertiroid, kondisi miokard
sebenarnya normal. Karena kebutuhan metabolismenya yang meningkat, jantung
harus bekerja lebih kuat untuk memberikan curah jantung yang diperlukan tubuh
(high output state). Jadi, dalam keadaan istirahat, curah jantung penderita ini
sudah lebih besar dari normal. Bila beban metabolisme ini tetap meningkat dan
melampaui kemampuan fisiologi jantung, maka akan timbul gagal jantung dan
curah jantung akan menurun kembali. namun, curah jantung tersebut masih tetap
lebih besar dari normal. Keadaan gagal jantung ini disebut gagal jantung curah
tinggi. Pada gagal jantung yang ringan, maka curah jantung dalam keadaan

14
istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya lebih rendah
dibandingkan normal. Namun dalam keadaan aktifitas fisik, maka curah jantung
pada awalnya akan meningkat sedikit tetapi akan menurun kembali, bahkan akan
lenih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima
beban tersebut. Keadaan gagal jantung seperti in disebut gagal jantung curah
rendah (Rilantono dkk., 2003).
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik,
kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung
diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal
jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih
dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran
darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan
pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan jasmani saja. Ada tiga macam gangguan
fungsi diastolik : gangguan relaksasi, psudonormal, dan tipe restriktif
(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007).
Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau
keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena.
Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor,
hipertensi paru, atau stenosis pulmonal. Dengan adanya septum interventrikel,
disfungsi salah satu ventrikel fungsional dapat memengaruhi fungsi yang lain.
Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan
kedua ventrikel, namun untuk memmudahkan dapat dianggap terjadi secara
terpisah (Gray et.al., 2005).
Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan
kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru
akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang
otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu
deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena
meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah
dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal
adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun

15
dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi.
Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung,
takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru,
karena aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru
karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi.
Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral
sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi
kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang
bermanifestasi sebagai denyut jantung irregularly irregular (tidak teratur secara
tidak teratur) (Kumar et.al., 2007; Gray et.al, 2005).
Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena
sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak
sebagai distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan.
Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam
dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih
jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal
ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering
terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites.
Pada gagal jantung kanan ditemukan dispnu, namun bukan ortopnu atau PND.
Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang
menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi
didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan (Kumar et.al., 2007; Gray
et.al., 2005).
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
jasmani elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi Doppler, dan kateterisasi
jantung. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung
kongestif. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada satu kriteria major dan
dua kriteria minor
a. Kriteria Major :Paroksismal nokturnal dispnea; Distensi vena leher; Ronki
paru; Kardiomegali; Edema paru akut; Gallop S3; Peninggian tekanan vena
jugularis; Refluks hepatojugular.

16
 b. Kriteria Minor : Edema ekstremitas; Batuk malam hari; Dispnea deffort;

1
Hepatomegali; Efusi pleura; Penurunan kapasitas vital 3 dari normal;

Takikardia (>120/menit).
c. Major atau minor : Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan
(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007).

Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas
seperti cepat lelah (fatik), sesak napas (dyspnea deffort, orthopnea),
kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali, dan
edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila
sindrom tersebut belum jelas terlihat seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri
(tahap asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul
tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen,
ekokardiografi, dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide (Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007).
Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi gagal jantung:
1. pengobatan terhadap gagal jantung,
2. pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan
3. pengobatan terhadap faktor pencetus.

Terapi Gagal Jantung:

1. Terapi Non-medikamentosa

Perubahan gaya hidup

Diet rendah garam untuk mengurangi retensi cairan dan garam

Membatasi asupan cairan

Berhenti merokok

17
 Istirahat

Pengaturan suhu dan kelembaban

2. Medikamentosa

Tujuan pemberian obat-obatan adalah meningkatkan kontraktilitas dan

mengurangi beban jantung sehingga membantu memperbaiki fungsi jantung
dan meringankan gejala, seperti:

a. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

b. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan

mengurangi beban kerja jantung
c. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. Obat inotropik untuk meningkatkan kontraktilitas jantung : digitalis, obat
inotropik intravena
f. Vasodilator untuk menurunkan preload dan afterload
arteriolar dilator : hidralazin
venodilator : nitrat, nitrogliserin
mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid
g. Pengobatan disritmia.

3. Pembedahan

a. Penyakit jantung bawaan : paliatif, korektif

b. Penyakit jantung didapat : valvuloplasti, penggantian katup (Guyton, A.

C., J. E. Hall. 2007; PAPDI. 2007; Rilantono et al., 2003 ; Gray et al.,
2003).

