Anda di halaman 1dari 33

ASUHAN KEPERAWATAN

Home

ikamay. Powered by Blogger.

JAM
Renungan

google translate
Diberdayakan oleh Terjemahan

Lencana Facebook

Ika May

0
IKA MAY

View my complete profile

Archives
o 2013 (12)

August (12)

ASKEP PENDARAHAN

ASKEP DIABETES

ASKEP EFUSI PLEURA

Asuhan Keperawatan Meningitis

ASKEP DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

ASKEP TB PARU

Asuhan Keperawatan TB Paru

Askep Klien PPOM

ASKEP HEPATITIS

ASKEP KLIEN DENGAN PANKREATITIS

ASKEP Sindrom Koroner Akut (SKA)

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK


DENGAN SEPSIS NEONATO...

My Musik
feedjit

1
ASKEP Sindrom Koroner Akut (SKA)
Posted by IKA MAY |
undefinedundefined
undefined

A. Pengertian
Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi ketidak seimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard.(Heni Rokhani, SMIP, CCRN. et.al).
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang
menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi
segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark
miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial
infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris
= UAP). (Jantunghipertensi.com)
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium.(Satria Perwiras)

B. Etiologi
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya:
atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism) , hipertensi maligna
atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular
heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan
yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication- induced problems), intake
(asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan
oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left
bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

2
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus


Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,
penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung
kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya
asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,
infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru,
anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

C. Patofisiologi
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada
Sindrom Koroner akut akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel,
sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke
volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV
(End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle
End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada
kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel
berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left
Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan
meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan
tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.

3
Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan
arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi
pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila
proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya
akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi sindrom
koroner akut :
a. Mekanisme neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi
sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-
angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species),
arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y,
urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin
(menurun).
b. Remodeling ventrikel kiri
Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan
memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.
c. Perubahan biologis pada miosit jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi,
perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.
d. Perubahan struktur ventrikel kiri
Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung
menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak,
sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan
peningkatan hemodynamic overloading.

D. Manifestasi Klinis
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. Syndrom Koroner Akut terdiri atas angina pektoris tidak stabil,
infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST (STEMI), dan

4
penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST (STEMI). Syndrom
Koroner Akut (SKA) ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner
yang merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.
E. Penatalaksanaan
Pada tahap simptomatik dimana sindrom koroner akut sudah terlihat jelas
seperti cepat capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites,
hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis sindrom koroner akut
mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap
disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan keluhan diatas yang hilang timbul
tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rongen,
ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak sindrom
koroner akut sampai edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin
Reseptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai
dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik
dan ACE inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau
SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan.
intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun
(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (<3,5 meq/L).
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada
pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan
penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun
pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat
mencegah mati mendadak pada sindrom koroner akut akibat iskemia maupun
noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun
mahal.

5
F. Pengkajian
a. Pemeriksaan Fisik
Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis
berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 380 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infark

Denyut Nadi dan Tekanan Darah


Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya
akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus tau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari
syok kardiogenik.

Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

6
b. Pemeriksaan Penunjang
EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang
T membaik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan
segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST)
pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi
ST) V1 V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Tes Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.

7
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal
setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH
selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)
Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi
dalam serum selama 1-3 minggu.
Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner
Zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu pemeriksa dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,
dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-
kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.

8
G. Diagnosa Keperawatan
Penegakan diagnosis Sindrom Koroner Akut dibuat berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan
kateterisasi.
Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA),
umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat
latihan fisik:
Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada
aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.
Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.
Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.
Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis sindrom


koroner akut :
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
2. distensi vena leher
3. ronkhi paru
4. kardiomegali
5. edema paru akut
6. gallop S3
7. peninggian tekanan vena jugularis
8. refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1. edema ekstremitas
2. batuk malam hari
3. dispneu de effort
4. hepatomegali
5. efusi pleura

9
6. takikardi
7. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Kriteria mayor atau minor
1. Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
2. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor dan 1 kriteria mayor harus ada pada saat yang bersamaan.
3. Penyakit sindrom koroner akut merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-
70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah
robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark
miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan
tekanan darah disertai edema perifer.

H. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
Intervensi Keperawatan Rasional
Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon
verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada
klien.
Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi)
Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitogliserin
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)

2. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status


sosio-ekonomi; ancaman kematian.
Intervensi Keperawatan Rasional
Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yang dialaminya.

10
Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan.
Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan
dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.

I. Implementasi
no Hari/tanggal Implementasi
1 Sabtu / 10 April 2010 Memantau nyeri dan mencatat respon verbal dan nonverbal.
07.00 WIB Membantu melakukan teknik relaksasi.
Memberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti
nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).

2 Sabtu / 10 April 2010 Memantau respons verbal dan non verbal klien yang
19.15.WIB menunjukkan klien.
Memberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai
indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan). Mengorientasikan klien dan orang
terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan.

3 Minggu / 11 April 2010 Mendorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah,


07.30 WIB cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.

J. Evaluasi
1. Pasien dapat merasa relaks setelah melakukan teknik relaksasi.
2. Pasien dapat mengurangi aktivitas yang berat
3. Pasien dapat mengekspresikan kemarahan, kecemasan atau ketakutannya.
DAFTAR PUSTAKA

11
Smeltzer, Suzanne C. Bare, Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2.
Edisi8 EGC. Jakarta
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
http : // peduli.com/? p=15
http : // forum.upi.edu/v3/index.php ? topic = 15378.0

Posted by IKA MAY


Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest

1 comments:

Ace Maxs said...

terimakasih banyak, sangat membantu sekali...

http://acemaxsshop.com/obat-herbal-jantung-koroner/

June 3, 2015 at 8:47 PM

Post a Comment

Newer Post Older Post Home


Copyright 2011 ASUHAN KEPERAWATAN.All rights reserved. Powered by
Blogger
Luggage, Live In Las Vegas, Las Vegas Recreation, Free SharePoint hosting.
A. Definisi

12
Sindrom Koroner Akut atau Acute Coronary Syndrome ACS) merupakan
konsisi yang mengancam nyawa. Sindrom ini bervareasi dari pola angina
pektrosis tidak stabil hingga terjadi infak miokard yang luas. Infak miokard
merupakan nekrosis otot jantung terjasi secara irreversible. (PERKI,2015)
Sindroma Koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan
oleh gagguan aliran pembuluh darah koroner akut. Umumnya disebabkan oleh
penyempitan pembuluh darah koroner akibat ateroskerosis yang lalu
mengakibatkan perobekan dan halini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan
darah. (Corwin, 2005)
Salah satu keadaan SKA adalah Unstable Angina Pectoris (UAP). UAP
merupakan suatu keadaan menurunnya suplai oksigen pada miokard sebagai
akibat terjadinya erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan
menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit.
(PERKI,2015)

B. Etiologi
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara
pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada
pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus yang
terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi yang menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur,
trombogenesis. Makrofag, limfosit T akan bereaksi dengan peningkatan
metalloproteinase yang akan melakukan penipisan plak dan menyebabkan
ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
a. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard sehingga tubuh
mengkompensasi dengan demam, takikardi, tirotoksikosis

13
b. Penurunan aliran darah koroner
c. Penurunan pasokan oksigen miokard sehingga menjadi hipoksemia

C. Patofisiologi/Pathway
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun
jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri
koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan
tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan
oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen
ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala
yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari
75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner
akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam
laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila
kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi
adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat
ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke
punggung, rahang, dan daerah abdomen.

14
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat,
maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan
pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu
berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen.
Terjadilah iskemia miokard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH
Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat)
suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan
fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini
tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan
demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung
singkat (Corwin, 2000)

15
Hipertensi kapiler paru
Suplai darah ke jaringan tidak adekuat

Edema paru
Ketidakefektifan Perf

Gangguan Petukaran G

Gambar proses terjadinya aterosklerosis pada pembuluh darah ateri


coroner.

