Anda di halaman 1dari 27

NamaPeserta : dr.

Amanda Fitriadhianti Kadar


NamaWahana: IGD RSUD Pasar Rebo
Topik: Efusi Pleura
Tanggal (kasus) : 10 Januari 2017
Nama Pasien : Ny. S No. RM : 2016 731388
Tanggal presentasi : Pendamping: dr. Eko Nugroho
Tempat presentasi: RSUD Pasar Rebo
Obyek presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Pasien perempuan 25 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 7 hari SMRS.
Tujuan: Melakukan penilaian, penatalaksanaan awal dan mencari permasalahan
Bahan Tinjauan Riset Kasus Audit
bahasan: pustaka
Cara Diskusi Presentasi dan E-mail Pos
membahas: diskusi

Data Pasien: Nama: Ny. S No.Registrasi: 2016 731388


Nama klinik IGD RSUD Pasar Rebo
Data utama untuk bahan diskusi:
Diagnosis/gambaran klinis: Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak nafas
sejak 7 hari SMRS, sesak dirasakan memberat, sesak dirasakan terus menerus tidak dipengaruhi
aktivitas, keluhan batuk berdahak (+) dan demam (+) sejak 1 bulan yang lalu, demam dirasakan
naik turun dan tidak terlalu tinggi, keringat malam (+), berat badan turun (+) 10 kg dalam
sebulan. Nyeri dada disangkal, keluhan mual dan muntah disangkal. Pasien sudah berobat ke RS
Citama dan dilakukan pemeriksaan rontgen serta pemeriksaan pengambilan cairan dalam paru-
paru, menurut pasien cairan berwarna kemerahan saat diambil.
1. Riwayat pengobatan: tidak ada
2. Riwayat kesehatan/penyakit: pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama
sebelumnya, riwayat hipertensi (-), diabetes mellitus (-), riwayat pengobatan paru
sebelumnya disangkal
3. Riwayat keluarga: tidak ada yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien,
hipertensi (-), diabetes mellitus (-), tidak ada keluarga yang sedang menjalani pengobatan
paru
4. Riwayat pekerjaan:
5. Lain-lain:
Daftar Pustaka:
a. Light RW, et al. Pleural Disease, 5th Ed. Ch.2, Physiology of the Pleural Space.

1
Tennessee : Lippincott Williams & Wilkins, 2007
b. Halim, Hadi. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam : Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Hal 2329 - 2336. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2009
c. Wedro B. Pleural Effusion. Available at:
http://www.onhealth.com/pleural_effusion/article.htm, Update 2014
d. Rubuns J. Pleural Effusion. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/299959-
overview, Update 2014
e. Halim H. Penyakit-penyakit Pleura: Sudoyo AW dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. 5th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2009. p. 2329-36
f. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Jakarta: EGC; 2006. p. 208-12
g. McGrath E. diagnosis of Pleural Effusion: a Systemic Approach. American journal of
Critical Care. 2011;20119-128
h. Carolyn J. Hildreth,et.al. Pleural Effusion. The Journal of the American Medical
Association. JAMA, January 21, 2009Vol 301, No. 3
i. Kasper, Braunwald, Et Al. Harrisons Principles Of Internal Medicine Vol II. 16th Ed.
2005. Mcgraw-Hill: New York
j. Steven A. Sahn. The Pathophysiology of Pleural Effusions. Department of
Medicine,Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Medical University of
South Carolina, Charleston, South Carolina 29425