18
 BAB III
PEMBAHASAN

Dalam skenario dikatakan seorang laki-laki 54 tahun dengan keluhan sesak

napas kumat-kumatan 1 bulan yang lalu yang timbul saat aktivitas ringan dan
berbaring disertai batuk berdahak warna merah muda/pink, berdebar-debar, sering
terbangun saat tidur, dan kencing berkurang.
Sesak napas (dispnea) disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat
edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom
di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu deffort).
Selain itu, dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena
meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah
dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal
adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun
dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi.

19
 Setelah melakukan anamnesis, maka penegakkan diagnosis selanjutnya
adalah dengan melakukan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mengetahui
tanda penyakit lebih lanjut. Pengukuran tekanan darah dilakukan untuk
mengetahui besarnya tekanan sistol dan diastol ventrikel. Pada skenario
disebutkan bahwa tekanan darah pasien 180/100 mmHg, itu berarti tekanan darah
arteri pasien diatas normal. Normalnya, tekanan sistol 110-140 mmHg dan diastol
80-90 mmHg. Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan sistolik > 160 mmHg
dan diastolik > 95 mmHg, sedangkan hipotensi bila tekanan sistolik < 100 mmHg
dan diastolik < 70 mmHg. Tekanan darah pasien (180/100 mmHg) menunjukkan
bahwa pasien mengalami hipertensi.
Pemeriksaan nadi dapat memberikan gambaran tentang aktivitas pompa
jantung maupun keadaan pembuluh itu sendiri. Frekuensi denyut nadi pasien
diatas normal yakni 120 x/menit (normalnya adalah 60-100 x/menit). Hal ini
menunjukkan bahwa pasien mempunyai kelainan aritmia jantung yakni takikardi.
Kemudian pemeriksaan RR (Respiratory Rate) digunakan untuk mengetahui
frekuensi napas pasien selama satu menit. Respiratory rate pasien dalam skenario
diatas normal yakni 32 x/menit (RR normal = 16-20 x/menit). Peningkatan
frekuensi napas (takipneu) dapat merupakan pertanda gagal jantung karena
berbagai sebab dan asidosis karena penyakit jantung sianotik. Pada pasien tidak
didapatkan sianotik sehingga kemungkinan besar penyebab peningkatan RR
pasien karena gagal jantung. Selanjutnya, pemeriksaan suhu tubuh dilakukan
untuk mengetahui suhu tubuh pasien. Kalori dalam suhu badan merupakan hasil
metabolisme sel-sel jaringan tubuh. Kalori suhu badan diatur melalui pusat
termoregulator di susunan saraf pusat otonom. Aliran darah melalui sistem
kardiovaskuler berperan untuk mendistribusikan panas ke seluruh tubuh. Suhu
tubuh pasien dalam skenario masih dalam batas normal yakni 36.5C (normalnya
36.5-37.2C).
Dalam skenario tadi sudah disebutkan bahwa pasien mengalami hipertensi
dimana tekanan darahnya yaitu 180/100 mmHg. Pada penderita hipertensi,
tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya
vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras

20
untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah
ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian
mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi
ventrikel kiri atau disebut juga LVH (Left Ventricle Hyperthropy) memungkinkan
jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun
terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi
tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi.
Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan
curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah.
Semua hal tersebut diatas akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-
angiotensin-aldosteron). Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan
kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi karena saraf
simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrin-NE) yang meningkatkan
permeabilitas Ca2+ membran. Hal tersebut meningkatkan influks Ca2+ dan
memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel.
Di sisi lain, berkurangnya curah jantung juga akan berakibat pada
berkurangnya vaskularisasi ginjal. Ginjal akan mengira bahwa tubuh kekurangan
cairan sehingga ginjal akan mensekresi renin yang akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I akan diubah oleh ACE (
angiotensin converting enzym ) menjadi angiotensin II dimana angiotansin II
merupakan suatu vasokontriksi yang kuat dan akan menstimulus disekresikannya
aldosteron. Aldosteron akan meningkatkan reabsorbsi Na dan air sehingga jumlah
urin yang dikeluarkan akan berkurang. Retensi air dan Na ini akan membuat aliran
darah balik ke jantung bertambah dan meningkatkan volume akhir diastolik.
Pertambahan volume akhir diastolik ini akan merangsang ventrikel kiri untuk
mengosongkan isinya dengan lebih kuat sehingga meningkatkan curah sekuncup
jantung akan tetapi peningkatan volume akhir diastolik ini sudah tidak mampu
dimbangi oleh kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinnya dan hanya
akan menambah beban ventrikiel kiri. Dengan efek jumlah urin yang sedikit tadi,