Pathway

16
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari UAP menurut Davey (2002) adalah sebagai berikut:
1. Keluhan utama: nyeri dada seperti rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung 20
menit dan tidak berkurang saat istirahat
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
3. Nyeri dirasakan sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
rahang, leher, bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan
kiri), bahkan sampai punggung.
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa menit dan terasa ringan
5. Nyeri sering disertai dengan sulit bernafas/sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang, mual, muntah, cemas
dan lemas.
6. Kelainan lain: di antaranya aritmia, henti jantung atau gagal jantung akut.
7. Tidak terdapat peningkatan biomarker jantung.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG
Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG
tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan
jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal
ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering
menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang. Pada
pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya
depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran
EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi
segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi
segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan

17
segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina
pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing
dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan
tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu
24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi
evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG
pada angina yang tidak stabil masih reversible.
Letak iskemik berdasarkan perubahan gambar EKG adalah sebagai
berikut: (Sudana, 2008).
N Lokasi Gambaran EKG
o
1 Anterior Depresi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V4/V5
2 Anteroseptal Depresi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V3
3 Anterolateral Depresi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V6 dan I dan aVL
4 Lateral Depresi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
5 Inferolateral Depresi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL).
6 Inferior Depresi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, dan aVF
7 Inferoseptal Depresi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, aVF, V1-V3
8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen
ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di
V1-V2
9 RV Infraction Depresi segmen ST di precordial lead (V3R-
V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark
inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark

2. Pemeriksaan Laboratorium Biomarker jantung


Angina tidak stabil disebabkan oleh trombus non-oklusif, oklusi ringan
(dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat
dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik. Pada UAP tidak
disertai peningkatan biomarker jantung berupa enzim CKMB dan
Troponin.

18
CKMB (Creatinin Kinase Isoenzym MB) merupakan gugus
poshpat ke ADP untuk memproduksi ATP yang terletak pada sel
jantung. Enzim ini akan meningkat 3 jam setelah terjadinya infark dan
mencapai puncaknya 12-24 jam kemudian akan turun setelah 48-72 jam
(Apple, 1995)
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen
tipis aparatus kontraktil otot bergaris. Troponin terdiri dari 3 subunit,
yaitu troponin T (cTnT) , troponin I , dan troponin C. Troponin I yang
berikatan dengan aktin, berperan menghambat interaksi aktin myosin.
Troponin T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi
kontraksi, bekerja meregulasi kontraksi otot jantung.
Cardiac troponin T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi
yang tinggi pada sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein.
Sitosol, yang merupakan prekursor tempat pembentukan miofibril,
memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk bebas. Sisanya
(94%), cTnT berikatan dalam miofibril. Dalam keadaan normal, kadar
cTnT tidak terdeteksi dalam darah. Keberadaan cTnT dalam darah
diawali dengan keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang
keluar dari sel yang rusak.
Ketika terjadi iskemia miokard, maka membran sel menjadi lebih
permeabel sehingga komponen intraseluler seperti troponin jantung
merembes ke dalam interstitium dan ruang intravaskuler. Protein ini
mempunyai ukuran molekul yang relatif kecil dan terdapat dalam 2
bentuk. Sebagian besar dalam bentuk troponin komplek yang secara
struktural berikatan pada miofibril serta tipe sitosolik sekitar 6-8% pada
cTnT dan 2,8-4,1% pada cTnI.13,15 Ukuran molekul yang relatif kecil
dan adanya bentuk troponin komplek dan bebas ini akan mempengaruhi
kinetika pelepasannya. Pada troponin I (cTnI) karena jumlah troponin
sitosoliknya lebih kecil kemungkinan pelepasannya monofasik sehingga
tidak terdeteksi di dalam darah. Pelepasan troponin I biasanya terjadi
pada pasien dengan UAP (Samsu, 2007)

19
Akan terjadi pelepasan troponin dini segera setelah jejas iskemia,
diikuti oleh pelepasan troponin miofibriler yang lebih lama, yang
menyebabkan pola pelepasan bifasik yang terutama terjadi pada
troponin T (cTnT). Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel
mengalami asidosis intraseluler dan terjadilah proteolisis yang
melepaskan sejumlah besar cTnT terikat ke dalam darah. Masa
pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam (pelepasan tahap kedua),
lalu perlahan-lahan kadarnya turun. Kadar cTnT mulai meningkat 3-5
jam setelah jejas dan tetap meningkat selama 14-21 hari. Kadar cTnI
mulai meningkat 3 jam setelah terjadi jejas dan tetap meningkat selama
5-7 hari. Kadar kedua troponin mencapai puncak 12- 24 jam setelah
jejas. Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari . cTnT tetap meningkat
kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. cTnT membutuhkan
waktu 5-15 hari untuk kembali normal Diagnosis infark miokard
ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar 0.03
g/L, dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada
lembaran EKG dan nyeri dada (PERKI, 2015)
3. Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi,
terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung
atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke
arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter
diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter
menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui
arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah
mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi
coronary arteri disease
4. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis
angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan
faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan
dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.

