Anda di halaman 1dari 27

DAFID.

STIKES-MUHAMMADIYAH-PEKAJANGAN

MARI KITA MAJUKAN KEPERAWATAN INDONESIA JANGAN ENGKAU DIAM


JANGAN ENGKAU TERLENA PROFESIM KITA SANGAT MEMBUTUHKAN
DANA, TENAGA DAN OTAAAK
Senin, November 17, 2008
Askep Bronkhitis
ASKEP BRONCHITIS By. Dafid Arifiyanto PENDAHULUAN Bronchitis adalah suatu
penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis
dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan
dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos
bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ), sedangkan
bronkus besar jarang terjadi. Bronchitis kronis dan emfisema paru sering terdapat
bersama-sama pada seorang pasien, dalam keadaan lanjut penyakit ini sering
menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap yang dinamakan cronik obstructive
pulmonary disease ( COPD ). Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan
sebanyak 1,3% diantara populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik
merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidak mampuan pasien untuk bekerja.
Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan
memakai antibiotik. Di Indonesia belum ada laporan tentang anka-angka yang pasti
mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik-klinik dan
diderita oleh laki-laki dan wanita. Penyakit ini dapat diderita mulai dari anak bahkan
dapat merupakan kelainan congenital. ETIOLOGI Penyebab bronchitis sampai sekarang
masih belum diketahui dengan jelas. Pada kenyataannya kasus-kasus bronchitis dapat
timbul secara congenital maupun didapat. Kelainan congenital Dalam hal ini bronchitis
terjadi sejak dalam kandungan. Factor genetic atau factor pertumbuhan dan factor
perkembangan fetus memegang peran penting. Bronchitis yang timbul congenital ini
mempunyai ciri sebagai berikut : Bronchitis mengenai hampir seluruh cabang bronkus
pada satu atau kedua paru. Bronchitis konginetal sering menyertai penyakit-penyakit
konginetal lainya, misalnya : mucoviscidosis ( cystic pulmonary fibrosis ), sindrom
kartagener ( bronkiektasis konginetal, sinusitis paranasal dan situs inversus ), hipo atau
agamaglobalinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur ( anak yang satu dengan
bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis ), bronkiektasis
sering bersamaan dengan kelainan congenital berikut : tidak adanya tulang rawan
bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliasis konginetal. Kelainan didapat Kelaianan
didapat merupakan akibat proses berikut : Infeksi Bronchitis sering terjadi sesudah
seseorang menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama, pneumonia
ini merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak,
tuberculosis paru dan sebagainya. Obstruksi bronkus Obstruksi bronkus yang dimaksud
disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab : korpus alineum, karsinoma bronkus
atau tekanan dari luar terhadap bronkus PERUBAHAN PATOLOGIS ANATOMIK
Terdapat berbagai macam variasi bronchitis, baik mengenai jumlah atau luasnya bronkus
yang terkena maupun beratnya penyakit : Tempat predisposisi bronchitis Bagian paru
yang sering terkena dan merupakan predisposisi bronchitis adalah lobus tengah paru
kanan, bagian lingual paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru.
Bronkus yang terkena Bronkus yang terkena umumnya yang berukuran sedang, bronkus
yang terkena dapat hanya satu segmen paru saja maupun difus mengenai bronki kedua
paru. Perubahan morfologis bronkus yang terkena Dinding bronkus Dinding bronkus
yang terkena dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi yang sifatnya
destruktif dan irreversibel. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot
polos bronkus juga elemen-elemen elastis. Mukosa bronkus Mukosa bronkus
permukaannya menjadi abnormal, silia pada sel epitel menghilang, terjadi perubahan
metaplasia skuamosa,. Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut, pada mukosa akan terjadi
pengelupasan, ulserasi. Jaringan paru peribronchiale Pada keadaan yang hebat, jaringan
paru distal akan diganti jaringan fibrotik dengan kista-kista berisi nanah. Variasi kelainan
anatomis bronchialis Telah dikenal 3 variasi bentuk kelainan anatomis bronchitis, yaitu :
1. Bentuk tabung Bentuk ini sering ditemukan pada bronchitis yang menyertai bronchitis
kronik. 2. Bentuk kantong Ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus
yang bersifat irregular. Bentuk ini berbentuk kista. 3. Bentuk antara bentuk tabung dan
kantong (Pseudobronchitis) Pada bentuk ini terdapat pelebaran bronkus yang bersifat
sementara dan bentuknya silindris. Bentuk ini merupakan komplikasi dari pneumonia.
PATOGENESIS Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat
hubungannya dengan genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam
kandungan. Pada bronchitis yang didapat patogenesisnya diduga melelui beberapa
mekanisme : factor obstruksi bronkus, factor infeksi pada bronkus atau paru-paru,
fibrosis paru, dan factor intrinsik dalam bronkus atau paru. Patogenesis pada kebanyakan
bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar : 1. Infeksi bacterial pada bronkus
atau paru, kemudian timbul bronchitis. Infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses
destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronchitis. 2. Obstruksi
bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis, pada bagian distal obstruksi dan terjadi
infeksi juga destruksi bronkus. Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru
dan sifatnya kronik. Keluhan-keluhan yang timbul juga berlangsung kronik dan menetap .
keluhan-keluhan yang timbul erat dengan : luas atau banyaknya bronkus yang terkena,
tingkatan beratnya penyakit, lokasi bronkus yang terkena, ada atau tidaknya komplikasi
lanjut.. keluhan-keluhan yang timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal :
adanya kerusakan dinding bronkus, akibat komplikasi, adanya kerusakan fungsi bronkus.
Mengenai infeksi dan hubungannya dengan patogenesis bronchitis, data dijelaskan
sebagai berikut ; 1. Infeksi pertama ( primer ) Kecuali pada bentuk bronchitis kongenital.
Masih menjadi pertanyaan apakah infeksi yang mendahului terjadinya bronchitis tersebut
disebabkan oleh bakteri atau virus. Infeksi yang mendahului bronchitis adalah infeksi
bacterial yaitu mikroorgansme penyebab pneumonia. Dikatakan bahwa hanya infeksi
bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding bronkus sehingga terjadi
bronchitis, sedangkan infeksi virus tidak dapat ( misalnya adenovirus tipe 21, virus
influenza, campak, dan sebagainnya ). 2. Infeksi sekunder Tiap pasien bronchitis tidak
selalu disertai infeksi sekunder pada lesi, apabila sputum pasien yang semula berwarna
putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan atau berbau
busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob misalnya : fusifomis
fusiformis, treponema vincenti, anaerobic streptococci. Kuman yang erring ditemukan
dan menginfeksi bronkus misalnya : streptococcus pneumonie, haemophilus influenza,
klebsiella ozaena. GAMBARAN KLINIS Gejala dan tanda klinis yang timbul pada
pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya, dan ada
tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas pada penyakit ini adalah adanya batuk kronik
disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda
klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa
gejala pada penyakit yang ringan. Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas
sering dan memberikan gejala : Keluhan-keluhan Batuk Batuk pada bronchitis
mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip
seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak
terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau
tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder
sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi
sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau, pada kasus
yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum jumlahnya banyak
sekali, puruen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 bagian
1. Lapisan teratas agak keruh 2. Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah ) 3.
Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak
( celluler debris ). Haemaptoe Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini
terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah
( pecah ) dan timbul perdarahan. Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang
paling ringan ( streaks of blood ) sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu
apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai
cabang arteri broncialis ( daerah berasal dari peredaran darah sistemik ) Pada dry
bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena bronchitis
jenis ini letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk
dan kurang menimbulkan reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya minimal. Pada
tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama komplikasi
haemaptoe. Sesak nafas ( dispnue ) Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan
keluhan sesak nafas. Timbul dan beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya
bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi
jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya
menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang
ditemukan juga suara mengi ( wheezing ), akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing
dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya. Demam berulang
Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang
pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demam berulang)
Kelainan fisis Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis, jari tubuh,
manifestasi klinis komplikasi bronchitis. Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat
ditemukan tanda-tanda korpulmonal kronik maupun payah jantung kanan. Ditemukan
ronchi basah yang jelas pada lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya menetap
dari waku kewaktu atau ronci basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase
postural atau timbul lagi diwaktu yang lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas
serta kerusakannya hebat, dapat menimbulkan kelainan berikut : terjadi retraksi dinding
dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena serta dapat terjadi penggeseran
medistenum kedaerah paru yang terkena. Bila terjadi komplikasi pneumonia akan
ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia. Wheezing sering ditemukan apa bila
terjadi obstruksi bronkus. Sindrom kartagenr. Sindrom ini terdiri atas gejala-gejala
berikut : Bronchitis congenital, sering disertai dengan silia bronkus imotil Situs
inversus pembalikan letak organ-organ dalam dalam hal ini terjadi dekstrokardia, left
sided gall bladder, left-sided liver, right-sided spleen. Sinusitis paranasal atau tidak
terdapatnya sinus frontalis. Semua elemen gejala sindrom kartagener ini adalah keleinan
congenital. Bagaimana asosiasi tentang keberadaanya yang demikian ini belum diketahui
dengan jelas. Bronchitis. Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya
merupakan gejala sisa komleks primer tuberculosis paru primer. Kelainan ini bukan
merupakan tanda klinis bronchitis, kelainan ini sering menimbulkan erosi bronkus
didekatnya dan dapat masuk kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan infeksi,
selanjutnya terjadilah bronchitis. Erosi dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat
mengenai pembuluh darah dan dapat merupakan penyebab timbulnya hemaptoe hebat.
Kelainan laboratorium. Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat
ditemukan polisitemia sekunder. Bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal.
Seing ditemukan anemia, yang menunjukan adanya infeksi kronik, atau ditemukan
leukositosis yang menunjukan adanya infeksi supuratif. Urin umumnya normal kecuali
bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteiuria. Pemeriksaan kultur
sputum dan uji sensivitas terhadap antibiotic, perlu dilakukan bila ada kecurigaan adanya
infeksi sekunder. Kelainan radiologist Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas
menunjukan adanya kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang
tawon pada daerah yang terkena, ditemukan juga bercak-bercak pneumonia, fibrosis atau
kolaps. Gambaran bronchitis akan jelas pada bronkogram. Kelainan faal paru Pada
penyakit yang lanjut dan difus, kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara ekspirasi
satu detik pertama ( FEV1 ), terdapat tendensi penurunan, karena terjadinya obstruksi
airan udara pernafasan. Dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2 ini
menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus ) distribusi ventilasi, yang
berpengaruh pada perfusi paru. Tingkatan beratnya penyakit Bronchitis ringan Ciri
klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam, ada
haemaptoe ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru norma, foto dada normal.