21
maka produk ureum dan kreatinin juga akan bertambah karena tidak diekskresikan
sepenuhnya. Itulah sebabnya, dalam pemeriksaan laboratorium ureum dan
kreatinin didapatkan hasil mengalami peningkatan. Disebutkan bahwa kadar
serum ureum pasien 65 mg/dl dimana harga rujukannya sebesar 10-50 mg/dL.
Namun, walaupun terjadi penurunan filtrasi glomerulus, dalam keadaan mantap
stabil laju filtrasi kreatinin sama dengan laju ekskresinya. Hal inilah yang
menyebabkan kadar kreatinin serum penderita sebesar 1,4 mg/dL masih
mendekati batas normal (normal 0,6-1,3 mg/dL).
Kemudian selanjutnya, bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel
korteks adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi aldosteron.
Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal, seperti yang sudah dibahas
sebelumnya. Proses tersebut membuka ENaC (Epithelial Na Channel) yang
menyebabkan peningkatan retensi Na+. Karena Na+ bersifat retensi osmotik,

H2O
peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan . Hasil akhir semua proses

tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke jantung akibat adanya

peningkatan volume intravaskuler. Pada stadium awal gagal jantung, semua
mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi,
pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal
jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Hal
tersebut dapat terjadi karena pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang
lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas
jantung kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi.
Akibatnya vasokontriksi, retensi cairan, peningkatan preload, dan peningkatan
afterload tetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan
kontraksinya semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa
darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan
hipertrofi atrium kiri (Left Atrium Hyperthropy/LAH) sebagai mekanisme
kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris
sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (dimana dalam skenario
terdengar sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu

22
semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran jantung
(kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral bawah
di SIC (Spatium Intercostarum) VI 2 cm lateral linea medioklavikularis dan batas
jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR 0,60. Lama kelamaan
akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis
yang semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong keluar dan terjadilah edema
paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa sesak napas saat
beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen bronkus dan
alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Mungkin itu
menjadi salah satu penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru, alveolus yang
tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat
auskultasi.
Pada scenario juga, diketahui bahwa dokter melakukan pemeriksaan
abdomen kepada pasien. Pemeriksaan abdomen merupakan pemeriksaan yang
dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan abdomen pada pasien. Prinsip
pemeriksaan ini adalah inspeksi, auskultasi, perkusi, dan palpasi.
Dari hasil pemeriksaan abdomen tersebut, didapatkan hasil bahwa pasien
tidak mengalami hepatomegali maupun ascites. Pembesaran hati (hepatomegali)
adalah pembesaran organ hati yang disebabkan oleh berbagai jenis penyebab
seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty
liver), penyakit keganasan seperti leukemia, kanker hati (hepatoma), dan
penyebaran dari keganasan (metastasis). Hepatomegali dapat mengakibatkan
infasi pembuluh darah yang mengakibatkan obstruksi vena hepatica sehingga
menutup vena porta yang mengakibatkan menurunnya produksi albumin dalam
darah (hipoalbumin) dan mengakibatkan tekanan hidrostatis lebih tinggi
dibandingkan tekanan osmotik yang mengakibatkan cairan intrasel keluar ke
ekstrasel. Cairan yang tertimbun ini mengakibatkan ascites dan lama-kelamaan
akan mengakibatkan edema. Menutupnya vena porta juga dapat mengakibatkan
ansietas. Hepatomegali juga dapat mengakibatkan vaskularisasi memburuk,
sehingga mengakibatkan nekrosis jaringan. Hepatomegali dapat mengakibatkan
proses desak ruang, yang mendesak paru, sehingga mengakibatkan sesak napas.

23
 Pemeriksaan analisis gas darah juga dilakukan dan hasilnya menunjukkan
adanya asidoses metabolik terkompensasi. Hal ini dapat terjadi karena jaringan

O2
sistemik semakin kekurangan dan proses metabolisme pun berubah

menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam

laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Selain itu, pada gagal jantung kiri
asidosis metabolik disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan

O2
pembentukan asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran

CO2
dan di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang

kemoreseptor sentral sehingga terjadi hiperventilasi.

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Jantung adalah organ yang berongga dan berotot yang terletak di rongga
toraks (dada), di sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di
sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior.
2. Secara fisiologis, sistem konduksi jantung berawal dari impuls jantung di
SA node, kemudian melanjutkan diri ke AV node, berkas His, dan berakhir
pada serabut-serabut purkinje.
3. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah secara langsung adalah
cardiac output (curah jantung; efek stimulasi saraf parasimpatis dan
simpatis) dan resistensi perifer total.