20
Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia
miokardium.

F. Penatalaksanaan UAP
Tujuan tatalaksana UAP berfokus kepada tiga hal yaitu menstabilkan plak
serta mencegah plak agar tidak lisis, menghilangkan gejala dan mengobati
penyakit arteri coroner yang mendasarinya.
1. Menstabilkan Plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses
pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien
yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum
obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor
pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh,
mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi
pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di
rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh
dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein
(GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker. Dalam beberapa kasus, prosedur
untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner
mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.
Prosedur yang umum dilakukan adalah koroner angioplasti Dalam
angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke
pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh
darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri
koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang
dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner
dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal
sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara
permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir
prosedur.
2. Menghilangkan Gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam
arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung

21
pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi
dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.
3. Mengobati penyakit arteri coroner yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup
dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik
secara medikal atau pembedahan.
a. Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan
nyeri akibat angina. Terdapat 3 golongan obat yang biasa digunakan
yaitu:
1) Oksigen: suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan
saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa
komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama
2) Golongan Nitrat
Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat
yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat
melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak
darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan
resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh,
yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada
jantung. Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama
pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai
dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.
Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos
vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada
penderita angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan
utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti
areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini
dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon
terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah. Di dalam
darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh
darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual)
atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia
dalam 3 menit. Efek utama adalah pada vena yang besar,sehingga

22
darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung. Ini
menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan
menurunkan kebutuhan oksigen jantung. Dengan membuka arteri-
arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota
tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung
untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan
oksigen dari jantung.
Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke
area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan
darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan
golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan
kebutuhan ke keadaan normal.
3) Ca Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi
frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya :
- Memperbaiki spasme koroner dengan
menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri
coroner
- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke
miokard
- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi
denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi
kebutuhan O2
4) Beta Blocker
Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan
kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan
pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau
verapamil, cara kerjanya menghambat sistem
adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan
kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung
dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif,

23
obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah
serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.
5) Trombolitik
Terapi trombolitik merupakan terapi yang bertujuan untuk
mereperfusi jaringan miokardium dengan cara memperbaiki aliran
darah pada pembuluh darah yang mengalami oklusi. Terapi
trombolitik digunakan untuk melarutkan oklusi yang menyumbat.
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat
diberikan melalui vena perifer, sehingga terapi ini dapat diberikan
seawall mungkin dan dikerjakan di manapun. Terapi ini
direkomendasikan untuk penderita infark miokard akut <12 jam
atau yang mempunyai left bundle banch block (LBBB) diberikan
IV fibrinolitik jika tanpa kontrra indikasi. Sedangkan penderita
yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau
perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis
streptokinase diberikan 1,5 juta IU dalam tempo 30-60 menit
b. Pembedahan
Pada prinsipnya pembedahan bertujuan untuk memperbaiki
obstruksi pada pembuluh darah sehingga aliran darah ke miokard
lancar.
1) Coronary Angioplasty
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter
dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal
paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika
kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan
mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang
dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding
arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri. Sering-mesh
tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri
untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri
koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir
prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan
darah kembali mengalir.

24
2) CABG (Coronary Artery Bypass Grafiting)
Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan
angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan.
Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh
darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari
penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.
Tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di
daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi.
3) Pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya
untuk membubarkan plak
4) Atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang
menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus

G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien UAP, adalah:

1. Disfungsi ventrikuler
Setelah UAP, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalam
bentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan
non infark. Proses ini disebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri
mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark;
slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks
ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan
terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi

25
< 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus
diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan (puump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.
Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
3. Gagal jantung
Gagal jantung terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan
kongesti vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal
jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik (Juni, 2010).
4. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah
mengalami iskemia yang lama kelamaan dapat menjadi infark, biasanya
mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan akibat
perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan
manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner,
peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan
hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium (Juni,
2010).
5. Perikardiatis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan (Sudoyo, 2009).
6. Ruptur
Ruptur dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan
infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan

26
massif ke dalam kantong pericardium yang relative tidak elastic dapat
berkembang. Kantong pericardium yang terisi oleh darah menekan
jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung
ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung (Juni, 2010).
7. Ventrikrel
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang
berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau
tanpa hipotensi (Sudoyo, 2009).
8. Kelainan septal ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel (Sudoyo, 2009).

