Anda di halaman 1dari 12

Dermatitis Kontak Iritan Kronis

Alvin Setiawan
102013364 / D7
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
E-mail: alvinsetiawan21@ymail.com

Pendahuluan
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan reaksi peradangan nonimunologik pada
kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen
berupa bahan-bahan iritan (kimiawi, fisik, maupun biologik) dan faktor endogen memegang
peranan penting pada penyakit ini.1
Pertama kali dermatitis kontak dipahami memiliki lebih dari satu mekanisme, dan saat
ini secara general dibagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi.
Dermatitis kontak iritan berbeda dengan dermatitis kontak alergi, dimana dermatitis kontak
iritan merupakan suatu respon biologis pada kulit berdasarkan variasi dari stimulasi eksternal
atau bahan pajanan yang menginduksi terjadinya inflamasi pada kulit tanpa memproduksi
antibodi spesifik.2
Kata eksem merupakan sinonim dermatitis berasal dari bahasa yunani berarti medidih,
yang mungkin menggambarkan gejala klinis penyakit yang seringkali tampak gelembung-
gelembung kecil atau vesicle pada kulit. Namun seringkali DKI lebih banyak tidak terdeteksi
secara klinis disebabkan karena penyebabnya yang bermacam-macam dan interval waktu
antara kontak dengan bahan iritan serta munculnya ruam tidak dapat diperkirakannya.
Dermatitis muncul segera setelah pajanan dan tingkat keparahannya ditentukan berdasarkan
kuantitas, konsentrasi, dan lamanya terpajan oleh bahan iritan tersebut.3

Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara yang dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis
penyakit tertentu. Anamnesis memiliki tujuan untuk menentukan diagnosis kemungkinan
sehingga membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan
fisik dan penunjang. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis)

1
atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak
memungkinkan untuk diwawancarai. Anamnesis pada umumnya menanyakan identitas
seperti nama, umur, pekerjaan kemudian dilanjutkan dengan keluhan utama dari pasien
tersebut.

Dalam anamnesis yang berhubungan dengan penyakit kulit ditanyakan dengan detail
antara lain gatal / tidak, sudah berapa lama,warna di tempat gatal, ketika berkeringat tambah
gatal atau tidak, terus menerus / hilang timbul. Selain gatal, juga ditanyakan adakah sisik,
tebal seperti apa atau transparan seperti mika. Kemudian apakah ada bercak merah disertai
gatal atau tidak, meluas atau tidak. Riwayat pengobatan apa yang sudah dipakai, sudah ke
dokter atau belum, apa sudah ada tanda-tanda perbaikan atau belum. Juga ditanyakan apakah
sering terpapar oleh bahan-bahan tertentu terutama bahan kimia.
Anamnesis selain menanyakan riwayat penyakit sekarang juga menanyakan riwayat
penyakit keluarga seperti apa keluarga atau teman serumah ada yang mengalami keluhan
yang sama. Riwayat sosial ekonomi juga perlu ditanyakan terutama bagaimana tempat tinggal
pasien, cukup bersih kah atau tidak, lalu padat penduduk atau tidak. Kebiasaan sehari-hari
seperti kebiasaan mandi dan ganti celana juga bisa membantu dalam menunjukkan penyakit
yang diderita pasien.
Dalam ilmu penyakit kulit, sebenarnya dengan anamesis yang baik dan detil kita
sebagai dokter sudah mendapat suatu diagnosa penyakit dari pasien tersebut dan tentunya
untuk mendukung diagnose, kita harus melakukan inspeksi dan palpasi untuk melihat
kelainan secara langsung di kulit pasien tersebut serta melakukan pemeriksaan penunjang bila
dibutuhkan untuk menghilangkan diagnosis pembanding.1

