Anda di halaman 1dari 18

SESAK NAPAS YANG MAKIN PARAH (Cardio 3)

A. Tekanan Darah
Tekanan darah merupakan gaya utama yang mendorong darah ke
sel atau jaringan. Tekanan darah ini harus diatur secara ketat
dikarenakan dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup
tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup agar organ otak
atau jaringan lain menerima aliran darah yang adekuat. Kedua,
tekanan ini tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban
kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan
pembuluh darah serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh
halus (Sherwood, 2001).
Ada dua faktor penentu utama tekanan darah yaitu curah
jantung (cardiac output, CO) dan resistensi perifer total. Curah
jantung merupakan volume darah yang dipompakan oleh tiap-tiap
ventrikel per menit. Curah jantung ini dipengaruhi kecepatan denyut
jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung terutama
ditentukan oleh adanya perangsangan sistem saraf otonom simpatis
dan parasimpatis. Perangsangan simpatis akan menyebabkan
peningkatan kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraktil sel
otot jantung. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa
per denyut jantung yang didapatkan dari pengurangan volume
diastolik akhir (EDV) dengan volume sistolik akhir (ESV). Volume
sekuncup ini terutama dipengaruhi oleh besarnya aliran balik vena
ke jantung. Volume sekuncup akan meningkat jika terjadi pengisian
ventrikel (EDV) juga meningkat. Selain itu, volume sekuncup juga
dipengaruhi oleh adanya aktivitas simpatis yang akan meningkatkan
kontraktilitas jantung yang mengacu kepada kekuatan kontraksi
pada setiap volume diastolik akhir. Selain dipengaruhi oleh aktivitas
simpatis, aliran balik vena juga dipengaruhi oleh aktivitas
pernapasan dan otot rangka, volume darah, dan katup
vena (Sherwood, 2001).
Resistensi perifer merupakan tahanan pembuluh darah
(terutama arteriol) terhadap aliran darah. Resistensi ini terutama
dipengaruhi oleh jari-jari pembuluh darah dan viskositas darah.
Secara biofisika, bahwa resistensi perifer dapat dijabarkan dalam
sebuah rumus menurut Hukum Pousteille (Sherwood, 2001) yaitu:
Keterangan: R = resistensi perifer
= viskositas darah
L = panjang pembuluh
r = jari-jari pembuluh

Dari persamaan di atas terdapat hubungan-hubungan dimana


apabila viskositas darah meningkat akan menyebabkan peningkatan
resistensi dan apabila jari-jari pembuluh semakin kecil maka
resistensi besar. Panjang pembuluh pada persamaan di atas tidak
mempunyai pengaruh yang besar karena panjang pembuluh darah
di dalam tubuh relatif konstan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi jari-jari pembuluh darah
yaitu faktor intrinsik (berupa perubahan metabolik lokal dan
pengeluaran histamin) dan faktor ekstrinsik (berupa kontrol saraf
dan hormon). Perubahan metabolik yang dapat menyebabkan
relakasasi otot polos arteriol (vasodilatasi) adalah pengingkatan
CO2dan asam serta osmolaritas, penurunan O 2, pengeluaran
prostaglandin dan adenosin. Histamin merupakan mediator kimiawi
lokal yang menyebabkan relaksasi otot polos arteriol sehingga
terjadi vasodilatasi pada daerah lokal tersebut. Peningkatan
aktivitas simpatis meimbulkan vasokontriksi arteriol dimana serat-
serat saraf ini mempersarafi otot polos arteriol di seluruh tubuh,
kecuali di otak. Hormon yang berpengaruh terhadap jari-jari
pembuluh adalah norepinefrin dan epinefrin yang dihasilkan oleh
medulla adrenal yang dirangsang oleh adanya perangsangan
simpatis. Selain itu, hormon angiotensin II dan vasopressin
menyebabkan adanya retensi garam dan air dan vasokontriksi
pembuluh darah(Silbernagl, 2007).
B. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan arteri yang tinggi dan abnormal pada
sirkulasi sistemik dengan nilai sistole minimal 140 dan diastole 90.
Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu : 1. primer
: hipertensi yang belum jelas penyebabnya; 2. sekunder : hipertensi
yang disebabkan oleh penyakit lain. Sebagian besar pasien
hipertensi termasuk kategori primer (90%). Berikut kriteria
hipertensi (Cutler, 2008).