Hasil pembelajaran:
1. Melakukan penilaian awal

2. Memberikan penanganan awal di unit gawat darurat


3. Mencari permasalahan dan menegakkan diagnosis

2
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:
1. Subyektif:
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak nafas sejak 7 hari SMRS,
sesak dirasakan memberat, sesak dirasakan terus menerus tidak dipengaruhi aktivitas,
keluhan demam (+) sejak 1 bulan yang lalu, demam dirasakan naik turun dan tidak terlalu
tinggi, keringat malam (+), berat badan turun (+) 10 kg dalam sebulan. Nyeri dada
disangkal, keluham mual dan muntah disangkal. Pasien sudah berobat ke RS Citama dan
dilakukan pemeriksaan rontgen serta pemeriksaan pengambilan cairan dalam paru-paru,
menurut pasien cairan berwarna kemerahan saat diambil. Keluhan ini baru pertama kali
dirasakan pasien, riwayat pengobatan paru disangkal, keluarga pasien juga tidak ada yang
mengalami keluhan yang sama.
2. Obyektif:
Dari hasil pemeriksaan fisik diperoleh
Keadaan Umum : Compos mentis/Sakit Sedang/Gizi Cukup
Tanda Vital
TekananDarah : 110/70 mmHg
Nadi : 114 x/menit, reguler, kuat
Pernafasan : 32 x/menit
Suhu : 37,2C
Kepala : konjungtiva anemis : -/-
Sklera Ikterus : -/-
Bibir Sianosis : -
Mulut : Lidah kotor (-), tremor (-)
Leher : NyeriTekan :-
Massa tumor :-
Pembesaran KGB :-
Paru-Paru
Inspeksi: simetris kanan dan kiri
retraksi: (-)
Palpasi : fremitus kiri kurang daripada kanan
Perkusi: kanan sonor dan kiri redup mulai ICS V.
Auskultasi: vesikuler kiri menurun. Ronki basah halus (+) kanan,
wheezing (-).
Cor : dalam batas normal
BJ 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar
Auskultasi : Peristaltik usus (+)
Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien dalam

3
batas normal
Perkusi : Tympani (+)
Ekstremitas : akral hangat (+), oedema (-)

Pemeriksaan Penunjang:
1. EKG

2. Laboratorium (dari IGD, tanggal 10 Januari 2017)


Hematologi
Hb : 9,8
Ht : 30
Eritrosit : 3,9 juta
Leukosit : 7540
Trombosit : 225.000
Hitung Jenis: 0/1/0/70/21/8

Kimia Klinik
SGOT : 40
SGPT : 29
Ureum : 11
Kreatinin:0,46
GDS : 92

Elektrolit
Na : 136
K : 2,7
Cl : 101

Gas Darah
pH : 7,464
pCO2 : 24,5

4
pO2 : 72,2
HCO3-: 17,4
HCO3 standard: 19,9
TCO2 : 17
BE ecf : -5,7
BE (B) : -5,40
Saturasi O2 : 94,50

3. Rontgen Thorax

4. Assesment
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang, pasien ini dapat
didiagnosis sebagai dyspnea ec efusi pleura sinistra ec TB paru DD/ Pneumonia DD/ Tumor Paru
+ hypokalemia.
Pada anamnesis, pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 7 hari SMRS, sesak
dirasakan memberat, sesak dirasakan terus menerus tidak dipengaruhi aktivitas, keluhan demam
(+) sejak 1 bulan yang lalu, demam dirasakan naik turun dan tidak terlalu tinggi, keringat malam
(+), berat badan turun (+) 10 kg dalam sebulan. Sesak nafas yang dirasakan pasien disebabkan
oleh adanya cairan dalam rongga pleura. Batuk > 2 minggu disertai dengan demam, keringat

5
malam dan berat badan yang menurun merupakan gejala dari penyakit tuberculosis. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan palpasi thorax focal fremitus menurun pada
hemithorax kiri, perkusi didapatkan redup mulai ICS V kiri dan auskultasi suara nafas menurun
pada hemithorax kiri serta didapatkan rhonki basah halus sebelah kanan. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan Hb pasien sedikit menurun yaitu 9,6 dan kalium menurun dengan nilai 2,7.
Hasil foto rontgen thorax menunjukkan kesan efusi pleura sinistra.
5. Plan:
Penatalaksanaan pada pasien ini :
Oksigen nasal kanul 4 liter/menit
IVFD RA/8 jam
Konsul dokter spesialis paru
IVFD Kaen 3B/8 jam
Inj Cefoperazone 2x1 gram
Inj Ranitidin 2x1 ampul

Pendidikan:
Menjelaskan prognosis dari pasien, serta komplikasi yang mungkin terjadi.

Konsultasi:
Dijelaskan adanya indikasi rawat dan konsultasi dengan spesialis paru untuk penanganan
lebih lanjut.
Rujukan:
Diperlukan jika terjadi komplikasi serius yang harusnya ditangani di rumah sakit dengan
sarana dan prasarana yang lebih memadai.

