Anda di halaman 1dari 25

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel
penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama
sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-
beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2%
(sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar
20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial
(Gambar 2.1.) (Sutrisno, 2007).

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit,
yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat
istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri.
Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri
karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan
otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang
otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya
sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi (Gambar 2.2)
(Sutrisno, 2007).

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing


fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat
gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca
atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi
sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat
jalan serabut-serabut saraf ke target organ (gambar 2.3.) (Sutrisno,
2007).
Gambar 2.1. Sel Glia Pada Otak

Gambar 2.2. Pembuluh Darah di Otak

2.2. Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan
sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak,
serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak
(ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling
penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-
kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak.
Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku) (Aliah, 2007).
Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah
sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor
kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk
menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila
tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol
otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang
berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg) (Aliah,
2007).
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya,
juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan
O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial
CO2yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam
(pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan
darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka
terjadi vasokonstriksi (Aliah, 2007).
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO.
Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya
trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun (Aliah, 2007).
Gambar 2.3. Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan


kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi
karena adanya serangan stroke (Feigin, 2006).

SISTEM ARTERI OTAK


Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu a. karotis interna dan a.
vertebralis. Di dalam rongga kraniun keempat arteri ini saling
berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus arteri
Willisi.

ARTERI KAROTIS INTERNA


Arteri karotis interna berjalan horizontal ke depan melalui sinus
kavernosus dan muncul di sisi medial prosesus anterior dengan
menembus durameter. Selanjutnya masuk ke ruang subarachnoid dengan
menembus arachnoid mater dan berputar ke belakang ke daerah
substansia perforata otak pada bagian ujung medial sulkus serebral
lateralis. Karotis interna berasenden melalui leher profunda menuju
kanalis karotikus dari tulang petrosus dan sinus-sinus kavernosus, arteri
memberikan cabang-cabang kecil ke lantai dari telinga tengah, dura dari
klivus, ganglion semilunaris dari saraf trigeminalis dan kelenjar hipofise.
Di bawah muara kranialis dari kanalis optikus, karotis interna memasuki
rongga subarachnoid dan memberikan cabang a. oftalmika, membelok ke
rostral dan berjalan di bawah saraf optikus melalui kanalis optikus dan
ke dalam orbita.
Cabang-cabang arteri karotis interna:
1. Arteri oftalmika berasal dari arteri karotis interna dari sinus
kavernosus. Masuk ke rongga mata melalui kanalis optikus bersama
dengan n. II (sebelah dorsomedialnya). Arteri ini memperdarahi mata
dan seluruh struktur di dalamnya dan cabang-cabang berakhir dengan
memperdarahi daerah frontalis kulit kepala, sinus frontalis, sinus
ethmoidalis dan dorsum nasi.
2. Arteri komunikans posterior merupakan arteri penghubung antara a.
karotis interna dan a.serebri posterior. Pada daerah substansia
perforata anterior, a. karotis interna akan menjadi 2 cabang yaitu a.
serebri anterior dan a. serebri media.
3. Arteri serebri anterior mempunyai pangkal di sebelah dorsal n. II dan
ventral dari Stria olfaktorius medialis. Ia berjalan ke arah
rostromedial sampai tepi medial girus rektus dan kemudian berlanjut
di pinggir korpus kalosum. Di tepi medial girus rektus kedua, a.
serebri media dihubungkan satu sama lain oleh a. komunikans
anterior. A. serebri anterior mengeluarkan cabang-cabangnya ke
lobus frontalis medius dan lobus parietalis serta ke korteks yang
berdekatan di sepanjang permukaan lateral medial dari lobus-lobus
ini.
4. Arteri serebri media, suatu cabang terminalis dari a. karotis interna,
memasuki fissura
lateralis serebri dan membagi diri menjadi cabang-cabang kortikal
yang memperdarahi lobus-lobus frontalis, temporalis, parietalis, dan
oksipitalis. Pembuluh-pembuluh nadi yang kecil, yaitu a.
lentikulostriata (a. striata lateralis), timbul dari bagian basal a. serebri
media untuk memperdarahi kapsula interna dan struktur-struktur
yang berdekatan. A. lentikulostriata sering pecah pada peristiwa
stroke.