9. Aneurisma ventrikel
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks
jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada
setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup
(Sudoyo, 2009).

H. Masalah Keperawatan yang Muncul


1. Nyeri akut (00132) b/d suplai oksigen ke miokard kurang
2. Penurunan curah jantung (00029) b/d perubahan kontraktilitas otot jantung
3. Gangguan pertukaran gas (00030) b/d edema paru
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (00204) b/d suplai darrah ke
jaringan tidak adekuat
5. Intoleransi aktivitas (00092) b/d ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
6. Defisiensi pengetahuan b/d kurang informasi tentang kondisi dan
pengobatan
7. Ansietas (00146) b/d perubahan status kesehatan

a. Intervensi Keperawatan

27
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
Keperawatan Hasil
1. Nyeri akut NOC: Pain management (1400)
Pain level 1. Lakukan pengkajian nyeri seca
Pain control 2. Observasi reaksi nonverbal dar
Comfort level 3. Evaluasi pengalaman nyeri ma
4. Ajarkan teknik nonfarmakolog
Kriteria Hasil: 5. Tingkatkan istirahat
Cardiac care (4040)
Mampu mengontrol nyeri
1 Nilai skala nyeri dada (PQRST
Melaporkan bahwa nyeri berkurang 2 Periksa sirkulasi perifer (den
dengan menggunakan manajemen warna dan suhu ekstremitas)
nyeri 3 Periksa ada atau tidaknya disri
Mampu mengenali nyeri (skala, 4 Catat jika ada tanda dan gejala
intensitas, frekuensi dan tanda 5 Monitor tanda-tanda vital seca
nyeri) 6 Monitor status pernapasan
Menyatakan rrasa nyaman setelah 7 Monitor keseimbangan cairan
nyeri berkurang 8 Monitor hasil laboratorium (en
9 Instruksikan klien dan keluarg
klien
10 Monitor kardiorespiratori terh
dan ortopnea)
11 Ajarkan klien cara mengurang
12 Instruksikan klien untuk sege
dada
Kolaborasi:
13 Kolaborasi dalam pemberian a
14 Cek riwayat alergi
15 Evaluasi efektivitas analgesik
2. Gangguan NOC: Airway Management
pertukaran gas Respiratory status: gas exchange 1. Posisikan pasien untuk memak
Respiratory status: ventilation 2. Identifikasi perlunya pemasang
Vital sign status 3. Auskultasi suara nafas tambah
Kriteria Hasil: 4. Berikan bronkodilator bila per
5. Monitor respirasi dan status O
Mendemonstrasikan peningkatan
Respiratory monitoring:
ventilasi dan oksigenasi yang
1 Pantau kecepatan, irama, keda
adekuat
2 Perhatikan pergerakan dada,
Memelihara kebersihan paru-paru otot-otot bantu, serta retraksi o
dan bebas dari tanda tanda distress 3 Pantau pola pernapasan: br
pernapasan pernapasan kussmaul, cheyne s
Tanda-tanda vital dalam rentang 4 Auskultasi bunyi napas, perh
normal adanya ventilasi dan adanya bu
5 Pantau peningkatan kegelisaha
6 Catat perubahan pada SaO 2, S
darah arteri dengan tepat
7 Pantau dispnea beserta f
memperburuk
3. Penurunan NOC: Cardiac Care:
curah jantung Cardiac pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyei dada (PQ