Bronchitis sedang Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saat, sputum timbul setiap
saat, (umumnya warna hijau dan jarang mukoid, dan bau mulut meyengat), adanya
haemaptoe, umumnya pasien masih Nampak sehat dan fungsi paru normal. Pada
pemeriksaan paru sering ditemukannya ronchi basah kasar pada daerah paru yag terkena,
gambaran foto dada masih terlihat normal. Bronchitis berat Ciri klinis : batuk produktif
dengan sputum banyak, berwarna kotor dan berbau. Sering ditemukannya pneumonia
dengan haemaptoe dan nyeri pleura. Bila ada obstruksi nafas akan ditemukan adanya
dispnea, sianosis atau tanda kegagalan paru. Umumnya pasien mempunyai keadaan
umum kurang baik, sering ditemukan infeksi piogenik pada kulit, infeksi mata , pasien
mudah timbul pneumonia, septikemi, abses metastasis, amiloidosis. Pada gambaran foto
dada ditemukan kelianan : bronkovascular marking, multiple cysts containing fluid
levels. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah kasar pada daerah yang
terkena. DIAGNOSIS Diagnosis pasti bronchitis dapat ditegakan apabila telah ditemukan
adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan prosedur pemeriksaan bronkografi
dan melihat bronkogram yang didapat. Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan pada
tiap pasien bronchitis, karena terikat adanya indikasi, kontraindikasi, syarat-syarat kaan
elakukannya. Oleh karena pasien bronchitis umumnya memberikan gambaran klinis yang
dapat dkenal, penegakan diagnosis bronchitis dapat ditempuh melewati proses diagnostik
yang lazim dikerjakan dibidang kedokteran, meliputi: Anamnesis Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjang DIAGNOSIS BANDING Beberapa penyakit yang perlu diingat
atau dipertimbangkan kalau kita berhadapan dengan pasien bronchitis : Bronchitis
kronis ( ingatlah definisi klinis bronchitis kronis ) Tuberculosis paru ( penyakit ini dapat
disertai kelainan anatomis paru berupa bronchitis ) Abses paru ( terutama bila telah ada
hubungan dengan bronkus besar ) Penyakit paru penyebab hemaptomisis misalnya
karsinoma paru, adenoma paru ) Fistula bronkopleural dengan empisema
KOMPLIKASI Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien,
antara lain : 1. Bronchitis kronik 2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis, bronchitis
sering mengalami infeksi berulang biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran nafas
bagian atas. Hal ini sering terjadi pada mereka drainase sputumnya kurang baik. 3.
Pleuritis. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia. Umumnya
pleuritis sicca pada daerah yang terkena. 4. Efusi pleura atau empisema 5. Abses
metastasis diotak, akibat septikemi oleh kuman penyebab infeksi supuratif pada bronkus.
Sering menjadi penyebab kematian 6. Haemaptoe terjadi kerena pecahnya pembuluh
darah cabang vena (arteri pulmonalis), cabang arteri ( arteri bronchialis ) atau anastomisis
pembuluh darah. Komplikasi haemaptoe hebat dan tidak terkendali merupakan tindakan
beah gawat darurat. 7. Sinusitis merupakan bagian dari komplikasi bronchitis pada
saluran nafas 8. Kor pulmonal kronik pada kasus ini bila terjadi anastomisis cabang-
cabang arteri dan vena pulmonalis pada dinding bronkus akan terjadi arterio-venous
shunt, terjadi gangguan oksigenasi darah, timbul sianosis sentral, selanjutnya terjadi
hipoksemia. Pada keadaan lanjut akan terjadi hipertensi pulmonal, kor pulmoner kronik,.
Selanjutnya akan terjadi gagal jantung kanan. 9. Kegagalan pernafasan merupakan
komlikasi paling akhir pada bronchitis yang berat da luas 10. Amiloidosis keadaan ini
merupakan perubahan degeneratif, sebagai komplikasi klasik dan jarang terjadi. Pada
pasien yang mengalami komplikasi ini dapat ditemukan pembesaran hati dan limpa serta
proteinurea. PENATALAKSANAAN Pengelolaan pasien bronchitis terdiri atas dua
kelompok : Pengobatan konservatif, terdiri atas : Pengelolaan umum Pengelolaan umum
ditujukan untuk semua pasien bronchitis, meliputi : 1. Menciptakan lingkungan yang baik
dan tepat untuk pasien : Contoh : Membuat ruangan hangat, udara ruangan kering.
Mencegah / menghentikan rokok Mencegah / menghindari debu,asap dan sebagainya. 2.
Memperbaiki drainase secret bronkus, cara yang baik untuk dikerjakan adalah sebagai
berikut : Melakukan drainase postural Pasien dilelatakan dengan posisi tubuh sedemikian
rupa sehingga dapat dicapai drainase sputum secara maksimum. Tiap kali melakukan
drainase postural dilakukan selama 10 20 menit, tiap hari dilakukan 2 sampai 4 kali.
Prinsip drainase postural ini adalah usaha mengeluarkan sputum ( secret bronkus )
dengan bantuan gaya gravitasi. Posisi tubuh saat dilakukan drainase postural harus
disesuaikan dengan letak kelainan bronchitisnya, dan dapat dibantu dengan tindakan
memberikan ketukan pada pada punggung pasien dengan punggung jari. Mencairkan
sputum yang kental Dapat dilakukan dengan jalan, misalnya inhalasi uap air panas,
mengguanakan obat-obat mukolitik dan sebagainya. Mengatur posisi tepat tidur pasien
Sehingga diperoleh posisi pasien yang sesuai untuk memudahkan drainase sputum.
Mengontrol infeksi saluran nafas. Adanya infeksi saluran nafas akut ( ISPA ) harus
diperkecil dengan jalan mencegah penyebaran kuman, apabila telah ada infeksi perlu
adanya antibiotic yang sesuai agar infeksi tidak berkelanjutan. Pengelolaan khusus.
Kemotherapi Bronkhitis, dapat digunakan : Secara continue untuk mengontrol infeksi
bronkus ( ISPA ) untuk pengobatan aksaserbasi infeksi akut pada bronkus/paru atau
kedua-duanya digunakan Kemotherapi menggunakan obat-obat antibiotic terpilih,
pemkaian antibiotic antibiotic sebaikya harus berdasarkan hasil uji sensivitas kuman
terhadap antibiotic secara empiric. Walaupun kemotherapi jelas kegunaannya pada
pengelolaan bronchitis, tidak pada setiap pasien harus diberikan antibiotic. Antibiotik
diberikan jika terdapat aksaserbasi infeki akut, antibiotic diberikan selama 7-10 hari
dengan therapy tunggal atau dengan beberapa antibiotic, sampai terjadi konversi warna
sputum yang semula berwarna kuning/hijau menjadi mukoid ( putih jernih ).
Kemotherapi dengan antibiotic ini apabila berhasil akan dapat mengurangi gejala batuk,
jumlah sputum dan gejala lainnya terutama pada saat terjadi aksaserbasi infeksi akut,
tetapi keadaan ini hanya bersifat sementara. Drainase secret dengan bronkoskop Cara ini
penting dikerjakan terutama pada saat permulaan perawatan pasien. Keperluannya antara
lain : Menentukan dari mana asal secret Mengidentifikasi lokasi stenosis atau
obstruksi bronkus Menghilangkan obstruksi bronkus dengan suction drainage daerah
obstruksi. Pengobatan simtomatik Pengobatan ini diberikan jika timbul simtom yang
mungkin mengganggu atau mebahayakan pasien. Pengobatan obstruksi bronkus Apabila
ditemukan tanda obstruksi bronkus yang diketahui dari hasil uji faal paru (%FEV 1 <
70% ) dapat diberikan obat bronkodilator. Pengobatan hipoksia. Pada pasien yang
mengalami hipoksia perlu diberikan oksigen. Pengobatan haemaptoe. Tindakan yang
perlu segera dilakukan adalah upaya menghentikan perdarahan. Dari berbagai penelitian
pemberian obat-obatan hemostatik dilaporkan hasilnya memuaskan walau sulit diketahui
mekanisme kerja obat tersebut untuk menghentikan perdarahan. Pengobatan demam.
Pada pasien yang mengalami eksaserbasi inhalasi akut sering terdapat demam, lebih-lebih
kalau terjadi septikemi. Pada kasus ini selain diberikan antibiotic perlu juga diberikan
obat antipiretik. Pengobatan pembedahan Tujuan pembedahan : mengangkat ( reseksi )
segmen/ lobus paru yang terkena. Indikasi pembedahan : Pasien bronchitis yang yang
terbatas dan resektabel, yang tidak berespon yang tidak berespon terhadap tindakan-
tindakan konservatif yang adekuat. Pasien perlu dipertimbangkan untuk operasi Pasien
bronchitis yang terbatas tetapi sering mengaami infeksi berulang atau haemaptoe dari
daerakh tersebut. Pasien dengan haemaptoe massif seperti ini mutlak perlu tindakan
operasi. Kontra indikasi Pasien bronchitis dengan COPD Pasien bronchitis berat
Pasien bronchitis dengan koplikasi kor pulmonal kronik dekompensasi. Syarat-ayarat
operasi. Kelainan ( bronchitis ) harus terbatas dan resektabel Daerah paru yang terkena
telah mengalami perubahan ireversibel Bagian paru yang lain harus masih baik
misalnya tidak ada bronchitis atau bronchitis kronik. Cara operasi. Operasi elektif :
pasien-pasien yang memenuhi indikasi dan tidak terdaat kontra indikasi, yang gagal
dalam pengobatan konservatif dipersiapkan secara baik utuk operasi. Umumnya operasi
berhasil baik apabila syarat dan persiapan operasinya baik. Operasi paliatif : ditujukan
pada pasien bronchitis yang mengalami keadaan gawat darurat paru, misalnya terjadi
haemaptoe masif ( perdarahan arterial ) yang memenuhi syarat-syarat dan tidak terdapat
kontra indikasi operasi. Persiapan operasi : Pemeriksaan faal paru : pemeriksaan
spirometri,analisis gas darah, pemeriksaan broncospirometri ( uji fungsi paru regional ),
Scanning dan USG , Meneliti ada atau tidaknya kontra indikasi operasi pada pasien,
memperbaiki keadaan umum pasien PENCEGAHAN Timbulnya bronchitis sebenarnya
dapat dicegah, kecuali dalam bentuk congenital tidak dapat dicegah. Menurut beberapa
literature untuk mencegah terjadinya bronchitis ada beberapa cara : Pengobatan dengan
antibiotic atau cara-cara lain secara tepat terhadap semua bentuk pneumonia yang timbul
pada anak akan dapat mencegah ( mengurangi ) timbulnya bronchitis Tindakan vaksinasi
terhadap pertusis ( influenza, pneumonia ) pada anak dapat pula diartikan sebagai
tindakan preventif terhadap timbulnya bronchitis. PROGNOSIS Prognosis pasien
bronchitis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat
pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat ( konservatif atau pembedahan ) dapat
memperbaiki prognosis penyakit. Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati,
prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-10 tahun. Kematian pasien karena
pneumonia, empiema, payah jantung kanan, haemaptoe dan lainnya. Asuhan keperawatan
Data Fokus Anamnesa : Faktor Predisposisi Aktifitas Gaya hidup Keadaan lingkungan
Aspirasi Penyakit pernapasan lain Pemeriksaan Fisik : fokus dada Inspeksi : Irama,
kedalaman, frekuensi pernapasan Kesimetrisan dinding dada saat bernapas Penggunaan
otot bantu pernapasan Cuping hidung, cyanosis pada ekstremitas Palpasi :
Kesimetrisan dinding dada Taktil fremitus Letak trakhea Auskultasi Ronkhi, vokal
fremitus Perkusi : Resonance, dulness Masalah keperawatan 1. Ketidak efektifan
bersihan jalan napas Tujuan : Jalan Napas Efektif Rencana Keperawatan : Kaji
Kemampuan klien mengeluarkan sputum Kaji suara pernapasan (paru) Ajarkan teknik
batuk efektif Laksanakan fisioterapi dada dan inhalasi manual Kolaborasi : ekspektoran,
antibiotik 2. Intoleransi aktifitas Tujuan : Klien menunjukan peningkatan aktifitas da
kekuatan fisik Rencana keperawatan : Monitor toleransi klien terhadap aktifitas Jelaskan
penyebab penurunan aktifitas Berikan/pegaturan waktu untuk istirahat yang baik Ajarkan
manejemen tenaga pada klien Kolaborasi : oksigenasi,
Diposkan oleh Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 19:56 0 komentar
Label: KMB.I
Selasa, Oktober 21, 2008
Bea Cukai payah
Diposkan oleh Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 23:19 0 komentar
Kamis, Mei 29, 2008
Self Concept
Self Concept Thanks For salbiah, SKP by Dafid Arifiyanto
PENDAHULUAN Konsep diri sangat erat kaitannya dengan diri individu. Kehidupan
yang sehat, baik fisik maupun psikologi salah satunya di dukung oleh konsep diri yang
baik dan stabil. Konsep diri adalah hal-hal yang berkaitan dengan ide, pikiran,
kepercayaan serta keyakinan yang diketahui dan dipahami oleh individu tentang dirinya.