ARTERI VERTEBRALIS
Arteri vertebralis cabang bagian pertama a. subklavia, naik pada
leher melewati foramen prosesus transversus vertebra servikalis keenam.
Arteri ini masuk ke kranium melalui foramen magnum menembus pia
meter dan arachnoid masuk ke ruang subarachnoid. Kemudian terus ke
atas, ke depan dan medial terhadap medulla oblongata. Pada atas bawah
pons bersama-sama pembuluh darah sisi lain membentuk a. basilaris.
Sebelum memasuki kranium, a. vertebralis membentuk siphon berbentuk
S yang mungkin mempunyai tujuan untuk melembabkan gelombang
nadi yang datang. Arteri-arteri karotis membentuk siphonnya di dalam
sinus-sinus kavernosus. Arteri-arteri vertebralis juga melakukan hal yang
sama setelah muncul dari foramen transversal dari atlas. Arteri-arteri ini
pertama berjalan di posterior sepanjang massa lateral dari atlas,
kemudian membelok ke atas dan medial dan memasuki kavum kranialis
pada masing-masing sisi dari medula oblongata.
Cabang-cabang arteri vertebralis :
1. Arteri meningens posterior, yang memperdarahi duramater fossa
posterior dan falks serebeli serta tulang-tulang daerah tersebut.
2. Arteri spinalis posterior, yang dipercabangkan pada ketinggian
medula oblongata.
3. Arteri spinalis anterior, merupakan arteri tunggal di garis tengah
permukaan ventral medulla spinalis.
4. Arteri serebeli inferior posterior, merupakan cabang terbesar a.
vertebralis yang berjalan antara medula dan serebelum. Arteri ini
memperdarahi permukaan bawah vermis, nucleus sentralis
serebelum, permukaan bawah hemisfer serebelum, medula oblongata
dan pleksus koroideus ventrikulus keempat.

ARTERI BASILARIS
Arteri basillaris terbentuk dari gabungan dua arteri vertebralis,
naik ke atas dalam suatu celah pada permukaan anterior pons. Pada batas
atas pons membagi diri menjadi dua arteri serebri posterior.
Cabang-cabang arteri basilaris
1. Arteri serebeli inferior anterior berjalan ke posterior dan lateral serta
memperdarahi bagian anterior dan inferior serebelum. Beberapa
cabang melintas ke pons dan bagian atas medulla oblongata. Arteri
serebri posterior melengkung ke lateral balik ke belakang mengitari
otak tengah, dihubungkan oleh a. komunikans posterior dengan
cabang-cabang a. karotis interna. Cabang-cabang kortikal
memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus oksipitalis.
2. A.serebri posterior mendarahi korteks visual. Arteri ini biasanya
merupakan cabang akhir dari a.basilaris. Kadang-kadang, arteri ini
merupakan perpanjangan dari a. karotis interna. Serat-serat saraf
yang menyertai adalah bagian dari pleksus arteri-arteri karotis.
Cabang-cabang kecil dari a. basilaris dan dari tunggul proksimal a.
serebri posterior memberi darah otak tengah. Aa. serebri posterior
juga bertanggung jawab bagi talamus.

Sirkulus Arteri Wilisi


Setelah memasuki rongga subaraknoid, a. karotis interna
berlanjut ke posterior di bawah saraf optik dan kemudian dari sana ke
lateral, ke tingkat kiasma optikum, dan membuat sudut belokan ke kanan
untuk memasuki fissura sylvii. Pada putaran ini arteri memberikan
cabang a.komunikans posterior, yang bergabung dengan tunggul
proksimal dari a. serebri posterior dan membentuk bersama dengan arteri
ini dan a. basilaris rostral, arkus posterior dari sirkulus Willisi. Karotis
interna juga memberi cabang aa. khoroidalis anterior sebelum karotis
berakhir dengan terbagi menjadi aa. serebri anterior segera mencembung
ke garis tengah dan saling berhubungan melalui a. komunikans anterior.
Jadi, arkus anterior dari sirkulus wilisi yang tertutup.

2.3 Pengertian Stroke


Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan
atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa
gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung
lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa
kematian) yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab
vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (Stroke
Iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan
intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid
(Warlow, Gijn, Hankey, Sandercock, & Bamford, 2007)

Stroke infark merupakan stroke yang disebabkan oleh


menurunnya aliran darah ke otak akibat obstruksi pada pembuluh
darah pada suatu area otak sehingga area tersebut kekurangan nutrisi
dan oksigen (Gofir, 2011).

2.4 Etiologi Stroke


Etiologi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan intraserebral

a. Hipertensi

b. Malformasi arteri vena

c. Anfiopati amilod

2. Perdarahan subarakhnoid

Etiologi Stroke Non Hemoragik

1. Trombosis

a. Atherosklerosis

b. Vaskulitis

c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis

d. Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati ( penyakit sel


sabit)

2. Embolisme

a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark


miokardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung,
kardiomiopati iskemik.

b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis


komunis, arteri vertebralis distal.

c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepi oral, karsinoma.