24
4. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
5. Gagal jantung ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda
berkurangnya perfusi ke organ. Gagal jantung ke belakang pada sisi kanan
jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik.
6. Etiologi gagal jantung meliputi gangguan mekanis, abnormalitas otot
jantung, gangguan irama jantung atau gangguan konduksi.
7. Gagal jantung memiliki kriteria mayor dan minor, diagnosis ditegakkan
minimal 1 mayor dan 2 minor.
8. Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk menegakkan
diagnosis adalah EKG (elektrokardiogram), echokardiogram, foto rontgen
dada, dan tes darah BNP (B-type natriuretic peptide).
9. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain pemberian venodilator,
vasodilator, dan inotropik untuk menurunkan beban jantung dan
meningkatkan kontraktilitas jantung.

B. SARAN
1. Mahasiswa perlu menyebutkan sumber data yang digunakan pada saat
diskusi.
2. Mahasiswa seharusnya jangan hanya membaca tetapi menerangkan pada
saat menyampaikan pendapat dalam diskusi.
3. Tutor diberikan waktu yang lebih banyak untuk memberikan feedback
yang lebih membangun setelah didiskusi selesai.
4. Mahasiswa seharusnya menghubungkan data yang diperoleh dengan hasil
pemeriksaan pada skenario yang dihadapi dengan detail sesuai
pathogenesis dan patofisiologinya.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Aditama, Tjandra Yoga. Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta. Interpretasi Analisa Gas
Darah. Cermin Dunia Kedokteran No. 43
Darmaniah, N., Hartanto, H., Wulandari, N. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins
Volume 2 Edisi 7. Jakarta : EGC. pp: 406-408.
Hartanto, H., Koesoemawati, H., Salim, I.N., Setiawan, L., Valleria, Suparman, W.
(eds). 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC. pp: 801.
Gray, Huon H, et all. 2005. Lecture Note: Kardiologi. Edisi 4. Alih bahasa: H
Azwar agoes dkk. Jakarta: Erlangga
Guyton, A. C., J. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Terjemahan Irawati, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Joesoef, A.H. dan Setianto, B. 2003. Hipertensi Sekunder dalam Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. pp: 206-208.

26
Mahanani, D.A., Hartanto, H., Susi, N., Wulansari, P. (eds). 2006. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC. pp:
517
Makmun, Lukman H. dan Abdurachman, Nurhay. 2007. Pemeriksaan Fisis
Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta :
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. pp: 48-50.
Mansjoer, Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, Wardhani Wahyu Ika,
Setiowulan Wiwiek. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
Panggabean, Marulam M. 2007. Gagal Jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 1503-1504
PAPDI. 2007. Buku Ajar IPD jilid III ed 4. Jakarta. BP FKUI. pp: 1505-14
Price, A.Sylvia, Wilson Lorraine M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC.
Rachman, Otte J. 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung
dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. pp: 21-35.
Rilantono, lily I., Baraas, F., Karo, S., Roebiono, P.S. 2003. Buku Ajar kardiologi.
Jakarta: BP FKUI. pp:115-25
Roebiono, Poppy S. 2003. Pemeriksaan Laboratorium pada Penyakit
Kardiovaskuler dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 66.
Safitri, A. (ed). 2005. Lecture Notes : Kardiologi Edisi Keempat. Jakarta :
Erlangga. pp: 8-56
Santoso, B. I. (ed). 2001. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Jakarta : EGC.
pp: 256-343
Suryohudoyo, Purnomo. 2007. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran Molekuler.
Jakarta : Sagung Seto.
Sutedjo, A. Y. 2008. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Yogyakarta: Penerbit Amara Books.

27
Yogiantoro, Mohammad. 2007. Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Penerbit Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 599-603

SS

A. Latar Belakang
Dengan kemajuan tehnologi di abad ini, kematian yang
disebabkan penyakit infeksi berkurang sedang penyakit system
kardiovaskuler terus meningkat. Berkurangnya penyakit infeksi
ini kiranya disebabkan beberapa faktor yaitu :
Perbaikan sosioekonomi masyarakat.
Pemberantasan kuman penyakit yang efektif disertai dengan
tindakan pencegahan penularan penyakit yang lebih baik.
Diketemukannya obat-obat antibiotika yang baru.
Meningkatnya penyuluhan kesehatan dan majunya promosi
pengetahuan kesehatan.
Pada saat ini di negara yang maju, penyakit sistem
kardisvaskuler merupakan penyebab kematian yang paling
utama (1). Penyakit sistem kardiovaskuler yang pada saat ini
merupakan masalah di masyarakat yang perlu segera ditangani
adalah penyakit tekanan darah tinggi. Mengingat
prevalensinya cukup tinggi dan pada umumnya sebagian besar

