Anda di halaman 1dari 29

PENDAHULUAN

Tumor laring merupakan suatu massa yang terbentuk pada laring yang dapat bersifat
jinak atau ganas. Tumor jinak terdiri dari papiloma (terbanyak frekuensinya), adenoma,
kondroma, mioblastoma, hemangioma, lipoma, dan neurofibroma. Sementara tumor ganas
laring, disebut juga karsinoma laring dengan berbagai macam histopatologi.. Seringkali
merupakan karsinoma sel skuamosa yang terjadi pada lapisan epitel di laring.
Tumor jinak laring tidak banyak ditemukan, hanya kurang lebih 5% dari semua jenis
tumor laring. Keganasan laring lebih sering ditemukan dan masih merupakan masalah, karena
penanggulangannya mencakup multifaktorial. Di Departemen THT FKUI/RSCM, karsinoma
laring menduduki urutan ketiga setelah karsinoma nasofaring dan tumor ganas hidung serta sinus
paranasal. Jumlah kasus rata-rata 25 per tahun. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah
11:1, terbanyak pada usia 56-69 tahun dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73,94%.3
Etiologi pasti sampai saat ini belum diketahui, akan tetapi diketahui beberapa faktor
resiko yaitu : rokok, alkohol, pekerjaan, faktor genetik, infeksi HPV dan asbestosis.
Suara serak adalah gejala dini yang utama pada tumor laring, terutama bila tumor berasal
dari pita suara atau glottis. Ini disebabkan adanya gangguan fungsi fonasi laring akibat
ketidakteraturan pita suara, gangguan pergerakan/getaran pita suara dan penyempitan celah pita
suara. Seseorang dengan suara serak yang menetap selama dua minggu atau lebih, apalagi
mempunyai faktor resiko yang sesuai, harus diwaspadai adanya keganasan laring (glottis).3
Secara umum penatalaksanaan tumor ganas laring adalah dengan pembedahan, radiasi,
sitostatika ataupun kombinasi daripadanya, tergantung stadium penyakit dan keadaan umum
penderita.3

ANATOMI LARING BAGIAN DALAM

4
Cavum laring dapat dibagi menjadi sebagai berikut :
1. Supraglotis (vestibulum superior),
yaitu ruangan di antara permukaan atas pita suara palsu (plika ventrikularis) dan inlet laring.

2. Glotis (pars media),


yaitu ruangan yang terletak antara pita suara palsu dengan pita suara sejati (plika vocalis) serta
membentuk rongga yang disebut ventrikel laring Morgagni.
3. Infraglotis (pars inferior),
yaitu ruangan diantara pita suara sejati dengan tepi bawah kartilago krikoidea.

Beberapa bagian penting dari dalam laring :

Aditus Laringeus: pintu masuk ke dalam laring yang dibentuk di anterior oleh epiglotis, lateral
4
oleh plika ariepiglotika, posterior oleh ujung kartilago kornikulata dan tepi atas m. aritenoideus.

2
Rima Vestibulil: merupakan celah antara pita suara palsu.

Rima glottis: di depan merupakan celah antara pita suara sejati, di belakang antara prosesus
4
vokalis dan basis kartilago aritenoidea.

Vallecula: terdapat diantara permukaan anterior epiglotis dengan basis lidah, dibentuk oleh plika
4
glossoepiglotika medial dan lateral.

Plika Ariepiglotika: dibentuk oleh tepi atas ligamentum kuadringulare yang berjalan dari
4
kartilago epiglotika ke kartilago aritenoidea dan kartilago kornikulata.

Sinus Pyriformis (Hipofaring): terletak antara plika ariepiglotika dan permukaan dalam kartilago
4
tiroidea.

Incisura Interaritenoidea: suatu lekukan atau takik diantara tuberkulum kornikulatum kanan dan
4
kiri.

Vestibulum Laring: ruangan yang dibatasi oleh epiglotis, membrana kuadringularis, kartilago
4
aritenoid, permukaan atas proc. vokalis kartilago aritenoidea dan m.interaritenoidea.

Plika Ventrikularis (pita suara palsu): yaitu pita suara palsu yang bergerak bersama-sama dengan
kartilago aritenoidea untuk menutup glottis dalam keadaan terpaksa, merupakan dua lipatan tebal
4
dari selaput lendir dengan jaringan ikat tipis di tengahnya.

Ventrikel Laring Morgagni (sinus laringeus): yaitu ruangan antara pita suara palsu dan sejati.
Dekat ujung anterior dari ventrikel terdapat suatu divertikulum yang meluas ke atas diantara pita
suara palsu dan permukaan dalam kartilago tiroidea, dilapisi epitel berlapis semu bersilia dengan
beberapa kelenjar seromukosa yang fungsinya untuk melicinkan pita suara sejati, disebut
4
appendiks atau sakulus ventrikel laring.
Plika Vokalis (pita suara sejati): terdapat di bagian bawah laring. Tiga per lima bagian dibentuk
oleh ligamentum vokalis dan celahnya disebut intermembranous portion, dan dua per lima
belakang dibentuk oleh prosesus vokalis dari kartilago aritenoidea dan disebut intercartilagenous
4
portion.