Hal ini akan mempengaruhi kemampuan individu dalam membina hubungan
interpersonal. Meski konsep diri tidak langsung ada, begitu individu di lahirkan, tetapi
secara bertahap seiring dengan tingkat pertumbuhan dan perkembanga individu, konsep
diri akan terbentuk karena pengaruh ligkungannya . selain itu konsep diri juga akan di
pelajari oleh individu melalui kontak dan pengalaman dengan orang lain termasuk
berbagai stressor yang dilalui individu tersebut. Hal ini akan membentuk persepsi
individu terhadap dirinya sendiri dan penilaian persepsinya terhadap pengalaman akan
situasi tertentu. Gambaran penilaian tentang konsep diri dapat di ketahui melalui rentang
respon dari adaptif sampai dengan maladaptif. Konsep diri itu sendiri terdiri dari
beberapa bagian, yaitu : gambaran diri (body Image), ideal diri, harga diri, peran dan
identitas.
PENGERTIAN KONSEP DIRI Konsep diri adalah semua ide, pikiran, kepercayaan dan
pendirian yang diketahui individu tentang dirinya dan mempengaruhi individu dalam
berhubungan dengan orang lain (Stuart dan Sudeen, 1998). Hal ini temasuk persepsi
individu akan sifat dan kemampuannya, interaksi dengan orang lain dan lingkungan,
nilai-nilai yang berkaitan dengan pengalaman dan objek, tujuan serta keinginannya.
Sedangkan menurut Beck, Willian dan Rawlin (1986) menyatakan bahwa konsep diri
adalah cara individu memandang dirinya secara utuh, baik fisikal, emosional intelektual ,
sosial dan spiritual. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KONSEP DIRI
Menurut Stuart dan Sudeen ada beberapa faktor-faktor yang mempengaruhi
perkembangan konsep diri. Faktor-foktor tersebut terdiri dari teori perkembangan,
Significant Other (orang yang terpenting atau yang terdekat) dan Self Perception
(persepsi diri sendiri). 1. Teori perkembangan. Konsep diri belum ada waktu lahir,
kemudian berkembang secara bertahap sejak lahir seperti mulai mengenal dan
membedakan dirinya dan orang lain. Dalam melakukan kegiatannya memiliki batasan
diri yang terpisah dari lingkungan dan berkembang melalui kegiatan eksplorasi
lingkungan melalui bahasa, pengalaman atau pengenalan tubuh, nama panggilan,
pangalaman budaya dan hubungan interpersonal, kemampuan pada area tertentu yang
dinilai oleh diri sendiri atau masyarakat serta aktualisasi diri dengan merealisasi potensi
yang nyata. 2. Significant Other ( orang yang terpenting atau yang terdekat ) Dimana
konsep diri dipelajari melalui kontak dan pengalaman dengan orang lain, belajar diri
sendiri melalui cermin orang lain yaitu dengan cara pandangan diri merupakan
interprestasi diri pandangan orang lain terhadap diri, anak sangat dipengaruhi orang yang
dekat, remaja dipengaruhi oleh orang lain yang dekat dengan dirinya, pengaruh orang
dekat atau orang penting sepanjang siklus hidup, pengaruh budaya dan sosialisasi. 3. Self
Perception ( persepsi diri sendiri ) Yaitu persepsi individu terhadap diri sendiri dan
penilaiannya, serta persepsi individu terhadap pengalamannya akan situasi tertentu.
Konsep diri dapat dibentuk melalui pandangan diri dan pengalaman yang positif.
Sehingga konsep merupakan aspek yang kritikal dan dasar dari prilaku individu. Individu
dengan konsep diri yang positif dapat berfungsi lebih efektif yang dapat berfungsi lebih
efektif yang dapat dilihat dari kemampuan interpersonal, kemampuan intelektual dan
penguasaan lingkungan. Sedangkan konsep diri yang negatif dapat dilihat dari hubungan
individu dan sosial yang terganggu. Menurut Stuart dan Sundeen Penilaian tentang
konsep diri dapat di lihat berdasarkan rentang rentang respon konsep diri yaitu:
ResponAdaptif Respon Maladaptif Aktualisasi Konsep diri Harga diri Kekacauan
Depersonalisasi diri positif rendah identitas PEMBAGIAN KONSEP DIRI Konsep diri
terbagi menjadi beberapa bagian. Pembagian Konsep diri tersebut di kemukakan oleh
Stuart and Sundeen ( 1991 ), yang terdiri dari : 1. Gambaran diri ( Body Image )
Gambaran diri adalah sikap seseorang terhadap tubuhnya secara sadar dan tidak sadar.
Sikap ini mencakup persepsi dan perasaan tentang ukuran, bentuk, fungsi penampilan dan
potensi tubuh saat ini dan masa lalu yang secara berkesinambungan dimodifikasi dengan
pengalaman baru setiap individu (Stuart and Sundeen , 1991). Sejak lahir individu
mengeksplorasi bagian tubuhnya, menerima stimulus dari orang lain, kemudian mulai
memanipulasi lingkungan dan mulai sadar dirinya terpisah dari lingkungan ( Keliat ,1992
). Gambaran diri ( Body Image ) berhubungan dengan kepribadian. Cara individu
memandang dirinya mempunyai dampak yang penting pada aspek psikologinya.
Pandangan yang realistis terhadap dirinya manarima dan mengukur bagian tubuhnya akan
lebih rasa aman, sehingga terhindar dari rasa cemas dan meningkatkan harga diri (Keliat,
1992). Individu yang stabil, realistis dan konsisten terhadap gambaran dirinya akan
memperlihatkan kemampuan yang mantap terhadap realisasi yang akan memacu sukses
dalam kehidupan. Banyak Faktor dapat yang mempengaruhi gambaran diri seseorang,
seperti, munculnya Stresor yang dapat menggangu integrasi gambaran diri. Stresor-
stresor tersebut dapat berupa : 1. Operasi. Seperti : mastektomi, amputsi ,luka operasi
yang semuanya mengubah gambaran diri. Demikian pula tindakan koreksi seperti operasi
plastik, protesa dan lain lain. 2. Kegagalan fungsi tubuh. Seperti hemiplegi, buta, tuli
dapat mengakibatkan depersonlisasi yaitu tadak mengkui atau asing dengan bagian tubuh,
sering berkaitan dengan fungsi saraf. 3. Waham yang berkaitan dengan bentuk dan fngsi
tubuh Seperti sering terjadi pada klie gangguan jiwa , klien mempersiapkan penampilan
dan pergerakan tubuh sangat berbeda dengan kenyataan. 4. Tergantung pada mesin.
Seperti : klien intensif care yang memandang imobilisasi sebagai tantangan, akibatnya
sukar mendapatkan informasi umpan balik engan penggunaan lntensif care dipandang
sebagai gangguan. 5. Perubahan tubuh berkaitan Hal ini berkaitan dengan tumbuh
kembang dimana seseorang akan merasakan perubahan pada dirinya seiring dengan
bertambahnya usia. Tidak jarang seseorang menanggapinya dengan respon negatif dan
positif. Ketidakpuasan juga dirasakan seseorang jika didapati perubahan tubuh yang tidak
ideal. 6. Umpan balik interpersonal yang negatif Umpan balik ini adanya tanggapan yang
tidak baik berupa celaan, makian sehingga dapat membuat seseorang menarik diri. 7.
Standard sosial budaya. Hal ini berkaitan dengan kultur sosial budaya yang berbeda-
setiap pada setiap orang dan keterbatasannya serta keterbelakangan dari budaya tersebut
menyebabkan pengaruh pada gambaran diri individu, seperti adanya perasaan minder.
Beberapa gangguan pada gambaran diri tersebut dapat menunjukan tanda dan gejala,
seperti : 1. Syok Psikologis. Syok Psikologis merupakan reaksi emosional terhadap
dampak perubahan dan dapat terjadi pada saat pertama tindakan.syok psikologis
digunakan sebagai reaksi terhadap ansietas. Informasi yang terlalu banyak dan kenyataan
perubahan tubuh membuat klien menggunakan mekanisme pertahanan diri seperti
mengingkari, menolak dan proyeksi untuk mempertahankan keseimbangan diri. 2.
Menarik diri. Klien menjadi sadar akan kenyataan, ingin lari dari kenyataan , tetapi
karena tidak mungkin maka klien lari atau menghindar secara emosional. Klien menjadi
pasif, tergantung , tidak ada motivasi dan keinginan untuk berperan dalam perawatannya.
3. Penerimaan atau pengakuan secara bertahap. Setelah klien sadar akan kenyataan maka
respon kehilangan atau berduka muncul. Setelah fase ini klien mulai melakukan
reintegrasi dengan gambaran diri yang baru. Tanda dan gejala dari gangguan gambaran
diri di atas adalah proses yang adaptif, jika tampak gejala dan tanda-tanda berikut secara
menetap maka respon klien dianggap maladaptif sehingga terjadi gangguan gambaran diri
yaitu : 1. Menolak untuk melihat dan menyentuh bagian yang berubah. 2. Tidak dapat
menerima perubahan struktur dan fungsi tubuh. 3. Mengurangi kontak sosial sehingga
terjadi menarik diri. 4. Perasaan atau pandangan negatif terhadap tubuh. 5. Preokupasi
dengan bagian tubuh atau fungsi tubuh yang hilang. 6. Mengungkapkan keputusasaan. 7.
Mengungkapkan ketakutan ditolak. 8. Depersonalisasi. 9. Menolak penjelasan tentang
perubahan tubuh. 2. Ideal Diri. Ideal diri adalah persepsi individu tentang bagaimana ia
harus berperilaku berdasarkan standart, aspirasi, tujuan atau penilaian personal tertentu
(Stuart and Sundeen ,1991). Standart dapat berhubungan dengan tipe orang yang akan
diinginkan atau sejumlah aspirasi, cita-cita, nilai- nilai yang ingin di capai . Ideal diri
akan mewujudkan cita-cita, nilai-nilai yang ingin dicapai. Ideal diri akan mewujudkan
cita cita dan harapan pribadi berdasarkan norma sosial (keluarga budaya) dan kepada
siapa ingin dilakukan . Ideal diri mulai berkembang pada masa kanakkanak yang di
pengaruhi orang yang penting pada dirinya yang memberikan keuntungan dan harapan
pada masa remaja ideal diri akan di bentuk melalui proses identifikasi pada orang tua,
guru dan teman. Menurut Ana Keliat ( 1998 ) ada beberapa faktor yang mempengaruhi
ideal diri yaitu : 1. Kecenderungan individu menetapkan ideal pada batas
kemampuannya. 2. Faktor budaya akan mempengaruhi individu menetapkan ideal diri. 3.