Sistolik Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)
Normal < 130 < 85
Normal Tinggi 130 139 85 89
Hipertensi
Stadium 1 140 159 90 99
Stadium 2 160 179 100 109
Stadium 3 180 209 110 119
Stadium 4 > 210 > 120

Tabel 1. Kategori Hipertensi. Cutler, Jeffrey A., et al. . 2008.Trends


in Hypertension Prevalence, Awareness, Treatment, and Control
Rates in United States Adults Between 1988 1994 and 1999 2004.

1. Patofisiologi
Berdasarkan hukun ohm tekanan darah arteri = Curah jantung (CO)
x Resistensi Perifer Total (TPR). Maka jika ada peningkatan pada CO
dan TPR, tekanan arteri akan meningkat. Contoh peningkatan CO
adalah pada perangsangan jantung yang berlebihan oleh
katekolamin, sedangkan peningkatan TPR pada perangsangan
angiotensin II pada arteri (Silbernagl, 2007).

2. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi
menjadi 2 Yaitu :
Hipertensi primer / Hipertensi esensial
tidak diketahui penyebabnya disebut juga hipertensi idiopatik.
Terdapat sekitar 95 % kasus
Faktor yang mempengaruhuinya seperti :
Genetik, Lingkungan, Hiperaktivitas susunan saraf simpatis, Sistem
renin-angiotensin, Defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti
obesitas, alkohol, merokok
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal.
Terdapat 5 % kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti
Penyakit Ginjal ( Stenosis arteri renalis, Pielonefritis,
Glomerulonefritis, Tumor-tumor ginjal, Penyakit ginjal polikista
(biasanya diturunkan), Trauma pada ginjal (luka yang mengenai
ginjal), Terapi penyinaran yang mengenai ginjal, penggunaan
estrogen, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer,
sindrom Cushing, Preeklamsi pada kehamilan, dll

3. Anamnesis
Ditemukan tanda-tanda hipertensi : kaku tengkuk, kepala berat,
sakit kepala.
Ada kelainan organ : mata kabur, sesak nafas, bengkak muka.
Pola makan
Riwayat keluarga.
Sosial ekonomi.
4. Pemeriksaan Laboratorium
Renal fungsi tes : BUN, kreatinin dan asam urat.
ECG dan foto thorak

5. Penatalaksanaan
o Bed rest.
o Diet tinggi kalori tinggi protein dan rendah garam.
o Medika mentosa :
Tahap 1 : Diuretik (Lasik Injeksi, Furosemid tablet)
Tahap 2 : Diuretik + Beta bloker (propanolol, maintate)
Tahap 3 : Diuretik + Ca Antagonis (Nifedipin, Verapamil,
Diltiazem)
Untuk terapi tambahan bisa juga diberikan adrenolitik sentral dan
vasodilator.
o Terapi komplikasi
o apopleksi cerebri
o retinopati hipertensi
o edema paru akut
o gangguan fungsi ginjal
o Bila desertai faktor emosional diberi minor transquilizer.

Krisis Hipertensi
Tensi > 200/100 mmHg disertai ancaman komplikasi target
organ. Merupakan keadaan emergensi sehingga harus diturunkan
dalam waktu 1 jam. Biasanya diberikan nifedipin sublingual dan
klonidin injeksi (Hermawan, 2008).

C. Gagal Jantung Kongestif


Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinik yang
disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk
keperluan relatif tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam
mempertahankan aliran balik vena (Ikatan Dokter Anak
Indonesia, 1994)
1. Etiologi
Kelainan otot jantung
Ateriosklerosis koroner
Hipertensi sistemik atau pulmonal
Peradangan atau degenerative
Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan
ketidakseimbangan elektrolit (Silbernagl, 2007).
2. Patofisiologi
Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah
jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk
mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung terjadi
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung sehingga curah
jantung normal tidak dapat dipertahankan (Silbernagl, 2007)
3. Klasifikasi
Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung
koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi. Gagal
jantung kiri berdampak pada :paru, ginjal, otak.
Gagal Jantung Kanan
Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang
dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral
yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi
paru. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada : Hati, ginjal,
jaringan, subkutis, otak, sistem Aliran aorta(Kusumawidjaja, 1996).
4. Manifestasi Klinis
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal
jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan
kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda
gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan
bising akibat regurgitasi mitral.
a. Gagal Jantung Kiri:
Dispneu
Orthopneu
Pariksimal nokturnal dispneu
Batuk
Mudah lelah
Gelisah dan cemas
b. Gagal Jantung Kanan:
Pitting edema
Hepatomegali
Anoreksia
Nokturia
Kelemahan
5. Pemeriksaan dan diagnostik
Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan
gelombang ST dan T.
Dari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan
paru.
Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel
kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolic.
Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)

