PENDAHULUAN
PEMBAHASAN
Atrial Fibrilasi (AF) merupakan suatu irama yang tidak teratur dengan frekuensi rata-
rata (350-600 kali/menit) dimana tidak ditemukan gelombang P pada elektrokardiografi
(EKG). Rata-rata ventriculer rate pasien AF yang telah diterapi sekitar 140-160 kali/menit.
Pada AF, gelombang P tidak terlihat pada EKG, hal ini disebabkan amplitudo gelombang P
rendah dan tertutupi oleh gelombang QRS dan gelombang T. 6,9
AF merupakan suatu kondisi aritmia yang berbahaya oleh karena : (1) ventrikel rate
yang cepat dapat mengganggu cardiac output dan berefek terhadap hipotensi dan kongesti
`paru khususnya pada pasien dengan hipertiroid dan kekakuan ventrikel kiri dimana kontraksi
atrial yang normal dapat secara signifikan menurunkan pengisiian ventrikel kiri dan stroke
volume, (2) Hilangnya kontraksi atrial yang menyebabkan stasis darah pada atrium dan dapat
Definisi Hipertiroid
Prevalensi AF di Amerika Serikat 2,2 juta pasien pertahun dan jumlah ini meningkat
160.000 kasus baru /tahun. Prevalensi AF meningkat sesuai dengan peningkatan usia yaitu <
1% pada usia < 50 tahun sedangkan pada usia > 80 tahun sekitar 9%. Laki-laki lebih banyak
dibanding perempuan.
Prevalensi hipertiroid di Inggris pada praktek umum 25-30 kasus dalam 10.000 wanita,
di rumah sakit 3 kasus dalam 10.000 wanita. Prevalensi hipertiroid 10 kali lebih sering pada
wanita dibanding pria (wanita : 20-27 kasus dalam 1.000 wanita, pria : 1-5 per 1.000 pria ).
Data dari Whickham survey pada pemeriksaan penyaring kesehatan dengan Free Thyroxine
Index (FT4) menunjukkan prevalensi hipertiroid pada masyarakat sebanyak 2 % (Stommat,
1996).
Sedang prevalensi hipertiroid di Indonesia belum diketahui. Pada usia muda umumnya
disebabkan oleh penyakit Graves, sedangkan struma multinodular toksik umumnya timbul
pada usia tua. Didaerah pantai dan kota insidennya lebih tinggi dibandingkan daerah
pegunungan atau dipedesaan (Ambarwati, 2000).
Atrial Fibrilasi (AF) disebabkan oleh hal yang berhubungan dengan kardia ataupun non
kardia. Adapun beberapa penyebab kardia diantaranya penyakit jantung koroner,
kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertropik, penyakit katup jantung dan aritmia jantung.
Sedangkan penyebab AF yang berasal dari non kardia yaitu selain hipertiroid diantaranya
hipertensi sistemik, diabetes melitus, penyakit paru serta neurogenik.6
Patofisiologi
Atrial fibrilasi terjadi karena eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium. Oleh karena itu impuls listrik yang timbul dari atrium juga sangat cepat dan sama
sekali tidak teratur. Bentuk gelombang fibrilasi dapat sangat kasar dengan amplitudo >1 mm
atau halus sehingga gelombangnya tidak terlihat nyata. Biasanya hanya sedikit dari impuls
tersebut yang sampai ventrikel kanan karena dihambat nodus AV untuk melindungi ventrikel,
agar denyut ventrikel tidak terlalu cepat sehingga menimbulkan denyut ventrikel 80-
150kali/menit.9
Patofisiologi Hipertiroid
Kelenjar tiroid memproduksi hormon triiodotironin (T3) dan levotiroksin (T4) dalam
merespon TSH (Tiroid Stimulating Hormon). Kelenjar tiroid awalnya mensekresikan T4
kemudian akan dikonversikan menjadi T3 oleh 5 monodeiodination di hati, ginjal,
muskuloskeletal. T3 berperan penting pada jantung karena pada jantung tidak terdapat
aktivitas miosin intraseluler yang teriodinisasi secara signifikan. T3 berikatan dengan thyroid
hormone nuclear receptors (TRs). Ikatan ini menginduksi thyroid hormone response elements
(TREs). TRs berikatan denga TREs sebagai homodimer atau heterodimer.