Ambisi dan keinginan untuk melebihi dan berhasil, kebutuhan yang realistis, keinginan
untuk mengklaim diri dari kegagalan, perasan cemas dan rendah diri. 4. Kebutuhan yang
realistis. 5. Keinginan untuk menghindari kegagalan . 6. Perasaan cemas dan rendah diri.
Agar individu mampu berfungsi dan mendemonstrasikan kecocokan antara persepsi diri
dan ideal diri. Ideal diri ini hendaknya ditetapkan tidak terlalu tinggi, tetapi masih lebih
tinggi dari kemampuan agar tetap menjadi pendorong dan masih dapat dicapai (Keliat,
1992 ). 3. Harga diri . Harga diri adalah penilaian pribadi terhadap hasil yang dicapai
dengan menganalisa seberapa jauh prilaku memenuhi ideal diri (Stuart and Sundeen,
1991). Frekuensi pencapaian tujuan akan menghasilkan harga diri yang rendah atau harga
diri yang tinggi. Jika individu sering gagal , maka cenderung harga diri rendah. Harga diri
diperoleh dari diri sendiri dan orang lain. Aspek utama adalah di cintai dan menerima
penghargaan dari orang lain (Keliat, 1992). Biasanya harga diri sangat rentan terganggu
pada saat remaja dan usia lanjut. Dari hasil riset ditemukan bahwa masalah kesehatan
fisik mengakibatkan harga diri rendah. Harga diri tinggi terkait dengam ansietas yang
rendah, efektif dalam kelompok dan diterima oleh orang lain. Sedangkan harga diri
rendah terkait dengan hubungan interpersonal yang buruk dan resiko terjadi depresi dan
skizofrenia. Gangguan harga diri dapat digambarkan sebagai perasaan negatif terhadap
diri sendiri termasuk hilangnya percaya diri dan harga diri. Harga diri rendah dapat
terjadi secara situasional ( trauma ) atau kronis ( negatif self evaluasi yang telah
berlangsung lama ). Dan dapat di ekspresikan secara langsung atau tidak langsung (nyata
atau tidak nyata). Menurut beberapa ahli dikemukakan faktor-Fator yang mempengaruhi
gangguan harga diri, seperti : 1. Perkembangan individu. Faktor predisposisi dapat
dimulai sejak masih bayi, seperti penolakan orang tua menyebabkan anak merasa tidak
dicintai dan mengkibatkan anak gagal mencintai dirinya dan akan gagal untuk mencintai
orang lain. Pada saat anak berkembang lebih besar, anak mengalami kurangnya
pengakuan dan pujian dari orang tua dan orang yang dekat atau penting baginya. Ia
merasa tidak adekuat karena selalu tidak dipercaya untuk mandiri, memutuskan sendiri
akan bertanggung jawab terhadap prilakunya. Sikap orang tua yang terlalu mengatur dan
mengontrol, membuat anak merasa tidak berguna. 2. Ideal Diri tidak realistis. Individu
yang selalu dituntut untuk berhasil akan merasa tidak punya hak untuk gagal dan berbuat
kesalahan. Ia membuat standart yang tidak dapat dicapai, seperti cita cita yang terlalu
tinggi dan tidak realistis. Yang pada kenyataan tidak dapat dicapai membuat individu
menghukum diri sendiri dan akhirnya percaya diri akan hilang. 3. Gangguan fisik dan
mental Gangguan ini dapat membuat individu dan keluarga merasa rendah diri. 4. Sistim
keluarga yang tidak berfungsi. Orang tua yang mempunyai harga diri yang rendah tidak
mampu membangun harga diri anak dengan baik. Orang tua memberi umpan balik yang
negatif dan berulang-ulang akan merusak harga diri anak. Harga diri anak akan terganggu
jika kemampuan menyelesaikan masalah tidak adekuat. Akhirnya anak memandang
negatif terhadap pengalaman dan kemampuan di lingkungannya. 5. Pengalaman
traumatik yang berulang,misalnya akibat aniaya fisik, emosi dan seksual. Penganiayaan
yang dialami dapat berupa penganiayaan fisik, emosi, peperangan, bencana alam,
kecelakan atau perampokan. Individu merasa tidak mampu mengontrol lingkungan.
Respon atau strategi untuk menghadapi trauma umumnya mengingkari trauma,
mengubah arti trauma, respon yang biasa efektif terganggu. Akibatnya koping yang biasa
berkembang adalah depresi dan denial pada trauma. 4. Peran. Peran adalah sikap dan
perilaku nilai serta tujuan yang diharapkan dari seseorang berdasarkan posisinya di
masyarakat ( Keliat, 1992 ). Peran yang ditetapkan adalah peran dimana seseorang tidak
punya pilihan, sedangkan peran yang diterima adalah peran yang terpilih atau dipilih oleh
individu. Posisi dibutuhkan oleh individu sebagai aktualisasi diri. Harga diri yang tinggi
merupakan hasil dari peran yang memenuhi kebutuhan dan cocok dengan ideal diri.
Posisi di masyarakat dapat merupakan stresor terhadap peran karena struktur sosial yang
menimbulkan kesukaran, tuntutan serta posisi yang tidak mungkin dilaksanakan ( Keliat,
1992 ). Stress peran terdiri dari konflik peran yang tidak jelas dan peran yang tidak sesuai
atau peran yang terlalu banyak. Faktor-faktor yang mempengaruhi dalam menyesuaikan
diri dengan peran yang harus di lakukan menurut Stuart and sundeen, 1998 adalah : 1.
Kejelasan prilaku dengan penghargaan yang sesuai dengan peran. 2. Konsisten respon
orang yang berarti terhadap peran yang dilakukan . 3. Kesesuain dan keseimbangan
antara peran yang di emban. 4. Keselarasan budaya dan harapan individu terhadap
perilaku peran. 5. Pemisahan situasi yang akan menciptakan ketidak sesuain perilaku
peran. Menurut Stuart and Sunden Penyesuaian individu terhadap perannya di pengaruhi
oleh beberapan faktor, yaitu : 1. Kejelasan prilaku yang sesuai dengan perannya serta
pengetahuan yang spesifik tentang peran yang diharapkan . 2. Konsistensi respon orang
yang berarti atau dekat dengan peranannya. 3. Kejelasan budaya dan harapannya terhadap
prilaku perannya. 4. Pemisahan situasi yang dapat menciptakan ketidak selarasan
Sepanjang kehidupan individu sering menghadapi perubahan-perubahan peran, baik yang
sifatnya menetap atau sementara yang sifatnya dapat karena situasional. Hal ini, biasanya
disebut dengan transisi peran. Transisi peran tersebut dapat di kategorikan menjadi
beberapa bagian, seperti : 1. Transisi Perkembangan. Setiap perkembangan dapat
menimbulkan ancaman pada identitas. Setiap perkembangan harus di lalui individu
dengan menjelaskan tugas perkembangan yang berbeda beda. Hal ini dapat merupakan
stresor bagi konsep diri. 2. Transisi Situasi. Transisi situasi terjadi sepanjang daur
kehidupan, bertambah atau berkurang orang yang berarti melalui kelahiran atau kematian,
misalnya status sendiri menjadi berdua atau menjadi orang tua. Perubahan status
menyebabkan perubahan peran yang dapat menimbulkan ketegangan peran yaitu konflik
peran, peran tidak jelas atau peran berlebihan. 3. Transisi sehat sakit. Stresor pada tubuh
dapat menyebabkan gangguan gambaran diri dan berakibat diri dan berakibat perubahan
konsep diri. Perubahan tubuh dapat mempengaruhi semua kompoen konsep diri yaitu
gambaran diri, identitas diri peran dan harga diri. Masalah konsep diri dapat di cetuskan
oleh faktor psikologis, sosiologi atau fisiologi, namun yang penting adalah persepsi klien
terhadap ancaman. Selain itu dapat saja terjadi berbagai gangguan peran, penyebab atau
faktor-faktor ganguan peran tersebut dapat di akibatkan oleh : 1. Konflik peran
interpersonal Individu dan lingkungan tidak mempunyai harapan peran yang selaras. 2.
Contoh peran yang tidak adekuat. 3. Kehilangan hubungan yang penting 4. Perubahan
peran seksual 5. Keragu-raguan peran 6. Perubahan kemampuan fisik untuk menampilkan
peran sehubungan dengan proses menua 7. Kurangnya kejelasan peran atau pengertian
tentang peran 8. Ketergantungan obat 9. Kurangnya keterampilan sosial 10. Perbedaan
budaya 11. Harga diri rendah 12. Konflik antar peran yang sekaligus di perankan
Gangguan-gangguan peran yang terjadi tersebut dapat ditandai dengan tanda dan gejala,
seperti : 1. Mengungkapkan ketidakpuasan perannya atau kemampuan menampilkan
peran 2. Mengingkari atau menghindari peran 3. Kegagalan trnsisi peran 4. Ketegangan
peran 5. Kemunduran pola tanggungjawab yang biasa dalam peran 6. Proses berkabung
yang tidak berfungsi 7. Kejenuhan pekerjaan 5. Identitas Identitas adalah kesadarn akan
diri sendiri yang bersumber dari observasi dan penilaian yang merupakan sintesa dari
semua aspek konsep diri sendiri sebagai satu kesatuan yang utuh (Stuart and Sudeen,
1991). Seseorang yang mempunyai perasaan identitas diri yang kuat akan yang
memandang dirinya berbeda dengan orang lain. Kemandirian timbul dari perasaan
berharga (aspek diri sendiri), kemampuan dan penyesuaian diri. Seseorang yang mandiri
dapat mengatur dan menerima dirinya. Identitas diri terus berkembang sejak masa kanak-
kanak bersamaan dengan perkembangan konsep diri. Hal yang penting dalam identitas
adalah jenis kelamin (Keliat,1992). Identitas jenis kelamin berkembang sejak lahir secara
bertahap dimulai dengan konsep laki-laki dan wanita banyak dipengaruhi oleh pandangan
dan perlakuan masyarakat terhadap masing-masing jenis kelamin tersebut. Perasaan dan
prilaku yang kuat akan indentitas diri individu dapat ditandai dengan: a. Memandang
dirinya secara unik b. Merasakan dirinya berbeda dengan orang lain c. Merasakan
otonomi : menghargai diri, percaya diri, mampu diri, menerima diri dan dapat mengontrol
diri. d. Mempunyai persepsi tentang gambaran diri, peran dan konsep diri Karakteristik
identitas diri dapat dimunculkan dari prilaku dan perasaan seseorang, seperti : 1. Individu
mengenal dirinya sebagai makhluk yang terpisah dan berbeda dengan orang lain 2.
Individu mengakui atau menyadari jenis seksualnya 3. Individu mengakui dan
menghargai berbagai aspek tentang dirinya, peran, nilai dan prilaku secara harmonis 4.