6. Penatalaksanaan
Diuretik dapat menurunkan tekanan dan volume pulmonal
sehingga gejala akan berkurang. Mengingat banyak penderita
tergantung pada meningkatnya tekanan pengisian untuk
mempertahankan isi sekuncup yang adekwat maka harus dihindari
pemakaian diuretik berlebihan sebab bisa menimbulkan keadaan
curah jantung yang rendah. Azotemia akibat diuretik bisa ditemukan
pada gagal jantung diastolik.
Pemberian nitrat akan memperbaiki gejala namun pemberiannya
harus hati-hati untuk menghindari timbulnya hipotensi.
Pemberian penyekat ACE dan antagonis reseptor angiotensin II
memperbaiki volume sekuncup dan menurunkan kebutuhan oksigen
miokard. Dalam hal ini penyekat ACE dapat memperbaiki relaksasi
dan distensibilitas jantung secara langsung dan mungkin
mempunyai efek jangka panjang melalui kerjanya sebagai anti-
hipertensi dan dapat meregresi hipertrofi dan fibrosis miokard.
Pemberian beta-blokade dan antagonis kasium (verapamil) akan
memperbaiki pengisian diastolik dengan memperlambat denyut
jantung meskipun pemberiannya harus hati-hati pada gagal jantung
diastolik yang berat. Kedua jenis obat ini menurunkan tekanan
pengisian ventrikel kiri, juga dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas.
Pemberian dobutamine atau milrinone sebaiknya diberikan
secara berhati-hati dan dengan pemantauan hemodinamik invasif
oleh karena efek lusitropiknya.
Fibrilasi atrium sangat mengganggu pada penderita dengan
disfungsi diastolik dan sering memicu timbulnya dekompensasi.
Konversi fibrilasi atrium ke ritme sinus dan mempertahankannya
merupakan hal yang sangat penting (Hermawan, 2008).

D. Analisa Gas Darah


Definisi Analisa Gas Darah
Analisa Gas Darah adalah suatu pemeriksaan melalui darah arteri
dengan tujuan mengetahui keseimbangan asam dan basa dalam
tubuh, mengetahui kadar oksigen dalam tubuh dan mengetahui
kadar karbondioksida dalam tubuh.

Indikasi Analisa Gas Darah


Indikasi dilakukannya pemeriksaan Analisa Gas Darah (AGD)
yaitu :
o Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik
penyakit paru obstruktif kronis yang ditandai dengan adanya
hambatan aliran udara pada saluran napas yang bersifat progresif
non reversible ataupun reversible parsial.
Terdiri dari 2 macam jenis yaitu bronchitis kronis dan emfisema,
tetapi bisa juga gabungan antar keduanya.
o Pasien dengan edema pulmo
Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan
cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam
paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-
persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang
buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai "air dalam paru-paru"
ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang
berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung,
disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada
sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary
edema.
o Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS)
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran
alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam
ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalarn jaring- jaring kapiler
, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas
akibat-akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif
darah dalam paru-.paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam
pembentukan surfaktan , yang mengarah pada kolaps alveolar .
Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru- paru menjadi
kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas
residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia ( Brunner &
Suddart 616).
o Infark miokard
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot
jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan
karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55
tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
o Pneumonia
Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem dimana
alveoli(mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang
bertanggung jawab untuk menyerap oksigen dari atmosfer) menjadi
radang dan dengan penimbunan cairan.Pneumonia disebabkan oleh
berbagai macam sebab,meliputi infeksi karena bakteri,virus,jamur
atau parasit. Pneumonia juga dapat terjadi karena bahan kimia atau
kerusakan fisik dari paru-paru, atau secara tak langsung dari
penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan alkohol.
o Pasien syok
Syok merupakan suatu sindrom klinik yang terjadi jika sirkulasi darah arteri
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi
jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama, yaitu curah jantung,
volume darah, dan pembuluh darah. Jika salah satu dari ketiga faktor
penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka
akan terjadi syok. Pada syok juga terjadi hipoperfusi jaringan yang menyebabkan
gangguan nutrisi dan metabolism sel sehingga seringkali menyebabkan
kematian pada pasien.
o Post pembedahan coronary arteri baypass
Coronary Artery Bypass Graft adalah terjadinya suatu respon
inflamasi sistemik pada derajat tertentu dimana hal tersebut
ditandai dengan hipotensi yang menetap, demam yang bukan
disebabkan karena infeksi, DIC, oedem jaringan yang luas, dan
kegagalan beberapa organ tubuh. Penyebab inflamasi sistemik ini
dapat disebabkan oleh suatu respon banyak hal, antara lain oleh
karena penggunaan Cardiopulmonary Bypass (Surahman, 2010).
o Resusitasi cardiac arrest
Penyebab utama dari cardiac arrest adalah aritmia, yang dicetuskan
oleh beberapa faktor,diantaranya penyakit jantung koroner, stress
fisik (perdarahan yang banyak, sengatan listrik,kekurangan oksigen
akibat tersedak, tenggelam ataupun serangan asma yang berat),
kelainan bawaan, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup
atau otot jantung) dan obat-obatan.Penyebab lain cardiac arrest
adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax. Sebagai
akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti.
Berhentinya peredaran darahmencegah aliran oksigen untuk semua
organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi
akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral
atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran dan berhenti bernapas normal.Kerusakan otak mungkin
terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan
selanjutnyaakan terjadi kematian dalam 10 menit. Jika cardiac arrest
dapat dideteksi dan ditangani dengansegera, kerusakan organ yang
serius seperti kerusakan otak, ataupun kematian mungkin bisa
dicegah.

