Anda di halaman 1dari 32

Asma Bronkial Eksaserbasi Akut

Lusye Diana Jacob

Mahasiswi FakultasKedokteranTahun 2012Universitas Kristen KridaWacana, Jakarta


NIM: 102012058, Email: lusydiana.jc18@yahoo.com

Pendahuluan

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan


dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.Asma
bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi
dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang
meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi
berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran
napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara
spontan maupun karena pemberian obat.1

Skenario
Seorang laki-laki berusia 28 tahun dibawa keluarganya ke IGD RS karena sesak
nafas sejak 2 jam yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu pasien mengalami batuk dengan dahak
yang sulit keluar dan jika keluar kental berwarna putih, tidak ada demam dan nyeri dada.
Pasien mengatakan sesaknya memang sering timbul 2 bulanan ini, namun tidak sesesak
sekarang. Sesak nafasnya biasa muncul pada malam hari dan lebih mudah sesak terutama saat
suasana dingin dan berdebu. Seinget pasien dalam 1 bulan terakhir dirinya sudah 4x sesak
saat dini hari dan biasanya mereda seiring waktu dengan pasien beristirahat. Pasien
sebelumnya belum pernah berobat untuk keluhan sesak nafasnya, ia mempunyai riwayat
merokok sejak usia 17 tahun lalu.

1
Pembahasan

Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan wawancara pada penderita atau pekerja mengenai riwayat
pekerjaan, pajanan, dan riwayat penyakit. Pada anamnesis, perlu ditanyakan Identitas klien
secara lengkap, serta beberapa data berikut:
1) Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin

2) riwayat kesehatan sekarang : keluhan sesak napas, keringat dingin.

3) Status mental : lemas, takut, gelisah

4) Pernapasan : perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.

5) Gastro intestinal : adanya mual, muntah.

6) Pola aktivitas : kelemahan tubuh, cepat lelah

Riwayat merokok merupakan hal yang penting untuk diketahui karena


kebiasaan merokok berkontribusi besar dalam timbulnya penyakit bronkitis kronik.1-2

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman
dalam posisi duduk.

Inspeksi thoraks:

Contour, Confek, tidak ada defresi sternum,

Diameter antero posterior lebih besar dari diameter transversal,

Keabnormalan struktur Thorax,

2
Contour dada simetris, Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi
warna merata

Palpasi :Temperatur kulit, Pengembangan dada, Krepitasi, Massa, Edema

Auskultasi

Vesikuler, Broncho vesikuler, Hyper ventilasi, Rochi, Wheezing terdengar ekspirasi


memanjang. Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat terjadinya.

Pada serangan berat :


tampak sianosis
N > 120 X/menit
Silent Chest : suara mengi melemah.3

Pemeriksaan penunjang

Untuk membantu penilaian klinis diperlukan pemeriksaan penunjang salah satunya


adalah :

1. Pemeriksaan laboratorium.

o Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari
kristal eosinopil.
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)
dari cabangbronkus.
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya
bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang
terdapat mucus plug.
o Pemeriksaan darah.

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

3
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE
pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari
serangan.
Pemeriksaan Hitung Leukosit
Pemeriksaan terhadap keadaan leukosit dilakukan dengan
melakukan hitung jenis leukosit. Pemeriksaan ini dilakukan pada
bagian sediaan yang cukup tipis dengan penyebaran leukosit yang
merata, pemeriksaan dimulai dari pinggir atas sediaan dan
berpindah ke arah pinggir bawah dengan menggunakan
mikromanipulator mikroskop. Setelah mencapaipinggir bawah
sediaan, geserlah lapang pandang ke arah klanan, kemudian ke arah
pinggir atas lagi dan seterusnya sampai 100 sel leukosit terhitung
menurut jenisnya. Selain melakukan hitung jenis leukosit, perlu
xicata pula kelainan morfologi yang mungkin dijumpai pada inti
dan atau sitoplasma leukosit.4
Jenis leukosit % /uL
Basofil 0-1 0-100
Eosinofil 1-3 50-300
Batang 1-5 50-500
Segmen 50-70 2500-7000
Limfosit 20-40 1000-4000
Monosit 1-6 50-600