Peserta Pendamping

dr. Amanda F. K dr. Eko Nugroho

6
TINJAUAN PUSTAKA

A. Efusi Pleura
1. Anatomi dan Fisiologi Pleura
Pleura adalah membran tipis yang melapisi diluar paru dan didalam rongga dada yang
terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral menempel di paru,
bronkus dan fisura mayor, sedangkan pleura parietal melekat di dinding dada bagian dalam
dan mediastinum. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh rongga kedap udara yang berisi cairan
lubrikan. Kedua lapisan pleura bersatu didaerah hilus dan mengadakan penetrasi dengan
cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara
histologis, kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler
dan pembuluh getah bening. 1

7
Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik sistemik di pleura
parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol interkostalis pleura parietal
melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui stoma pada pleura parietal yang terbuka
langsung menuju sistem limfatik.1
Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh
rongga pleura. Tekanan pleura bersama dengan tekanan jalan napas akan menimbulkan
tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan mempengaruhi pengembangan paru dalam
proses respirasi.2
Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstisial paru, saluran
limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks, dan rongga peritoneum. Jumlah cairan
pleura bergantung pada mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura parietal) dan
sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal. Senyawa-senyawa protein, sel-
sel, dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik ini.
Seseorang dengan berat badan 60 kg akan memiliki nilai aliran limfatik dari masing-masing
sisi rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500 mL/hari.2

2. Definisi
Efusi pleura adalah istilah yang digunakan pada penimbunan cairan dalam rongga pleura.
Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleura yang terletak diantara
permukaan visceral dan parietal, sebagian besar terjadi sekunder akibat dari penyakit lain.
Efusi dapat berupa cairan jernih yaitu transudate dan eksudat, atau dapat berupa darah atau
pus.3

3. Etiologi

8
Efusi pleura merupakan akumulasi cairan dalam ronga pleura dan merupakan masalah
umum dalam medis. Akumulasi ini dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme termasuk
peningkatan permeabilitas membran pleura, peningkatan tekanan kapiler paru, penurunan
tekanan negatif intrapleural, penurunan tekanan onkotik, dan terhambatnya aliran limfatik.
Efusi pleura paling sering disebabkan oleh gagal jantung kongestif, pneumonia, keganasan,
atau emboli paru.4

4. Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung dari keseimbangan antara cairan dan
protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk secara lambat
sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan
osmotik plasma dan jaringan interstitial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial
masuk kedalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar
paru. Efusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat.2
Proses penumpukan cairan dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang oleh
kuman piogenik akan terbentuk pus / nanah, sehingga terjadi empiema / piotoraks. Bila
proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Efusi
cairan yang berupa transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler
hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu
sisi pleura akan melebihi reabsorpi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada :6
1. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
2. Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner
3. Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
4. Menurunnya tekanan intrapleura
Penyebabnynya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung kongestif,
sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan,
perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan pneumotoraks. Efusi eksudat
terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah
pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi
pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering
adalah karena mikobakterium tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa
tuberkulosa.

9
5. Klasifikasi
Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudate dan eksudat. Transudat terjadi apabila
hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu,
sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi oleh pleura
lainnya. Biasanya hal ini terdapat pada meningkatnya tekanan kapiler sistemik,
meningkatnya tekanan kapiler pulmoner, menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura,
menurunnya tekanan intrapleura. Penyakit-penyakit yang menyertai transudate adalah gagal
jantung kiri, sindrom nefrotik, obstruksi vena cava superior, ascites pada sirosis hepatis.
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membrane kapiler yang permeabilitasnya
abnormal dan berisi protein konsentrasi tinggi dibandingkan protein transudate. Terjadinya
perubahan permeabilitas membran disebabkan adanya peradangan pada pleura. Protein yang
terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran
protein getah bening ini alan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura,
sehingga menimbulkan eksudat.2

6. Manifestasi Klinis
Gejala pada pasien:
Sesak napas
Batuk
Nyeri dada, nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
Tanda yang dapat ditemukan pada pemeriksaan:
Inspeksi : pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena. Ruang
interkostal menonjol (efusi pleura berat)
Palpasi : fremitus vocal dan raba berkurang pada bagian yang terkena.
Perkusi : perkusi meredup di atas efusi pleura
Auskultasi : suara napas berkurang di atas efusi pleura