Kontra Indikasi Analisa Gas Darah


o Denyut arteri tidak terasa, pada pasien yang mengalami koma
(Irwin & Hippe, 2010).
o Modifikasi Allen tes negatif , apabila test Allen negative tetapi tetap
dipaksa untuk dilakukan pengambilan darah arteri lewat arteri
radialis, maka akan terjadi thrombosis dan beresiko mengganggu
viabilitas tangan.
o Selulitis atau adanya infeksi terbuka atau penyakit pembuluh darah
perifer pada tempat yang akan diperiksa
o Adanya koagulopati (gangguan pembekuan) atau pengobatan
denganantikoagulan dosis sedang dan tinggi merupakan
kontraindikasi relatif.

Alat dan Bahan untuk Pengambilan Darah Arteri


Alat dan bahan yang dibutuhkan untuk pengambilan darah arteri
antara lain :
o Disposible Spuit 2,5 cc, jarum ukuran 23 G/ 25 G
o Penutup jarum khusus atau gabus
Mencegah kontaminasi dengan udara bebas. Udara bebas dapat
mempengaruhi nilai O2 dalam AGD arteri.
o Nierbeken/Bengkok
Digunakan untuk membuang kapas bekas pakai.
o Anticoagulant Heparin
Untuk mencegah darah membeku.
o Alcohol swabs ( kapas Alkohol )
Merupakan bahan dari wool atau kapas yang mudah menyerap dan
dibasahi dengan antiseptic berupa etil alkohol. Tujuan penggunaan
kapas alkohol adalah untuk menghilangkan kotoran yang dapat
mengganggu pengamatan letak vena sekaligus mensterilkan area
penusukan agar resiko infeksi bisa ditekan.
o Plester
Digunakan untuk fiksasi akhir penutupan luka bekas plebotomi,
sehingga membantu proses penyembuhan luka dan mencegah
adanya infeksi akibat perlukaan atau trauma akibat penusukan.
o Kain pengalas
Untuk memberi kenyamanan pada pasien saat plebotomis
melakukan pengambilan darah vena.
o Tempat berisi es batu
Bila laboratorium jauh, maka specimen darah arteri harus
dimasukkan kedalam tempat berisi es batu sebab suhu yang rendah
akan menurunkan metabolism sel darah yang mungkin merubah
nilai pH, PCO2, PO2, HCO3-.

o Tempat sampah khusus needle


Tempat untuk membuang needle yang sudah dipakai untuk
mengurangi kontaminasi pasien satu dengan pasien yang lain.

Antikoagulan yang Digunakan


Antikoagulan yang digunakan dalam pengambilan darah arteri
adalah heparin. Pemberian heparin yang berlebiham akan
menurunkan tekanan CO2.Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi
gas darah dalam tabung. Sedangkan pH tidak terpengaruh karena
efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.