3. Vasokontriksi

Vasospasme serebrum setelah PSA ( Perdarahan Sub Arachnoid)

2.5 Faktor risio


Faktor faktor risiko terjadinya stroke terdiri atas faktor yang tidak
dapat diubah dan faktor yang dapat diubah, yaitu :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
a. Usia
Stroke dapat dijumpai pada semua usia, tetapi angka
kejadiannya meningkat seiring dengan bertambahnya usia
disebabkan oleh proses penuaan terjadi pada semua organ
tubuh termasuk pembuluh darah otak yang menjadi rapuh
(Kolegium Neurologi Indonesia, 2009).
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki faktor risiko yang lebih tinggi untuk terkena
stroke dibanding perempuan. Namun, pada perempuan
pengguna kontrasepsi oral yang mengandung kadar estrogen
tinggi maka risiko terkena stroke pun makin meningkat.
Sedangkan setelah perempuan menopause mulai angka insiden
terjadinya stroke hampir sama dengan laki-laki (Halter, 2009).

c. Faktor keturunan
Ada juga penelitian yang menunjukkan bahwa terdapatnya gen
NIN92 two intergenic single nucleotide polymorphisms
( SNPs ) pada kromosom 12p14 dihubungkan dengan
peningkatan risiko mendapat stroke (Elida, 2010). Disisi lain,
CADASIL syndrome (Cerebral Autosomal Dominant
Arteriopathy wicth Subcortical Infarcts dan
Leukoencephalopathy) merupakan bentuk stroke yang
diturunkan dan disebabkan oleh mutasi pada NOTCH3 pada
kromosom 19 (Elida, 2010).
d. Ras
Ras kulit hitam (Afro American) cenderung berisiko lebih
tinggi mendapat stroke dibandingkan ras kulit putih.
2. Faktor risiko yang dapat diubah
a. Hipertensi
Tekanan darah terdiri dari 2 komponen : sistolik dan diastolik.
Bila tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolik
lebih dari 90 mmHg, maka dapat berpotensi menimbulkan
serangan CVD, terlebih bila telah berjalan selama bertahun-
tahun (Nurhidayat, dan Rosjidi, 2008).
b. Diabetes Melitus
Penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar
dapat disebabkan oleh diabetes melitus, penebalan ini akan
berakibat terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah
sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat
terjadinya iskemia dan infark (Nurhidayat, dan Rosjidi, 2008).
c. Dislipidemia
Merupakan suatu kelainan jumlah lipid dalam darah. Kelainan
ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan profil lipid. Kadar
lemak darah yang tinggi (kadar kolesterol total 200 mg% dan
low density lipoprotein/LDL > 130 mg/dl) berpotensi
menyumbat pembuluh darah otak dan mudah menempel
sebagai plaque akibat proses aterosklerosis pada pembuluh
darah otak (Goest, 1999).
d. Merokok
Merokok menyebabkan peningkatan konsentrasi fibrinogen dan
peningkatan ini akan mempermudah terjadinya penebalan
dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah yang
memicu penyakit jantung dan stroke (Harsono, 2008). Merokok
meningkatkan risiko stroke iskemik sebesar 2 kali lipat
(Shinton, 1989).
e. Alkohol
Alkohol merupakan salah satu faktor risiko stroke terutama
stroke hemoragik. Efek beracun (etanol) dari alkohol yang
dikonsumsi berlebihan menyebabkan gangguan koagulasi dan
menyebabkan hipervolemia disertai hipertensi yang dapat
menyebabkan perdarahan (Guyton, 2007).
2.6 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit
jantung dan kanker dan masih merupakan penyebab kecacatan
(Misbach, 2001). Data dari NHBLs Framingham Heart Study, di
Amerika Serikat diperkirakan terdapat 600.000 penderita stroke yang
terdiri dari 500.000 penderita stroke baru dan 100.000 penderita stroke
ulang. Berdasarkan jenis kelamin diperoleh bahwa insiden stroke di
Amerika Serikat sebesar 270 per 100.000 pada laki-laki dan 201 per
100.000 pada perempuan. Sedangkan di Inggris, insiden stroke di
perkirakan sebesar 174 per 100.000 pada laki-laki dan 223 per 100.000
pada perempuan (Ritarwan, 2003).
Data WHO menyebutkan penderita stroke yang meninggal 2005
berjumlah 5,7 juta orang. Sementara di Indonesia sendiri belum ada
data epidemiologis stroke yang lengkap, tetapi proporsi penderita
stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat. Di perkirakan ada
500.000 penduduk terkena stroke dan menyebabkan kematian sebesar
15,4 % (Elida, 2010). Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih
kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan
sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional
berat yang mengharuskan penderita terus menerus dikasur. Bahkan
diprediksikan tahun 2020, jika tidak ada penanggulangan stroke yang
lebih baik, maka jumlah penderita stroke pada tahun 2020
diprediksikan akan meningkat dua kali lipat (Yayasan Stroke
Indonesia, 2009).