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan kulit dilakukan dengan cahaya yang cukup sementara pasien berbaring
telentang. Pertama dengan mata telanjang, kemudian dengan kaca pembesar. Lakukan
pemeriksaan medis umum bila relevan.
Untuk ruam tentukan distribusinya, asimetris (menunjukkan penyebab eksogen)
misalnya infeksi local) simetris (penyebab endogen), local atau meluas. Perhatikan morfologi
apakah berupa eritema atau urtikaria, merah dan bersisik (eksematosa, psoriasis form atau
likenoid) vasculitis, vesikobulosa atau eritroderma? Periksa tempat lain yang mungkin
terkena. Lengkapi dengan pemeriksaan kulit kepala, mata, mulut, tangan dan kuku, payudara,
daerah anogenital dan kaki. Periksa juga adanya limfadenopati.2

2
Untuk tonjolan /benjolan, perhatikan lokasinya, morfologi, kelenjar getah bening yang
mengalir dari situ, dan hati (untuk metastasis jauh) Perhatikan fenotip kulit yang merupakan
predisposisi kanker (mulus, berbintik-bintik, derajat dan tipe tahilalat). Diagnosis klinis yang
tepat sering bisa ditegakkan namun tujuan utamanya adalah membedakan lesi jinak dengan
ganas.2
Menurut Rietschel dan Flowler, kriteria untuk dermatitis kontak iritan sebagai
berikut:1,2
1. Makula eritema, hiperkeratosis, atau fisura predominan setelah terbentuk vesikel
2. Tampakan kulit berlapis, kering, atau melepuh
3. Bentuk sirkumskrip tajam pada kulit
4. Rasa tebal di kulit yang terkena pajanan

Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mendiagnosis dermatitis kontak iritan. Ruam
kulit biasanya sembuh setelah bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat
memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi menyebabkan DKI. Tidak ada spesifik
tes yang dapat memperlihatkan efek yang didapatkan dari setiap pasien jika terkena dengan
bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari
efek berbagai iritans. 1,3-5
1 Patch Test
Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang menyebabkan kontak
dermatitis dan digunakan untuk mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunakan
harus tepat. Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh karena
tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat terinterpretasi sebagai alergi (positif
palsu). Patch tes dilepas setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicatat.
Untuk pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan pada 48 jam
berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit yang membaik, maka dapat
didiagnosis sebagai DKI, Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis,
dengan dermatitis kontak yang rekuren.5,6
2 Kultur Bakteri
Kultur bakteri dapat dilakukan pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder
bakteri. Gambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik.Pada
DKI akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel
mononuclear disekitar pembuluh darah dermis bagian atas.Eksositosis di epidermis
diikuti spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal.Pada

3
keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikula atau bula. Di dalam
vesikula atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.5,6
3 Pemeriksaan KOH
Dapat dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya mikology pada infeksi
jamur superficial infeksi candida, pemeriksaan ini tergantung tempat dan morfologi
dari lesi.5,6

Different Diagnostic
Dermatitis Kontak Alergi
Berbeda dengan DKI, pada DKA terdapat sensitasi dari pajanan/iritan. Gambaran lesi
secara klinis muncul pada pajanan selanjutnya setelah interpretasi ulang dari antigen oleh sel
T (memori), dan keluhan utama pada penderita DKA adalah gatal pada daerah yang terkena
pajanan. Pada patch tes, didapatkan hasil positif untuk alergen yang telah diujikan,dan
sensitifitasnya berkisar antara 70 80%.1
Dermatitis Numularis

Dermatitis numularis adalah dermatitis dengan lesi-lesi khas berbentuk bulat


nummular (seperti koin), berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya
mudah pecah sehingga basah (mandidans).1,6

Stafilokokus aureus, stress emosi, trauma local baik fisik/kimiawi, kulit penderita
yang cenderung kering diduga berpengaruh munculnya dermatitis numularis. Dermatitis
numularis ini biasanya perkembangan/ manifestasi dari dermatitis atopik yang terjadi pada
bayi dan anak di bawah 10 tahun, namun pada orang dewasa tidak berhubungan dengan
gangguan atopi.1

Gejala klinis secara subyektif sangatlah gatal sedangkan secara obyektif dermatitis
sebesar uang logam, terdiri atas eritem, edema, kadang-kadang ada vesikel, krusta atau
papul. Lokasi terkena ialah ekstensor ekstremitas terutama tungkai bawa, bahu dan bokong.1