Lokasi Pengambilan Darah Arteri


o Arteri Radialis dan Arteri Ulnaris (sebelumnya dilakukan allens test)
Test Allens merupakan uji penilaian terhadap sirkulasi darah di
tangan, hal ini dilakukan dengan cara yaitu: pasien diminta untuk
mengepalkan tangannya, kemudian berikan tekanan pada arteri
radialis dan arteri ulnaris selama beberapa menit, setelah itu minta
pasien unutk membuka tangannya, lepaskan tekanan pada arteri,
observasi warna jari-jari, ibu jari dan tangan. Jari-jari dan tangan
harus memerah dalam 15 detik, warnamerah menunjukkan test
allens positif. Apabila tekanan dilepas, tangan tetap pucat,
menunjukkan test allens negatif. Jika pemeriksaan negative,
hindarkan tangan tersebut dan periksa tangan yang lain.
o Arteri Dorsalis pedis
merupakan arteri pilihan ketiga jika arteri radialis dan ulnaris tidak
bisa digunakan.
o Arteri Brakialis
Merupakan arteri pilihan keempat karena lebih banyak resikonya
bila terjadi obstruksi pembuluh darah. Selain itu arteri femoralis
terletak sangat dalam dan merupakan salah satu pembuluh utama
yang memperdarahi ekstremitas bawah.
o Arteri Femoralis
merupakan pilihan terakhir apabila pada semua arteri diatas
tidak dapat diambil. Bila terdapat obstruksi pembuluh darah
akan menghambat aliran darah ke seluruh tubuh / tungkai bawah
dan bila yang dapat mengakibatkan berlangsung lama dapat
menyebabkan kematian jaringan. Arteri femoralis berdekatan
dengan vena besar, sehingga dapat terjadi percampuran antara
darah vena dan arteri.
Selain itu arteri femoralis terletak sangat dalam dan merupakan
salah satu pembuluh utama yang memperdarahi ekstremitas
bawah.
o Arteri Femoralis atau Brakialis sebaiknya jangan digunakan jika
masih ada alternative lain karena tidak memiliki sirkulasi kolateral
yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau thrombosis.
Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak
digunakan karena adanya resiko emboli ke otak.

E. Elektrokardiografi (EKG)
Pembesaran Ventrikel Kiri pada EKG
Pembesaran ventrikel kiri dapat dihitung dari tinggi amplitudo
gelombang R dan S yang ada pada V1 dan V5. Perhitungan untuk
menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah sebagai berikut;
LVH = (S v1 + R v5) 35 kotak kecil

Pembesaran Atrium Kiri pada EKG


Gambaran elektrokardiografi untuk pembesaran atrium kiri pada V1
ditandai dengan defleksi negatif gelombang P terminal > 0,04 det
(Gambar 1a)4,6 Atau gelombang P bagian terminal lebih dalam
dengan amplitudo > 1mm (Gambar 1b).4 Pada sandapan standar
terutama lead II adanya pembesaran atrium kiri ditandai dengan
memanjangnya durasi gelombang P yaitu > 0,11 detik (Gambar
1c)4,6. Bagian awal dan terminal gelombang P pada lead II ini
terlihat terpisah sehingga berbentuk lelukan (notch) yang disebut
dengan P mitral, pada pembesaran atrium kiri durasi puncak
lekukan gelombang p adalah > 0,04 detik (Gambar1d)