2.7 Klasifikasi

Gambar 2.1. Stroke hemoragik dan non hemoragik


Sumber : Akre, 2009

Stroke diklasifikasikan berdasarkan patologi dan etiologi (lesi),


stadium, dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 2001).
1. Berdasarkan Patologi dan Etiologi (Lesi) :
a. Stroke Iskemik.
Stroke iskemik dibedakan lagi menjadi transient ischemic attack
(TIA), trombosis serebri, dan emboli serebri.
b. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik dibedakan lagi menjadi perdarahan serebral dan
peradarahan subarachnoid.
2. Berdasarkan Stadium :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke
3. Berdasarkan Lokasi (Sistem Pembuluh Darah) :
a. Tipe karotis
b. Tipe vertebrobasiler
2.8 Patofisiologi stroke infark

AI. Patofisiologi Stroke Infark

1. Mekanisme Aterosklerosis dan Atherotrombus


Aterosklerosis merupakan kerusakan dinding arteri akibat
deposit lemak/plak sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan
yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang
disuplai oleh arteri tersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri
akan membentuk bekuan darah yang disebut trombus. Pada proses
ini akan terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa
kasus thrombus akan membesar dan menutup lumen arteri atau
trombus dapat terlepas dan membentuk emboli yang akan mengikuti
aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yang lain.

Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang


serius seperti PJK (Penyakit Jantung Koroner), Stroke, dan penyakit
arteri perifer tergantung arteri yang terkena (Gofir, 2011). Berikut
merupakan proses terjadi plak aterosklerosis :

Gambar 1. Proses pembentukan Plak Aterosklerosis

Keterangan :

1. Akumulasi lipoprotein pada tunika intima. Lipoprotein yang


tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi oleh
karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolestrol dan
jarang berolahraga.

2. Stress Oksidatif. Timbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasi


karena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress)

3. Aktivasi Sitokin. Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi.


Sel-sel radang mengeluarkan mediator-mediator inflamasi berupa
sitokin seperti IL-2 (Interleukin-2) dan TNF (Tumor Necrosis Factor)

4. Penetrasi Monosit. Sel-sel radang juga menghasilkan semacam


Monocyte Chemotactic Factor, sehingga monosit akan melakukan
penetrasi sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah
menjadi makrofag.
5. Migrasi Makrofag dan Pembentukan Foam Cell. Makrofag
bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuk sel
foam/sel sabun.
6. Migrasi Smooth Muscle Cell (SMCs). Selain migrasi makrofag,
terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intima
yang akan menimbulkan akumulasi matriks.

7. Akumulasi Matriks Ekstra Seluler. Matriks ekstra seluler seperti


serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diproduksi
oleh SMCs.

8. Kalsifikasi dan Fibrosis. Adanya akumulasi matriks ekstraseluler


menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitas
dan diameter pembuluh darah berkurang.

9. Atherosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya


menghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan
penyebab stenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus
paling mungkin terjadi pada area dimana aterosklerosis
menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang paling berat.

2. Pembentukan Trombus

Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti-trombosis. Hal


ini disebabkan adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel
endotel serta adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat
vasodilator dan inhibisi agregasi trombosit. Endotel yang mengalami
kerusakan akan menyebabkan darah berhubungan langsung dengan serat
kolagen pembuluh darah dan merangsang agregasi trombosit serta
pengeluaran bahan-bahan granula trombosit dan bahan-bahan dari
makrofag yang mengandung lemak.

Proses thrombosis pada pembuluh darah yang rusak melewati tiga


fase yakni :

a) Adhesi trombosit. Merupakan proses perlekatan trombosit pada


jaringan sub-endotelial lewat interaksi antara glikoprotein Ib
dengan von wildebrand factor (vWF).

b) Perubahan bentuk dan sekresi. Merupakan tanda dari aktivasi


trombosit dimana bentuk trombosit yang awalnya bulat berubah
menjadi cakram akibat pembentukan pseudopodia yang kemudian
melekat pada endotel. Trombosit yang sudah aktif tadi kemudian
mensekresikan ADP (adhenosine diphospate) yang memulai proses
agregasi trombosit
c) Agregasi trombosit. Proses ini diawali dengan ADP yang
disekresikan oleh trombosit aktif yang membentuk agregasi primer
yang bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi primer kemudian
akan mengeluarkan ADP lagi yang memicu proses agregasi
sekunder yang ireversibel. Selain ADP juga dibutuhkan kalsium
dan fibrinogen yang menunjang terjadinya agregasi trombosit.

Proses ini akan terus berlanjut dimana ADP juga akan disekresikan
bersama dengan tromboksan A2 yang menyebabkan trombosit lain
ikut beragregrasi ke tempat endotel yang rusak tadi.

3. Mekanisme Kematian Neuron pada Stroke Infark


Aliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke
otak. Otak orang dewasa menggunakan 20 % darah yang dipompa
oleh jantung pada saat keadaan istirahat dan darah dalam keadaan
normal mengisi 10 % dari ruang intracranial. ADO secara ketat
meregulasi kebutuhan dari metabolik otak, rata-rata aliran ADO
dipertahankan 50 ml/100 gram jaringan otak per menit pada
manusia dewasa. Sangat penting untuk mempertahankan ADO
dalam batas yang normal, karena jika terlalu banyak maka akan
meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akan menekan dan
merusak jaringan otak, sedangkan terlalu sedikit ADO akan
menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. Iskemik akan
terjadi jika aliran darah ke otak dibawah 18-20 ml/100 gram otak
per menit dan kematian jaringan otak.