Individu mengaku dan menghargai diri sendiri sesuai dengan penghargaan lingkungan
sosialnya 5. Individu sadar akan hubungan masa lalu, saat ini dan masa yang akan datang
6. Individu mempunyai tujuan yang dapat dicapai dan di realisasikan (Meler dikutip
Stuart and Sudeen, 1991)
Diposkan oleh Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 20:46 1 komentar
Label: KDK
Senin, Mei 05, 2008
Soal KMB I & II
Jawablah Pertanyaan dibawah ini dengan jelas !!!! 1. Jelaskan fisiologi miksi ?...... 2.
Jelaskan pathofisiologi Benigna Prostatic hiperplasia ? ..... 3. Jelaskan tindakan
keperawatan guna peningkatan stimulasi bladder dan spinkter contraction ?..... 4. Jelaskan
mekanisme kontraksi dan relaksasi otot ? ...... 5. Jelaskan patofisiologi patologic
fractur ? ..... 6. Jelaskan pengkajian fisik untuk menilai vaskularisasi pada bagian distal
fraktur ?.... KMB I (Prog B) 1. Jelaskan Proses Melihat ? 2. Jelaskan Proses Mendengar ?
3. Jelaskan Teknik pemeriksaan Rinne ? 4. Jelaskan teknik pemeriksaan visus ? 5.
Jelaskan teknik pengkajian untuk wound ? Jawaban di email ke alamat saya :
nayla.regita@yahoo.co.id. paling lambat kamis 8 Mei 2008 jam 23.00 Wib.
Diposkan oleh Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 23:04 1 komentar
Label: Soal Kami
Jumat, Maret 21, 2008
Gangguan Miksi
MANIFESTASI NEUROLOGIS GANGGUAN MIKSI I. PENDAHULUAN Fungsi
kandung kencing normal memerlukan aktivitas yang terintegrasi antara sistim saraf
otonomi dan somatik. Jaras neural yang terdiri dari berbagai refleks fungsi destrusor dan
sfingter meluas dari lobus frontalis kemedula spinalis bagian sakral, sehingga penyebab
neurogenik dari gangguan kandung kencing dapat diakibatkan oleh lesi pada berbagai
derajat. II. ANATOMI DAN FISIOLOGI A. Struktur otot detrusor dan sfingter Susunan
sebagian besar otot polos kandung kencing sedemikian rupa sehingga bila berkontraksi
akan menyebabkan pengosongan kandung kencing. Pengaturan serabut detrusor pada
daerah leher kandung kencing berbeda pada kedua jenis kelamin, pria mempunyai
distribusi yang sirkuler dan serabut-serabut tersebut membentuk suatu sfingter leher
kandung kencing yang efektif untuk mencegah terjadinya ejakulasi retrograd sfingter
interna yang ekivalen. Sfingter uretra (rhabdosfingter) terdiri dari serabut otot luruk
berbentuk sirkuler. Pada pria, rhabdosfingter terletak tepat di distal dari prostat sementara
pada wanita mengelilingi hampir seluruh uretra. Rhabdosfingter secara anatomis berbeda
dari otot-otot yang membentuk dasar pelvis. Pemeriksaann EMG otot ini menunjukkan
suatu discharge tonik konstan yang akan menurun bila terjadi relaksasi sfingter pada awal
proses miksi B. Persarafan dari kandung kencing dan sfingter 1. Persarafan parasimpatis
(N.pelvikus) Pengaturan fungsi motorik dari otot detrusor utama berasal dari neuron
preganglion parasimpatis dengan badan sel terletak pada kolumna intermediolateral
medula spinalis antara S2 dan S4. Neuron preganglionik keluar dari medula spinalis
bersama radiks spinal anterior dan mengirim akson melalui N.pelvikus ke pleksus
parasimpatis pelvis. Ini merupakan suatu jaringanhalus yang menutupi kandung kencing
dan rektum. Serabut postganglionik pendek berjalan dari pleksus untuk menginervasi
organorgan pelvis. Tak terdapat perbedaan khusus postjunctional antara serabut
postganglionik danotot polos dari detrusor. Sebaliknya, serabut postganglionik
mempunyai jaringan difus sepanjang serabutnya yang mengandung vesikel dimana
asetilkolin dilepaskan. Meskipun pada beberapa spesies transmiter nonkolinergik
nonadrenergik juga ditemukan, keberadaannya pada manusia diragukan 2. Persarafan
simpatis (N.hipogastrik dan rantai simpatis sakral) Kandung kencing menerima inervasi
simpatis dari rantai simpatis torakolumbal melalui a hipogastrik. Leher kandung kencing
menerima persarafan yang banyak dari sistem saraf simpatis dan pada kucing dapat
dilihat pengaturan parasimpatis oleh simpatis, sedangkan peran sistim simpatis pada
proses miksi manusia tidak jelas. Simpatektomi lumbal saja tidak berpengaruh pada
kontinens atau miksi meskipun pada umumnya akan menimbulkan ejakulasi retrograd.
Leher kandung kencing pria banyak mengandung mervasi noradrenergik dan aktivitas
simpatis selama ejakulasi menyebabkan penutupan dari leher kandung kencing untuk
mencegah ejakulasi retrograde 3. Persarafan somantik (N.pudendus) Otot lurik dari
sfingter uretra merupakan satu-satunya bagian dari traktus urinarius yang mendapat
persarafan somatik. Onufrowicz menggambarkan suatu nukleus pada kornu ventralis
medula spinalis pada S2, S3, dan S4. Nukleus ini yang umumnya dikenal sebagai nukleus
Onuf, mengandung badan sel dari motor neuron yang menginnervasi baik sfingter anal
dan uretra. Nukleus ini mempunyai diameter yang lebih kecil daripada sel kornu anterior
lain, tetapi suatu penelitian mengenai sinaps motor neuron ini pada kucing menunjukkan
bahwa lebih bersifat skeletomotor dibandingkan persarafan perineal parasimpatis
preganglionik. Serabut motorik dari sel-sel ini berjalan dari radiks S2, S3 dan S4 ke
dalam N.pudendus dimana ketika melewati pelvis memberi percabangan ke sfingter anal
dan cabang perineal ke otot lurik sfingter uretra. Secara elektromiografi, motor unit dari
otot lurik sfingter sama dengan serabut lurik otot tapi mempunyai amplitudo yang sedikit
lebih rendah. 4. Persarafan sensorik traktus urinarius bagian bawah Sebagian besar saraf
aferen adalah tidak bermyelin dan berakhir pada pleksus suburotelial dimana tidak
terdapat ujung sensorik khusus. Karena banyak dari serabut ini mengandung substansi P,
ATP atau calcitonin gene-related peptide dan pelepasannya dapat mengubah eksitabilitas
otot, serabut pleksus ini dapat digolongkan sebagai saraf sensorik motorik daripada
sensorik murni. Ketiga pasang saraf perifer (simpatis torakolumbal, parasimpatis sakral
dan pudendus) mengandung serabut saraf aferen. Serabut aferen yang berjalan dalam
n.pelvikus dan membawa sensasi dari distensi Bandung kencing tampaknya merupakan
hal yang terpenting pada fungsi kandung kencing yang normal. Akson aferen terdiri dari
2 tipe, serabut C yang tidak bermyelin dan serabut Abermyelin kecil. Peran aferen
hipogastrik tidak jelas tetapi serabut ini mungkin menyampaikan beberapa sensasi dari
distensi kandung kencing dan nyeri. Aferen somatik pudendal menyalurkan sensasi dari
aliran urine, nyeri dan suhu dari uretra dan memproyeksikan ke daerah yang serupa
dalam medula spinalis sakral sebagai aferen kandung kencing. Hal ini menggambarkan
kemungkinan dari daerah-daerah penting pada medula spinalis sakral untuk intergrasi
viserosomatik. Nathan dan Smith (1951) pada penelitian pasien yang telah mengalami
kordotomi anterolateral, menyimpulkan bahwa jaras asending dari kandung kencing dan
uretra berjalan di dalam traktus spiotalamikus. Serabut spinobulber pada kolumna
dorsalis mungkin juga berperan pada transmisi dari informasi aferen. C. Hubungan
dengan susunan saraf pusat 1. Pusat Miksi Pons Pons merupakan pusat yng mengatur
miksi melalui refleks spinal-bulberspinal atau long loop refleks. Demyelinisasi Groat
(1990) menyatakan bahwa pusat miksi pons merupakan titik pengaturan (switch point)
dimana refleks transpinal-bulber diatur sedemikian rupa baikuntuk pengaturan pengisian
atau pengosongan kandung kencing. Pusat miksi pons berperansebagai pusat pengaturan
yang mengatur refleks spinal dan menerima input dari daerah lain di otak 2. Daerah
kortikal yang mempengaruhi pusat miksi pons Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
lesi pada bagian anteromedial dari lobus frontal dapat menimbulkan gangguan miksi
berupa urgensi, inkontinens, hilangnya sensibilitas kandung kemih atau retensi urine.
Pemeriksaan urodinamis menunjukkan adanya kandung kencing yang hiperrefleksi. D.
Fisiologi pengaturan fungsi sfingter kandung kencing 1. Pengisian urine Pada pengisian
kandung kencing, distensi yang timbul ditandai dengan adanya aktivitas sensor regang
pada dinding kandung kencing. Pada kandung kencing normal, tekanan intravesikal tidak
meningkat selama pengisian sebab terdapat inhibisi dari aktivitas detrusor dan active
compliance dari kandung kencing. Inhibisi dari aktivitas motorik detrusor memerlukan
jaras yang utuh antara pusat miksi pons dengan medula spinalis bagian sakral.
Mekanisme active compliance kandung kencing kurang diketahui namun proses ini juga
memerlukan inervasi yang utuh mengingat mekanisme ini hilang pada kerusakan radiks
s2-S4. Selain akomodasi kandung kencing, kontinens selama pengisian memerlukan
fasilitasi aktifitas otot lurik dari sfingter uretra, sehingga tekanan uretra lebih tinggi
dibandingkan tekanan intravesikal dan urine tidak mengalir keluar 2. Pengaliran urine
Pada orang dewasa yang normal, rangsangan untuk miksi timbul dari distensi kandung
kencing yang sinyalnya diperoleh dari aferen yang bersifat sensitif terhadap regangan.
Mekanisme normal dari miksi volunter tidak diketahui dengan jelas tetapi diperoleh dari
relaksasi oto lurik dari sfingter uretra dan lantai pelvis yang diikuti dengan kontraksi
kandung kencing. Inhibisi tonus simpatis pada leher kandung kencing juga ditemukan
sehingga tekanan intravesikal diatas/melebihi tekanan intra uretral dan urine akan keluar.