Struktur Penyangga
Struktur penyangga laring terdiri dari satu tulang dan dan beberapa kartilago yang
berpasangan maupun tidak. Dibagian superior terdapat Os Hiodeum, suatu struktur yang
berbentu U dan dapat dipalpasi di leher depan dan lewat mulut pada dinding faring lateral.
Dari korpus hioideum keluar suatu prosesus panjang dan pendek yang mengarah ke posterior dan
suatu prosesus pendek yang mengarah ke superior. Tendon dan otot-otot lidah, mandibula, dan
kranium melekat pada permukaan superior korpus dan kedua prosesus. Saat menelan, kontraksi
otot-otot ini mengangkat laring. Namun bila laring dalam keadaan stabil, maka otot-otot tersebut
akan menbuka mulut dan berperan dalam gerakan lidah. Dua buah alae atau sayap kartilago
tiroidea manggantung di bawah os Hioideum pada ligamentum tirohiodeum. Kedua alae
menyatu di garis tengah dalam sudut tertentu lalu membentuk jakun (Adam apple). Pada tepi
posterior masing-masing alae terdapat kornu superior dan inferior. Artikulasio kornu inferior
dengan kartilago krikoidea, memungkinkan sedikit gerakan antara kartilago tiroidea dan
krikoidea.
Kartilago krikoidea mudah teraba di bawah kulit, melekat pada kartilago tiroidea lewat
ligamentum krikotiroideum. Kartilago krikoidea membentuk lingkaran penuh dan tidak
mampu mengembang. Permukaan posterior atau lamina krikoidea cukup lebar, sehingga
kartilago ini tampak seperti signet ring. Di sebelah inferior, kartilago trakealis pertama melekat
pada krikoid lewat ligamentum interkartilaginosa
Pada permukaaan superior lamina terletak pasangan kartilago arintenoidea, masing-
masing berbentuk seperti piramid bersisi tiga. Basis piramidalis berartikulasi dengan krikoid
pada artikulasio krikoaritenoidea, sehingga dapat terjadi gerakan meluncur dari medial ke lateral
dan rotasi. Tiap kartilago aritenoidea memiliki dua prosesus, prosesus vokalis anterior dan
prosesus muskularis lateralis. Ligamentum vokalis meluas ke anterior dari masing-masing
prosesus vokalis dan berinsersi ke dalam kartilago tiroidea di garis tengah. Prosesus vokalis
membentuk dua perlima bagian belakang dari korda vokalis, sementara ligamentum vokalis
membentuk bagian membranosa atau bagian pita suara yang dapat bergetar. Ujung bebas dan
permukaan superio korda vokalis membentuk glotis. Bagian laring di atasnya disebut supraglotis
dan di bawahnya disebut subglotis. Terdapat dua macam kartilago kecil dalam laring yang tidak
memiliki fungsi. Kartilago kornikulata terletak di dalam jaringan di atas menutupi aritenoid. Di
sebealah lateralnya, yaitu di dalam plika ariepigloitika terletak kartilago kuneiformis.
Kartilago epigloitika merupakan struktur garis tengah tunggal yang berbentuk seperti
bat pingpong. Pegangan atau petiolus melekat melalui suatu ligamentum pendek pada kartilago
tiroidea tepat di atas korda vokalis. Sementara bagian racquet meluas ke atas di belakang korpus
hioideum ke dalam lumen faring, memisahkan pangkal lidah dari faring. Epiglotis dewasa
umumnya sedikit cekung pada bagian posterior. Namun pada anak dan sebagian orang dewasa,
epiglotis jelas melengkung dan disebut epiglotis omega atau juvenilis. Fungsi epiglotis
mendorong makanan yang ditelan agar tidak masuk ke jalan napas.
Selain itu, laring juga disokong oleh jaringan elastik. Di sebelah superior, pada kedua sisi
laring terdapat membran kuadrangularis yang meluas ke belakang dari tepi lateral epiglotis
hingga tepi lateral kartilego aritenoidea. Dengan demikian, membran ini membagi dinding antara
laring dan sinus piriformis, dan batas superiornya disebut plika ariepigloitika. Pasangan jaringan
elastin penting lainnya adalah konus elastikus ( membran krikovokalis). Jaringan ini jauh lebih
kuat dari membran kuadrangularis. Dan meluas ke atas dan medial dari arkus kartilagenis
krikoidea untuk bergabung dengan ligamnetum vokalis pada masing-masing sisi. Konus elastikus
terletak di bawah mukosa di bawah permukaan korda vokalis.

3 Persarafan Laring
Saraf-saraf laring berasal dari Nervus Vagus (Nervus Kranialis X) melalui ramus
eksternus nervus laringeus superior dan nervus laringeus rekurens. Nervus laringeus superior
berakhir menjadi dua cabang di dalam sarung karotis yaitu nervus laringeus internus (sensoris
dan otonom) dan nervus laringeus eksternus (motoris).Nervus laringeus rekurens mempersarafi
semua otot laring intrinsik, kecuali M. Krikotiroid yang dipersarafi oleh nervus laringeus
eksternus. 1,4
2.1.4 Perdarahan Laring
Arteri-arteri laring berasal dari cabang-cabang arteri tiroid superior dan arteri tiroid
inferior memasok darah kepada laring. Arteri laring superior mengiringi ramus internus nervi
laringealis superior melalui membran tiroid dan kemudian bercabang-cabang untuk mengantar
darah ke permukan dalam laring. Arteri laring inferior mengiringi nervus laringeus inferior dan
memasok darah kepada membran mukosa dan otot-otot di aspek inferior laring.4
Perdarahan laring terdiri dari 2 cabang, yaitu :4
a. Arteri laringis superior, merupakan cabang dari arteri tiroid superior. Berjalan
melewati bagian belakang membran tirohioid dan menembus membran ini untuk
berjalan disubmukosa dari dinding lateral dan lantai sinus piriformis untuk mendarahi
mukosa dari otot-otot laring.
b. Arteri laringis inferior, merupakan cabang arteri tiroid inferior. Berjalan ke belakang
sendi krikotiroid, lalu masuk laring melalui daerah pinggir bawah M. konstriktor
faring inferior dan memperdarahi mukosa dan otot laring.3 Vena-vena laring
mengikuti arteri-arteri laring. Vena laring superior biasanya bersatu dengan vena
tiroid superior, lalu bermuara ke vena jugularis interna. Vena laring inferior bersatu
dengan vena tiroid inferior atau pleksus vena-vena tiroid yang beranastomosis pada
aspek anterior trachea.

Gambar 2.6 : Persarafan dan perdarahan Laring1

2.1.5 Drainase Limfatik Laring2,4


a. Area Supraglotis : kaya akan jaringan limfatik, kapiler limfatik mengikuti pembuluh
darah dan saraf laringea superior menembus membran tirohioidea, berakhir di kelenjar
limfe leher profunda superior (kelenjar limfe area II) atau menembus membran
kortikotiroid dan lobus glandula tiroid ipsilateral masuk ke kelenjar limfe leher profunda
media (kelenjar limfe area III).
b. Area Glotis : nyaris tanpa sistem limfatik
c. Area Subglotis : jaringan limfatik lebih sedikit dibanding areasupraglotis, drainase
limfe ke kelenjar leher profunda media (kelenjar limfe area III), kelenjar limfe leher
profunda inferior (kelenjar limfe area IV) atau kelenjar limfe para-trakea (kelenjar limfe
area VI).