Tanda dan Gejala Stroke

Tanda dan gejala Stroke, berdasarkan lokasinya di tubuh:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku,


menurunnya fungsi sensorik.
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan
membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau
keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan
dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect,
kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam,


dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana
merupakan serangan kecil atau serangan awal .

Gejala dan tanda pada stroke hemoragik:

Onset manifestasi kliniknya cepat, gejala fisik neurologis yang


muncul tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan,
mayoritas pasien kehilangan kesadaran, dan banyak yang akhirnya
meninggal tanpa sempat sadar lagi, sebelum pingsan, pasien umumnya
akan mengalami sakit kepala dan dizziness.

Pemeriksaan Fisik Stroke

Fokus pemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien dengan


stroke adalah status neurologis yaitu fungsi sistem persyarafan secara
keseluruhan. Baik saraf kranial, reflek-reflek dan juga kekuatam
motorik pasien. Hal ini diperlukan untuk mengidentifikasi area otak
yang mana saja yang mengalami masalah atau terjadi kerusakan karena
dari respon atau adanya tanda-tanda manifestasi klinik yang terjadi
dapat diprediksikan daerah mana saja yang terjadi kerusakan.

11. Pemeriksaan umum dan neurologis

Pada pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada


tanda-tanda iritasi meningeal, berarti hal ini menunjukan bahwa tidak
terdapat kerusakan maupun lesi pada meninges atau selaput kepala.

Pada pemeriksaan Nervus Cranialis didapatkan :

- Parese N VII kanan tipe sentral

- Parese N XII kanan

- Fungsi motorik hemiparesis kanan

- Fungsi sensorik hemihipestesia kanan

- Fungsi vegetatif dalam batas normal

Paralisis atau paresis nervus fasialis adalah gangguan yang


paling umum. Dan yang sering dijumpai adalah paresis fasialis perifer.
Untuk dapat membedakan berbagai lesi yang mengakibatkan
timbulnya paresis fasialis, pemeriksaan dapat menunjukan ciri-ciri
yang khas bagi lesi masing-masing. Pemeriksaan dapat dibedakan
menjadi pemeriksaan nervus fasialis Uper Motor Neuron, dan gerakan
fasialis Coger Motor Neuron. Pada pemeriksaan pada lesi UMN
pemeriksaanya dapat dilakukan dengan memerintah pasien melakuka
sebuah gerakan atau menggunakan gerakan volunter atau disadari,
yaitu menyuruh pasien memejamkan matanya, atau menyuruh pasien
untuk memejamkan matanya atas kemaunya sendiri.

Sedangkan untuk memeriksa adanya lesi LMN atau pada


nervus fasialis ini disebut gerakan otot wajah psikomotorik, yaitu
pasien disuruh untuk mengekspresikan perasaannya dengan wajahnya,
contohnya adalah dengan gerakan mimik wajah saat marah yaitu
memicingkan mata dan menaikan alis, merenggutkan dahi, atau
mengangkat sudut mulut, bila hal ini tidak dapat dilakukan berarti
pasien mengalami lesi pada Coger Motor Neuron. Dengan ke dua
pemeriksaan di atas dapat di temukan kerusakan pada korteks
somatomotorik bila didapatkan gerakan volunter yang menurun dan
gerakan psikomotorik normal, dan bila ditemukan keadaan yang
sebaliknya yaitu gerakan volunter normal dan gerakan psikomotorik
turun akan menunjukan adanya kerusakan pada kortek psikomotorik.

Pada pemeriksaan nervus XII atau hypoglosus pasien disuruh untuk


mengeluarkan lidahnya secara lupus di garis tengah. Pada kelumpuhan
sesisi lidah tidak dapat dikeluarkan secara lurus digaris tengah
melainkan akan menyimpang kesisi yang lumpuh. Pada kelumpuhan
bilateral yang bertipe UMN gerakan lidah secara volunter akan terlihat
lambat dan kaku sehingga dalam pengucapan kata akan menjadi
kurang jelas dan apabila pasien di perintahkan untuk menjulurkan lidah
pasien tidak akan bisa melakukannya. Sedangkan pada UMN unilateral
(keadaan ini biasa terjadi pada pasien yang tenderita stroke) pada
pasien ini juga akan didapatkan distaria, jika diperintahkan
mengeluarkan lidah pasien akan dapat mengeluarkan lidah dan pada
pasien penyimpangan lidah ke sisi yang lumpuh akan dapat dilihat dan
lidah tidak akan bergerak ke sisi yang sehat pada pasien tidak
didapatkan atrofi papil-papil lidah.