Dermatitis Atopik

Dermatitis atopic adalah salah satu bentuk penyakit alergi dan sering berhubungan
dengan peningkatan kadar igE dalam serum. Kelainan kulit berupa papul gatal yang
kemudian mengalami ekskoriasi, likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksular). Data

4
mutakhir menyebutkan bahwa dermatitis atopic merupakan kelainan alergik dan mempunyai
keterkaitan erat sera imunologik dengan asma. 1

Individu biasanya mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya misalnya


asma bronchial, rhinitis alergika, dermatitis atopik dan konjungtivitis alergik atau juga bisa
berarti hipersensitifitas familial di kulit dan membran mukosa terhadap alergen
lingkungan. Pada sebagian besar pasien dengan berbagai faktor misalnya adanya kerusakan
fungsi sawar kulit, infeksi dan stress merupakan faktor yang lebih penting bila dibandingkan
dengan reaksi alergi.1 Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Rajka, yakni
dengan ditemukannya 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

Working Diagnostic
Dermatitis Kontak Iritan Kronis
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis.
DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada
umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbul lambat
serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan
DKA. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.1,4

Manifestasi klinik
Dermatitis kontak iritan dibagi tergantung sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala
akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak hal yang
mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan sebelumnya. 7 Berdasarkan penyebab tersebut
dan pengaruh faktor tersebut, dermatitis kontak iritan dibagi menjadi sepuluh macam, yaitu:
1. Dermatitis Kontak Iritan Akut
Pada DKI, kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel atau bulla. Luas
kelainanya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Pada beberapa individu,
gejala subyektif (rasa terbakar, rasa tersengat) mungkin hanya satu-satunya
manifestasi. Rasa sakit dapat terjadi dalam beberapa detik dari pajanan. Spektrum
perubahan kulit berupa eritema hingga vesikel dan bahan pajanan bahan yang dapat
membakar kulit dapat menyebabkan nekrosis. Secara klasik, pembentukan dermatitis
akut biasanya sembuh segera setelah pajanan, dengan asumsi tidak ada pajanan ulang
hal ini dikenal sebagai decrescendo phenomenon. Pada beberapa kasus tidak
biasa, dermatitis kontak iritan dapat timbul beberapa bulan setelah pajanan, diikuti

5
dengan resolusi lengkap. Bentuk DKI akut seringkali menyerupai luka bakar akibat
bahan kimia, bulla besar atau lepuhan.1

Gambar 1 : DKI akut akibat penggunaan pelarut industri. 8

2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)


Pada dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga
8-24 jam atau lebih setelah pajanan. Sebaliknya, gambaran kliniknya mirip dengan
dermatitis kontak iritan akut.1 Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh
serangga yang terbang pada malam hari, dimana gejalanya muncul keesokan harinya
berupa eritema yang kemudian dapat menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.1,7
3. Dermatitis Kontak Iritan Kronis (DKI Kumulatif)
Juga disebut dermatitis kontak iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan lemah
(seperti air, sabun, detergen, dll) dengan pajanan yang berulang-ulang, biasanya lebih
sering terkena pada tangan. Kelainan kulit baru muncul setelah beberapa hari,
minggu, bulan, bahkan tahun. Sehingga waktu dan rentetan pajanan merupakan faktor
yang paling penting. Dermatitis kontak iritan kronis ini merupakan dermatitis kontak
iritan yang paling sering ditemukan. Gejala berupa kulit kering, eritema, skuama, dan
lambat laun akan menjadi hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus
berlangsung.1,7