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Thoraks (X-Ray)
Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti
kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila
permukaannya horizontal dari lateral ke medial pasti terdapat udara dalam rongga tersebut

10
yang dapat berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Terkadang sulit membedakan
antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang (pleuritis). Perlu
pemeriksaan foto dada dengan posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi
gravitasi. Cairan dalam pleura juga dapat tidak membentuk kurva karena terperangkap atau
terlokalisasi. Keadaan ini sering terdapat pada daerah bawah paru yang berbatasan dengan
permukaan atas diafragma. Cairan ini dinamakan efusi subpulmonik. Cairan dalam pleura
kadang-kadang menumpuk mengelilingi lobus paru (biasanya lobus bawah) dan terlihat
dalam foto sebagai bayangan konsolidasi parenkim lobus, dapat juga mengumpul di daerah
paramediastinal dan terlihat dalam foto sebagai fisura interlobaris, bisa juga terdapat secara
parallel dengan sisi jantung sehingga terlihat sebagai kardiomegali. Cairan seperti empiema
dapat juga terlokalisasi, gambaran seperti bayangan dengan densitas keras di atas diafragma,
keadaan ini sulit dibedakan dengan tumor paru. Hal lain yang dapat terlihat dari foto dada
pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan
cairan. Disamping itu, gambaran foto dada dapat juga menerangkan asal mula terjadinya
efusi pleura yakni bila terdapat jantung yang membesar, adanya massa tumor, adanya
densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses paru.2

11
b. Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun
terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi duduk. Aspirasi
dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai jarum
abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000- 1500
cc pada sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada satu kali

12
aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut.
Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme
sebenarnya belum diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya tekanan intrapleura yang
tinggi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang
abnormal. 2
Komplikasi torakosintesis adalah sebagai berikut:

Pneumotoraks (paling sering udara masuk melalui jarum).

Hemotoraks (karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)

Emboli udara (jarang terjadi)

Laserasi pleura viseralis, tapi biasanya dapat sembuh sendiri dengan cepat. Bila
laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan udara dari alveoli masuk ke vena
pulmonalis, sehingga terjadi emboli udara. Untuk mencegah emboli ini terjadi emboli
pulmoner atau emboli sistemik, pasien dibaringkan pada sisi kiri dibagian bawah,
posisi kepala lebih rendah daripada leher, sehingga udara tersebut dapat terperangkap
diatrium kanan. 6
Berikut ini adalah aspek-aspek yang dinilai dalam menegakkan diagnosis cairan pleura:
Warna cairan
Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan ( serous-santokrom). Bila
agak kemerah-merahan, dapat terjadi trauma, infark paru, keganasan dan adanya
kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan agak purulen, ini menunjukkan
adanya empiema. Bila merah kecoklatan, ini menunjukkan adanya abses karena
amuba.6
Biokimia
Secara biokimia, efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat.
Transudat Eksudat
Kadar protein dalam efusi (g/dl) <3 >3
Kadar protein dalam efusi <0.5 >0.5
Kadar protein dalam serum
Kadar LDH dalam efusi (I.U) <200 >200
Kadar LDH dalam efusi <0.6 >0.6
Kadar LDH dalam serum
Berat jenis cairan efusi <1.016 >1.016

13
Rivalta Negatif positif

Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura sangat penting untuk diagnostik penyakit
pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel tertentu.
- Sel neutrofil : menunjukkan adanya infeksi akut
- Sel limfosit : menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa
atau limfoma maligna
- Sel mesotel : bila jumlahnya meningkat , ini menunjukkan adanya infark paru.
Biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit
- Sel mesotel maligna : pada mesotelioma
- Sel-sel besar dengan banyak inti: pada artritis reumatoid
- Sel L.E : pada lupus eritematosus sistemik
- Sel maligna : pada tumor paru / metastasis
Bakteriologi
Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat mengandung
mikroorganisme, apalagi bilacairannya purulen (menunjukkan empiema). Efusi yang
purulen dapat mengandung kuman-kuman yang aerob atau anaerob. 2

c. Biopsi pleura
Pemeriksaan histopatologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan 50
75 % diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor pleura. Bila ternyata hasil
biopsi pertama tidak memuaskan, dapat dilakukan beberapa biopsi ulangan. Komplikasi
biopsi adalah pneumotoraks, hematotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding
dada. 2