Hasil pemeriksaan hitung jenis leukosit terhadap 100 sel hanya


bermakna bila jumlah leukosit dalam keadaan normal yaitu antar 5000-
10000/uL darah. Pada keadaan dimana jumlah leukosit meningkat
(leukositosis) hitung jenis leukosit dilakukan terhadap lebih dari 100
sel. Hitung jenis sel dilakukan terhadfap 200 sel bila jumlah leukosit
antara 10.000-20.000/uL, terhadap 300 sel bila jumlah leukosit antara
20.000-20.000/uL dan terhadap 400 sel bila jumlah leukosit lebih dari
50.000/uL.
2. Pemeriksaan Radiologi

4
Gambar 1. Gambaran Radiologi Paru

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan


bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru.
3. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Tujuan uji kulit adalah untuk
menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam tubuh. Uji ini hanya
menyokong anamnesis, karena uji alergen yang positif tidak selalu merupakan
penyebab asma, demikian pula sebaliknya.

4. Elektrokardiografi

5
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada
empisema paru yaitu :

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi
dan clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB
(Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinyanepresi segmen ST negative.
5. Scanning Paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi


udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

6. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah
pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis
asthma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.
Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi
juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak
penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan
obstruksi.1,3,5

Diagnosis

Diagnosis Kerja

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan didapatkan bahwa :

Sesak nafas 2 jam SMRS

6
Batuk berdahak kental warna putuh sejak 3 hari yang lalu

Tidak ada demam

Sesak biasa muncul pada malam hari dan terutama saat suasana dingin dan
berdebu

1 bulan terakhir, 4 kali sesak pada dini hari.

Keluhan meredah seiring waktu dengan pasien beristirahat

Merokok sejak umur 17 tahun

1. Anamnesis :pasien 28 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 jam yang
lalu. sering pada malam hari terutama saat suasana dingin dan berdebu. Pasien punya
riwayat merokok sejak umur 17 tahun
2. Pemeriksaan fisik : penemuan pada pemeriksaan fisik tergantung derajat beratnya
obstruksi jalan nafas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, takikardia,
pernafasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada penderita asma dalam serangan.
3. Laboratorium
Darah: jumlah Eo meningkat

Jadi ditetapkan bahwa diagnosis kerja ialah : asma bronkial

Asma bronkial

Diagnosis asma didasarkan pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisis, dan


pemeriksaan penunjang. Secara garis besar asma dibagi 2 kelompok yaitu asma atopi
(extrinsic asthma) / asma alergi dan asma non atopi (intrinsic asthma). Pada asma
atopi penyakit biasanya muncul pada masa kanak kanak atau permulaan masa
dewasa sedangkan pada asma non atopi penyakit timbul terutama pada masa dewasa.
Penderita asma atopi biasanya mempunyai riwayat alergi dalam keluarga seperti
asma, rhinitis, alergik, dan dermatitis alergik. Yang dapat membedakan asma dengan
penyakit paru yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa
obat, artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang sendiri.1

Diagnosis Banding

7
Bronkhitis Kronik

Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai
trachea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan laringotracheobronchitis.
Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian
dari penyakit sistemik, misalnya pada morbili, pertusis, difteri dan typhus
abdominalis.

Istilah bronchitis kronis menunjukkan kelainan pada bronchus yang sifatnya menahun
(berlangsung lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, baik yang berasal dari luar
bronchus maupun dari bronchus itu sendiri, merupakan keadaan yang berkaitan
dengan produksi mukus takeobronkial yang berlebihan sehingga cukup untuk
menimbulkan batuk dengan ekspektorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk
lebih dari 2 tahun secara berturut-turut.

Bronchitis kronis bukanlah merupakan bentuk menahun dari bronchitis akut.


Walaupun demikian, pada perjalanan penyakit bronchitis kronis dapat ditemukan
periode akut, yang menunjukkan adanya serangan bakteri pada dinding bronchus yang
tidak normal. Infeksi sekunder oleh bakteri ini menimbulkan kerusakan yang lebih
banyak sehingga akan memperburuk keadaan.

Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

a. Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

b. Alergi

c. Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll.

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai


beberapa alat tubuh, yaitu :

a. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun
pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah
terjadi.

8
b. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat
menyerang dinding bronchus.

c. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding


bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

d. Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lendir bronchus
sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang
baik untuk pertumbuhan bakteri.

Patofisiologi

Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali
sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas,
biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan
mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum
selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun
berturut-turut.

Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi

Maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya


respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan
bronchospasme. Tidak seperti emfisema, bronchitis lebih mempengaruhi jalan nafas
kecil dan besar dibandingkan pada alveolinya. Aliran udara dapat atau mungkin juga
tidak mengalami hambatan. Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

a. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang
mana akan meningkatkan produksi mukus.

b. Mukus lebih kental

c. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan


mukus.

Oleh karena itu, mucocilliary defence dari paru mengalami kerusakan dan
meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar
mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan
meningkat. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali

9
ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama
dengan produksi mukus yang banyak akan

menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar.
Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi
biasanya seluruh saluran nafas akan terkena. Mukus yang kental dan pembesaran
bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas
mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru.
Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hipoxia dan asidosis. Klien
mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul,
dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai
PaCO2. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi
polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi
sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary. Selama infeksi klien
mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah
tersebut tidak ditanggulangi, hipoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit
cor pulmonal dan CHF.

Manifestasi Klinik

a. Penampilan umum : cenderung overweight, cyanosis akibat pengaruh sekunder


polisitemia, edema (akibat CHF kanan), barrel chest.

b. Usia : 45 65 tahun

c. Pengkajian :

Batuk persisten, produksi sputum seperti kopi, dyspnea dalam


Beberapa keadaan, variabel wheezing pada saat ekspirasi, sering
infeksi pada sistem respirasi.

Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama


d. Jantung : pembesaran jantung, cor pulmonal, dan hematokrit > 60 %

e. Riawayat merokok positif (+).1

Bronkhiektasis

10
Bronkiektasis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi bronkus
yang bersifat patologis dan berlangsung kronik. Dilatasi tersebut menyebabkan
berkurangnya aliran udara dari dan ke paru-paru. Dengan alasan ini, bronkiektasis
digolongkan dalam penyakit paru obstruktif kronik, yang bermanifestasi sebagai
peradangan saluran pernafasan dan mudah kolaps, lalu menyebabkan obstruksi aliran
udara dan menimbulkan sesak, gangguan pembersihan mukus yang biasanya disertai
dengan batuk dan kadang-kadang hemoptisis.

Bronkiektasis merupakan akibat dari proses patologis yang berlangsung luas


dan lama, termasuk kelainan srtuktur bronkus (Defisiensi kartilago pada William
Campbell Syndrome), penyakit akibat penimbunan mukus (Fibrosis kistik, kelainan
fungsi silia), akibat infeksi (Pneumonia yang berat pada anak, defisiensi
imunoglobulin) dan penyakit inflamasi (Kolitis ulceratif). Pada kebanyakan kasus,
infeksi merupakan penyebab tersering dari inflamasi, kerusakan dan remodelling jalan
nafas.2

Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang
ketebalan dan komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan.
Lapisan dalam (mukosa) dan daerah dibawahnya (submukosa) mengandung sel-sel
yang melindungi saluran pernafasan dan paru-paru dari zat- zat yang berbahaya. Sel-
sel ini terdiri dari:

o Sel penghasil lendir

o Sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel-
partikel dan lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernafasan.

o Sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh
melawan organisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.

Struktur saluran pernafasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan
kartilago (tulang rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran
pernafasan sesuai kebutuhan. Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai
pemberi zat makanan dan sistem pertahanan untuk dinding bronkus.

11
Diagnosis penyakit didasarkan pada riwayat klinis dari gejala respirasi yang
bersifat kronik, seperti batuk setap hari, produksi sputum yang kental dan penemuan
radiografi seperti penebalan dinding bronkus dan dilatasi lumen yang terlihat pada CT
Scan.

Emphysema Paru

Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh


pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan (WHO).

Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran
ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini
sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai overinflation.