Pengosongan kandung kemih yang lengkap tergantung adri refleks yang menghambat
aktifitas sfingter dan mempertahankan kontraksi detrusor selama miksi. III. PATOLOGI
GANGGUAN MIKSI Gangguan kandung kencing dapat terjadi pada bagian tingkatan
lesi. Tergantung jaras yang terkena, secara garis besar terdapat tiga jenis utama gangguan
kandung kemih: 1. Lesi supra pons Pusat miksi pons merupakan pusat pengaturan
refleks-refleks miksi dan seluruh aktivitasnya diatur kebanyakan oleh input inhibisi dari
lobus frontal bagian medial, ganglia basalis dan tempat lain. Kerusakan pada umumnya
akan berakibat hilangnya inhibisi dan menimbulkan keadaan hiperrefleksi. Pada
kerusakan lobus depan, tumor, demyelinisasi periventrikuler, dilatasi kornu anterior
ventrikel lateral pada hidrosefalus atau kelainan ganglio basalis, dapat menimbulkan
kontraksi kandung kemih yang hiperrefleksi. Retensi urine dapat ditemukan secara jarang
yaitu bila terdapat kegagalan dalammemulai proses miksi secara volunter 2. Lesi antara
pusat miksi pons dansakral medula spinalis Lesi medula spinalis yang terletak antara
pusat miksi pons dan bagian sakral medula spinalis akan mengganggu jaras yang
menginhibisi kontraksi detrusor dan pengaturan fungsi sfingter detrusor. Beberapa
keadaan yang mungkin terjadi antara lain adalah: a. Kandung kencing yang hiperrefleksi
Seperti halnya lesi supra pons, hilangnya mekanisme inhibisi normal akan menimbulkan
suatu keadaan kandung kencing yang hiperrefleksi yang akan menyebabkan kenaikan
tekanan pada penambahan yang kecil dari volume kandung kencing. b. Disinergia
detrusor-sfingter (DDS) Pada keadaan normal, relaksasi sfingter akan mendahului
kontraksi detrusor. Pada keadaan DDS, terdapat kontraksi sfingter dan otot detrusor
secara bersamaan. Kegagalan sfingter untuk berelaksasi akan menghambat miksi
sehingga dapat terjadi tekanan intravesikal yang tinggi yang kadang-kadang
menyebabkan dilatasi saluran kencing bagian atas. Urine dapat keluar dri kandung
kencing hanya bila kontraksi detrusor berlangsung lebih lama dari kontraksi sfingter
sehingga aliran urine terputus-putus c. Kontraksi detrusor yang lemah Kontraksi
hiperrefleksi yang timbul seringkali lemah sehingga pengosongan kandung kencing yang
terjadi tidak sempurna. Keadaan ini bila dikombinasikan dengan disinergia akan
menimbulkan peningkatan volume residu paska miksi d. Peningkatan volume residu
paska miksi Volume residu paska miksi yang banyak pada keadaan kandung kencing
yang hiperrefleksi menyebabkan diperlukannya sedikit volume tambahan untuk
terjadinya kontraksi kandung kencing. Penderita mengeluh mengenai seringnya miksi
dalam jumlah yang sedikit. 3. Lesi Lower Motor Neuron (LMN) Kerusakan pada radiks
S2-S4 baik dalam kanalis spinalis maupun ekstradural akan menimbulkan gangguan
LMN dari fungsi kandung kencing dan hilangnya sensibilitas kandung kencing. Proses
pendahuluan miksi secara volunter hilang dan karena mekanisme untuk menimbulkan
kontraksi detrusor hilang, kandung kencing menjadi atonik atau hipotonik bila kerusakan
denervasinya adalah parsial. Compliance kandung kencing juga hilang karena hal ini
merupakan suatu proses aktig yang tergantung pada utuhnya persarafan. Sensibilitas dari
peregangan kandung kencing terganggu namun sensasi nyeri masih didapatkan
disebabkan informasi aferen yang dibawa oleh sistim saraf simpatis melalui
n.hipogastrikus ke daerah torakolumbal. Denervasi otot sfingter mengganggu mekanisme
penutupan namunjaringan elastik dari leher kandung kencing memungkinkan terjadinya
kontinens. Mekanisme untuk mempertahankan kontinens selama kenaikan tekanan intra
abdominal yang mendadak hilang, sehingga stress inkontinens sering timbul pada batuk
atau bersin. IV. GEJALA GANGGUAN DISFUNGSI MIKSI Gejala-gejala disfungsi
kandung kencing neurogenik terdiri dari urgensi, frekuensi, retensi dan inkontinens.
Hiperrefleksi detrusor merupakan keadaan yang mendasari timbulnya frekuensi, urgensi
dan inkontinens sehingga kurang dapat menilai lokasi kerusakan (localising value) karena
hiperrefleksia detrusor dapat timbul baik akibat kerusakan jaras dari suprapons maupun
suprasakral. Retensi urine dapat timbul sebagai akibat berbagai keadaan patologis. Pada
pria adalah penting untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan urologis seperti
hipertrofi prostat atau striktur. Pada penderita dengan lesi neurologis antara pons dan med
spinalis bagiansakral, DDS dapat menimbulkan berbagai derajat retensi meskipun pada
umumnya hiperrefleksia detrusor yang lebih sering timbul. Retensi dapat juga timbul
akibat gangguan kontraksi detrusor seperti pada lesi LMN. Retensi juga dapat timbul
akibat kegagalan untuk memulai refleks niksi seperti pada lesi susunan saraf
pusat.Meskipun hanya sedikit kasus dari lesi frontal dapat menimbulkan retensi, lesi pada
pons juga dapat menimbulkan gejala serupa. Inkontenensia urine dapat timbul akibat
hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. Ini sering dihubungkan
dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan timbul sensasi urgensi. Lesi
LMN dihubungkan dengan kelemahan sfingter yang dapat bermanifestasi sebagai stress
inkontinens danketidakmampuan dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi
kronik dengan overflow V. EVALUASI DAN PENATALAKSANAAN 1. Evaluasi
Pendekatan sistematis untuk mengetahui maslah gangguan miksi selama rehabilitasi
pasien dengan cedera medula spinalis merupakan hal yang penting karena
penatalaksanaan yang baik sejak awal akan mencegah komplikasi urologis dan kerusakan
ginjal permanen. Pemeriksaan meliputi penilaian saluran kencing bagian atas, penilaian
pengosongan kandung kencing dan deteksi hiperrefleksia detrusor a. Penilaian saluran
kencing bagian atas Meskipun jarang didapatkan masalah pada saluran kencing bagian
atas, gangguan ginjal merupakan hal yang potensial mengancam penderita. Penilaian
ditujukan untuk menilai fungsi ginjal dandeteksi hidronefrosis. Pemeriksaan radiologis
harus meliputi urografi intravena dan voiding cystourethrogram untuk menilai saluran
bagian atas dan menyingkirkan kemungkinan adanya refluks vesikoureteral. b. Penilaian
pengosongan kandung kencing Penilaian sisa urine dapat dilakukan dengan katerisasi
pada saat pertama pemeriksaan meupun dengan menggunakan USG. Residu urine lebih
dari 100 ml dikatakanbermakna c. Deteksi hiperrefleksia detrusor Pemeriksaan CMG dan
EMG dari sfingter uretral eksterna akan membantu menentukan disfungsi neurogenik dan
adanya suatu DDS yang signifikan. Kontraksi abnormal dari otot detrusor dapat dideteksi
dengan baik dengan menggunakan filling cystometrogram (CMV). Pada orang normal,
kandung kencing dapat mengakomodasi pengisian kandung kencing bahkan pada
kecepatan pengisian yang tinggi sedangkan pada penderita dengan hiperrefleksia
kandung kencing, terjadi peningkatan tekanan yang spontan pada pengisian d.
Pemeriksaan neurologis Pemeriksaan neurologis harus meliputi pemeriksaan sensibilitas
perianal untuk mengetahui ada tidaknya sacral sparing. Adanya tonus anal, refleks anal
dan refleks bulbokavernosus hanya menandakan utuhnya konus danlengkung refleks
lokal. Didapatkannya kontraksi volunter sfingter anal menunjukkan uthunya kontrol
volunter dan pada kasus kuadriplegia, ini menandakan lesi medula spinalis yang
inkomplit. Pada lesi medula spinalis, dalam hari pertama sampai 3 atau 4 minggu
berikutnya seluruh refleks dalam pada tingkat di bawah lesi akan hilang. Hal ini biasanya
dihubungkan dengan fase syok spinal. Dalam periode ini, kandung kencing bersifat
arefleksi dan memerlukan drainase periodik atau kontinu yang cermat dan tes provokatif
dengan menggunakan 4 oz air dingin steril suhu 4oC tidak akan menimbulkan aktifitas
refleks kandung kencing. Tes air es dikatakan positif bila pengisian dengan air dingin
segera diikuti dengan pengeluaran air kateter dari kandung kencing. Drainase kandung
kencing yang adekuat selama fase syok spinal akan dapat mencegah timbulnya distensi
yang berlebih dan atoni dari kandung kencing yang arefleksi. 2. Penatalaksanaan Dasar
dari penatalaksanaan dari disfungsi kandung kemih adalah untuk mempertahankan fungsi
gunjal dan mengurangi gejala. a. Penatalaksanaan gangguan pengosongan kandung
kemih dapat dilakukan dengan cara o Stimulasi kontraksi detrusor, suprapubic tapping
atau stimulasi perianal o Kompresi eksternal dan penekanan abdomen, credes manoeuvre
o Clean intermittent self-catheterisation o Indwelling urethral catheter b. Penatalaksanaan
hiperrefleksia detrusor o Bladder retraining (bladder drill) o Pengobatan oral,
Propantheline, imipramine, oxybutinin c. Penatalaksanaa operatif Tindakan operatif
berguna pada penderita usia muda dengan kelainan neurologis kongenital atau cedera
medula spinalis. Bladder training Adalah salah satu upaya untuk mengembalikan fungsi
kandung kencing yang mengalami gangguan ke keadaan normal atau ke fungsi optimal
neurogenik (UMN atau LMN), dapat dilakukan dengan pemeriksaan refleks-refleks: 1.
Refleks otomatik Refleks melalui saraf parasimpatis S2-3 dansimpatis T12-L1,2, yang
bergabung menjadi n.pelvikus. Tes untuk mengetahui refleks ini adalah tes air es (ice
water test). Test positif menunjukkan tipe UMN sedangkan bila negatif (arefleksia)
berarti tipe LMN. 2. Refleks somatis Refleks melalui n.pudendalis S2-4. Tesnya berupa
tes sfingter ani eksternus dan tes refleks bulbokarvernosus. Jika tes-tes tersebut positif
berarti tipe UMN, sedangkan bila negatif berarti LMN atau tipe UMN fase syok spinal
Langkah-langkah Bladder Training: 1. Tentukan dahulu tipe kandung kencing
neurogeniknya apakah UMN atau LMN 2. Rangsangan setiap waktu miksi 3.
Kateterisasi: a. Pemasangan indwelling cathether (IDC)=dauer cathether IDC dapat
dipasang dengan sistem kontinu ataupun penutupan berkala (clamping). Dengan
pemakaian kateter menetap ini, banyak terjadi infeksi atau sepsis. Karena itu kateterisasi
untuk bladder training adalah kateterisasi berkala. Bila dipilh IDC, maka yang dipilih
adalah penutupan berkala oleh karena IDC yang kontinu tidal fisiologis dimana kandung
kencing yang selalu kosong akan mengakibatkan kehilangan potensi sensasi miksi serta
terjadinya atrofi serta penurunan tonus otot kk b. Kateterisasi berkala Keuntungan
kateterisasi berkala antara lain: o Mencegah terjadinya tekanan intravesikal yang
tinggi/overdistensi yang mengakibatkan aliran darah ke mukosa kandung kencing
dipertahankan seoptimal mungkin o Kandung kencing dapat terisi dan dikosongkan
secara berkala seakan-akan berfungsi normal o Bila dilakukan secara dini pada penderita
cedera medula spinalis, maka penderita dapat melewati masa syok spinal secara fisiologis
sehingga fedback ke medula spinalis tetap terpelihara o Teknik yang mudah dan penderita
tidak terganggu kegiatan sehariharinya 4. Penatalaksanaan gangguan fungsi miksi pada
lesi medula a. Lesi kauda Ekuina Penatalaksanaan pada pasien dengan lesi kauda ekuina
memerlukan perhatian khusus. Pada umumnya ditemukan kandung kencing yang
arefleksi (nonkontraktil) dan miksi dilakukan dengan bantuan manipulasi Crede atau
Valsava. Lesi umumnya inkomplit atau tipe campuran dan berpotensi untuk mengalami
penyembuhan. Pemeriksaan urodinamik mungkin menunjukkan sfingter uretral eksternal
yang utuh danps demikian dengan lesi suprakonus mungkin mengalami kesulitan dalam
miksi kecuali bila terdapat tekanan intravesikal yang penuh yang dapat mengakibatkan
refluksi vesikoureteral. Pada pasien ini didapatkan kerusakan pada persarafan
parasimpatis dengan persarafan simpatis yang utuh atau mengalami reinervasi dimana
leher kandung kencing mungkin tidak dapat membuka dengan baik pada waktu miksi. b.