Fisiologi Laring
Pembentukan suara merupakan fungsi laring yang paling kompleks. Pemantauan suara
dilakukan melalui umpan balik yang terdiri dari telinga manusia dan suatu sistem dalam laring
sendiri. Fungsi fonasi dengan membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya nada.
Tinggi rendahnya nada diatur oleh peregangan plika vokalis. Syarat suara nyaring yaitu anatomi
korda vokalis normal dan rata, fisiologis harus normal dan harus ada aliran udara yang cukup
kuat.1
Terdapat 3 fase dalam berbicara: pulmonal (paru), laringeal (lariynx), dan
supraglotis/oral. Fase pulmonal menghasilkan aliran energi dengan inflasi dan ekspulsi udara.
Aktivitas ini memberikan kolom udara pada laring untuk fase laringeal. Pada fase laringeal, pita
suara bervibrasi pada frekuensi tertentu untuk membentuk suara yang kemudian di modifikasi
pada fase supraglotik/oral. Kata (word) terbentuk sebagai aktivitas faring (tenggorok),
lidah, bibir, dan gigi. Disfungsi pada setiap stadium dapat menimbulkan perubahan
suara, yang mungkin saja di interpretasikan sebagai hoarseness oleh
seseorang/penderita.1
Adapun perbedaan frekuensi suara dihasilkan oleh kombinasi kekuatan ekspirasi paru dan
perubahan panjang, lebar, elastisitas, dan ketegangan pita suara. Otot adduktor laringeal adalah
otot yang bertanggung jawab dalam memodifikasi panjang pita suara. Akibat aktivitas otot ini,
kedua pita suara akan merapat (aproksimasi), dan tekanan dari udara yang bergerak
menyebabkan vibrasi dari pita suara yang elastik. 1
Laring khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator). Elemen yang bergetar
adalah pita suara. Pita suara menonjol dari dinding lateral laring ke arah tengah dari glotis. Pita
suara ini diregangkan dan diatur posisinya oleh beberapa otot spesifik pada laring itu sendiri.1
Selain fungsi organ penghasil suara, laring mempunyai fungsi lain yaituproteksi jalan
nafas dan respirasi. Perlindungan jalan nafas selama aksi menelan terjadi melalui berbagai
mekanisme berbeda. Aditus laringis sendiri tertutup oleh kerja sfingter dari otot tiroaritenoid
dalam plika ariepiglotika dan korda vokalis palsu, disamping aduksi korda vokalis sejati dan
aritenoid yang ditimbulkan oleh otot intrinsik laring lainnya. 1Selama respirasi, tekanan
intratoraks dikendalikan oleh berbagai derajat penutupan korda vokalis sejati. Perubahan tekanan
ini membantu sistem jantung seperti juga ia mempengaruhi pengisian dan pengosongan jantung
dan paru. Selain itu, bentuk korda vokalis palsu dan sejati memungkinkan laring berfungsi
sebagai katup tekanan bila menutup, memungkinkan peningkatan tekanan intratorakal yang
diperlukan untuk tindakan-tindakan mengejan.1,4

Definisi
Tumor laring merupakan suatu massa yang terbentuk pada laring yang dapat bersifat
jinak atau ganas. Tumor jinak terdiri dari papiloma (terbanyak frekuensinya), adenoma,
kondroma, mioblastoma, hemangioma, lipoma, dan neurofibroma. Sementara tumor ganas
laring, disebut juga karsinoma laring dengan berbagai macam histopatologi. Seringkali
merupakan karsinoma sel skuamosa yang terjadi pada lapisan epitel di laring.

3.2 Epidemiologi

Tumor jinak laring tidak banyak ditemukan, hanya kurang lebih 5% dari semua jenis
tumor laring. Keganasan laring lebih sering ditemukan dan masih merupakan masalah, karena
penanggulangannya mencakup multifaktorial. Di Departemen THT FKUI/RSCM, karsinoma
laring menduduki urutan ketiga setelah karsinoma nasofaring dan tumor ganas hidung serta sinus
paranasal. Jumlah kasus rata-rata 25 per tahun. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah
11:1, terbanyak pada usia 56-69 tahun dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73,94%.3
Berdasarkan National Cancer Institute, usia 55-64 tahun merupakan usia terbanyak kasus
karsinoma laring.6 Tahun 2013, diperkirakan terdapat 89,081 kasus karsinoma laring di Amerika
Serikat dan 0,8 % dari kasus keganasan yang ada. Berdasarkan klasifikasi letak tumor, tumor
glotis merupakan kasus tersering dengan 59% kasus tumor ganas laring, diikuti dengan,
supraglotik 40%, dan subglotik merupakan kasus yang sangat jarang.7

Gambar 3.1 Persentase kasus karsinoma laring berdasarkan umur6

3.3 Etiologi
Etiologi dari tumor laring belum diketahui secara pasti, tetapi beberapa faktor resiko
diidentifikasi pada beberapa kasus.
a. Rokok
Resiko tumor laring meningkat 6- 15 kali pada perokok dibandingkan dengan orang yang
tidak merokok. Hubungan antara rokok dengan tumor ganas laring terdapat pada
perubahan histologi dari plika vokalis.5 Peningkatan risiko terjadi seiring dengan
kenaikan frekuensi dan jumlah rokok yang dihisap.2
b. Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan merupakan salah satu faktor resiko tumor ganas
laring. Statistik menunjukkan 90% kasus yang ada terdapat kebiasaan konsumsi alkohol
dan rokok.9
c. Pekerjaan
Pekerjaan dengan resiko tinggi yaitu petani, tukang kayu, pekerja yang kerap terpapar
dengan asbes serta polutan berbahaya lainnya.8
d. Infeksi HPV9
e. Riwayat keluarga dengan tumor kepala leher9