Patogenesis

Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu :

a. Hilangnya elastisitas paru.

Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas
kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung
alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau
menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi
membesar.

b. Hyperinflation Paru

Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat


normal selama ekspirasi.

c. Terbentuknya Bullae

Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu


bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X-ray.

d. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap

Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak
akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.

12
Tipe Emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema :

a. Emfisema Centriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus,
biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi
biasanya kantung alveolar tetap bersisa..

b. Emfisema Panlobular (Panacinar)

Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru
bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul
sangat sering pada seorang perokok.

c. Emfisema Paraseptal

Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari
blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab
dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan
defisiensi enzim alpha-antitripsin.

Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali
timbul Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar,


yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.

Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada
emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli,
kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil. Pada saat alveoli dan
septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara
parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory
pada dead space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah.

Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk
melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Emfisema juga menyebabkan

13
destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan
ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi
jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan
bronchitis kronis dan merokok.

Manifestsai klinik

a. Penampilan Umum

Kurus, warna kulit pucat, flattened hemidiafragma

Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.

b. Usia 65 75 tahun.

c. Pengkajian fisik

Nafas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea

Infeksi sistem respirasi

Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam.

Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas.

Produksi sputum dan batuk jarang.

d. Pemeriksaan jantung

Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor Pulmonal timbul pada stadium akhir.

Hematokrit < 60%

e. Riwayat merokok

Biasanya didapatkan, tapi tidak selalu ada riwayat merokok

Aspergilosis

Aspergillosis adalah sekelompok penyakit yang disebabkan oleh jamur aspergillus.

Jamur ini bisa berada di dalam maupun di luar ruangan.

14
Kebanyakan strain aspergillus sebenarnya tidak berbahaya. Tetapi beberapa
diantaranya dapat memicu penyakit serius ketika spora terhirup oleh orang dengan
sistem kekebalan tubuh yang lemah.

Pada sebagian orang, spora memicu reaksi alergi. Sedangkan pada yang lain bisa
memicu infeksi paru-paru sedang hingga serius.

Bentuk paling serius aspergillosis aspergillosis invasif terjadi ketika infeksi


menyebar ke pembuluh darah.

Tergantung pada jenis aspergillosis, pengobatan akan melibatkan pemberian obat


antijamur atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan.

Gejala

Tanda-tanda dan gejala aspergillosis bervariasi. Berikut adalah diantaranya:

1. Reaksi alergi

Beberapa orang dengan asma atau cystic fibrosis akan mengalami reaksi alergi saat
terpapar jamur aspergillus.

Tanda dan gejala dari kondisi yang dikenal sebagai alergi bronchopulmonary
aspergillosis, meliputi: Demam, batuk yang disertai darah dan lendir, memburuknya
asma

2. Kumpulan serat jamur

Kumpulan serat jamur dapat terbentuk di paru-paru yang memiliki rongga.

Jenis aspergillosis ini disebut aspergilloma. Rongga paru-paru dapat terjadi pada
orang yang mengalami penyakit paru-paru serius seperti emfisema, tuberkulosis, dan
sarcoidosis.

Aspergilloma adalah kondisi jinak yang pada awalnya mungkin tidak menimbulkan
gejala, tapi seiring waktu menyebabkan: Batuk yang sering berdarah, mengi, sesak
napas, penurunan berat badan, kelelahan

15
3. Infeksi

Bentuk paling parah aspergillosis disebut aspergillosis paru invasif.

Kondisi ini terjadi ketika infeksi menyebar dengan cepat dari paru-paru melalui aliran
darah ke otak, jantung, ginjal, atau kulit.

Aspergillosis paru invasif umumnya terjadi pada orang dengan sistem kekebalan
tubuh melemah karena penyakit tertentu atau saat menjalani kemoterapi.