Hormon tiroid berefek pada miosit jantung dan hal ini berhubungan erat dengan
fungsi jantung dalam meregulasi struktur dan regulasi gen. Efek T3 ini dapat muncul dengan
segera dan tidak berpengaruh terhadap transkripsi TRE. T3 dapat merubah ion channel pada
membran yaitu natrium, kalium, dan kalsium serta adenin nukleotida translokator 1 pada
membran mitokondrial dan berbagai pathway sinyal intraseluler jantung.1,5
Hormon tiroid berefek pada jantung dan pembuluh darah perifer yaitu meliputi
penurunan SVR (Systemic Vascular Resistance) dan peningkatan pada heart rate dan
kontraktilitas ventrikel kiri serta volume darah. Hormon tiroid menyebabkan penurunan
resistensi arteriol perifer melalui efek langsung pada sel VSM (Vascular Smooth Muscle) dan
Pada sel VSM, efek mediasi hormon tiroid merupakan hasil aksi genomik dan
nongenomik. Target aksi non genomik yaitu membran ion chanel dan sintesis nitric oxide
endotel yang berperan dalam menurunkan SVR. Relaksasi VSM bertujuan untuk menurunkan
resistensi dan tekanan arterial yang berakibat terhadap peningkatan cardiac output.
Peningkatan produksi nitric oxide endotel terjadi. 1,5
Gamb.2. Efek hormon tiroid pada hemodinamik kardiovaskuler, T3 berefek pada tissue thermogenesis, systemic
vascular resistence, blood volume, cardiac contractility, heart rate and cardiac output
Hormon tiroid merupakan regulator penting dalam ekpresi gen jantung dan banyak
manifestasi jantung yang berhubungan dengan ekspresi gen T3. Beberapa efek dari hormon
tiroid terhadap ekspresi gen jantung dapat dilihat pada tabel berikut :
Secara normal bagian atrium yang saling berbatasan mempunyai periode refrakter
yang sama (waktu setelah depolarisasi ketika miokardium tidak dapat direstimulisasi) dan
menyebabkan penyebaran gelombang yang terdepolarisasi secara teratur diseluruh atrium.
Reentry dan fibrilasi atrial dipermudah jika bagian atrium yang saling berbatasan memiliki
periode refrakter yang berbeda, sehingga sebuah gelombang yang terdepolarisasi menjadi
terpecah karena menghadapi baik refrakter maupun miokardium yang mudah terangsang, Hal
ini membuat gelombang yang terdahulu membalik dan menstimulasi miokardium yang
sebelumnya refrakter, tapi sekarang terepolarisasi, sehingga menyebabkan perambatan yang
tak henti-hentinya dari gelombang terdahulu dan reentry (Houge and Hyder, 2000).
Hormon tiroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan oleh
kerja langsung T3 pada miosit, tetapi interaksi antara hormon-hormon tiroid, katekolamin,
dan sistem saraf simpatis juga dapat mempengaruhi fungsi jantung, dan juga perubahan
hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan oleh peningkatan umum
metabolisme (Sherwood, 1996).
Gambar 4. Norepinephrine (NE) dikeluarkan dari saraf adrenergik. NE mengalami deaminasi dan dioksidasi menjadi DOMA, NMN, MOPEG, VMA.
Beberapa manifestasi klinik yang dapat dijumpai pada pasien AF pada hipertiroid
yaitu berupa palpitasi, angina saat aktivitas, dipsneu, cepat lelah, sinkop ataupun gejala
tromboemboli. Manifestasi lanjut dari keadaan AF ini yaitu suatu kondisi gagal jantung
kongestif oleh karena menurunnya curah jantung.1,4
2. Foto thoraks biasanya ventrikel kiri, aorta, arteri pulmonal biasanya tidak berubah namun
pada beberapa kasus terdapat pembesaran jantung.