28
penderita tidak mengetahui bahwa dirinya menderita tekanan
darah tinggi, kadang-kadang tekanan darah tinggi ini
diketemukan secara kebetulan waktu penderita datang
ke dokter untuk memeriksakan penyakit lain: Di Indonesia
prevalensi tekanan darah tinggi cukup tinggi, meskipun tidak
setinggi di negara-negara yang sudah maju, yaitu sekitar 10%
(2,3,4): Sedangkan WHO memperkirakan bahwa 20% dari umat
manusia yang berusia setengah baya menderita tekanan darah
tinggi (5) Bila penyakit tekanan darah tinggi tidak diobati,
tekanan darah semakin meningkat dengan bertambahnya umur
penderita, dan tekanan darah yang terus meningkat dapat
memberikan komplikasi pada jantung, ginjal dan otak penderita.
Oleh sebab itu penyakit tekanan darah tinggi harus segera
ditanggulangi. Usaha menanggulangi penyakit tekanan darah
tinggi ini cukup serius baik di dalam maupun di luar negeri.

B. Analisis Masalah
Laki-laki 54 tahun.
Sesak nafas saat aktifitas ringan.
Batuk berdahak merah muda.
Berdebar-debar, sukar tidur, kencing berkurang.
Pernah menderita penyakit yang sama.
Kumat-kumatan sejak 1 bulan.

Pemeriksaan fisik : tekanan darah 180/100 mmHg, heart rate

120x/menit, respiratory rate 32x/menit, suhu badan 36,50 C, JVP
tidak meningkat.
Inspeksi : ictus kordis bergeser ke lateral bawah.
Palpasi : iktus kordus di SIC VI 2 cm lateral linea
medioclavicularis.
Perkusi : Batas jantung kanan di SIC V parasternal kanan.
Auskultasi : Bunyi jantung 1 meningkat, bunyi jantung 2 normal,
bising pansistolik di apeks dan menjalar ke lateral, irama gallop
positif. Paru : vesikuler, ronkhi basal halus.

29
Pemeriksaan abdomen : tidak ada hepatomegali dan ascites.
Pemeriksaan laboratorium : Hb 14 g/dL, serum ureum: 65, serum
kreatinin: 1.4.
EKG : LVH, LAH.
Foto polos : CTR 0,60, apeks ke lateral bawah, kardiomegali,
pinggang jantung menonjol.
Analisis gas darah: asidosis metabolik terkompensasi.
Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah, yaitu :
a) Bagaimana patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme
dari keluhan-keluhan penderita?
b) Apa diagnosis penyakit diatas ?
c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan
keluhannya saat ini?
d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien?
e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ?

C. Tujuan Penulisan
a) Mengetahui patofisiologi, patogenesis, serta mekanisme
keluhan-keluhan pada hipertensi dan gagal jantung.
b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan
gangguan pada hipertensi dan gagal jantung.
c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang.
d) Mengetahui cara pencegahan, terapi serta prognosis dari
gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas.

D. Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan laporan ini adalah :
a. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan
sistematik;
b. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik
dan benar;

30
 c. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme
penyakit pada sistem kardiovaskuler; dan
d. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan
pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Tekanan Darah
Tekanan darah merupakan gaya utama yang mendorong
darah ke sel atau jaringan. Tekanan darah ini harus diatur secara
ketat dikarenakan dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus
cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup agar
organ otak atau jaringan lain menerima aliran darah yang
adekuat. Kedua, tekanan ini tidak boleh terlalu tinggi, sehingga
menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan
meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta
kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus.5
Ada dua faktor penentu utama tekanan darah yaitu curah
jantung (cardiac output, CO) dan resistensi perifer total. Curah
jantung merupakan volume darah yang dipompakan oleh tiap-
tiap ventrikel per menit. Curah jantung ini dipengaruhi kecepatan
denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung
terutama ditentukan oleh adanya perangsangan sistem saraf
otonom simpatis dan parasimpatis. Perangsangan simpatis akan
menyebabkan peningkatan kecepatan denyut jantung dan
kekuatan kontraktil sel otot jantung. Volume sekuncup adalah
volume darah yang dipompa per denyut jantung yang didapatkan
dari pengurangan volume diastolik akhir (EDV) dengan volume
sistolik akhir (ESV). Volume sekuncup ini terutama dipengaruhi