Tanda dan gejala:

Demam dan menggigil, batuk berdarah, pendarahan parah dari paru-paru, sesak napas,
nyeri dada dan nyeri sendi, mimisan, pembengkakan wajah pada satu sisi, lesi kulit.2,4,6

Etologi

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.
a. Faktor predisposisi
Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan
penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat
mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor
pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa
diturunkan.

b. Faktor presipitasi
Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan
ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi
2) Ingestan, yang masuk melalui mulut

16
ex: makanan dan obat-obatan
3) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit
ex: perhiasan, logam dan jam tangan
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga
dan debu.
Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain
itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping
gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang
mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum
diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan
asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang
yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes,
polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat
paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.2-4
Klasifikasi Asma :
A. Berdasarkan Etiologi
a. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus
yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan
(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan
dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika

17
ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan
terjadi serangan asma ekstrinsik. (Medicafarma,2008)
Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :
(i) Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:
Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat
diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1
Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85%
kasus timbul sebelum usia 30 tahun
Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa
puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda
Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya
gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai
dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.
Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan
tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan
cenderung berkurang di kemudian hari
Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif
Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik
Ada riwayat keluarga yang menderita asma
Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat
(ii) Asma ekstrinsik non atopik
Memiliki sifat-sifat antara lain
Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen
yang spesifik
Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap
alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif
Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di
kemudian hari

b. Intrinsik/idiopatik (non alergik)

18
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma
ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat
berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan. (Medicafarma,2008)
Sifat dari asma intrinsik :
Alergen pencetus sukar ditentukan
Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil
negatif
Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan
oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda
Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun
dan disebut juga late onset asma
Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya
sel LE.
Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak
dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE.
Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan asma ekstrinsik
Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%.
Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai.6,7
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik. (Medicafarma,2008)

B. Berdasarkan Keparahan Penyakit

1. Asma intermiten
Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa
jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi
paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw
(PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80%

19
2. Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari,
eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >
2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%
3. Asma sedang (moderate)
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala
asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2
agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80%
4. Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam
hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 <
60 %.3

Patogenesis

Secara ringkas patofisiologi dari asma bronkhiale seperti gambar


berikut:

20
(i) (ii)
Gambar 1 : saluran nafas normal (i) dan saluran nafas penderita asma (ii) (Muchid
dkk, 2007)

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe
alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah
besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen
spesifiknya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat
pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat,
alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan
sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis
yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan
bradikinin. Efek gabungan dari semua factor-factor ini akan menghasilkan edema
lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam
lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan
tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

21
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan
bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan
selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat
terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi
dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan
dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat
meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari
paru. Hal inibisamenyebabkan barrel chest.3,8

Epidemiologi

Insiden terjadinya asma dipengaruhi oleh berbagai faktor, antara lain : jenis
kelamin, umur pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada
negara maju seperti Amerika dan Inggris insiden terjadinya asma adalah 5 % dari
populasi, ini merupakan jumlah yang cukup banyak. Untuk kanada, Australia dan
Spanyol, kunjungan pasien dengan asma bronkiale meliputi 1-12%9. Jumlah ini tidak
mutlak karena tiap negara mempunyai karakteristik multi faktor yang tidak sama
sehingga insiden terjadinya asma pun menjadi berbeda. Untuk indonesia antara 5 s/d 7
%. Perbandingan antara anak perempuan dan anak laki-laki 1,5 : 1, tetapi menjelang
dewasa perbandingan ini sama dan pada fase menopause perbandingan antara
perempuan dan laki-laki relatif tidak jauh berbeda saat anak. Prevalensi terjadinya
asma lebih banyak pada anak kecil dari pada orang dewasa.1,4

Manifestasi / Gambaran Klinis

Manifestasi Klinik pada pasien asthma adalah batuk, dyspne, dari wheezing. Dan pada
sebagian penderita disertai dengan rasa nyeri dada pada penderita yang sedang bebas
serangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita
bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan serta
tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

22
1. Tingkat I :

Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test
provokasi bronkial di laboratorium.
2. Tingkat II :

Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan
adanya tandatanda obstruksi jalan nafas.
Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

3. Tingkat III :

Tanpa keluhan.
Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.
4. Tingkat IV :

Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.


Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5. Tingkat V :

Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut
yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim
dipakai.
Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang
reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-
otot pernafasan, cyanosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,
takikardi.3,4

Penatalaksanaan

23
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera.
2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan
asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya
sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang diberikan dan
bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.