Pada kelumpuhan lidah yang bersifat unilateral LMN akan


didapatkan atrofi lidah, garis tengah lidah dan velan lidah pada pasien
ini menjadi cembung dan velan lidah yang lumpuh menjadi tipis dan
keriput. sedangkan pada kelumpuhan bilateral LMN akan didapatkan
seluruh lidah menjadi tipis, gepeng dan keriput, dan pada pasien ini
proses bicara dan menelan akan terganggu.

Mata deviasi konjugat adalah adanya gangguan pada kedua


bola mata yang tidak dapat digerakkan ke atas. Jika lesinya paralitik
maka mata deviasi ke arah yang sehat. Sedangkan lesinya iritatif pada
epilepsi maka mata deviasi ke arah yang iritasi.
Hemiparesis spastik kanan disebabkan oleh lesi vaskuler (yang
terjadi karena penyumbatan atau perdarahan suatu arteri cerebral)
unilateral di kapsula interna atau korteks motorik. Lesi vaskuler
dikenal sebagai manifestasi stroke yang berupa infark serebri regional
bisa bersifat iskemik atau hemoragik. Lesi yang merusak neuron-
neuron di korteks piramidalis atau akson-aksonnya di daerah
subkortikal, kapsula interna, pendukulus cerebri, pes pontis, piramis
medulae oblongata atau di funikulus dorsolateralis medula spinalis
menimbulkan gejala sindrom piramidalis (hilangnya gerakan voluntar
yang halus dan tangkas, serta tanda UMN)

Akibat lesi di susunan saraf pusat dapat timbul hipestesia atau


parastesia. Polanya khas bagi lesi yang mendasarinya. Hipestesia yang
dirasakan sesisi tubuh dinamakan hemihipestesia. Lesi yang
menimbulkan gejala itu terletak pada korteks somato sensorik primer
pada gyrus post sentralis.

Fungsi vegetatif dalam batas normal, hal ini berarti


hypotalamus tidak mengalami gangguan. Fungsi vegetatif antaralain
regulasi kecepatan denyut jantung dan arteri, regulasi suhu tubuh,
osmolaritas cairan, masukan makanan dan sekresi hormon.

Reflek Fisiologis

a. Reflek Biseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan ibu


jari di atas tendon biseps, tekan bila perlu, kemudian ketuk dengan
palu reflek (n. Muskulokutaneus, C5-C6).

Normalnya fleksi sendi siku dan tampak kontraksi otot biseps.

b. Reflek Triseps : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok daerah


di atas siku sekitar 4-5 cm (n. Radialis, C6-C8).

Normalnya ekstensi siku dan tampak kontraksi otot triseps.

c. Reflek Radial : Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengetok dengan


perlahan pada radius, kira-kira 5 cm di atas pergelangan tangan
sambil mengamati dan merasakan adanya kontraksi (n. Radialis,
C5-C6).

Normalnya fleksi siku dan ekstensi lemah jari tangan.

d. Reflek Ankle : Pemeriksaan ini dilakukan bisa dengan 2 cara, dalam


posisi duduk dan posisi berbaring. Saat posisi duduk, kaki
diposisikan dalam keadaan dorsofleksi optimal, sedangkan pada
posisi berbaring dilakukan dalam posisi fleksi panggul dan lutut
sambil sedikit rotasi paha keluar, kemudian tendon achilles/tumit
diketok dengan palu reflek (n. Tibialis, L5, S1-S2).

Normalnya fleksi plantar dan kontraksi otot gastrocnemius.

Reflek Patologis

a. Reflek Babinski : Pemeriksaan ini dilakukan dengan menggoreskan


sebuah benda yang berujung agak tajam, telapak kaki digores dari
arah tumit menyusur bagian lateral menuju pangkal ibu jari.

Hasilnya akan (+) bila terjadi dorsofleksi ibu jari disertai dengan
abduksi jari-jari lainnya.

Salah satu instrumen untuk menilai kondisi mental


seseorang yang banyak dipakai ahli saraf adalah sistim skoring
memakai The Mini Mental State Examination atau MMSE oleh
Folstein dkk, 1975. Apabila dalam skoring MMSE kurang dari 24
dapat dianggap terdapat gangguan kognitif sehingga memerlukan
pemeriksaan seorang dokter neurogeriatri (saraf), dokter jiwa,
dokter THT dan dokter mata.