Sindroma Medula Spinalis Sentral Neurogenic bladder akibat lesi inkomplit seperti lesi
medula spinalis sentral dapat Diperbaiki pada lebih dari 50% pasien. Disamping disfungsi
neurologis yang berat dalam minggu-minggu pertama, pemulihan fungsi kandung
kencing dapat terjadi terutama karena serabut kandung kencing terletak perifer pada
medula spinalis. Penatalaksanaan biasanya dgnkateterisasi intermiten danobat-obatan.
Keadaan inkontinens dapat ditimbulkan dengan reseksi sfingter transuretral dini. DDS
yang menetap, spastisitas yang berat dan hidronefrosis merupakan indikasi untuk
tindakan sfingtertomi transuretral setalh mencoba penggunaan penghambat alfa,
antikolinergik dan pelemas otot skelet seperti baclofen. Penatalaksanaan neurogenic
bladder pada pasien wanita dengan lesi medula spinalis (UMN) adalah sulit, namun
penatalaksanaan lesi konus dankauda (LMN) adalah mudah dengan menggunakan
manuver Crede/Valsava. Kateterisasi intermiten dimulai setiap 4 sampai 6 jam dan
dengan restriksi cairan sampai 1,5 liter perhari pada umunya memerlukan kateterisasi 3
kali perhari. Pada lesi suprakonus dengan kandung kencing hiperrefleks, untuk
mengurangi inkontinens antara kateterisasi, dapat diberikan antikolinergik seperti
oxybutinin 1-2 kali 5 mg perhari. Iritabilitas kandung kencing meningkat dengan adanya
infeksi sehingga pengobatan infeksi adalah penting. Profilaksis jangka panjang untuk
infeksi saluran kencing sangat direkomendasikan. Pasien dilatih untuk mengosongkan
kandung kencing dengan menggunakan suprapubic tapping dan manuver Valsava secara
periodik. Kegagalan dalam kateterisasi berkala biasanya memerlukan tindakan indwelling
cathether jangka panjang. Tindakan bedah saraf seperti blok radis sakral dapat
diindikasikan untuk mengubah keadaan reflex (contractile) bladder menjadi keadaan
areflexic bladder yang penatalaksanaannya lebih mudah dengan tindakan Crede/Valsava.
Implant radix sakral untuk merangsang miksi baru dicoba pada pasien paraplegi dengan
contactile bladder. DAFTAR PUSTAKA Chancellor MB. Practical neuro-urology,
genitourinary complications in neurologic disease. Boston: Butterworth, 1995: 9-21, 99-
190, 239-306 Duus P. Topical diagnosis in neurology.3rd ed. New York: George Thieme,
1983:293-305 Fowler CJ. Bladder dysfunction inneurologic disease, In Asbury. Disease
of the nervous system, clinical neurobiology. 2nd ed, vol.1, Philadelphia: WB Sounders,
1992:512-526 Fowler CJ. Neurogenic bladder dysfunction and its management, In
Greenwood R et al. Neurological rehabilitation. New Tork : Churchil Livingstone,
1993:269-276 Lindsay KW. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rd ed. New York:
Churcill Livingstone, 1997: 445-446 Marotta JT. Spinal injury, In Rowland LP. Merritts
texybook of neurology. 9th ed. Philadelphia : Williams & Wilkins, 1995:440-446 Perkash
I. Management of neurogenic bladder dysfunction of the bladder and bowel, In Kottke FJ,
Krusens handbook of physical medicine and rehabilitaion. 4th ed. Philadelphia: WB
Sounders, 1990:810-831 Snell RS. Neuroanatomi klinik, Jakarta : EGC, 1996:504-506
Swash M. The conus medullaris and sphincter control, in Critchley E. A Spinal cord
disease, basic science, diagnosis and management. London : springer-Verlag, 1997: 403-
412
Diposkan oleh Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 22:40 0 komentar
Label: perkemihan
Askep Stroke Non Hemoragic
STROKE NON HEMORAGIK A. Definisi Gangguan peredaran darah diotak (GPDO)
atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf
yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara
mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan
gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) Penyakit
ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada
setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 85 tahun. (Long. C,
Barbara;1996, hal 176). B. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: 1. Trombosis
( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ) 2. Embolisme cerebral ( bekuan darah
atau material lain ) 3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak) (Smeltzer C.
Suzanne, 2002, hal 2131) C. Faktor resiko pada stroke 1. Hipertensi 2. Penyakit
kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit
jantung kongestif) 3. Kolesterol tinggi 4. Obesitas 5. Peningkatan hematokrit ( resiko
infark serebral) 6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi) 7.
Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen
tinggi) 8. Penyalahgunaan obat ( kokain) 9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne,
2002, hal 2131) D. Manifestasi klinis Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu
tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala
itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara
lain bersifat: 1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai
beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient
ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau
malah menetap. 2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam
dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND) 3. Gejala makin lama
makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin
berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution 4. Sudah menetap/permanen
(Harsono,1996, hal 67) E. Pemeriksaan Penunjang 1. CT Scan Memperlihatkan adanya
edema , hematoma, iskemia dan adanya infark 2. Angiografi serebral Membantu
menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri] 3.
Pungsi Lumbal - menunjukan adanya tekanan normal - tekanan meningkat dan cairan
yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. MRI : Menunjukan daerah
yang mengalami infark, hemoragik. 5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 6.
Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena 7. Sinar X Tengkorak :
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
G. Penatalaksanaan 1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral . 2. Anti koagulan:
Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal
2131) H.KOMPLIKASI Hipoksia Serebral Penurunan darah serebral luasnya area cedera
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) I. Pengkajian a. Pengkajian Primer - Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk - Breathing Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas,
timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi
/aspirasi - Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap
lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran
mukosa pucat, dingin, cianosis pada tahap lanjut b. Pengkajian Sekunder 1. Aktivitas dan
istirahat Data Subyektif: - kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi
atau paralysis. - mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Data obyektif: -
Perubahan tingkat kesadaran - Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis
( hemiplegia ), kelemahan umum. - Gangguan penglihatan 2. Sirkulasi Data Subyektif: -
Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis
bacterial ), polisitemia. Data obyektif: - Hipertensi arterial - Disritmia, perubahan EKG -
Pulsasi : kemungkinan bervariasi - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta
abdominal 3. Integritas ego Data Subyektif: - Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif: - Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, kegembiraan -
kesulitan berekspresi diri 4. Eliminasi Data Subyektif: - Inkontinensia, anuria - distensi
abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5.
Makan/ minum Data Subyektif: - Nafsu makan hilang - Nausea / vomitus menandakan
adanya PTIK - Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia - Riwayat DM,
Peningkatan lemak dalam darah Data obyektif: - Problem dalam mengunyah
( menurunnya reflek palatum dan faring ) - Obesitas ( factor resiko ) 6. Sensori neural
Data Subyektif: - Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) - Nyeri
kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. - Kelemahan,
kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati - Penglihatan berkurang -
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama ) - Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Data obyektif: -
Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif - Ekstremitas :
kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak
imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) - Wajah: paralisis / parese
( ipsilateral ) - Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi
dari keduanya. - Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil - Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik - Reaksi dan ukuran
pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral 7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif: - Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Data obyektif: - Tingkah laku
yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial 8. Respirasi Data Subyektif: - Perokok
( factor resiko ) 9.Keamanan Data obyektif: - Motorik/sensorik : masalah dengan
penglihatan - Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit - Tidak mampu mengenali objek, warna,
kata, dan wajah yang pernah dikenali - Gangguan berespon terhadap panas, dan
dingin/gangguan regulasi suhu tubuh - Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit
terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 10. Interaksi social Data obyektif: -
Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)
J. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran
darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Dibuktikan oleh : - Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori - Perubahan respon
sensorik / motorik, kegelisahan - Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional -
Perubahan tanda tanda vital Tujuan Pasien / criteria evaluasi ; - Terpelihara dan
meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor - Menampakan
stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK - Peran pasien menampakan tidak adanya
kemunduran / kekambuhan Intervensi : Independen - Tentukan factor factor yang
berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan
potensial PTIK - Monitor dan catat status neurologist secara teratur - Monitor tanda tanda
vital - Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya ) - Bantu
untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang /
persepsi lapang pandang - Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien
mengalami gangguan fungsi - Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . -
Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai
indikasi Kolaborasi - Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi - Berikan medikasi sesuai
indikasi : Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar ) Antihipertensi
Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine. Manitol 2. Ketidakefektifan
bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir Kriteria
hasil: - Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas - Ekspansi dada simetris - Bunyi
napas bersih saat auskultasi - Tidak terdapat tanda distress pernapasan - GDA dan tanda
vital dalam batas normal Intervensi: - Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan
sekresi - Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan
memberikan pengeluaran sekresi yang optimal - Penghisapan sekresi - Auskultasi dada
untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam - Berikan oksigenasi sesuai advis -
Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi 3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya
depresan pusat pernapasan Tujuan : Pola nafas efektif Kriteria hasil : - RR 18-20 x
permenit - Ekspansi dada normal Intervensi : o Kaji frekuensi, irama, kedalaman
pernafasan. o Auskultasi bunyi nafas. o Pantau penurunan bunyi nafas. o Pastikan
kepatenan O2 binasal o Berikan posisi yang nyaman : semi fowler o Berikan instruksi
untuk latihan nafas dalam o Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
DAFTAR PUSTAKA 1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung,
Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 2. Tuti Pahria, dkk,
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC,
1993 3. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan
Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996 4.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002 5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi
3, Jakarta, EGC, 2000 6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada
university press, 1996
Diposkan oleh Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 21:39
Askep Hipertensi
ASKEP HIPERTENSI Pengertian Hipertensi adalah peningkatan abnormal pada tekanan
sistolik 140 mm Hg atau lebih dan tekanan diastolic 120 mmHg (Sharon, L.Rogen,
1996). Hipertensi adalah peningkatan Tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHG dan
tekanan darah diastolic lebih dari 90 MmHG (Luckman Sorensen,1996). Hipertensi
adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau
lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. (Barbara Hearrison 1997) Dari
ketiga definisi diatas dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan
darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolic lebih dari 90
mmHg. Etilogi. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan
perifer. Namun ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi: a. Genetik:
Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na. b. Obesitas:
terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat. c.
Stress Lingkungan d. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua
serta pelabaran pembuluh darah. Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2
golongan yaitu: a. Hipertensi Esensial (Primer) Penyebab tidak diketahui namun banyak
factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf
simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipertensi Sekunder Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal.
Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll. Patofisiologi Menurunnya
tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel
jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka
akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen.
Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya
vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Selain itu
juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal
tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan Peningkatan tekanan
darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung. Manifestasi
Klinis Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah meningkatkan tekanan
darah > 140/90 mmHg, sakit kepala, epistaksis, pusing/migrain, rasa berat ditengkuk,
sukar tidur, mata berkunang kunang, lemah dan lelah, muka pucat suhu tubuh rendah.
Komplikasi Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata berupa
perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, gagal jantung, gagal
ginjal, pecahnya pembuluh darah otak. Penatalaksanaan Medis Penanggulangan
hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan: a.
Penatalaksanaan Non Farmakologis. 1. Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi
garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan
aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma. 2. Aktivitas. Klien
disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan
sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang. b.
Penatalaksanaan Farmakologis. Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu
diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu: 1. Mempunyai
efektivitas yang tinggi. 2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau
minimal. 3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral. 4. Tidak menimbulakn
intoleransi. 5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien. 6.
Memungkinkan penggunaan jangka panjang. Golongan obat - obatan yang diberikan
pada klien dengan hipertensi seperti golongan diuretic, golongan betabloker, golongan
antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin angitensin. Test diagnostic. a.
Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan
dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia. b. BUN /
kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal. c. Glucosa :
Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar
ketokolamin. d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan
ada DM. e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati f. EKG : Dapat
menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda
dini penyakit jantung hipertensi. g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti
: Batu ginjal, perbaikan ginjal. h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area
katup, pembesaran jantung. Pengkajian a. Aktivitas/ Istirahat. Gejala : kelemahan, letih,
nafas pendek, gaya hidup monoton. Tanda :Frekuensi jantung meningkat, perubahan
irama jantung, takipnea. b. Sirkulasi Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi. Tanda :Kenaikan
TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis
valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer)
pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda. c. Integritas Ego. Gejala :Riwayat
perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple (hubungan, keuangan, yang
berkaitan dengan pekerjaan. Tanda :Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue
perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola
bicara. d. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu.) e. Makanan/cairan Gejala: Makanan yang disukai
yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan
perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic Tanda:
Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria. f. Neurosensori Genjala:
Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun
dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan
(diplobia, penglihatan kabur, epistakis). Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan,
orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan. g.
Nyeri/ ketidaknyaman Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),
sakit kepala. h. Pernafasan Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,
ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok. Tanda:
Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas tambahan
(krakties/mengi), sianosis. i. Keamanan Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan,
hipotensi postural. j. Pembelajaran/Penyuluhan Gejala: Faktor resiko keluarga: hipertensi,
aterosporosis, penyakit jantung, DM. Faktor faktor etnik seperti: orang Afrika-amerika,
Asia Tenggara, penggunaan pil KB atau hormone lain, penggunaan alcohol/obat. Rencana
pemulangan : bantuan dengan pemantau diri TD/perubahan dalam terapi obat. Diagnosa,
Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan Diagnosa 1 . Resiko tinggi penurunan curah
jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh darah. Kriteria Hasil : Klien
berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma
dan frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien. Intervensi 1. Observasi
tekanan darah (perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap
tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler). 2. Catat keberadaan, kualitas denyutan
sentral dan perifer (Denyutan karotis,jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati /
palpasi. Dunyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi
(peningkatan SVR) dan kongesti vena). 3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas. (S4
umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium,
perkembangan S3 menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi, adanya krakels,
mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal
jantung kronik). 4. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
(adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan
dekompensasi / penurunan curah jantung). 5. Catat adanya demam umum / tertentu.
(dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskuler). 6. Berikan
lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan ligkungan, batasi jumlah
pengunjung dan lamanya tinggal. (membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis,
meningkatkan relaksasi). 7. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi.
(dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang,
sehingga akan menurunkan tekanan darah). 8. Kolaborasi dengan dokter dalam pembrian
therapi anti hipertensi, deuritik. menurunkan tekanan darah). Dignosa 2 Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan O2. Kriteria Hasil : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan
/ diperlukan, melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Intervensi 1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunkan parameter :
frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat, catat peningkatan TD, dipsnea,
atau nyeri dada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat, pusig atau pingsan.
(Parameter menunjukan respon fisiologis pasien terhadap stress, aktivitas dan indicator
derajat pengaruh kelebihan kerja / jantung). 2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan
aktivitas contoh : penurunan kelemahan / kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi,
peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. (Stabilitas fisiologis pada
istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual). 3. Dorong memajukan
aktivitas / toleransi perawatan diri. (Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai
aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap
mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung). 4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan
dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi / rambut dengan duduk dan
sebagainya. (teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan sehingga
membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen). 5. Dorong pasien untuk
partisifasi dalam memilih periode aktivitas. (Seperti jadwal meningkatkan toleransi
terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan). Diagnosa 3 Gangguan rasa
nyaman nyeri : sakit kepela berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil : Melaporkan nyeri / ketidak nyamanan tulang / terkontrol,
mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment
farmakologi yang diresepkan. Intervensi 1. Pertahankan tirah baring selama fase akut.
(Meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi). 2. Beri tindakan non farmakologi
untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin pada dahi, pijat punggung
dan leher serta teknik relaksasi. (Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral
dengan menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam menghilangkan sakit
kepala dan komplikasinya). 3. Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk.
(Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatkan tekanan vakuler serebral). 4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai
kebutuhan. (Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang berlebihan yang
memperberat kondisi klien). 5. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama
1 jam setelah makan. (menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan).
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll.
(Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis). Diagnosa 4
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi in
adekuat, keyakinan budaya, pola hidup monoton. Kriteria Hasil : klien dapat
mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dengan kegemukan, menunjukan perubahan
pola makan, melakukan / memprogram olah raga yang tepat secara individu. Intervensi 1.
Kaji emahaman klien tentang hubungan langsung antara hipertensi dengan kegemukan.
(Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi, kerena disproporsi antara
kapasitas aorta dan peningkatan curah jantung berkaitan dengan masa tumbuh). 2.
Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak,garam dan
gula sesuai indikasi. (Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya aterosklerosis
dan kegemukan yang merupakan predisposisi untuk hipertensi dan komplikasinya,
misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal jantung, kelebihan masukan garam
memperbanyak volume cairan intra vaskuler dan dapat merusak ginjal yang lebih
memperburuk hipertensi). 3. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan.
(motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal. Individu harus berkeinginan
untuk menurunkan berat badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil). 4.
Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet. (mengidentivikasi kekuatan /
kelemahan dalam program diit terakhir. Membantu dalam menentukan kebutuhan inividu
untuk menyesuaikan / penyuluhan). 5. Tetapkan rencana penurunan BB yang realistic
dengan klien, Misalnya : penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. (Penurunan masukan
kalori seseorang sebanyak 500 kalori per hari secara teori dapat menurunkan berat badan
0,5 kg / minggu. Penurunan berat badan yang lambat mengindikasikan kehilangan lemak
melalui kerja otot dan umumnya dengan cara mengubah kebiasaan makan). 6. Dorong
klien untuk mempertahankan masukan makanan harian termasukkapan dan dimana
makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan dimakan.
(memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi
saat makan, membantu untuk memfokuskan perhatian pada factor mana pasien telah /
dapat mengontrol perubahan). 7. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat ,
hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es krim, daging
dll) dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur, produk kalengan,jeroan).
(Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam mencegah
perkembangan aterogenesis). 8. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi. (Memberikan
konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual). Diagnosa 5
Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak efektif, harapan
yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistic. Kriteria Hasil : Mengidentifikasi perilaku
koping efektif dan konsekkuensinya, menyatakan kesadaran kemampuan koping /
kekuatan pribadi, mengidentifikasi potensial situasi stress dan mengambil langkah untuk
menghindari dan mengubahnya. Intervensi 1. Kaji keefektipan strategi koping dengan
mengobservasi perilaku, Misalnya : kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian,
keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan. (Mekanisme adaptif perlu untuk
megubah pola hidup seorang, mengatasi hipertensi kronik dan mengintegrasikan terafi
yang diharuskan kedalam kehidupan sehari-hari). 2. Catat laporan gangguan tidur,
peningkatan keletihan, kerusakan konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit
kepala, ketidak mampuan untuk mengatasi / menyelesaikan masalah. (Manifestasi
mekanisme koping maladaptive mungkin merupakan indicator marah yang ditekan dan
diketahui telah menjadi penentu utama TD diastolic). 3. Bantu klien untuk
mengidentifikasi stressor spesifik dan kemungkinan strategi untuk mengatasinya.
(pengenalan terhadap stressor adalah langkah pertama dalam mengubah respon seseorang
terhadap stressor). 4. Libatkan klien dalam perencanaan perwatan dan beri dorongan
partisifasi maksimum dalam rencana pengobatan. (keterlibatan memberikan klien
perasaan kontrol diri yang berkelanjutan. Memperbaiki keterampilan koping, dan dapat
menigkatkan kerjasama dalam regiment teraupetik. 5. Dorong klien untuk mengevaluasi
prioritas / tujuan hidup. Tanyakan pertanyaan seperti : apakah yang anda lakukan
merupakan apa yang anda inginkan ?. (Fokus perhtian klien pada realitas situasi yang
relatif terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras,
kebutuhan untuk kontrol dan focus keluar dapat mengarah pada kurang perhatian pada
kebutuhan-kebutuhan personal). 6. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai
merencanakan perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketibang
membatalkan tujuan diri / keluarga. (Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara
realistic untuk menghindari rasa tidak menentu dan tidak berdaya). Diagnosa 6 Kurang
pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan rendahnya informasi
Kriteria hasil 1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment
pengobatan. 2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang
perlu diperhatikan. Mempertahankan TD dalam parameter normal. Intervensi 1. Bantu
klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler yang dapat diubah,
misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton,
merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60 cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh
stress. (Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan dalam menunjang ipertensi
dan penyakit kardiovaskuler serta ginjal). 2. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar
termasuk orang terdekat. (kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena perasaan
sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa
membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan).
3. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala,
pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut. (mengidentivikasi tingkat pegetahuan tentang
proses penyakit hipertensi dan mempermudah dalam menentukan intervensi). 4. Jelaskan
pada klien tentang proses penyakit hipertensi (pengertian,penyebab,tanda dan
gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes. (Meningkatkan
pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi). IV. Evaluasi
Resiko penurunan jantung tidak terjadi, intoleransi aktivitas dapat teratasi, rasa sakit
kepala berkurang bahkan hilang, klien dapat mengontrol pemasukan / intake nutrisi, klien
dapat menggunakan mekanisme koping yang efektif dan tepat, klien paham mengenai
kondisi penyakitnya.
Diposkan oleh Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan di 21:02 0 komentar
Posting Lama
Langgan: Entri (Atom)
Latihan mental

powered by

Ini Foto Bagusku Teman

Bagus Tenan Thoooo !!!!


Info keperawatan ini apakah membantu tugas anda
Arsip Blog
2008 (29)
November (1)
Askep Bronkhitis
Oktober (1)
Mei (2)
Maret (12)
Februari (13)
About me
Dafid.Stikes-Muhammadiyah-Pekajangan
Kami ada Lowongan untuk Ners Laki-laki !! cepet buruan Men Ners
Lihat profil lengkapku
Baris Video

powered by

KOMENTAR KAMU
BERIKAN PEMIKIRAN KAMU