Non Medica Mentosa


o Memberikan penyuluhan (edukasi )
Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan
yang komprehensif, dimana melibatkan kemampuan diagnostik
danterapidariseorangdokter di
satupihakdanadanyapengertiansertakerjasamapenderitadankeluarganya di
pihak lain.
Pendidikankepadapenderitadankeluarganyaadalahmenjaditanggungjawabdokte
r, sehinggadicapaihasilpengobatan yang memuaskanbagisemuapihak.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :

- Pengetahuan dasar tentang PPOK/ Asma Bronkhial

- Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya

- Cara pencegahan perburukan penyakit

- Menghindari pencetus (merokok)

- Penyesuaian aktifitas

o Beri O2 bilaperlu

Pada asma bronkial terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang


mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi dalam
sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-lainnya.

24
MedicaMentosa

1. Bronkodilator
Obat ini adalah obat utama yang mengatasi obstruksi saluran napas, tiga golongan
bronkodilator adalah xantin, simpatomimetik, dan antikolinergik.
Teofilin adalah derivat xantin yang paling kuat efek bronkodilatornya
dibandingkan derivat xanthin yang lain, tetapi efek bronkodilatornya lebih lemah
dibandingkan dengan inhalasi beta 2 agonis. Teofilin dapat menurunkan
bronkospasme karena provokasi beban kerja, juga dapat mengurangi hiperreaktivitas
bronkus non spesifik, tetapi kedua efek ini kurang kuat dibandingkan obat inhalasi
beta2 agonis. Teofilin juga menghambat degranulasi sel mast dengan akibat mencegah
pelepasan mediator yang dapat menimbulkan bronkospasme dan inflamasi saluran
napas. Selain itu teofilin meningkatkan kontraktilitas diafragma. Pemakaian teofilin
dengan bronkodilator lain bersifat aditif. Efek terapeutik dicapai dengan kadar obat
dalam serum antara 10-20 mcg/ml. Dosis toksik menimbulkan gejala-gejala mual,
muntah ; gelisah, kejang, dan penurunan kesadaran.
Golongan simpatomimetik adalah bronkodilator utama oleh karena
mempunyai efek bronkodilatasi yang kuat dan disamping itu juga meningkatkan
kecepatan aliran lendir disaluran napas. Obat yang bekerja relatif selektif terhadap
reseptor disaluran napas disebut beta2 agonis. Termasuk golongan ini adalah
fenoterol, terbutalin, metaproterenol, dan salbutamol. Obat ini paling baik diberikan
secara inhalasi oleh karena memberikan efek terapeutik yang cepat dan efek samping
seperti tremor dan palpitasi minimal .
Obat antikolinergik seperti ipratropium bromid mempunyai efek
bronkodilatasi yang lemah dibandingkan beta2agonis dan lebih mempunyai efek pada
bronkitis kronik atau PPOM dibandingkan dengan penderita asma, obat ini
memberikan efek aditif bila dikombinasi dengan obat bronkodilator lain.
2. Kortikosteroid
Hanya kortikosteroid merupakan obat yang secara langsung mempunyai efek terhadap
komponen inflamasi saluran napas. Manfaat anti asma terjadi melalui penekanan
inflamasi dan menghambat penglepasan mediator dari sel mast. Obat ini juga
meningkatkan kerja obat beta 2 agonis dengan mensitisasi beta2 reseptor.
Kortikosteroid sangad efektif untuk mengontrol asma kronik dan obat ini harus