3.5 Manifestasi Klinis

a. Serak adalah gejala utama karsinoma laring, merupakan gejala paling dini tumor pita
suara. Hal ini disebabkan karena gangguan fungsi fonasi laring. Kualitas nada sangat
dipengaruhi oleh celah besar glotik, besar pita suara, kecepatan getaran dan ketegangan
pita suara. Pada tumor ganas laring pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan
oleh ketidak teraturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot
vokalis, sendi dan ligamenkrikoaritenoid, dan kadang-kadang menyerang saraf.
Hubungan antara serak dan tumor laring tergantung pada letak tumor. Apabila tumbuh
pada pita suara asli, serak merupakan gejala dini dan menetap. Apabila tumbuh di daerah
ventrikel laring, di bagian bawah plika ventrikularis, atau di batas inferior pita suara,
serak akan timbul kemudian. Pada tumor supraglotis dan subglotis, serak merupakan
gejala akhir atau tidak timbul sama sekali.3
b. Dispnea dan stridor adalah gejala yang disebabkan oleh sumbatan jalan napas dan dapat
timbul pada tiap tumor laring. Gejala ini disebabkan oleh gangguan jalan napas oleh
massa tumor, penumpukan kotoran atau sekret, maupun oleh fiksasi pita suara. Pada
tumor supraglotik dan transglotik terdapat kedua gejala tersebut. Pada umumnya dispnea
dan stridor adalah tanda prognosis yang kurang baik.3
c. Nyeri tenggorok dapat terjadi bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang tajam3.
d. Disfagia adalah ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring dan sinus
piriformis. Keluahan ini merupakan yang paling sering pada tumor ganas postkrikoid.
Rasa nyeri ketika menelan (odinofagia) menandakan adanya tumor ganas lanjut yang
mengenai struktur ekstra laring.3
e. Batuk. Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan
terletaknya hipofaring disertai sekret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis sering
terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik.
f. Pada karsinoma laring, termasuk pula gambaran umum keganasan berupa penurunan
berat badan, pembesaran getah bening, dan mudahnya terjadi perdarahan yang dalam hal
ini keluar melalui batuk (hemoptisis). Gejala berupa nyeri alih ke telinga ipsilateral,
halitosis, batuk, hemoptisis dan penurunan berat badan menandakan perluasan tumor ke
luar laring atau metastasis jauh. Pembesaran kelenjar getah bening leher dipertimbangkan
sebagai metastasis tumor ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut dan nyeri
tekan laring adalah gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi tumor yang
menyerang kartilago tiroid dan perikondrium.3

Tumor Jinak Laring


Jenis-jenis tumor jinak laring yang sering, antara lain:
1. Poliposis korda vokalis, nodulus jinak yang dapat timbul akibat penggunaan korda
vokalis yang tidak tepat atau berlangsung lama (vocal abuse). Bila disertai peradangan,
terdapat jaringan yang saling melekat kuat sehingga terbentuk suatu polip atau nodul
yang bervariasi secara histologis dari suatu tumor edematosa yang longgar dan lunak,
sampai massa fibrosa yang padat.
2. Papiloma, yang dapat terjadi pada anak-anak (juvenilis) dan orang dewasa. Papiloma
pada yang orang dewasa, biasanya berbentuk tunggal, tidak mengalami resolusi, dan
merupakan prekanker.
3. Mioblastoma sel granular, cenderung timbul pada lidah dan laring. Suara serak
merupakan gejala utama tumor kecil ini, dan tidak sering rekurens setelah pengangkatan
secara endoskopis. Mukosa yang menutup mioblastoma sel granular dapat
memperlihatkan hyperplasia pseudoepitelial yang dapat dikelirukan dengan karsinoma.
4. Kondroma, merupakan tumor kartilago hyaline yang tumbuh lambat, dapat berasal dari
kartilago krikoidea, tiroidea, aritenoidea, maupun epiglotika. Suara serak akibat
keterbatasan gerak korda vokalis dan dispenu disebabkan obstruksi jalan nafas
merupakan gejala utama. Banyak tumor kemudian mengalami kalsifikasi dan dapat
dicurigai melalui pemeriksaan radiografik.

Tumor Ganas Laring


Histopatologi yang paling sering dijumpai pada keganasan laring, yakni jenis karsinoma sel
skuamosa yang meliputi 95 98% dari semua tumor ganas laring, dengan derajat differensiasi
yang berbeda-beda. Karsinoma sel skuamosa dibagi 3 tingkat diferensiasi, yaitu:
a. Berdiferensiasi baik (Grade I)
b. Berdiferensiasi sedang (Grade II)
c. Berdiferensiasi buruk (Grade III)
Kebanyakan tumor ganas pita suara berdiferensiasi dengan baik. Lesi yang mengenai
hipofaring,sinus piriformis dan plika ariepiglotika kurang berdiferensiasi baik. Jenis lain yang
jarang kita jumpai adalah karsinoma anaplastik, pseudosarkoma, adenokarsinoma dan sarcoma.

Klasifikasi Letak Tumor3

Berdasarkan Union International Centre le Cancer (UICC) 1982, klasifikasi dan stadium
tumor ganas laring terbagi atas (Hermani dkk, 2012): supraglotis (30-35%), glotis (60-65%),
subglotis (1%).
a. Tumor supraglotik terbatas pada daerah mulai dari tepi atas epiglotis sampai batas atas
glotis termasuk pita suara palsu dan ventrikel laring.
b. Tumor glotik mengenai pita suara asli. Batas inferior glotik adalah 10 mm di bawah tepi
bebas pita suara, 10 mm merupakan batas inferior otot-otot intrinsik pita suara. Batas
superior adalah ventrikel laring. Oleh karena itu tumor glotik dapat mengenai 1 atau ke 2
pita suara, dapat meluas ke subglotik sejauh 10 mm, dan dapat mengenai komisura
anterior atau posterior atau prosesus vokalis kartilago aritenoid.
c. Tumor subglotik tumbuh lebih dari 10 mm di bawah tepi bebas pita suara asli sampai
batas inferior krikoid. Tumor ganas transglotik adalah tumor yang menyeberangi
ventrikel mengenai pita suara asli dan pita suara palsu, atau meluas ke subglotik lebih
dari 10 mm.