31
oleh besarnya aliran balik vena ke jantung. Volume sekuncup
akan meningkat jika terjadi pengisian ventrikel (EDV) juga
meningkat. Selain itu, volume sekuncup juga dipengaruhi oleh
adanya aktivitas simpatis yang akan meningkatkan kontraktilitas
jantung yang mengacu kepada kekuatan kontraksi pada setiap
volume diastolik akhir. Selain dipengaruhi oleh aktivitas simpatis,
aliran balik vena juga dipengaruhi oleh aktivitas pernapasan dan
otot rangka, volume darah, dan katup vena.5
Resistensi perifer merupakan tahanan pembuluh darah
(terutama arteriol) terhadap aliran darah. Resistensi ini terutama
dipengaruhi oleh jari-jari pembuluh darah dan viskositas darah.
Secara biofisika, bahwa resistensi perifer dapat dijabarkan dalam
sebuah rumus menurut Hukum Pousteille5 yaitu:
R= 8L
r4
Keterangan: R = resistensi perifer
= viskositas darah
L = panjang pembuluh
r = jari-jari pembuluh

Dari persamaan di atas terdapat hubungan-hubungan dimana

apabila viskositas darah meningkat akan menyebabkan
peningkatan resistensi dan apabila jari-jari pembuluh semakin
kecil maka resistensi besar. Panjang pembuluh pada persamaan
di atas tidak mempunyai pengaruh yang besar karena panjang
pembuluh darah di dalam tubuh relatif konstan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi jari-jari pembuluh
darah yaitu faktor intrinsik (berupa perubahan metabolik lokal
dan pengeluaran histamin) dan faktor ekstrinsik (berupa kontrol
saraf dan hormon). Perubahan metabolik yang dapat

32
menyebabkan relakasasi otot polos arteriol (vasodilatasi) adalah
pengingkatan CO2 dan asam serta osmolaritas, penurunan O2,
pengeluaran prostaglandin dan adenosin. Histamin merupakan
mediator kimiawi lokal yang menyebabkan relaksasi otot polos
arteriol sehingga terjadi vasodilatasi pada daerah lokal tersebut.
Peningkatan aktivitas simpatis meimbulkan vasokontriksi arteriol
dimana serat-serat saraf ini mempersarafi otot polos arteriol di
seluruh tubuh, kecuali di otak. Hormon yang berpengaruh
terhadap jari-jari pembuluh adalah norepinefrin dan epinefrin
yang dihasilkan oleh medulla adrenal yang dirangsang oleh
adanya perangsangan simpatis. Selain itu, hormon angiotensin II
dan vasopressin menyebabkan adanya retensi garam dan air dan
vasokontriksi pembuluh darah.3

B. HIPERTENSI
Hipertensi adalah tekanan arteri yang tinggi dan abnormal
pada sirkulasi sistemik dengan nilai sistole minimal 140 dan
diastole 90. Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi 2
yaitu : 1. primer : hipertensi yang belum jelas penyebabnya; 2.
sekunder : hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain.
Sebagian besar pasien hipertensi termasuk kategori primer
(90%). Berikut kriteria hipertensi.6

Sistolik Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)

Normal < 130 < 85

Normal Tinggi 130 139 85 89

Hipertensi

33
 Stadium 1 140 159 90 99

Stadium 2 160 179 100 109

Stadium 3 180 209 110 119

Stadium 4 > 210 > 120

PATOFISIOLOGI
Berdasarkan hukun ohm tekanan darah arteri = Curah jantung
(CO) x Resistensi Perifer Total (TPR). Maka jika ada peningkatan
pada CO dan TPR, tekanan arteri akan meningkat. Contoh
peningkatan CO adalah pada perangsangan jantung yang
berlebihan oleh katekolamin, sedangkan peningkatan TPR pada
perangsangan angiotensin II pada arteri.3,4

ANAMNESIS7,4

1. Ditemukan tanda-tanda hipertensi : kaku tengkuk,

kepala berat, sakit kepala.
2. Ada kelainan organ : mata kabur, sesak nafas,
bengkak muka.
3. Pola makan
4. Riwayat keluarga.
5. Sosial ekonomi.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM7,4

34
 1. Renal fungsi tes : BUN, kreatinin dan asam urat.
2. ECG dan foto thorak

7
PENATALAKSANAAN
1. Bed rest.
2. Diet tinggi kalori tinggi protein dan rendah garam.
3. Medika mentosa :
Tahap 1 : Diuretik (Lasik Injeksi, Furosemid tablet)
Tahap 2 : Diuretik + Beta bloker (propanolol, maintate)
Tahap 3 : Diuretik + Ca Antagonis (Nifedipin,
Verapamil, Diltiazem)
Untuk terapi tambahn bisa juga diberikan adrenolitik
sentral dan vasodilator.
4. Terapi komplikasi
apopleksi cerebri
retinopati hipertensi
edema paru akut
gangguan fungsi ginjal
5. Bila desertai faktor emosional diberi minor
transquilizer.

7
KRISIS HIPERTENSI
Tensi > 200/100 mmHg disertai ancaman komplikasi target
organ. Merupakan keadaan emergensi sehingga harus diturunkan
dalam waktu 1 jam. Biasanya diberikan nifedipin sublingual dan
klonidin injeksi.

C. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung kongestif dimaksud adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan
oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh,
disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena.1

35
ETIOLOGI3
1.Kelainan otot jantung
2.Ateriosklerosis koroner
3.Hipertensi sistemik atau pulmonal
4.Peradangan atau degeneratif
5.Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan
ketidakseimbangan elektrolit.

PATOFISIOLOGI3
1.Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume
sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah
jantung.
2.Pada gagal jantung terjadi kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung sehingga curah jantung normal tidak dapat
dipertahankan.

KLASIFIKASI1,2
1.GAGAL JANTUNG KIRI
2.GAGAL JANTUNG KANAN

GAGAL JANTUNG KIRI

1.Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung

koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi
2.Gagal jantung kiri berdampak pada :
Paru
Ginjal
Otak

GAGAL JANTUNG KANAN

1.Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat
menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
2.Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :
Hati
Ginjal
Jaringan subkutis
Otak
Sistem Aliran aorta

MANIFESTASI KLINIS7
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan
dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada

36
pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung kongestif
biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral

Gagal Jantung Kiri

a. Dispneu
b. Orthopneu
c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan

a. Pitting edema
b. Hepatomegali
c. Anoreksia
d. Nokturia
e. Kelemahan

PEMERIKSAAN DIANOSTIK7
1Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T
2.Dari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.
3.Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan
bergerak katup mitral saat diastolik.
4.Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)

PENATALAKSANAAN7
Diuretik dapat menurunkan tekanan dan volume pulmonal
sehingga gejala akan berkurang. Mengingat banyak penderita
tergantung pada meningkatnya tekanan pengisian untuk
mempertahankan isi sekuncup yang adekwat maka harus
dihindari pemakaian diuretik berlebihan sebab bisa menimbulkan
keadaan curah jantung yang rendah. Azotemia akibat diuretik
bisa ditemukan pada gagal jantung diastolik.

Pemberian nitrat akan memperbaiki gejala namun

pemberiannya harus hati-hati untuk menghindari
timbulnya hipotensi.
Pemberian penyekat ACE dan antagonis reseptor angiotensin II
memperbaiki volume sekuncup dan
menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Dalam hal ini penyekat
ACE dapat memperbaiki relaksasi dan distensibilitas jantung
secara langsung dan mungkin mempunyai efek jangka panjang

37
melalui kerjanya sebagai anti-hipertensi dan dapat meregresi
hipertrofi dan fibrosis miokard.
Pemberian beta-blokade dan antagonis kasium (verapamil)
akan memperbaiki pengisian diastolik dengan memperlambat
denyut jantung meskipun pemberiannya harus hati-hati pada
gagal jantung diastolik yang berat. Kedua jenis obat ini
menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri, juga dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Pemberian dobutamine atau milrinone sebaiknya diberikan
secara berhati-hati dan dengan pemantauan hemodinamik
invasif oleh karena efek lusitropiknya.
Fibrilasi atrium sangat mengganggu pada penderita dengan
disfungsi diastolik dan sering memicu timbulnya dekompensasi.
Konversi fibrilasi atrium ke ritme sinus dan mempertahankannya
merupakan hal yang sangat penting.

BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang pada penderita tersebut, kemungkinan
penderita menderita gagal jantung kiri. Gagal jantung tersebut
disebabkan oleh hipertensi yang penderita derita. Tidak adanya
peningkatan JVP, hepatomegali, ascites, dan pembengkakan
pada kedua kaki pada pemeriksaan fisik menyingkirkan dugaan
gagal jantung kanan. Selain itu, sesak napas penderita pada
aktivitas ringan dan mau tidur serta auskultasi paru didapatkan
suara vesikuler menyingirkan dugaan kelainan penderita akibat
sistem pernapasan. Berikut ini adalah hasil analisis lebih lanjut
penulis terhadap kasus dalam skenario.

38
 Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik
menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya
vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus
bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi
darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan
tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian
mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot
jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH)
memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan
mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan
terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi
tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang
tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan
penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang
selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal
tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan
sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron).
Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan
kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi
karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter
(norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca 2+
membran. Hal tersebut meningkatkan influks Ca 2+ dan
memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain
itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan vasokontriksi perifer
yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut.
Di sisi lain, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan
perfusi jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal.
Penurunan perfusi darah ke ginjal merangsang ginjal untuk