25
diberikan pada asma akut berat, karena akan memberikan efek terapi yang jelas serta
menurunkan angka kematian.
Selain obat diatas obat lain seperti antibiotik , mukolitik, dan ekspektoran
diberikan atas indikasi . Sedangkan pemberian obat penenang tidak dianjurkan karena
dapat menekan pusat pernapasan. Anti histamin akan mengentalkan sekret, sebaiknya
tidak diberikan kecuali bila jelas ada tanda-tanda alergi.
Disamping terapi obat-obatan perlu juga diperhatikan nutrisi panderita. Hidrasi
harus cepat agar reak menjadi encer. Makanan hendaklah cukup gizi agar daya tahan
meningkat, pemberian bronkodilator sering menimbulkan mual, oleh sebab itu makan
dalam porsi kecil lebih dianjurkan. Hal lain yang tidak kurang pentingnya adalah
menanggulangi penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan asma. Penyakit
tersebut adalah rinitis, polip nasal, sinusitis, dan dermatitis atopik. Penanganan yang
simultan perlu dipertimbangkan .
Pada asma yang ringan diberikan bronkodilator inhalasi sebagai pilihan
pertama, bila asma menjadi lebih berat dapat diberikan kombinasi bronkodilator oral.
Pada serangan asma akut berat obat-obat diberikan secara sistemik dan penderita perlu
dirawat.

Table 1.1. Pengobatan asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit


Derajat Obat pengontrol (Harian) Obat Pelaga
Asma
Asma Tidak Perlu Bronkodilator aksi singkat, yaitu
Persisten inhalasi agonis beta 2 bila perlu
Intensitas pengobatan tergantung
berat eksaserbasi
Inhalasi agonis beta 2 atau
kromolin dipakai sebelum
aktivitas atau pajanan alergen
Asma Inhalasi Kortikosteriod 200-500 Inhalasi agonis beta 2 aksi
Persisten g/kromolin/nedokromil atau teofilin lepas singkat bila perlu dan tidak
Ringan lambat melebihi 3-4 kali sehari
Bila perlu ditingkatkan sampai 800 g
atau ditambahkan bronkodilator aksi lama
terutama untuk mengontrol asma malam.
Dapat diberikan agonis beta 2 aksi lama
inhalasi atau oral atau teofilin lepas
lambat.
Asma Inhalasi kortikosteroid 800-2.000 g Inhalasi agonis beta 2 aksi

26
Persisten Bronkodilator aksi lama terutama untuk singkat bila perlu dan tidak
Sedang mengontrol asma malam, berupa agonis melebihi 3-4 sehari
beta 2 aksi lama inhalasi atau oral atau
teofilin lepas lambat
Asma Inhalasi kortikosteroid 800-2.000 g atau
Persisten lebih
Berat Bronkodilator aksi lama, berupa agonis
beta 2 inhalasi atau oral atau teofilin lepas
lambat
Kortikosteroid oral jangka panjang

Yang termasuk obat antiasma adalah :


1. Bronkodilator
a. Obat ini mempunyai efek bronkodilator.Terbutalin, salbutamol, dan feneterol
memiliki lama kerja 4-6 jam , sedangkan agonis B 2 long acting bekerja lebih dari
12 jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain-lain. Bentuk aerosol
dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh
lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.
b. Metilxanthin
Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatasi berkaitan dengan
konsentrasinya didalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan
pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.
c. Antikolinergik
Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran napas.
2. Anti inflamasi
Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan napas dan mempunyai efek supresi dan
profilaksis.
a. Kortikosteroid
b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid.

Kedua pengobatan ini termasuk pengobatan jangka pendek. Pengobatan diberikan pada
saat terjadi serangan asma yang hebat dan terus diberikan sampai serangan merendah,
biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran pernapasan yang menyempit.

Pengobatan Jangka Panjang. Pengobatan diberikan setelah serangan asma


merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk pencegahan serangan asma.
Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan
sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian
obat ditentukan oleh dokter yang merawat.

27
Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem
pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara
menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin
tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap
bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).

Terapi awal

a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.

b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian


dapat diulang dalam 1 jam.

c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam
12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.

d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai


efek supresi profilaksis

e. Ekspektoran adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam


saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya
harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH),
obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)

f. Antibiotik hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh
rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang
meninggi.

Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut :


1. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan
2. Pemeriksaan fisik normal
3. Arus puncak respirasi (APE) > 70% , jika respon tidak ada atau tidak baik
terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat dirumah sakit.
Terapi asma kronik adalah sebagai berikut :
1. Asma ringan: agonis B 2 inhalasi bila perlu atau agonis B2 oral sebelum
exercise atau terpapar alergen
2. Asma sedang : anti inflamasi setiap hari dan agonis B2 inhalasi bila perlu

28
3. Asma berat : Steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis B2
long acting, steroid oral selang sehari atau dosis tunggal harian dan agonis B2
inhalasi sesuai kebutuhan.1,2,5
Pencegahan

Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga pada asma

Langkah pertama dalam manajemen asma adalah control lingkungan. Beberapa cara
untuk mengubah lingkungan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya asma:
Bersihkan rumah setidaknya sekali seminggu dan memakai masker saat
melakukannya
Hindari hewan peliharaan dengan bulu atau bulu
Cuci (lembar seprai, sarung bantal, bantalan kasur) mingguan di air panas
Menyelimuti kasur, bantal dan mata air kotak dalam debu-bukti mencakup
Ganti kasur terbuat dari bawah, kapuk atau busa dengan bahan sintetis karet
Pertimbangkan untuk mengganti dengan furnitur berlapis kulit atau vinil
Pertimbangkan untuk mengganti karpet dengan lantai kayu atau ubin
Jaga kelembaban rendah di rumah.2,6

Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :


1. Status asmatikus

29
2. Atelektasis
3. Hipoksemia
4. Pneumothoraks
5. Emfisema
6. Deformitas thoraks
7. Gagal nafas.1

Prognosis

Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi.
Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis
selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak
menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78%. Umumnya, lebih muda umur permulaan
timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun.
Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan
memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai usia dewasa.
Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith
menemukan 50% dari penderitanya mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma
pada anak harus diobati dan jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri.
Komplikasi pada asma terutama infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian.2,7

Penutup

Kesimpulan

Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan merupakan respon terhadap


rangsangan yang pada paru-paru normal tidak akan mempengaruhi saluran pernafasan.
Penyempitan ini dapat dipicu oleh berbagai rangsangan, seperti serbuk sari, debu, bulu
binatang, asap, udara dingin dan olahraga.

30
Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang
melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan (inflamasi) dan
pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran
udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha
sekuat tenaga supaya dapat bernafas.

Untuk asma ini juga harus dibina dengan baik antara dokter, pasien dan keluarga.
Dukungan keluarga amat penting untuk mengendalikan asma seorang pasien. Pengetahuan
pasien dan keluarga tentang seluk-beluk asma akan jadi pilar penting pula dalam keberhasilan
mengendalikan asma pada seorang pasien Untuk asma ini juga harus dibina dengan baik
antara dokter, pasien dan keluarga. Dukungan keluarga amat penting untuk mengendalikan
asma seorang pasien. Pengetahuan pasien dan keluarga tentang seluk-beluk asma akan jadi
pilar penting pula dalam keberhasilan mengendalikan asma pada seorang pasien

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K MS, Setiati S. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 959-60, 1035.

2. Sundaru H. Respons imun pada asma bronkial. Dalam: Alwi F, Setiati S, Kasjmir YI,
Bawazier LA, Syam AF, Mansjoer A, Suprahoita, eds. Naskah lengkap PIT IPD 2002.
Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IPD FKUI; 2003. p. 1-6

31
3. Baratawidjaja K. Patogenesis asma bronkial dan penatalaksanaannya. Dalam: Bahar
A, Pitoyo CW, Mansjoer A, eds. Cardiovascular respira-tory immunology from
pathogenesis to clinical application. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian
IPD FKUI; 2003. p. 110-6
4. Supartini NI, Santoso DI, Kardjito T. Konsep baru patogenesis asma bronkial. Paru
2005; 15: 156-61

5. Bickley LS. Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. Edisi ke-8. Jakarta:
EGC.2009. 233-7, 240-2, 246.

6. Sutedjo AY. Pemeriksaan Loboratorium. Yogyakarta: Amara Books. 2009. 216.

7. Djojodibroto RD. Respirologi. Jakarta: EGC. 2009. 105-9,115-9.

8. Barnes PJ, Djukanovic, Holgate ST. Pathogenesis of asthma. In: Gibson GJ, Geddes
DM, Costabel U, Sterk P, Corrin B, eds. Respiratory medicine, 3 rd ed. London:
Academic Press; 2003. p. 1212-52

32