Patofis iologi4
Tumor ganas atau neoplasma ganas ditandai dengan differensiasi yang beragam dari sel
parenkim, dari yang berdiferensiasi baik (well differentiated) sampai yang sama sekali tidak
berdiferensiasi. Neoplasma ganas yang terdiri atas sel tidak berdiferensiasi disebut anaplastik.
Berdasarkan Kumar et al, 2007, pada awalnya kerusakan genetik nonletal merupakan hal
sentral dalam karsinogenesis. Kerusakan genetik ini mungkin dapat dipengaruhi oleh lingkungan
seperti zat kimia, radiasi, virus atau diwariskan dalam sel germinativum. Terdapat suatu hipotesis
genetik pada kanker bahwa massa tumor terjadi akibat adanya ekspansi klonal satu sel progenitor
yang telah mengalami kerusakan genetik. Sasaran utama kerusakan genetik tersebut adalah tiga
kelas gen regulatorik yang normal yaitu protoonkogen yang mendorong pertumbuhan, gen
penekan kanker (tumor supresor gen) yang menghambat pertumbuhan (antionkogen), dan gen
yang mengatur kematian sel yang terencana (programmed cell death), atau apoptosis.
Selain gen-gen tersebut terdapat juga gen yang mengatur perbaikan DNA yang rusak,
berkaitan dengan karsinogenesis. Gen yang memperbaiki DNA mempengaruhi proliferasi atau
kelangsungan hidup sel secara tidak langsung dengan mempengaruhi kemampuan organisme
memperbaiki kerusakan nonletal di gen lain, termasuk protoonkogen, gen penekan tumor dan
gen yang mengendalikan apoptosis. Kerusakan pada gen yang memperbaiki DNA dapat
memudahkan terjadinya mutasi luas digenom dan transformasi neoplastik.
Karsinogenesis memiliki beberapa proses baik pada tingkat fenotipe maupun genotipe.
Suatu neoplasma ganas memiliki beberapa sifat fenotipik, misalnya pertumbuhan berlebihan,
sifat invasif lokal dan kemampuan metastasis jauh. Sifat ini diperoleh secara bertahap yang
disebut sebagai tumor progression. Pada tingkat molekular, progresi ini terjadi akibat akumulasi
kelainan genetik yang pada sebagian kasus dipermudah oleh adanya gangguan pada perbaikan
DNA. Perubahan genetik tersebut melibatkan terjadinya angiogenesis, invasi dan metastasis. Sel
kanker juga akan melewatkan proses penuaan normal yang membatasi pembelahan sel. Tiap gen
kanker memiliki fungsi spesifik, yang disregulasinya ikut berperan dalam asal muasal atau
perkembangan keganasan.
Gen yang terkait dengan kanker perlu dipertimbangkan dalam konteks enam perubahan
mendasar dalam fisiologi sel yang menentukan fenotipe ganas, diantaranya:
a. Self-sufficiency (menghasilkan sendiri) sinyal pertumbuhan.
Gen yang meningkatkan pertumbuhan otonom pada sel kanker adalah onkogen. Gen ini berasal
dari mutasi protoonkogen dan ditandai dengan kemampuan mendorong pertumbuhan sel
walaupun tidak terdapat sinyal pendorong pertumbuhan yang normal. Produk gen ini disebut
onkoprotein. Pada keadaan fisiologik, proliferasi sel awalnya terjadi karena terikatnya suatu
faktor pertumbuhan ke reseptor spesifiknya di membran sel. Aktivasi reseptor pertumbuhan
secara transien dan terbatas, yang kemudian mengaktifkan beberapa protein transduksi sinyal di
lembar dalam plasma. Transmisi sinyal ditransduksi melintasi sitosol menuju inti sel melalui
perantara kedua. Induksi dan aktivasi faktor regulatorik inti sel yang memicu transkrip DNA.
Selanjutnya sel masuk kedalam dan mengikuti siklus sel yang akkhirnya menyebabkan sel
membelah. Dengan latar belakang ini, kita dapat mengidentifikasi berbagai strategi yang
digunakan sel kanker untuk memperoleh self-sufficiency dalam sinyal pertumbuhan.
b. Insensitivitas Terhadap Sinyal yang Menghambat Pertumbuhan.
Salah satu gen yang paling sering mengalami mutasi adalah gen penekan tumor TP53
(dahulu p53). TP53 ini dapat menimbulkan efek antiproliferatif, tetapi yang tidak kalah penting
gen ini juga dapat mengendalikan apoptosis. Secara mendasar, TP53 dapat dipandang sebagai
suatu monitor sentral untuk stres, mengarahkan sel untuk memberikan tanggapan yang sesuai,
baik berupa penghentian siklus sel maupun apoptosis.
Berbagai stres yang dapat memicu jalur respon TP53, termasuk anoksia, ekspresi
onkogen yang tidak sesuai (misalnya MYC) dan kerusakan pada integritas DNA. Dengan
mengendalikan respon kerusakan DNA, TP53 berperan penting dalam mempertahankan
integritas genom.
Apabila terjadi kerusakan TP53 secara homozigot, maka kerusakan DNA tidak dapat
diperbaiki dan mutasi akan terfiksasi disel yang membelah sehingga sel akan masuk jalan satu-
satunya menuju transformasi keganasan.
c. Menghindar dari Apoptosis
Pertumbuhan dan kelangsungan hidup suatu sel dipengaruhi oleh gen yang mendorong
dan menghambat apoptosis. Rangkaian kejadian yang menyebabkan apoptosis yaitu melalui
reseptor kematian CD95 dan kerusakan DNA. Saat berikatan dengan ligannya, CD95L, CD95
mengalami trimerisasi, dan domain kematian sitoplasmanya menarik protein adaptor intrasel
FADD. Protein ini merekrut prokaspase (prokaspase) 8 untuk membentuk kompleks sinyal
penginduksi kematian. Kaspase 8 mengaktifkan kaspase di hilir sepersi kaspase 3, suatu kaspase
eksekutor tipikan yang memecah DNA dan substrat lain yang menyebabkan kematian. Jalur lain
dipicu oleh kerusakan DNA akibat paparan radiasi, bahan kimia dan stres . Mitokondria berperan
penting dijalur ini dengan membebaskan sitokrom c. Pembebasan sitokrom c ini diperkirakan
merupakan kejadian kunci dalam apoptosis, dan hal ini dikendalikan oleh gen famili BCL2.
Dengan kata lain bahwa peran BCL2 dapat melindungi sel tumor dari apoptosis.
d. Kemampuan Replikasi Tanpa Batas
Secara normal, sel manusia memiliki kapasitas replikasi 60 sampai 70 kali dan setelah itu
sel akan kehilangan kemampuan membelah diri dan masuk masa nonreplikatif. Hal ini terjadi
karena pemendekan progresif telomer di ujung kromosom. Namun pada sel tumor akan
menciptakan cara untuk menghindar dari proses penuaan yaitu dengan mengaktifkan enzim
telomerase sehingga telomer tetap panjang. Hal inilah yang menyebabkan replikasi sel tanpa
batas.
e. Terjadinya Angiogenesis Berkelanjutan
Angiogenesis merupakan aspek biologik yang sangat penting pada keganasan.
Angiogenesis tidak hanya untuk kelangsungan pertumbuhan tumor, tetapi juga untuk
bermetastasis.
Faktor angiogenetik terkait tumor (tumor associated angiogenic factor) mungkin
dihasilkan oleh sel tumor atau mungkin berasal dari sel radang (misal, makrofag). Terdapat dua
faktor angiogenik terkait tumor yang palling penting yaitu vascular endothelial growth factor
(VEGF, faktor pertumbuhan endotel vaskular) dan basic fibroblast growth factor. Paradigma
menyatakan bahwa pertumbuhan tumor dikendalikan oleh keseimbangan antara faktor
angiogenik dengan faktor yang menghambat angiogenesis (antiangiogenesis). Faktor
antiangiogenesis tersebut diantaranya trombospondin-1 yang diinduksi oleh adanya gen TP53
wild-type, angiostatin, endostatin dan vaskulostatin. Mutasi gen TP53 wild-type ini
menyebabkan penurunan kadar trombospondin-1 sehingga keseimbangan condong ke faktor
angiogenik.
g. Kemampuan Melakukan Invasi dan Metastasis.
Pada awalnya invasi terjadi karena peregangan dari sel tumor. Peregangan ini dapat
terjadi oleh karena mutasi inaktivasi gen E-kaderin. Secara fisiologis gen E-kaderin bekerja
sebagai lem antarsel agarsel tetap menyatu. Proses selanjutnya adalah degradasi lokal membran
basal dan jaringan interstitium. Invasi ini mendorong sel tumor berjalan menembus
membmembran basal yang telah rusak dan matriks yang telah lisis
Secara ringkas patofisiologi karsinoma laring dapat digambarkan dalam skema berikiut ini:
Faktor predisposisi
(alkohol, rokok, radiasi)