2.5 Diagnosis Stroke


Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan diagnosis klinis melalui
pemeriksaan fisik-neurologi. Sedangkan untuk membedakan jenis
stroke dapat dilakukan dengan sistem skor dan CT-scan (Elida, 2010).
1. Anamnesis
Anamnesis yang cermat memberikan informasi untuk menentukan
gambaran stroke yang dinamakan transcient ischemic attack,
completed stroke dan sebagainya. Hal yang perlu diketahui melalui
anamnesis adalah peristilahan orang awam dalam mengemukakan
keluhan yang merupakan manifestasi stroke antara lain
hemiparesis, hemiparestesi, afasia, disatria, dan hemianopsia
(Elida, 2010).
2. Pemeriksaan fisik neurologi
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan fisik-neurologi
seperti tingkat kesadaran, ketangkasan gerakan, kekuatan otot,
tonus otot, refleks tendon, refleks patologis, dan fungsi saraf
kranial.
3. Diagnosis Klinis
Diagnosis klinis dapat mencakup segi-segi etiologi, lokalisasi, dan
pathogenesis. Gejala-gejala neurologis serta tanda-tanda fisik
diagnosis merupakan manifestasi suatu jenis vaskular yang
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasinya. Oleh karena itu, setiap jenis lesi vaskular menimbulkan
suatu sindrom. Maka diagnosis klinis dapat dibuat berdasarkan
pengenalan sindrom-sindrom dan riwayat perkembangan stroke.
Adapun sindrom oklusi cerebrovaskular dan hemoragik
cerebrovaskular yang dapat dikenal secara klinik ialah :
1. Sindrom Oklusi Cerebrovascular
a. Sindrom oklusi arteri cerebri media
b. Sindrom oklusi arteri cerebri anterior
c. Sindrom oklusi arteri carotis interna
d. Sindrom oklusi arteri cerebri posterior
e. Sindrom oklusi arteri vertebrobasilaris
f. Sindrom infark serebral
2. Sindrom Hemoragik Cerebrovaskular
a. Sindrom hemoragik cerebri putamenal
b. Sindrom hemoragik cerebri talamik
c. Sindrom hemoragik pontin
d. Sindrom hemoragik cerebellum
4. Sistem Skor
a. Algoritma Stroke Gajah Mada (ASGM) :

Parameter :

A. Nyeri kepala

B. Penurunan Kesadaran

C. Refleks Babinski

Analisa :
- 3 atau 2 ada , stroke hemorhagik(SH)

- 1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke non hemoragik (SNH).

- Tak ada ketiganya , SNH.

b. Siriraj Stroke Score (SSS)

Rumus = (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri


kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12
Derajat kesadaran : 0 = Kompos mentis / GCS 15-14
1 = Somnolen / GCS 13-8
2 = Sopor / koma GCS 7-3
Vomitus : 0 = Tidak ada
1= Ada
Nyeri kepala : 0 = Tidak ada
1= Ada
Tekanan diastolik : mmHg
Ateroma : 0 = Tidak ada
1 = Salah satu atau lebih : diabetes, angina, penyakit
pembuluh darah
Skor > 1 : Stroke hemoragik
Skor < -1 : Stroke non hemoragik
Skor -1 s.d 1 : Borderline, perlu CT-scan

` 5. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Harsono (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada pasien stroke adalah sebagai berikut :
a. CT-scan Kepala
CT-scan merupakan baku emas untuk membedakan infark dan
perdarahan.
1. Stroke iskemik, bila tampak gambaran hipodensitas pada hasil
CT-scan otak pasien stroke.
2. Stroke hemoragik, bila tampak gambaran hiperdensitas pada
hasil CT-scan otak pasien stroke.
b. Pemeriksaan Lumbal Pungsi
Pemekrisaan lumbal pungsi adalah pemeriksaan diagnostik kimia
sitologi, mikrobiologi dan virologi. Disamping itu juga, dilihat
tekanan, kejernihan, warna, dan kecepatan tetesan cairan
cerebrospinal saat keluar karena menggambarkan proses yang
terjadi di intraspinal. Pada stroke non hemoragik akan ditemukan
tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih. Pemeriksaan
pungsi cisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan pungsi
lumbal. Prosedur ini dilakukan dengan pengawasan neurolog yang
telah berpengalaman.
c. Elektrokardiografi (EKG)
Untuk mengetahui fungsi jantung yang berperan dalam suplai
darah ke otak.
d. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah,
kekentalan darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang
abnormal, dan masa pembekuan darah.
e. Angiografi cerebral
Pemeriksaan cerebral angiografi membantu mengetahui penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri serta
memperlihatkan secara tepat letak oklusi atau ruptur.
f. Magnetic Resonansi Imaging (MRI)
Dapat mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak karena
lebih sensitif dan canggih daripada CT-scan. Selain itu, dapat
menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, dan
malformasi anterior vena.