8. Penatalaksanaan
Atas dasar penyajian pasien di IGD, pasien dengan efusi pleura mungkin (1) stabil dan
memerlukan perawatan di rumah sakit, (2) stabil dan tidak memerlukan perawatan di rumah
sakit, atau (3) tidak stabil. Pasien stabil yang tidak memerlukan perawatan termasuk yang di
antaranya efusi khas dari penyakit mereka dan tidak menunjukkan gejala, dan diagnostik atau
thoracentesis terapi tidak diperlukan. Pada pasien tersebut, thoracentesis tidak diindikasikan
dan terapi untuk penyebab spesifik dari efusi, jika diindikasikan, harus dimulai. Jika pasien
tidak membaik setelah beberapa hari, thoracentesis diagnostik harus dilakukan. Pasien stabil
membutuhkan perawatan termasuk mereka yang tidak memiliki riwayat efusi pleura, pasien

14
dengan efusi parapneumonik yang tidak muncul untuk menjadi septik, dan pasien dengan
riwayat efusi pleura yang kondisinya telah memburuk. Meskipun pasien ini tidak dalam
gangguan pernapasan akut, thoracentesis diagnostik dibenarkan. Ini tidak perlu dilakukan di
UGD jika dapat dilakukan segera oleh layanan rawat inap menerima. Ketika penyebab efusi
pleura jelas, terapi medis yang tepat harus dimulai di UGD. Untuk dicurigai efusi
parapneumonik, antibiotik yang tepat harus diberikan dalam UGD, termasuk cakupan untuk
organisme anaerob. Pasien tidak stabil termasuk yang shock septic atau gangguan pernapasan
atau dengan kompromi hemodinamik karena efusi. Fokus pengobatan awal harus pada
menstabilkan napas dan sirkulasi. Pasien dengan dyspnea atau gangguan pernapasan berat
harus ditempatkan di brankar dalam posisi tegak, karena hal ini akan meningkatkan volume
tidal dan mengurangi kerja pernapasan dan dapat meningkatkan gejala gagal jantung
kongestif dan / atau edema paru. Kondisi yang mengancam nyawa traumatik atau medis
(misalnya, ketegangan hydropneumothorax, efusi besar dengan pergeseran kontralateral
mediastinal, emboli paru, perforasi esofagus, ruptur traumatik dari saluran toraks, strangulasi
hernia diafragma) harus dikesampingkan. Pasien-pasien ini membutuhkan segera
thoracentesis diagnostik dan terapeutik.5
Tatalaksana pada efusi leura bertujuan untuk menghilangkan gejala nyeri dan sesak yang
dirasakan pasien, mengobati penyakit dasar, mencegah fibrosis pleura, dan mencegah
kekambuhan.6
a. Aspirasi cairan pleura
Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun
terapeutik. Berikut ini cara melakukan torakosentesis :

Pasien dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan di atas
bantal. Jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan dalam posisi tidur
terlentang.

Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah
sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas
suara sonor dan redup.

Setelah dilakukan anestesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum
ukuran besar, misalnya nomor 18.

Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000- 1500 cc pada sekali
aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada satu kali aspirasi

15
sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut.
Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat.6
Cairan pleura dapat dikeluarkan dengan jalan aspirasi berulang atau dengan pemasangan
selang toraks yang dihubungkan dengan Water Seal Drainage (WSD). Cairan yang
dikeluarkan pada setiap pengambilan sebaiknya tidak lebih dari 1000 ml untuk mencegah
terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara mendadak. Selain itu,
pengeluaran cairan dalam jumlah besar secara tiba-tiba dapat menimbulkan refleks vagal,
berupa batuk-batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.7
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan
dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat namun aman dan
sempurna. Pemasangan WSD dapat dilakukan sebagai berikut:
Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya diruang sela iga 7, 8 atau 9 linea
aksilaris media atauruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikularis
Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih
2 cm sampai subkutis
Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang
Jaringan subkutis dibebaskan dengan klem sampai menemukan pleura parietalis
Selang dan trokar dimasukkan kedalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik
Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks
Setelah posisi benar, selang dijepit dengan klem dan luka kulit dijahit dengan serta
dibebat dengan kassa dan plester
Selang dihubungkan dengan dengan botol penampung cairan pleura
Ujung selang sebaiknya diletakkan dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar
udara dari luar tidak dapat masuk kedalam rongga pleura
WSD perlu diawasi setiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang, maka
cairan mungkin sudah habis dan jaringan paru sudah mengembang. Untuk memastikan
hal ini, dapat dilakukan pembuatan foto toraks.Selang toraks dapat dicabut jika prosuksi
cairan kurang dari 100 ml dan jaringan paru telah mengembang, ditandai dengan
terdengarnya kembali suara napas dan terlihat pengembangan paru pada foto toraks.
Selang dicabut pada waktu ekspirasi maksimum.7
Indikasi pemasangan WSD:
- Hemotoraks, efusi pleura
- Pneumotoraks > 25 %
- Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk
- Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator

16
Kontraindikasi pemasangan WSD:
- Infeksi pada tempat pemasangan
- Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol

b. Pleurodesis
Tujuan utama tindakan ini adalah melekatkan pleura viseral dengan pleura
parietalis, dengan jalan memasukkan suatu bahan kimia atau kuman ke dalam rongga
pleura sehingga terjadi keadaan pleuritis obliteratif.Pleurodesis merupakan penanganan
terpilih pada efusi keganasan.Bahan kimia yang lazim digunakan adalah sitostatika
seperti kedtiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adriamisin dan
doksorubisin.Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya, obat sitostatika
(misalnya tiotepa 45 mg) diberikan dengan selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak
perlu disertai pemasangan WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis
obliteratif yang menghilangkan rongga pleura sehingga mencegah penimbunan kembali
cairan didalam rongga tersebut. Obat lain yang murah dan mudah didapatkan adalah
tetrasiklin. Pada pemberian obat ini, WSD harus dipasang dan paru sudah dalam keadaan
mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan kedalam 3050 ml larutan garam faal,
kemudian dimasukkan kedalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan
larutan garam faal, kemudian ditambah dengan larutan garam faal 1030 ml untuk
membilas selang serta 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan
oleh obat ini. Analgesik narkotik yang diberikan 11.5 jam sebelum pemberian tetrasiklin
juga berguna juga untuk mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks diklem selama
sekitar 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata
diseluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu 24-48 jam cairan tidak keluar lagi,
selang toraks dapat dicabut.8

c. Pembedahan
Pleurektomi jarang dikerjakan pada efusi pleura keganasan, oleh karena efusi
pleura keganasan pada umumnya merupakan stadium lanjut dari suatu keganasan dan
pembedahan menimbulkan resiko yang besar. Bentuk operasi yang lain adalah ligasi
duktus toraksikus dan pintas pleuroperitonium, kedua pembedahan ini terutama dilakukan
pada efusi pleura keganasan akibat limfoma atau keganasan lain pada kelenjar limfe hilus
dan mediastinum, dimana cairan pleura tetap terbentuk setelah dilakukan pleurodesis.8

17
9. Prognosis
Prognosis efusi pleura bervariasi tergantung pada penyakit yang mendasari.Morbiditas dan
mortalitas pada pasien efusi pleura berhubungan langsung dengan etiologi, stadium penyakit,
dan hasil pemeriksaan biokimia cairan pleura.Pasien dengan efusi pleura maligna biasanya
memiliki prognosis yang buruk.8
B. Tuberkulosis Paru
1. Definisi

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium tuberculosis).

2. Etiologi dan Epidemiologi


Tuberkulosis di Indonesia merupakan salah satu masalah utama kesehatan masyarakat,
dimana jumlah penderita TB di Indonesia merupakan urutan ke-3 terbanyak di dunia setelah
India dan China.Indonesia menyumbang sekitar 10% dari seluruh kejadian TB di dunia. Pada
tahun 2004, diperkirakan terdapat 539.000 kasus baru dengan angka kematian 101.000 orang.
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, penyakit system
pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah penyakit system sirkulasi, dan TB
merupakan penyebab kematian pertama pada golongan penyakit infeksi.
Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi kuman TB. Selain itu,
diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kasus kematian akibat TB terjadi di negara
berkembang.
Saat ini, tingginya angka kejadian HIV/AIDS di dunia meningkatkan angka kejadian TB
secara signifikan. Di samping itu, masalah resistensi kuman terhadap obat (multidrug
resistance / MDR) menjadi masalah berat dalam menanggulangi dan menurunkan angka
kejadian TB di dunia.