PEMBAHASAN
Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih
tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh
darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk
melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga
suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya.
Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan
hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle
hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat
dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan
terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi
tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap
tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri
akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya
menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti
pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-
angiotensin-aldosteron).
Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan
kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi
karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrin-
NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca 2+ membran. Hal tersebut
meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam
proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis juga
menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah
penurunan tekanan darah lebih lanjut. Di sisi lain, penurunan curah
jantung menyebabkan penurunan perfusi jaringan organ tubuh
lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan perfusi darah ke
ginjal merangsang ginjal untuk menurunkan filtrasi dan
meningkatkan reabsorbsi. Peningkatan reabsorbsi inilah yang
menyebabkan kencing penderita berkurang dan peningkatan kadar
serum ureum (65 mg/dl) di mana harga rujukannya sebesar 10-50
mg/dl. Walaupun terjadi penurunan filtrasi glomerulus, dalam
keadaan mantap stabil laju filtrasi kreatinin sama dengan laju
ekskresinya. Hal inilah yang menyebabkan kadar kreatinin serum
penderita sebesar 1,4 mg/dl masih mendekati batas normal (normal
0,6-1,3 mg/dl). Kedua hal di atas menunjukkan adanya penurunan
fungsi ginjal. Penurunan perfusi ginjal juga merangsang sel-sel
juxtaglomerulus untuk mensekresi renin. Kemudian renin
menghidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I yang
selanjutnya oleh Angiotensin Converting Enzyme (ACE) akan diubah
menjadi angiotensin II. Angiotensin II kemudian ditangkap oleh
reseptornya di pembuluh darah (vascularATR1) dan terjadi
vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel korteks
adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi
aldosteron. Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal.
Proses tersebut membuka ENaC (epithelial Na Channel) yang
menyebabkan peningkatan retensi Na+. Karena Na+ bersifat retensi
osmotik, peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan H2O. Hasil akhir
semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke
jantung akibat adanya peningkatan volume intravaskuler.
Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme
kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan
tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin
memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan
gagal jantung tak terkompensasi. Hal tersebut dapat terjadi karena,
pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang lama, jantung
menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas
jantung kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap
terjadi. Akibatnya vasokontriksi, retensi cairan, peningkatan preload,
dan peningkatan afterloadtetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin
terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun. Ventrikel
kiri semakin tidak mampu memompa darah ke sistemik. Darah
menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan hipertrofi atrium
kiri (left atrium hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi.
Hipertrofi ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris
sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (terdengar
sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu
semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya
pembesaran jantung (kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus
cordis yang bergeser ke lateral bawah dan batas jantung kiri
bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR 0,70. Lama-lama
akan terjadi kongesti di vena pulmonalis.Tekanan yang tinggi pada
vena pulmonalis menyebabkan bronkus terjepit, mengenai pusat
refleks batuk sehingga pasien mengalami batuk. Tekanan
intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi juga
dapat menyebabkan cairan terdorong keluar dan terjadilah edema
paru. Edema paru akan menghasilkan cairan transudat yang
menyebabkan peningkatan sputum. Terdapatnya darah pada dahak
dapat disebabkan karena robeknya atau pecahnya pembuluh darah
pada daerah bronkus. Selain itu, edema paru menyebabkan pasien
sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring
sebagai kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil
yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Mungkin itu menjadi
salah satu penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru, alveolus
yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki
basah basal halus saat auskultasi.
Peningkatan JVP pada pasien mungkin dapat disebabkan oleh
kembalinya darah ke dalam atrium kanan karena kegagalan jantung
kiri sehingga menyebabkan peningkatan tekanan pada vena cava.
Peningkatan tekanan pada vena cava inilah yang menyebabkan JVP
pasien mengalami peningkatan.
Pada pasien ditemukan adanya asidosis metabolik terkompensasi.
Kondisi ini menggambarkan adanya penurunan pH akibat penurunan
kadar HCO3- dalam darah dan terkompensasi oleh peningkatan
ventilasi paru (hiperventilasi) yang akan menurunkan PCO 2 dan
penambahan bikobarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh
ginjal. Keadaan hiperventilasi pada pasien dapat ditunjukkan oleh
adanya respiration rate sebesar 32 kali/menit. Penatalaksanaan
yang dapat diberikan pada pasien adalah pemberian venodilator
dan vasodilator untuk menurunkan preload dan afterload. Selain itu
pasien juga perlu diberi obat-obatan inotropik seperti digitalis untuk
meningkatkan kontraktilitas jantung. Terapi non-farmakologis pada
penderita dapat dilakukan berupa mengurangi asupan lemak, garam
sera minuman alhokol, mengurangi atau menurunkan berat badan,
latihan atau olah raga, dan tidak merokok.
Conover MB. Left Atrial Abnormality. In: Understanding Electrocardiography. 6
th Ed.Mosby Year Book Inc. USA. 1992: 393 4.
Cutler, Jeffrey A., et al. . 2008. Trends in Hypertension Prevalence,
Awareness, Treatment, and Control Rates in United States Adults
Between 1988 1994 and 1999 2004.
http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/52/5/818.
Hermawan, Guntur. 2008. BED SIDE TEACHING. Surakarta : Kesuma.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta :
Binarupa Aksara. pp: 1- 404.
Joesoef, H. Andang; Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. In: Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta : FK UI.
Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 16.
S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249.
Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology : From Cells to System. Alih
bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.