3. Thyroid Ultrasonograpi berfungsi untuk mendeteksi nodul jika radioiodine uptake tidak
dapat dilakukan.
4. Scan radioiodine uptake berfungsi untuk mendiagnosa grave disease dan goiter
multinoduler toxic
Pada kasus atrial fibrilasi dengan hipertiroid maka pengobatan diupayakan secara
etiologi yaitu dengan mengendalikan kondisi hipertiroidnya terlebih dahulu setelah itu
mengatasi masalah atrial fibrilasinya. Yang termasuk dalam terapi hipertiroidnya yaitu
menurunkan tirotoksikosis dengan 3 methode yaitu (1) tirostatika, (2) tiroidektomi, (3)
yodium radioaktif.
1.Tirostatika
Obat anti tiroid (OAT) yaitu golongan tiomidazol(Karbimazol 5 mg,metamizol(MTZ) atau
tiamizol 5,10,30mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50,100mg) menghambat proses
organifikasi dan reaksi autoimun,dan efek tambahan PTU adalah untuk menghambat konversi
T4 menjadi T3 diperifer. Waktu paruh MTZ 4-6 jam sedangkan PTU 1-2 jam. PTU
dibandingkan MTZ disekresikan dalam air susu ibu 10 kali lebih rendah. OAT juga berperan
dalam menghambat ekspresi HLA-DR di sel folikel sehingga imunologis membaik. Dosis
dimulai dari 30 mg CMZ, 30 mg MTZ dan PTU 400mg sehari dalam dosis terbagi. Selama 4-
6 minggu dapat mencapai eutiroid, kmudian dosis titrasi sesuai respon klinis. Lama
pengobatan 1-1,5 tahun kemudian dihentikan ntuk melihat apakah terjadi remisi. Terdapat
dua metode dalam menggunakan OAT ini yaitu metode titrasi dan metode blok substitusi.
Metode titrasi adalah dimulai dengan dosis besar kemudian diturunkan berdasarkan klinis dan
laboratorium. Metode blok substitusi adalah pasien diberi dosis tinggi terus menerus sampai
tercapai kondisi hipotiroid kemudian diberikan hormon tiroksin sehingga eutiroid dapat
tercapai.
2. Tiroidektomi
Yaitu tindakan operasi tiroid yang dilakukan jika kondisi eutiroid tercapai.
3. Yodium radioaktif
Gambar.5 Indikasi untuk melakukan kardioversi elektrik atau farmakologi dan pilihan antiaritmia sebagai kardioversi
farmakologi pada pasien dengan onset akut AF
10
11
12
1. Klein Irwin, Danzi Sara : Thyroid Disease and the Heart.Circulation. 2007;116:1725-
1735. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.678326
2. Camm A.J, Lip G.Y.H, Caterina D.R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines
for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal (2012) 33, 27192747
doi:10.1093/eurheartj/ehs253
3. Brent G.A, Graves Disease, The new England Journal of Medicine(2008);358:2594-605
4. Page R.L, Newli diagnosed Atrial Fibrillation, The new England Journal of
Medicine(2004);351:2408-16
5. Kisyanto Y, Antono D, Penyakit Jantung Tiroid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi 5, Internal Publishing:2009;1798-1803
6. Ranitya R, Nasution S.A, Fibrilasi Atrial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5,
Internal Publishing:2009;1612-1617
7. Djokomoeljanto R, Kelenjar Tiroid, Hipertiroid dan Hipotiroid dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi 5, Internal Publishing:2009;1993-2008
8. Wustmann K, Kucera P, Burow A,et.al. Activation of electrical triggers of Atrial
Fibrilation in Hyperthyroidsm, J Clin Endocrinol Metab, June 2008,93(6):2104-2108
9. Lilly L.S, Pathophisiology of Heart Disease, 5th:China(2011); 287-288
15