Anda di halaman 1dari 8

PORTOFOLIO

DIABETES MELLITUS

Disusun oleh :
dr. Putri Nahrisyah

Pendamping :
dr. Isma Ninda Ningsih
dr. Fitrika Rahmah Riasya

RSUD TENGKU MANSYUR


TANJUNG BALAI
INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PERIODE 2017-2018
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal ........................................................... telah dipresentasikan oleh:


Nama Peserta : dr. Putri Nahrisyah
Dengan Judul/Topik : Diabetes Melitus
Nama Pendamping : dr. Fitrika Rahmah Riasya
Lokasi Wahana : RSUD Dr. Tengku Mansyur Kota Tanjung Balai

No. Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping I

(dr. Fitrika Rahmah Riasya)


PORTOFOLIO KASUS

Nama Peserta : dr. Putri Nahrisyah


Nama Wahana: RSUD Tengku Mansyur
Topik: Diabetes Mellitus
Tanggal (kasus) : 29-Maret-2017
Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Fitrika Rahmah Riasya
Tempat Persentasi : RSUD Tengku Mansyur
Obyek presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Laki-laki, 60 tahun, mengeluh lemas hampir 2 bulan
Tujuan: Menegakkan diagnosis Diabetes Mellitus dan melakukan terapi yang tepat
Bahan Bahasan: Tinjauan pustaka Riset Kasus Audit
Cara Membahas: Diskusi Presentasi dan E-mail Pos
diskusi
Data Pasien: Nama: Tn No.Registrasi:
Nama klinik IGD RSU Tengku Mansyur
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Gambaran Klinis
Hal ini dirasakan Os kurang lebih selama 2 bulan sebelum masuk RS, keluhan disertai nafsu
makan yang menurun dan luka borok pada kaki kanan os yang muncul tiba-
tiba. Mulanya kaki bengkak dan kemerahan lalu semakin hari berair dan
mengeluarkan bau yang tak sedap hingga akhirnya luka menjadi kehitaman
dan semakin meluas. Os mengeluhkan batuk hilang timbul selama hampir
sebulan dan perut kembung. Os selama ini juga mengeluhkan sering haus
dan sering minum, sering buang air kecil di malam hari, sering lapar (+),dan
terjadi penurunan berat badan os sejak 3 tahun ini dan menurun signifikan
setahun terakhir, dari 82 kg menjadi 60 kg.Mual (+), muntah (-), BAK (+)
normal, BAB (+) normal

2. Riwayat pengobatan: Pasien sudah pernah berobat tapi pengobatan tidak jelas
3. Riwayat kesehatan/penyakit: -
4. Riwayat keluarga: ibu os mengalami hal yang sama dengan os
5. Riwayat pekerjaan: nelayan
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik: Pasien tinggal bersama istri dan anaknya
7. Lain Lain

Daftar Pustaka:
1. 1. Soegondo, Sidartawan. Soewondo, Pradana. Subekti, Imam. 1995.
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Cetakan kelima, 2005. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
2. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakrta: IPD FKUI. 2006.
3. Pollreisz, Andreas. Schmidt-Erfurth, Ursula.Diabetic CataractPathogenesis,
Epidemiology and Treatment. Journal of Ophthalmology. 2009.
4. Fauci, Anthony S. Braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. Hauser, Stephen
L.Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th Edition. The McGraw-Hill
Companies. 2008.
Price, Sylvia Anderson. Wilson, Lorraine McCarty. Patofisologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2005

Hasil Pembelajaran
1. Menegakkan Diagnosis Diabetes Mellitus
2. Memberikan penatalaksanaan yang tepat terhadap kasus Diabetes Mellitus

RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO


SUBJEKTIF
Pasien datang dengan istrinya dengan keluhan lemas lebih dari 2 bulan keluhan dissertai
penurunan berat badan tetapi keinginan BAK makan dan minum yang berlebihan,keluhan juga
disertai bau berdahak dan luka borok pada kaki yang menghitam dan bauk.
OBJEKTIF
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Nadi : 86 x/menit Suhu : 37,40C
Tekanan darah : 130/80 mmhg Respirasi : 18x/menit

STATUS GENERALIS
Mata
Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung
Simetris, napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)
Mulut
Sianosis (-)
Tenggorok
Uvula di tengah, T1-T1
Leher
Trakhea di tengah, limfonodi tidak membesar, JVP R-2 cmH20
Thorax
Pulmo
Inspeksi : bintil-bintil merah berisi cairan. Bentuk dadaSimetris, pengembangan dada
kanan = kiri, retraksi (-)
Palpasi : SF kanan=kiri
Perkusi : Sonor/sonor,
Auskultasi : Vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Cor
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas jantung kesan normal
Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, irreguler, bising jantung (-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris,
Auskultasi : Bising usus (+) N
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) di ulu hati, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas
Superior: Akral dingin (-/-); Oedem (-/-),
Inferior: Akral dingin (-/-); Oedem (-/-),luka borok pada kaki kanan

PEMERIKSAAN LAB :
Hematologi
Darah rutin Nilai Nilai Rujukan satuan
Hb 6,3 12 16 g/dl
Hematokrit 23,6 36-47 %
eritrosit 4,0 3,9 - 5,6 10*5/l
Leukosit 20.900 4,000- 11,000 /l
Trombosit 250.000 150,000-450,000 /l

Index eritrosit
MCV 78 80 96 fL
MCH 21 27 31 pg
MCHC 26 30 34 %

KGD : 231mg/dl Goldar : O

Diagnosa : diabetes mellitus


Diabetes melitus (DM) adalah suatu kumpulan genjala yang ditandai oleh
adanya kadar gula darah yang tinggi (hiperglikemia) yang disebabkan oleh
kekurangan hormon pengaturan kadar gula darah (insulin), baik secara
mutlak, yaitu memang kadarnya berkurang atau dapat juga jumlah
insulinnya sendiri mencukupi tetapi kerja insulin yang kurang baik dalam
mengatur kadar gula darah agar menjadi selalu normal seperti pada orang
normal yang tidak menyandang diabetes melitus .1

Kriteria diagnosis DM menurut WHO dan Perkeni adalah:


1.Gejala klasik DM + kadar gula darah sewaktu >200 mg/dL (11,1 mmol/L)
2. Gejala klasik DM + kadar gula darah puasa >126 mg/dL (7,0 mmol/L)
3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO >200 mg/dL (11,1 mmol/L)

2.2 Etiologi
Penyebab diabetes mellitus dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :
a. Faktor reaksi autoimun yang dapat menyebabkan DM tipe I.
b. Faktor genetik
c. Faktor lingkungan (kurangnya olah raga dan pola makan yang rendah serat) (Depkes
RI, 2005)
d. Penyebab lain adalah menurunnya kepekaan reseptor insulin (resistensi insulin)
yang diakibatkan oleh makan terlalu banyak dan kegemukan (overweight),
gangguan jantung, dan obat-obatan .3
Diabetes mellitus Tipe I

Terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas


telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah
cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar
akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan
disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsi)..4

Diabetes Melitus tipe 2


Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,
dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
oleh jaringan.8

2.3 Komplikasi Diabetes Melitus


Komplikasi Makrovaskular
Jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes
adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh
darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD).
Komplikasi Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.
Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk
HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan
terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong
timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati, nefropati,
dan neuropati.
PLAN
Diagnosis : diabetes mellitus
Terapi
IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam
Inj. Ranitidin 1amp/12jam
Inf. Metronidazole 1 flash/8jam
Glimiprid 1x1
Clindamycin 3x300mg
Ambroxol 3x1
Meloxicam 15mg 1x1
Bcomp 3x1