28
Circulation status 2. Catat adanya disritmia jantung
Vital sign status 3. Catat adanya tanda dan gejala
Krriteria Hasil: 4. Monitor status kardiovaskuler
Tanda vital dalam rentang normal 5. Monito balance cairan
6. Monitor adanya perubahan tek
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
7. Monitor pola pernapasan abno
ada kelelahan
8. Monito bunyi dan irama jantun
Tidak ada edema paru, perifer, dan 9. Monitor sianosis perifer
tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
4. Ansietas NOC: Anxiety Reduction
(00146) Anxiety self-control 1 Gunakan pendekatan yang men
Anxiety level 2 Jelaskan semua prosedur dan a
Coping 3 Temani pasien untuk membe
takut
Kriteria Hasil: 4 Ajarkan teknik relaksasi
5 Dorong pasien untuk meng
Klien mampu mengidentifikasi dan
persepsi.
mengungkapkan gejala cemas
6 Berikan obat untuk mengurang
Mengidentifikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan teknik mengontrol
cemas
Tanda vital dalam batas nomal
Postur tubuh, ekspesi wajah, bahasa
tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan

29
DAFTAR PUSTAKA

Apple FS. 1995. Glycogen phosphorylase BB and other cardiac proteins: challenges to Creatine
Kinase MB as the marker for detecting myocardial injury. Clin Chem 1995;41:963-5.
Beasley Bulecheck, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, J. McCloskey. 2012. Nursing
Interventions Classification (NIC). Fifth Edition. Iowa: Mosby Elsavier
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2 Edisi 8.
Jakarta : EGC
Bulecheck, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, J. McCloskey. 2012. Nursing
Outcomes Classification (NIC). Fifth Edition. Iowa: Mosby Elsavier
Cabello et all. 2013. Oxygen therapy for Acute Miocardial Infraction (Review). The Cochrane
Library, Issue 8: 1-42
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth. 2005. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
Dharma Surya. 2010. Sistematika Interpretasi Ekg: Pedoman Praktis. Jakarta:EGC
Dochterman, Joanne McCloskey. Gloria M. Bulechek. 2008. Nursing Intervention Classification
(NIC). Missouri: Elsevier
Eliastam, Michael., Sternbach, George., Bresler, Michael Jay. 1998. Penuntun
Kedaruratan Medis. Jakarta : EGC
Ester, M. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta: EGC
Farissa, (2006). Komplikasi pada Pasien IMA STEMI. eprints.undip.ac.id.
Farissa, I.P. (2012). Komplikasi Pada Pasien Infark Miokard Akut ST- Elevasi (STEMI) yang
Mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi. Studi di RSUP Dr.Kariadi
Semarang.
Firman, (2010). Intervensi Koroner Perkutan Primer.Jurnal Kardiologi Indonesia. Jurnal
Kardiologi Indonesia. 2010; 31:112-117ISSN 0126/3773
Herdman, T. Heather. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Ahli
Bahasa Made Sumarwati dan Nike Budi Subekti. Jakarta: EGC
Juni,W.U. 2010. Keperawatan Kardio Vaskuler. Jakarta: Salemba Medika
Kowalak, Welsh. 2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

30
Majampoh, Aneci Boki. 2013. Pengaruh Pemberian Posisi Semi Fowler Terhadap Kestabilan
Pola Nafas Pada Pasien TB Paru di Irina C5 RSUP Dr. Kandaou Manado. Ejournal
Keperawatan Volume 3 Nomer 1, Februari 2013.
Mamat Supriyono. 2008. Faktor-faktor Risiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Penyakit
Jantung Koroner pada Kelompok Usia 45 Tahun. Program Pasca Sarjana Magister
Epidemiologi Universitas Diponegoro Semarang. http://eprints.undip.ac.id.
Moorhead, Sue, et al. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Missouri: Elsevier.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan
Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction
PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia). 2015. Pedoman Tatalaksana
Sindroma Koroner Akut. Jakarta: PERKI
Robbins, SL., dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC
Samsu, Djanggan Sargowo. 2007. Sensitivitas dan Spesifitas Troponin T dan I pada Diagnosis
Infark Miokard Akut. Majalah Kedokteran Indonesia, Volume 57 Nomor 10 Oktober
2007, Hal: 263-371
Signal, Getta. 2013. A study on the effect of position in COPD patient to improve breathing
pattern. Research paper, volume 2 issue 6 ,June 2013
Smeltzer, S.C & B. G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart.
Edisi 8. Jakarta: EGC.
Sudana, Krisna. 2008. Interpretasi EKG: Pedoman Untuk Perawat. Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Tucker, Susan Martin., dkk. 1998. Standar Perawatan Pasien: Proses Keperawatan,
Diagnosis, dan Evaluasi. Jakarta: EGC

31
32