proliferasi sel laring

Diferensiasi buruk sel laring

Ca. Laring

Metastase Plica vocalis Menekan/ Obstruksi jalan


supraglotik mengiritasi serabut napas
Suara parau syaraf
Obstruksi lumen Mengiritasi sel
oesophagus Afonia Nyeri laring
dipersepsikan
Disfagia progresif Gangg. Infeksi
Komunikasi Gangg. Rasa
Intake < verbal nyaman : nyeri Akumulasi sekret

BB Bersihan jalan
napas tak efektif,
Gangg. stridor
Pemenuhan
nutrisi

3.6 Staging
Klasifikasi Tumor Ganas Laring ( AJCC dan UICC 1988 )3
A. Tumor primer (T)
Supra glotis
T is tumor insitu
T1 tumor terdapat pada satu sisi suara/ pita suara palsu dengan pergerakan normal
T2 tumor telah menjalar ke 1 dan 2 sisi daerah supraglotis dan glotis masih bisa
bergerak (terfiksir)
T3 tumor terbatas pada laring dan sudah terfiksir atau meluas ke daerah krikoid
bagian belakanh, dinding medial sinus piriformis, dan ke arah rongga pre
epiglotis
T4 tumor dengan penyebaran langsung sampai ke luar laring, menginfiltrasi
orofaring jaringan lunak pada leher atau sudah merusak tulang rawan tiroid
Glotis
T is tumor insitu
T1 tumor mengenai satu datau dua sisi pita suara, tetapi gerakan pita suara masih
baik, atau tumor sudah terdapat pada komisura anterior atau posterior
T2 tumor meluas ke daerah supra glotisatau subglotis dengan pergerakan pita
suara normal atau terfiksir
T3 tumor meliputi laring dan pita suara sudah terfiksasi
T4 tumor sangat luas dengan kerusakan tulang rawan tiroid atau sudah keluar dari
laring
Sub glotis
T is tumor insitu
T1 tumor terbatas pada subglotis
T2 tumor sudah meluas ke pita, pita suara masih dapat bergerak atau sudah
terfiksasi
T3 tumor sudah mengenai laring dan pita suara sudah terfiksasi
T4 tumor yang luas dengan destruksi tulang rawan atau perluasan ke luar faring
atau dua- duanya

B. Pembesaran kelenjar getah bening leher (N)

Nx kelenjar tidak dapat dinilai


N0 secara klinis tidak ada kelenjar
N1 klinis terdapat kelenjar homolateral dengan diameter 3 cm
N2 klinis terdapat kelenjar homolateral dengan diameter >3 <6 cm atau klinis
terdapat kelenjar homolateral multipel dengan diameter 6 cm
N 2a klinis terdapat satu kelenjar homolateral dengan diameter > 3 cm - 6cm
N 2b klinis terdapat kelenjar homolateral multipel dengan diameter 6 cm
N3 kelenjar homolateral yang masif, kelenjar bilateral atau kontra lateral
N3a klinis terdapat kelenjar homolateral dengan diameter > 6 cm
N3b klinis terdapat kelenjar bilateral
N3c klinis hanya terdapat kelenjar kontra lateral

C. Metastase jauh (M)

M0 tidak ada metastase jauh


M1 terdapat metastase jauh
D. Stadium

Staging
Stadium I T1 N0 M0
Stadium II T2 N0 M0
Stadium III T1-3 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IV T4 N0/N1 M0
T berapapun N2/N3 M0
T berapapun N berapapun M1

3.7 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan laring
dapat dilakukan dengan cara tidak langsung menggunakan kaca laring atau atau langsung dengan
menggunakan laringoskop. Pemeriksaan ini untuk menilai lokasi tumor, penyebaran tumor,
kemudian dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi anatomik. Pemeriksaan penunjang yang
diperlukan yaitu pemeriksaan radiologik. Foto toraks diperlukan untuk menilai keadaan paru,
ada atau tidak proses spesifik, dam metastasis di paru. CT Scan laring dapat memperlihatkan
keadaan tumor dan laring dengan seksama. Diagnosis pasti ditegakkan dari pemeriksaan
patologik anatomi.3
3.7.1 Gambaran radiologi pada tumor ganas laring