39
menurunkan filtrasi dan meningkatkan reabsorbsi. Peningkatan
reabsorbsi inilah yang menyebabkan kencing penderita
berkurang dan peningkatan kadar serum ureum (65 mg/dl) di
mana harga rujukannya sebesar 10-50 mg/dl. Walaupun terjadi
penurunan filtrasi glomerulus, dalam keadaan mantap stabil laju
filtrasi kreatinin sama dengan laju ekskresinya. Hal inilah yang
menyebabkan kadar kreatinin serum penderita sebesar 1,4 mg/dl
masih mendekati batas normal (normal 0,6-1,3 mg/dl). Kedua hal
di atas menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal. Penurunan
perfusi ginjal juga merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk
mensekresi renin. Kemudian renin menghidrolisis
angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh
angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II kemudian ditangkap oleh
reseptornya di pembuluh darah (vascular ATR1) dan terjadi
vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel
korteks adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan
mensekresi aldosteron. Aldosteron kemudian diikat oleh
reseptornya di ginjal. Proses tersebut membuka ENaC (epithelial
Na Channel) yang menyebabkan peningkatan retensi Na +. Karena
Na+ bersifat retensi osmotik, peningkatan Na + akan diikuti
peningkatan H2O. Hasil akhir semua proses tersebut adalah
peningkatan aliran darah balik ke jantung akibat adanya
peningkatan volume intravaskuler.
Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme
kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan
tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin
memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat
menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Mengapa hal
tersebut dapat terjadi? Pertama, setelah terpajan dalam jangka

40
waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE.
Akhirnya kontraktilitas jantung kembali menurun. Kedua,
aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi,
retensi cairan, peningkatan preload, dan peningkatan afterload
tetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan
kontraksinya semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak
mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung
di atrium kiri menyebabkan hipertrofi atrium kiri (left atrium
hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi
ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris sehingga
dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (terdengar sebagai
bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu
semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya
pembesaran jantung (kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus
cordis yang bergeser ke lateral bawah dan batas jantung kiri
bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR 0,60. Lama
kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan
intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan
cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru
menyebabkan pasien sering merasa sesak napas saat
beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat
lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan
pertukaran gas terganggu. Mungkin itu menjadi salah satu
penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru, alveolus yang
tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki
basah basal halus saat auskultasi. Di sisi lain, jaringan sistemik
semakin kekurangan O2 dan proses metabolisme pun berubah
menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan
produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik.
Selain itu, pada gagal jantung kiri asidosis metabolik disebabkan

41
oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan pembentukan
asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O 2
dan CO2 di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+]
merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi
hiperventilasi.
Pada pasien ditemukan adanya asidosis metabolik
terkompensasi. Kondisi ini menggambarkan adanya penurunan
pH akibat penurunan kadar HCO3 dalam darah dan
terkompensasi oleh peningkatan ventilasi paru (hiperventilasi)
yang akan menurunkan PCO2 dan penambahan bikobarbonat
baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal. Keadaan
hiperventilasi pada pasien dapat ditunjukkan oleh adanya
respiration rate sebesar 32 kali/menit. Penatalaksanaan yang
dapat diberikan pada pasien adalah pemberian venodilator dan
vasodilator untuk menurunkan preload dan afterload. Selain itu
pasien juga perlu diberi obat-obatan inotropik seperti digitalis
untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Terapi non-
farmakologis pada penderita dapat dilakukan berupa mengurangi
asupan lemak, garam sera minuman alhokol, mengurangi atau
menurunkan berat badan, latihan atau olah raga, dan berhenti
merokok.

BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan
1. Pasien kemungkinan menderita gagal jantung kiri akut
akibat hipertensi yang dideritanya. Pasien mengalami
kardiomegali dan penurunan fungsi ginjal akut.

42
 2. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain
pemberian venodilator, vasodilator, dan inotropik untuk
menurunkan beban jantung dan meningkatkan
kontraktilitas jantung.

B. Saran
1. Penderita sebaiknya melakukan terapi nonfarmakologis
berupa mengurangi asupan lemak, garam sera minuman
alhokol, mengurangi atau menurunkan berat badan,
latihan atau olah raga, dan berhenti merokok untuk
membantu penurunan tekanan darah selain menggunakan
terapi farmakologis.
2. Penderita sebaiknya melaksanakan terapi farmakologis
dan non-farmakologis secara teratur guna mengontrol
tekanan darahnya.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi

Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.
2. Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 16.
3. S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp:
176-249.
4. Joesoef, H. Andang; Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder.
In: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FK UI.
5. Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology : From Cells to
System. Alih bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.

43
6. Cutler, Jeffrey A., et al. . 2008. Trends in Hypertension
Prevalence, Awareness, Treatment, and Control Rates in
United States Adults Between 1988 1994 and 1999
2004.
http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/52/5/818.

44