6
Gambar 2. DKI kumulatif.8

Distirbusi penyakit ini biasanya pada tangan. Pada dermatitis kontak iritan kumulatif,
biasanya dimulai dari sela jari tangan dan kemudian menyebar ke bagian dorsal dan telapak
tangan. Pada ibu rumah tangga, biasanya dimulai dari ujung jari (pulpitis). DKI kumulatif
sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan pada tangan
dibandingkan dengan bagian lain dari tubuh (contohnya: tukang cuci, kuli bangunan, montir
bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut).7
Epidemiologi
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan
umur, ras, dan jenis kelamin. Data epidemiologi penderita dermatitis kontak iritan sulit
didapat. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun sulit
untuk diketahui jumlahnya. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita yang tidak
datang berobat dengan kelainan ringan.7
Dari data yang didapatkan dari U.S. Bureau of Labour Statistic menunjukkan bahwa
249.000 kasus penyakit okupasional nonfatal pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin,
15,6% (38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab kedua terbesar untuk
semua penyakit okupasional. Juga berdasarkan survey tahunan dari institusi yang sama,
bahwa incident rate untuk penyakit okupasional pada populasi pekerja di Amerika,
menunjukkan 90-95% dari penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari
penyakit didalamnya adalah dermatitis kontak iritan.1
Sebuah kusioner penelitian diantara 20.000 orang yang dipilih secara acak di Sweden
melaporkan bahwa 25% memiliki perkembangan gejala selama tahun sebelumnya. Orang
yang bekerja pada industri berat, mereka yang bekerja bersentuhan dengan bahan kimia keras
yang memiliki potensial merusak kulit dan mereka yang diterima untuk mengerjakan
pekerjaan basah secara rutin memiliki faktor resiko. Mereka termasuk : muda, kuat, laki-laki
yang dipekerjakan sebagai pekerja metal, pekerja karet, terapist kecantikan, dan tukang roti.4

Etiologi
Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan
lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan.1,3
1 Faktor Eksogen
Selain dengan asam dan basa kuat, tidak mungkin untuk memprediksi
potensial iritan sebuah bahan kimia berdasarkan struktur molekulnya. Potensial iritan

7
bentuk senyawa mungkin lebih sulit untuk diprediksi. Faktor-faktor yang
dimaksudkan termasuk:
Sifat kimia bahan iritan: ph, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran molekul, jumlah,
polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan ;
Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan
serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya ;

Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik
seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembapan lingkunan yang rendah dan
suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum korneum yang menyebabkan kulit
lebih rentan pada bahan iritan.1
2 Faktor Endogen
a. Faktor genetik
Ada hipotesa yang mengungkapkan bahwa kemampuan individu untuk
mengeluarkan radikal bebas, untuk mengubah level enzym antioksidan, dan
kemampuan untuk membentuk perlindungan heat shock protein semuanya
dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan keberagaman respon
tubuh terhadap bahan-bahan ititan. Selain itu, predisposisi genetik terhadap
kerentanan bahan iritan berbeda untuk setiap bahan iritan.1 Pada penelitian, diduga
bahwa faktor genetik mungkin mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan.
TNF- polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap
kontak iritan.9
b. Jenis Kelamin
Gambaran klinik dermatitis kontak iritan paling banyak pada tangan, dan
wanita dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara jenis
kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak terpajan oleh bahan
iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan dari pada laki-laki. Tidak ada
pembedaan jenis kelamin untuk dermatitis kontak iritan yang ditetapkan
berdasarkan penelitian.1
c. Umur
Anak-anak dibawah 8 tahun lebih muda menyerap reaksi-reaksi bahan-
bahan kimia dan bahan iritan lewat kulit. Banyak studi yang menunjukkan bahwa
tidak ada kecurigaan pada peningkatan pertahanan kulit dengan meningkatnya
umur. Data pengaruh umur pada percobaan iritasi kulit sangat berlawanan. Iritasi
kulit yang kelihatan (eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang
tidak kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda.1 Reaksi
terhadap beberapa bahan iritan berkurang pada usia lanjut. Terdapat penurunan