Gambar 3.2 CT Scan Normal Laring5


Gambar 3.3CT Scan Tumor Supraglotis- Epiglotis5

Gambar 3.4CT Scan Tumor Supraglotis- Pita Suara Palsu5


Gambar3.5 CT Scan Tumor Glotis (tanda panah putih) meluas hingga komisura anterior (tanda bintang) 5

Gambar 3.6CT Scan Tumor Subglotis gambaran massa hiperdens di sisi kanan meluas hingga komisura
anterior (tanda bintang)5

Gambar 3.7CT Scan Destruksi Kartilago 5

3.7.2 Pemeriksaan Patologi Anatomi

Diagnosis pasti ditegakkan dengan dari bahan biopsi laring, dan biopsi jarum halus pada
pembesaran kelenjar getah bening di leher. Dari hasil patologi anatomik yang terbanyak adalah
karsinoma sel skuamosa, yang dibagi ke dalam 3 tingkat diferensiasi: diferensiasi baik (grade 1),
diferensiasi sedang (grade 2), dan diferensiasi buruk (grade 3).3
Hal ini dikarenakan laring merupakan organ yang dilapisi epitel skuamosa yang berubah
bentuk karena pajanan trauma atau akibat rangsangan karsinogenik. Perubahan epitel normal
menjadi ganas biasanya diawali oleh leukoplakia, hiperplasia, keratosis non atipik, keratosis
atipik, karsinoma insitu dan karsinoma mikroinvasif.2
Tumor supraglotis cenderung lebih agresif perluasan ke daerah preepiglotis serta
metastasis kelenjar limfe. Tumor glotis biasanya berdiferensiasi baik, pertumbuhannya lambat.
Sedangkan, tumor subglotis merupakan kasus yang jarang, sering dijumpai pada kasus invasi
tumor glotis, dimana hal ini memiliki prognosis yang buruk.7

3.8 Diagnosis Banding Massa di Laring10


1. Karsinoma laring
2. Tumor jinak laring
3. TBC laring

3.9 Tata Laksana


Setelah diagnosis dan stadium tumor ditegakkan, maka ditentukan tindakan yang akan
diambil sebagai penanggulangannya. Ada tiga cara penanggulangan yang lazim dilakukan, yakni
pembedahan, radiasi, obat sitostatika ataupun kombinasi daripadanya, tergantung pada stadium
penyakit dan keadaan umum pasien.3
Sebagai patokan dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan radiasi, stadium 2
dan 3 dikirim untuk dilakukan operasi, stadium 4 dilakukan operasi dengan rekonstruksi, bila
masih memungkinkan atau dikirim untuk mendapatkan radiasi.3

3.9.1 Radioterapi
Radioterapi merupakan modalitas untuk mengobati tumor glotis dan supraglotis T1 dan
T2 dengan hasil yang baik (angka kesembuhannya 90%). Keuntungan dengan cara ini adalah
laring tidak cedera sehingga suara masih dapat dipertahankan. Dosis yang dianjurkan adalah 200
rad perhari sampai dosis total 6000 7000 rad.11
Radioterapi dengan dosis menengah telah pula dilakukan oleh Ogura, Som, Wang, dkk,
untuk tumor-tumor tertentu. Konsepnya adalah untuk memperoleh kerusakan maksimal dari
tumor tanpa kerusakan yang tidak dapat disembuhkan pada jaringan yang
melapisinya.Komplikasi dari radiasi antara lain deskuamasi kulit, ulkus mukosa, suara parau,
striktur esofagus.11

3.9.2 Pembedahan
a. Bedah mikrolaring
Pembuangan jaringan kanker melalui endoskopi kanker laring dapat dipilihdengan aman
dan efektif dengan penggunaan mikroskop bedah dan instrumen pembedahan
mikrolaringeal. Laser karbondioksida digunakan dengan laringoskop langsung dan
mikroskop sebagai petunjuk sekaligus digunakan sebagai alat pembedahan. Pada
umumnya pembedahan ini dilakukan untuk lesi supraglottis.11
b. Hemilaringektomi
Pembedahan ini dapat dilakukan jika tumor subglottis tidak lebih dari 1 cm dibawah pita
suara asli, pita suara yang terlibat masih mobil, Keterlibatan unilateral atau keterlibatan
komisura anterior dan kontralateral anterior pita suara asli dapat diterapi dengan
hemilaringektomi vertikal secara luas,tumor belum menginvasi kartilago, dan tidak ada
keterlibatan jaringan.11
c. Laringektomi supraglotis
Pembedahan ini dilakukan untuk membuang jaringan tumor di daerah supraglottis atau
bagian atas laring. Pembedahan ini dapat dipertimbangkan jika tumor dengan stadium
T1, T2, atau T3 dengan hanya melibatkan preepiglottis, pita suara masi mobil, kartilago
tidak terlibat, komisura anterior tidak terlibat, pasien memiliki status pulmonologi yang
baik, bagian dasar lidah tidak terlibat, sinus piriform pre-apex tidak terlibat, dan FEV 1
diprediksikan lebih dari 50%.11
d. Laringektomi suprakrikoid
Pembedahan ini masih terbilang baru dan merupakan pengembangan dari prosedur
pembedahan laringektomi supraglottis. Terapi ini dilakukan jika tumor di lokasi glottis
anterior, komisura, atau keterlibatan ruang pre-epiglottis yang lebih luas.11
e. Near-Total Laryngectomy
Terapi pembedahan ini merupakan laringektomi parsial yang lebih luas dimana hanya
satu aritenoid yang diselamatkan dan kanal transesofageal dikonstruksi untuk fungsi
bicara. Pembedahan ini di indikasikan untuk pasien dengan lesi T3 dan T4 tanpa
keterlibatan satu aritenoid, atau dengan tumor tranglottis unilateral dengan fiksasi pita
suara.11
f. Laringektomi Total
Pembedahan ini di lakukan untuk membuang seluruh jaringan laring yang terkena, terdiri
atas tiroid dan kartilago tiroid, mungkin juga beberapa cincin trakea bagian atas dan
tulang hyoid. Indikasi laringektomi total adalah lesi T3 dan T4 tidak dapat dilakuka
parsial laringektomi atau terapi penyelatan organ dengan kemoterapi, keterlibatan tiroid
dan kartilago tiroid secara luas, terdapat invasi langsung pada jaringan lunak dileher, dan
keterlibatan bagian dasar lidah sampai papila sirkumvalata.11 Di Departemen THT RSCM
tersering dilakukan laringektomi totalis, karena beberapa pertimbangan, sedangkan
laringektomi parsial jarang dilakukan, karena teknik sulit untuk menentukan batas tumor.3
3.9.3 Kemoterapi
Cisplatin dan 5-fluorouracil merupakan dua agen yang paling efektif untuk pengobatan
kanker laring. Kemoterapi dapat digunakan sebagai neoadjuvan secara simultan dengan radiasi
dan juga sebagai adjuvan. Penelitian dengan neoadjuvan dan kemoterapi intra arterial secara
simultan menunjukkan respon lokal tumor yang bagus pada kasus tertentu, namun juga dapat
menyebabkan lokal toksisitas. Kemoterapi juga dapat digunakan sebagai terapi paliatif pada
tumor ganas laring stadium lanjut. Kemoterapi ini bukanlah terapi lini pertama atau terapi
standar untuk kanker laring stadium awal (stadium I dan II).11