3. Patogenesis
Kuman M.tuberculosis dapat masuk melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan
luka terbuka pada kulit. Infeksi TB sering terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet
yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. TB
adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah
makrofag dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas ini biasanya
lokal melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya.
Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas selular (lambat).1

18
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit
yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan
di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada
dalam ruang alveolus, biasanya dibagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus
bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi inflamasi. Leukosit polimorfonuklear
terdapat pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme
tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang
akan mengalami konsolidasi dan timbul pneumonia akut. Pneumonia seluler ini akan sembuh
dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal atau proses dapat berjalan terus
dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel.1
Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional.
Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga
membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya
membutuhkan waktu 10-20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang
relative padat dan seperti keju yang disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami
nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan
fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa,
membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang
mengelilingi tuberkel.1
Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan kumpulan dari kelenjar getah bening regional
yang terserang dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang mengalami
perkapuran ini dapat dilihat pada orang sehat yang menjalani pemeriksaan radiogram rutin.
Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan yaitu bahan cair lepas
ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tubercular yang
dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Walaupun
tanpa pengobatan, kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut
fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan
parut. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang
lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah yang kecil yang
terkadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini disebut
sebagai penyebaran limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen
merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier, ini terjadi jika fokus

19
nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem
vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh.1

4. Patofisiologi
Tuberkulosis Primer
Penularan TB Paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam tergantung pada ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana yang lembab dan gelap, kuman dapat bertahan berhari-hari
sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel
pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel
<5 mikrometer. Kuman akan direspon pertama kali oleh neutrofil, kemudian oleh makrofag.
Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan
trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. 6
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag.
Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh yang lain. Kuman yang bersarang di jaringan
paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek
primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini terjadi di setiap bagian jaringan paru.
Bila menjalar sampai ke pleura, maka dapat terjadi efusi pleura. Kuman dapat pula masuk
melalui saluran pencernaan, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati
regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru,
otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh
bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis local) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis
regional). Sarang primer limfangitis local dengan limfadenitis regional disebut kompleks
primer (Ranke). Semua proses ini membutuhkan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini
selanjutnya akan menjadi :6
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang paling sering terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotic, kalsifikasi di hilus,
keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5 mm dan sekitar 10%
diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dorman.
Berkomplikasi dan menyebar secara : a) perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya,
b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman

20
dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus, c) secara
limfogen, ke organ tubuh lain, d) secara hematogen, ke organ lain.

Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)


Kuman yang dorman pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian
sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (Tuberkulosis sekunder). Mayoritas
reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti
malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis sekunder ini
dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical-posterior lobus
superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hilus
paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu
sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel
Datia Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan jaringan ikat. TB sekunder juga
dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari
jumlah kuman, virulensi, dan imunitas pasien, sarang dini ini menjadi :6
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan sebukan jaringan
fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang
dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat
sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lunak membentuk
jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini
mula-mula berdinding tipis, lama-lama semakin menebal karena infiltrasi jaringan
fibrosis dalam jumlah besar sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya
perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim
yang diproduksi oleh makrofag dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya.
Bentuk perkijuan lain adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi
dan usia lanjut.
Kavitas dapat : a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi
kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri maka akan terjadi TB milier. Dapat juga
masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus menjadi
TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti sudah dijelaskan. Bisa juga
terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura, b)

21
memadat atau membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat
mengapur atau menyembuh atau dapat kembali aktif menjadi cair dan jadi kavitas lagi.6
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang : 1) sarang yang sudah sembuh. Sarang
tipe ini tidak butuh pengobatan lagi. 2) sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini butuh
pengobatan yang lengkap dan sempurna, 3) sarang yang berada antara aktif dan sembuh.
Sarang bentuk ini akan sembuh spontan, tetapi sebaiknya diberikan pengobatan
sempurna.6

5. Manifestasi Klinis 6
Penderita TB akan mengalami berbagai gangguan kesehatan, seperti batuk berdahak
kronis, demam subfebril, berkeringat tanpa sebab di malam hari, sesak napas, nyeri dada, dan
penurunan nafsu makan. Semuanya itu dapat menurunkan produktivitas penderita bahkan
kematian. Adapun gejala utama penderita TB yaitu batuk terus-menerus dan berdahak selama
dua sampai tiga minggu atau lebih. Selain itu, gejala yang sering dijumpai yaitu dahak
bercampur darah, batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan
menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam
walaupun tanpa kegiatan, dan demam meriang lebih dari satu bulan.