8
respon inflamasi dan TEWL (Trans-epidermal water loss), dimana menunjukkan
penurunan potensial penetrasi perkutaneus.6
d. Suku
Tidak ada penelitian yang mengatakan bahwa jenis kulit mempengaruhi
berkembangnya dermatitis kontak iritan secara signifikan. Karena eritema sulit
diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru menggunakan eritema sebagai satu-
satunya parameter untuk mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada
kesalahan interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan
daripada kulit putih.1
e. Lokasi kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi pertahanan,
sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan
terhadap dermatitis kontak iritan. Telapak tangan dan kaki jika dibandingkan lebih
resisten.1
f. Riwayat Atopi
Adanya riwayat atopi diketahui sebagai faktor predisposisi pada dermatitis
iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi kelihatannya berhubungan dengan
peningkatan kerentanan terhadap dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi
kulit, lemahnya fungsi pertahanan, dan lambatnya proses penyembuhan. Pada
pasien dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan reaktivitas
ketika terpajan oleh bahan iritan.1

Patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui
kerja kimiawi atau fisis. Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak
iritan, yaitu:1,7
1. Hilangnya substansi daya ikat air dan lemak permukaan
2. Jejas pada membran sel
3. Denaturasi keratin epidermis
4. Efek sitotoksik langsung

9
Gambar 3 : (a-d) mekanisme imunologis terjadinya dermatitis kontak iritan (DKI). (a)
bahan iritan fisik dan kimia memicu pelepasan sitokin dan mediator inflamasi lainnya
yang disebut sinyal bahaya. (b) sel epidermis dan dermis merespon sinyal bahaya
tersebut. (c) setelah itu, sitokin inflamasi dikeluarkan dari sel residen dan sel inflamasi
yang sudah terinfiltrasi. Sitokin utama pada proses ini adalah CXCL 8 (bentuk yang dikelan
adalah IL-8) (d) sebagai akibatnya, dari produksi sitokin inflamasi, banyak sel inflamasi
termasuk neutrofil diserang dan dibawa pengaruh picuan inflamasi mengeluarkan
mediator inflamasi. Hasilnya dapat dilihat secara klinis pada DKI. 5
Pada respon iritan, terdapat komponen menyerupai respon imunologis yang dapat
didemonstrasikan dengan jelas, dimana hal tersebut ditandai oleh pelepasan mediator radang,
khususnya sitokin dari sel kulit yang non-imun (keratinosit) yang mendapat rangsangan
kimia. Proses ini tidaklah membutuhkan sensitasi sebelumnya. Kerusakan sawar kulit
menyebabkan pelepasan sitokin-sitokin seperti Interleukin-1 (IL-1), IL-1, tumor necrosis
factor- (TNF- ). Pada dermatitis kontak iritan, diamati peningkatan TNF- hingga sepuluh
kali lipat dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) dan IL-2 hingga
tiga kali lipat. TNF- adalah salah satu sitokin utama yang berperan dalam dermatitis iritan,
yang menyebabkan peningkatan ekspresi Major Histocompatibility Complex (MHC) kelas II
dan intracelluler adhesin molecul-I pada keratinosit.1,9
Pada dermatitis kontak iritan akut, mekanisme imunologisnya mirip dengan dermatitis
kontak alergi akut. Namun, perbedaan yang mendasar dari keduanya adalah keterlibatan dari
spesisic sel-T pada dermatitis kontak alergi akut.1
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan peradangan klasik di tempat terjadinya
kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, dan nyeri bila iritan kuat. Ada dua jenis bahan
iritan yaitu iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menyebabkan kelainan kulit pada
pajanan pertama pada hampir semua orang, sedangkan iritan lemah akan menimbulkan
kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh
karena depilasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga
mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.1

