Anda di halaman 1dari 26

BAB 1

ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. NR
No Rekam Medis : 16.003178
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 51 tahun
Alamat : Cililitan Besar, Jakarta
Caretaker : Suami
Kebangsaan : Indonesia
Tanggal masuk : Jumat, 5 Mei 2017 (pukul 9.15 WIB)
Tanggal pemeriksaan : Jumat, 5 Mei 2017
Ruangan : Poli 3 Puskesmas Kecamatan Kramat Jati
Jaminan : BPJS

1.2 Anamnesis (Autoanamnesis)


1.2.1 Keluhan Utama

Nyeri seluruh badan terutama pinggang kanan sejak 5 hari lalu

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan nyeri seluruh badan terutama pinggang
kanan sejak 5 hari lalu. Pasien juga mengeluh seringkali anyang-anyangan atau
kencing tidak tuntas dan rasa masih ingin berkemih walaupun sudah dicoba untuk
berkemih namun tidak ada air kemih yang keluar. Pasien mengatakan bahwa air
kemih berwarna keruh namun pasien menyangkal adanya nyeri saat berkemih.
Pasien juga menyangkal adanya keluar darah saat berkemih ataupun keluar seperti
berpasir. Disamping itu ia pun mengakui bahwa untuk mengkonsumsi air
putih sehari-hari tidak lebih dari 1 liter. Pasien juga mengaku seringkali menahan
berkemih sehari-harinya. Selain itu pasien juga mengeluh adanya mual dan muntah
yang mengakibatkan adanya penurunan nafsu makan. Pasien tidak mengeluh adanya
demam.

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu


Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien
mempunyai riwayat batu ginjal dan sudah di lakukan tindakan laser 2x pada tahun
2010 dan 2011. Pasien juga mengatakan masih mengalami menstruasi dengan siklus

2
teratur. Pasien tidak mempunyai adanya riwayat penyakit kencing manis,
jantung dan ginjal. Namun pasien mempunyai riwayat darah tinggi dan rutin minum
obat, juga mempunyai riwayat penyakit kolestrol, pasien mengaku rutin kontrol 3-6
bulan sekali untuk cek kolestrol. Hasil kolestrol terakhir didapat sebesar 150 mg/dl.

1.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada riwayat keluhan serupa pada keluarga. Riwayat tumor, diabetes
mellitus, tekanan darah tinggi, dislipidemia, penyakit paru, penyakit kulit, sakit
kuning, sakit ginjal disangkal. Namun ayah pasien meninggal karena penyakit
jantung sedangkan ibu pasien meninggal karena stroke.

1.2.5 Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Lingkungan Keluarga


Pasien merupakan ibu rumah tangga yang sehari-harinya hanya merawat
cucu-cucunya dirumah. Pasien tinggal dengan suami yang seorang pensiunan tentara
dan keluarga anak pertama. Di rumah tempat tinggal pasien tidak ada keluhan yang
serupa dengan pasien. Pasien mengaku sehari-hari mandi hanya 1 kali saat pagi
karena merasa dirinya hanya dirumah saja kecuali bila sedang pergi. Pasien
mempunyai kebiasaan menyiram vagina sehabis berkemih dari luar ke dalam.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Kesadaran Compos mentis

Appearance Tampak sakit ringan, tidak pucat, tidak ada sianosis

TD 140/70 mmHg

HR 80x/ menit regular, isi cukup

RR 20x/ menit, regular, tidak ada retraksi otot bantu napas

Suhu 37C

Kepala Normosefal, tidak ada deformitas, rambut normal

Mata Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, edema palpebra -/-

Hidung Sekret +/+, tidak terdapat septum deviasi, pernafasan cuping hidung

Mulut mukosa basah, oral trush (-) faring tidak hiperemis, T1-T1

Telinga Sekret (-), cairan (-)

Leher Tidak teraba pembesaran KGB

Paru-Paru tidak ada venektasi, pergerakan dada simetris statis dan dinamis,
retraksi suprasternal dan interkostal (-), sonor +/+, vesikular +/+,

3
ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung Bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Abdomen datar, lemas, nyeri tekan regio epigastrium (+)


dan bising usus (+)
Hati dan limpa tidak teraba, nyeri tekan (-)

Nyeri ketok pinggang kanan +

Nyeri tekan suprapubik +

Genital Dalam batas normal

Anus Tidak ada kelainan

Extremitas Akral hangat, CRT <2 detik, pitting edema -/-

Kulit Kuning langsat, turgor normal

Rangsang Meningeal Kaku kuduk, Brudzinski I and II, Kernig, Laseque negatif
Saraf kranial normal

1.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium urinalisa (Jumat, 5 Mei 2017 pukul 12.30 WIB)

4
Makroskopis

Jenis Hasil Nilai normal

Warna Kuning tua Kuning

Kejernihan Keruh Jernih

Ph 6,0 5,0-9,0

Berat jenis 1.025 1.001-1.030

Glukosa Negatif Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Keton Negatif Negatif

Darah Negatif Negatif

Protein Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Leukosit Negatif Negatif