6. Tatalaksana 6
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase
lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan
tambahan.

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:

a) TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas

22
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE/ 6HE atau 2 RHZE / 4R3H3
Paduan ini dianjurkan untuk:
- TB paru BTA (+), kasus baru
- TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)
Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji
resistensi

b) TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 6 RHE atau 2 RHZE/ 4R3H3
c) TB paru kasus kambuh
Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai
dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat
RHE selama 5 bulan.
d) TB Paru kasus gagal pengobatan
Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6
bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin,
etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat
diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak
terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Dapat pula
dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal. Sebaiknya kasus
gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru.

e) TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
kriteria sebagai berikut :
Berobat > 4 bulan
i. BTA saat ini negatif
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT
dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut
untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga
kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan
dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama.

ii. BTA saat ini positif

23
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
Berobat < 4 bulan
i. Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang
lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
ii. Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan
diteruskan. Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi
terhadap OAT.

f) TB Paru kasus kronik


Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES.
Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 4
macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon,
betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan. Jika tidak mampu dapat
diberikan INH seumur hidup. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan
kemungkinan penyembuhan. Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis
paru.

EVALUASI PENGOBATAN

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat, serta
evaluasi keteraturan berobat.

a) Evaluasi klinik
Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya
setiap 1 bulan
Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada
tidaknya komplikasi penyakit
Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.
b) Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)
Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak
Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik :
- Sebelum pengobatan dimulai
- Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
- Pada akhir pengobatan

24
Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi
c) Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9 bulan pengobatan
Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:
- Sebelum pengobatan
- Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan
kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)
- Pada akhir pengobatan
d) Evaluasi efek samping secara klinik
Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap.
Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah ,
serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan. Asam
urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila
menggunakan etambutol (bila ada keluhan). Pasien yang mendapat streptomisin harus
diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan). Pada anak dan dewasa
muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah
evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai
terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya
dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman.
e) Evalusi keteraturan berobat
Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya
obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai
penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada
pasien, keluarga dan lingkungannya. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan
timbulnya masalah resistensi.

Kriteria Sembuh

- BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah
mendapatkan pengobatan yang adekuat

- Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan

- Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

25
Evaluasi pasien yang telah sembuh

Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun
pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang
dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan
24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12,
24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh).

7. Komplikasi

Komplikasi dibagi atas kompilkasi dini dan lanjut:

Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, poncent atrhopathy
Komplikasi lanjut: SOPT, fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, Ca paru, ARDS.

8. Prognosis

Prognosis TB paru tergantung dari derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri,gizi,
status imun, dan komorbiditas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Light RW, et al. Pleural Disease, 5th Ed. Ch.2, Physiology of the Pleural Space.
Tennessee : Lippincott Williams & Wilkins, 2007
2. Halim, Hadi. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam : Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Hal 2329 - 2336. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. 2009
3. Wedro B. Pleural Effusion. Available at:
http://www.onhealth.com/pleural_effusion/article.htm, Update 2014

26
4. Rubuns J. Pleural Effusion. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/299959-
overview, Update 2014
5. Halim H. Penyakit-penyakit Pleura: Sudoyo AW dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. 5th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2009. p. 2329-36
6. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. Jakarta: EGC; 2006. p. 208-12
7. McGrath E. diagnosis of Pleural Effusion: a Systemic Approach. American journal of
Critical Care. 2011;20119-128
8. Carolyn J. Hildreth,et.al. Pleural Effusion. The Journal of the American Medical
Association. JAMA, January 21, 2009Vol 301, No. 3
9. Kasper, Braunwald, Et Al. Harrisons Principles Of Internal Medicine Vol II. 16th Ed.
2005. Mcgraw-Hill: New York
10. Steven A. Sahn. The Pathophysiology of Pleural Effusions. Department of
Medicine,Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Medical University of
South Carolina, Charleston, South Carolina 29425

27