10
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medika Mentosa
1 Kompres dingin dengan Burrows solution
Kompres dingin dilakukan untuk mengurangi pembentukan vesikel dan membantu
mengurangi pertumbuhan bakteri. Kompres ini diganti setiap 2-3 jam.10
2 Glukokortikoid topikal
Efek topical dari glukokortikoid pada penderita DKI akut masih kontrofersional
karena efek yang ditimbulkan, namun pada penggunaan yang lama dari corticosteroid
dapat menimbulkan kerusakan kulit pada stratum korneum. Pada pengobatan untuk DKI
akut yang berat, mungkin dianjurkan pemberian prednison pada 2 minggu pertama, 60 mg
dosis inisial, dan di tappering 10mg.7,10
3 Antibiotik dan antihistamin
Ketika pertahanan kulit rusak, hal tersebut berpotensial untuk terjadinya infeksi
sekunder oleh bakteri. Perubahan ph kulit dan mekanisme antimikroba yang telah dimiliki
kulit, mungkin memiliki peranan yang penting dalam evolusi, persisten, dan resolusi dari
dermatitis akibat iritan, tapi hal ini masih dipelajari. Secara klinis, infeksi diobati dengan
menggunakan antibiotik oral untuk mencegah perkembangan selulit dan untuk
mempercepat penyembuhan. Secara bersamaan, glukokortikoid topikal, emolien, dan
antiseptik juga digunakan. Sedangkan antihistamin mungkin dapat mengurangi pruritus
yang disebabkan oleh dermatitis akibat iritan. Terdapat percobaan klinis secara acak
mengenai efisiensi antihistamin untuk dermatitis kontak iritan, dan secara klinis
antihistamin biasanya diresepkan untuk mengobati beberapa gejala simptomatis.4,10
Penatalaksanaan Non medika mentosa
Penatalaksanaan non medika mentosa biasanya dengan dilakukan kepada pasien
penderita dermatitis kontak iritan , baik yang akut maupun kronis . Kita bisa menyuruh pasien
untuk memproteksi atau menghindakan kulit dari bahan iritan. Selain itu, prinsip pengobatan
penyakit ini adalah dengan menghindari bahan iritan, melakukan proteksi (seperti
penggunaan sarung tangan), dan melakukan substitusi dalam hal ini, mengganti bahan-bahan
iritan dengan bahan lain .10

Prognosis
Prognosisnya kurang baik jika bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat
disingkirkan dengan sempurna. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang
penyebabnya multifaktor, juga pada penderita atopi.1,7

Penutup

11
Dermatitis adalah penyakit kulit dimana kulit mengalami inflamasi. Dermatitis terbagi
menjadi dermatitis eksogen dan dermatitis endogen. Dermatitis eksogen sendiri dibedakan
menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik dimana keduanya dapat
bersifat akut maupun kronik. Dermatitis kontak sering terjadi akibat pekerjaan misalnya pada
tukang cuci, tukang kebun, dan sebagainya. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan
kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi.
Sebaliknya, dermatitis kontak alergik terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi
terhadap suatu alergen. Kedua dermatitis ini memiliki prognosis yang baik apabila diobati
dengan baik dan benar serta bahan kontak atau iritasi penyebabnya dapat disingkirkan dengan
sempurna.
Daftar Pustaka
1 Djuanda S, Sularsito SA.Dermatitis. Dalam: Djuanda A, et al. Edisi ke-6. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2013.h.129-38.
2 Patrick D. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga. 2005.h.400-2.
3 Fitzpatrick TB, Polano MK, Suurmond D. Color atlas and synopsis of clinical
dermatology. USA: McGraw-Hill. 2003.p.6-13.
4 Brown RG. Dermatologi. Edisi ke-8. Jakarta: Erlangga.2005.h.70-6.
5 Corwin EJ. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3. Jakarta: EGC.2009.h.107-8.
6 Parwati. Tes kulit dalam Diagnosis Rinitis Alergi. Surabaya: Media Perhati;2004.h.18-
23.
7. Greenberg MI, Hendrickson RG, Silverberg M. Teks atlas kedokteran kedaruratan.
Jilid 2. Jakarta: Erlangga Medical Series.2007.h.402-3.
8. Gambar dermatitis kontak irritans. diunduh dari http://emedicine.medscape.com ,22
April 2015.
9. Lee HY, Stieger M, Yawalkar N, Kakeda M. Cytokines and chemokines in irritant
contact dermatitis. Mediators of Inflammation 2013;7(1):1-7.
10. Gunawan, SG. Farmakologi dan terapi. Ed. 5. Jakarta: FKUI. 2007.h.
210-2

12