2.6 Penatalaksanaan Stroke


Penatalaksanaan awal jika belum ditentukan diagnosis apakah
menderita stroke jenis iskemik atau stroke jenis hemoragik dapat
dilakukan perawatan sebagai berikut :
1. Pemeliharaan pernafasan normal yang mungkin berupa
penghisapan saluran nafas dan pemberian oksigen
2. Pengendalian masukan dan keluaran cairan (mempertahankan
keseimbangan cairan/elektrolit)
3. Mengelola tekanan darah tinggi, jika penderita didapati mengalami
hipertensi. Namun jangan menurunkan hipertensi sampai normal,
karena penurunan yang drastis dalam waktu yang singkat akan
menyebabkan hipoperfusi ke otak. Pertahankan tekanan darah pada
MAP 120-140 dengan vassopressor (Chhabria, 2007).
4. Mempertahankan suhu tubuh normal
5. Mencegah komplikasi yang mungkin timbul.
6. Terapi simptomatik seperti analgesik atau obat tidur.
7. Terapi terhadap penyakit terkait, misalnya penyakit jantung,
diabetes mellitus.
8. Rehabilitasi.
Setelah diketahui apakah jenis stroke hemoragik atau stroke non
hemoragik dengan CT-scan atau MRI, dapat memilih salah satu pilihan
berikut :
a. Jika terdiagnosis stroke non hemoragik
Dapat memberikan obat pelarut bekuan yakni dengan obat-obatan
trombolitik yang disuntikkan secara intravena atau intrauterine
melalui arteri femoralis. Misalnya menggunakan Alteplase i.v (0,9
mg/kgBB, maksimum 90 mg), dengan 10% dosis diberikan sebagai
bolus dan selebihnya dengan infus selama 60 menit. Namun terapi
ini harus dimulai sebelum 3 jam munculnya gejala (Elida, 2010).
Terapi yang diberikan setelah 3 jam dapat menyebabkan risiko
perdarahan.
Selain alteplase dapat digunakan clopidogrel dengan dosis 75 mg,
heparin dengan dosis 1000 U/hr dengan catatan memantau nilai
Partia Tromboplastin Time (PTT), ticlopidin dengan dosis 250 mg,
warfarin dengan dosis 5 mg dengan catatan memantau nilai
Protrombin Time (PT) (Katzung, 1998).
b. Jika terdiagnosis stroke hemoragik
Saat ini untuk mengobati stroke jenis hemoragik adalah dengan
melakukan pembedahan untuk mengeluarkan darah yang banyak
terdapat didalam otak. Namun, jika terjadi perdarahan subarachnoid
dapat diberikan pengobatan nimodipin untuk mencegah kejang arteri
intrakranium. Namun pilihan terapinya adalah pembedahan.

Tabel 2.1. Tabel Penatalaksanaan Stroke Akut


Onset Stroke Penanganan
0 8 jam Mechanical clot retrieval, stent angioplasty
0 6 jam Intra-arterial rt- PA
0 3 jam Intra-arterial rt-PA
rt- PA : recombinant tissue plasminogen activator.
Sumber : Fernando, 2010

2. Manajemen Stroke Infark

a) Tatalaksana Hipertensi

Selama jam-jam pertama setelah onset gejala stroke, terapi


hipertensi berat menjadi masalah, karena penurunan mendadak tekanan
darah arteri dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yang
berbahaya. Manajemen hipertensi dilakukan tanpa obat kecuali bila
mean arterial pressure (MAP) lebih dari 140 mmHg atau tekanan
darah sistolik > 220 mmHg. Ini dikarenakan otoregulasi sirkulasi
serebral di dalam dan disekitar lesi iskemik terganggu, dan aliran darah
regional pada area tersebut berubah secara pasif seperti perubahaan
tekanan perfusi. Selain itu hamper pada semua kasus tekanan darah
akan turun dengan sendirinya dalam 1-2 minggu. Penggunaan terapi
anti hipertensi juga harus berhati-hati karena terdapat bukti klinis yang
menunjukkan efek merugikan dari penurunan tekanan darah yakni
perluasan infark.

b) Antikoagulan (LMWH, Heparin)

Pemakaian anti koaguloan yang mendesak dengan tujuan


pencegahan stroke rekuren, menghambat perburukan neurologis, atau
memperbaiki outcome setelah stroke iskemik akut tidak
direkomendasikan untuk terapi pada pasien stroke iskemik akut. Bagi
pasien dengan stroke iskemik atau TIA dengan AF persisten atau
paroksismal direkomendasikan anti koagulan adjusted-dose warfarin.
Pemakaian rutin antikoagulan tidak direkomendasikan untuk terapi
strike iskemik dan progressing stroke.

c) Antiplatelet agregasi

Pemberian aspirin oral (dosis awal 325 mg) dalam 24-48 jam setelah
onset stroke direkomendasikan. Bagi pasien dengan stroke iskemik
non kardioembolik atau TIA, obat antiplatelet lebih direkomendasikan dibanding
antikoagulan oral untuk mengurangi resiko stroke rekuren dan kejadian
kardiovaskuler lainnya. Pilihan obat yang tersedia untuk terapi awal adalah aspirin
(50-325 mg), kombinasi aspirin dan extended-release dipiridamol (25-200 mg) dan
monoterapi clopidogrel (75 mg).