Mikroskopis

Leukosit 5-10 0-5 /LBP

Eritrosit 2-3 0-2 /LBP

Epitel Positif Positif

Silinder Negatif Negatif

Kristal Negatif Negatif

Bakteri Positif Negatif

Jamur Negatif Negatif

1.5 Tatalaksana
Medikamentosa

5
1. Per oral Cotrimoksazol tab 2x480 mg/VI selama 3 hari
2. Per oral Ranitidin tab 2x150 mg/ VI ac
3. Per oral Vitamin B complex tab 2x1/VI

Non Medikamentosa
1. Higienitas diri dijaga, jangan menggunakan kain saat setelah berkemih,
gunakan tissue sekali pakai karena keadaan kain yang berulang kali pakai
akan lembab yang merupakan mediator terbaik dari pertumbuhan bakteri
2. Jangan menyiram vagina dari luar ke dalam karena akan memudahkan bakteri
masuk lewat vagina.
3. Diusahakan untuk menghindari hubungan seksual.
4. Perbanyak minum air putih minimal 2 liter sehari serta perbaiki kebiasaan
menahan berkemih terlalu lama.

1.6 Prognosis
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad Bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi5

6
Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra.
System urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal
berfungsi untuk membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya
berfungsi untuk mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh
memproduksi zat-zat sisa seperti urea, kreatinin dan ammonia yang harus
diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi dan menyebabkan toksik bagi tubuh.
Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi volume darah tubuh, regulasi
elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi keseimbangan asam basa, dan
regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih bagian atas adalah ginjal,
sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra merupakan saluran
kemih bagian bawah.

Gambar 1. Struktur saluran kemih manusia

Sumber: www.kidney.org

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal.
Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah
dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang
berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal

7
bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang
membentuk beberapa kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke
pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih.

Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung


dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm,
dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan
sebagian terletak dalam rongga pelvis.

Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir
dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).

Gambar 2. Struktur anatomi ginjal,

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.

Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih


denganluar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada
laki-laki, sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki
merupakan tuba dengan panjang kira-kira 17-20 cm dan memanjang dari kandung
kemih ke ujung penis.

8
Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika,
uretra membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada
pria, karena hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah
ostium diantara labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris.

Gambar 3. Vesika urinaria dan uretra pada perempuan dan laki-laki

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007, Hal. 432

2.2 Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:

Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme


murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming
units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria1,4.

9
Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik1,4
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik1,4.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin
> 105, dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik4.

ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh
terhadap invasi mikroorganisme pada urothelium3,6.

2.3 Epidemilogi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti
usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan,
kecuali disertai factor predisposisi1.

Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami


ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi
5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat
mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi1.

Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat
praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih
aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun 5. Insiden ISK pada laki-laki
yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah
disirkumsisi (0,11%)3.

10
Tabel 2.1 Epidemiologi infeksi saluran kemih berdasarkan umur dan jenis kelamin

Sumber: Smiths General urology 17th edition, 2008, halaman 194

2.4 Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1

Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan
ISK simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK
anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan
koagulase negatif
Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai,
kecuali pasca kateterisasi

11
Gambar 4. Gambaran bakteri E.coli, berbentuk basil dan adanya fimbrae atau pili

Sumber: http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf

Tabel 2.2 Bakteri Penyebab Infeksi Saluran Kemih

Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33

12
2.5 Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung
dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri
masuk ke saluran kemih (bacterial entry) 1,3.

2.5.1 Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)


Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran
kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.1,3,7,8.

Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.
Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke
vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan
gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli),
sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan
timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat
uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli).
Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi8.

Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai


virulence determinalis1.

Gambar 5. Penampang pemukaan Escherichia coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

13
Penentu virulensi Alur

Fimbriae Adhesi
Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K Resistensi terhadap pertahanan tubuh


Perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side Resistensi terhadap fagositosis


chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin) Inhibisi peristalsis ureter


Proinflamatori

Membran protein lainnya


Kelasi besi
Antibiotika resisten
Kemungkinan perlengketan

Hemolysin
Inhibisi fungsi fagosit
Sekuestrasi besi

Tabel 2.3 Faktor Virulensi E.coli

Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung


pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi1.

Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)


Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial
surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan
untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih1.

Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk


berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel
uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan
tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel
uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis.
Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial3.

14
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang
menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK
bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk
melekat pada mukosa vesika urinaria3.

Peranan Faktor Virulensi


Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran
kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian
besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk
menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman
patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri
yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis
oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai
mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan
bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host
sebagai patogen oportunistik intraseluler1,3,4.

Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin
seperti -haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system
(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin ini terikat pada
kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 %
terikat pada gen plasmid4.

Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi


Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan
beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran
kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan
ginjal1.

2.5.2 Peranan Faktor Tuan Rumah (host)


Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK.
faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk

15
kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh
(eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi
saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi1.

Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi
urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan
kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga
mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall
glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih
meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada
saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh3.

Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host3,9

Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papilar
DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit Sickle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009

Status Imunologi Pasien


Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi
jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi
mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors

16
(TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan
mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti
interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu,
ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam
kejadian ISK3,4

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status


secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe
fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis1.

2.5.3 Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)


Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di
area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya
bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian
ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks
vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan
ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan
perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4

Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada


pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies
Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan
perjalanan melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.

Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga


dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu,
invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti
pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat
menyebabkan ISK3.

17
2.6 Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:

Infeksi Saluran Kemih Atas


Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi
menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis
lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri
sendiri tidak pernah ditemukan di klinik4.

Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh
radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai
kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan
kelainan radiologik3,4. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun
lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA
biasanya disertai hipertrofi prostat4.

Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan


sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai
kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase
inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari
pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari
pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak
memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus
mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan
anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter
lebih memegang peranan penting dalam patogenesis PNK 4. Pielonefritis kronik
mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa
kecil. Pada PNK juga sering ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim1.

Infeksi Saluran Kemih Bawah


Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis,
uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada

18
perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki
berupa sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis1.

Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang
selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya
ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA
(pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type).
Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection)
termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian
khusus dalam pengelolaannya4.

Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang


(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit
dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe
berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor
predisposisi4.

Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat
diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA
disebabkan oleh MO anaerobik1,4.

2.7 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala
lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal
seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien
rawat jalan dengan ISK akut4.

19
Tabel 2.5 Simtomatologi ISK

Lokal Sistemik

Disuria Panas badan sampai menggigil


Polakisuria Septicemia dan syok
Stranguria
Tenesmus
Perubahan urinalisis
Nokturia
Enuresis nocturnal Hematuria
Prostatismus Piuria
Inkontinesia Chylusuria
Nyeri uretra Pneumaturia
Nyeri kandung kemih
Nyeri kolik
Nyeri ginjal
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37

Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih
bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

20
Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5C-40,5C),


disertai menggigil dan sakit pinggang1. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak
sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada
infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman
staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali
per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata
dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses
dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering
pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank
pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai
komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi
hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik4.

Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari


keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik,
infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)4.

Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik


seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang
dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan,
kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam
setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki,
prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat
menyebabkan sistitis sekunder1,4.

Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin
ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria4.

21
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis.
Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing1.

2.8 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis


2.8.1 Analisis urin rutin4
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria),
dan pemeriksaan mikroskopik urin.

Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih
segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang
berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism).
Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24
jam.

Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x)
dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan
mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml.
Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan
bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25%
pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai
bakteriuria dengan CFU per ml >10 5. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria
mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.

Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk
>50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 %
untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat
dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram
negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk
1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat
mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%10.

2.8.2 Uji Biokimia4

22
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit
dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya
sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat
menentukan tipe bakteriuria.

2.8.3 Mikrobiologi4
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin.
Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama
pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria
asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan
lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan
contoh urin dapat berupa urin tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.

Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >10 5
(2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >10 5 (1x) dari UTK disertai lekositouria >
10 per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau
CFU per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml
>105 (3x) berturut-turut dari UTK..

2.8.4 Renal Imaging Procedures1


Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor
predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi
intravena, micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh
rutin tetapi harus sesuai indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala
urologik (kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang
(Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval 6 minggu.

2.9 Terapi
2.9.1 Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 1
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat
inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam.
Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi
normal atau toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi

23
antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK
berkomplikasi, serta komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.

The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga


alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum adanya
hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa
ampisilin dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

2.9.2 Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)


Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkanisasi
urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,4

Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin,


ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid cukup
efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan
sulfonamid sebagai pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram4.

2.10 Komplikasi1
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana
(uncomplicated) dan ISK tipe berkomplikasi (complicated).

2.10.1 ISK sederhana (uncomplicated)


ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil
pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak
menyebabkan akibat lanjut jangka lama.

2.10.2 ISK tipe berkomplikasi (complicated)


ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien
dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko
untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).

Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida


dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis
emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan
klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif

24
pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis
emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%),


nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).

Tabel 2.6 Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi Risiko Potensial

BAS tidak diobati Pielonefritis


Bayi prematur
Anemia
Pregnancy-induced hypertension

ISK trimester III Bayi mengalami retardasi mental


Pertumbuhan bayi lambat
Cerebral palsy
Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012

2.11 Prognosis4
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang
diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit
dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien
Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah
mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal
jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan
utama.

Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali
bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat
infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis

25
kronik baik bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi
mudah dikenal dan diberantas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
2. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis,
and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrisons Manual of Medicine16th Edition.
Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724
3. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &
McAninch J.W. ed. Smiths General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill
Medical Publishing Division. 2008: 193-195
4. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
5. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition.
Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432
6. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology.
California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
7. Ronald A.R & Nicoll L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W, ed.
Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687
8. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In
In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1.
Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
9. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential
Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189

26
10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallachs
Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins a
Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731
11. Meyrier, A. Urinary Tract Infection. Available from:
http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf (diakses 16 Mei 2017)

27