3.9.4 Rehabilitasi
Laringektomi yang dikerjakan untuk mengobati karsinoma laring menyebabkan cacat
pada pasien. Dengan dilakukan pengangkatan laring beserta pita suara yang ada di dalamnya,
maka pasien akan menjadi afonia dan bernafas melalui stoma permanen di leher.3
Untuk itu diperlukan rehabilitasi terhadap pasien, baik bersifat umum, yakni agar pasien
dapat memasyarakat dan mandiri kembali, maupun rehabilitasi khusus yakni rehabilitasi suara,
agar pasien dapat berbicara, berkomunikasi verbal. Rehabilitasi suara dapat dilakukan dengan
pertolongan alat bantu suara, yakni semacam vibrator yang ditempelkan di daerah submandibula,
ataupun dengan suara yang dihasilkan dari esofagus melalui proses belajar. Banyak faktor yang
mempengaruhi suksesnya proses rehabilitasi suara ini, tetapi dapat disimpulkan menjadi 2 faktor
utama, ialah faktor fisik dan psikososial.3
3.10Prognosis
Para ahli berpendapat bahwa tumor laring ini mempunyai prognosis yang paling baik
diantara tumor-tumor daerah traktus aerodigestivus, bila dikelola dengan tepat, cepat, dan
radikal.3Pasien tumor ganas laring memiliki angka rekurensi yang lebih rendah dibandingkan
tumor kepala leher lain. Pasien dengan tumor ganas glotis juga mempunyai angka harapan hidup
lebih baik dan rekurensi yang rendah dibandingkan tumor supraglotis dimana penyebaran
regional lebih sering terjadi. Hal ini dikarenakan secara anatomis, glotis tidak memiliki saluran
limfe serta vaskularisasi yang lebih sedikit dibandingkan supraglotis dan subglotis. Angka
kelangsungan hidup rata-rata yang diamati pada pasien tumor yang bersifat lokal adalah 115
bulan, yang menyebar secara regional 43 bulan dan dengan metastasis jauh 11 bulan.2

BAB III
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien

Nama : Tn. G
Nomor RM : 868720
Umur : 57 th
Jenis kelamin :L
Pekerjaan : penjual bensin sejak tahun 2000
Pendidikan : SD
Agama : Islam
Status : menikah
Tanggal masuk RS : 12 April 2017
Tanggal keluar RS : 13 April 2017

II. Anamnesis
Keluhan Utama :
Pasien sering merasa sesak sejak setengah tahun sebelum konsul ke poli THT
Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke poli THT dengan keluhan sering sesak sejak Maret 2016. Sesak
dirasakan terutama sehabis makan dan minum, serta mengakibatkan susah
tidur. Pasien mengaku suara serak sejak Maret 2016, serta merasa
kesulitan/berat saat hendak berbicara. Berat badan turun dari 68 kg menjadi 44
kg dalam beberapa bulan. Nyeri di area leher dalam disangkal. Sulit menelan
disangkal. Batuk dan hemoptisis disangkal. Adanya benjolan di leher dan
ketiak disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku tidak pernah mengalami hal yang sama sebelumnya. Pasien
tidak memiliki penyakit darah tinggi, kencing manis, kelainan paru seperti
asma dan TBC, penyakit jantung, maupun riwayat keganasan.
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah berkonsultasi ke Puskesmas dan hanya diberikan vitamin, serta
membeli sendiri obat spray arba menthol cone 100% natural di apotek. Selain
itu, tidak pernah mengkonsumsi obat rutin lain.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang mengalami hal serupa
Riwayat kencing manis (-), hipertensi (-), penyakit paru (-), penyakit jantung
(-), keganasan (-).
Riwayat Kebiasaan
Makan 3 kali sehari, merokok (+) 20 tahun dan berhenti sejak suara serak,
minum kopi 2 kali sehari dan berhenti sejak suara serak, terpapar bahan kimia
bensin (+) sejak 2000, tidak mengkonsumsi minuman keras, tidak ada alergi
makanan dan obat.
Riwayat pekerjaan
Selama 17 tahun pasien bekerja sebagai penjual bensin oplosan (isi ulang).

III. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada hari sabtu tanggal 13 April 2017 pukul 09.30 WIB
Keadaan Umum
Kesadaran : Composmentis.
Kesan Gizi : kurang

Tanda Vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 86x/menit, regular, isi dan tegangan kuat, equal.
Pernafasan : 32x/menit, irama teratur, tipe pernapasan abdominotorakal
Suhu : 370C axillar.
Antropomentri : BB : 44 Kg
TB : 160 cm
IMT : 17,20 (underweight)
b. Status Generalis
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Iklterik (-/-)
Telinga: Status Lokalis
Hidung : Status Lokalis
Mulut : Status Lokalis
Leher : Jejas (-), oedem (-), hematom (-), pembesaran kelenjar getah
bening dan tiroid (-), nyeri tekan (-)
Thorax
Jantung
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikularis
sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dextra
Batas jantung kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I,II regular, murmur (-), gallop(-)
Paru
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : vocal fremitus teraba sama di kedua lapang paru
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, wheezing(-/-), rhonki (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Supel
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+), normal

Telinga
Dextra Sinistra
Normotia, benjolan (-), Daun telinga Normotia, benjolan (-),
nyeri tarik (-), nyeri nyeri tarik (-), nyeri tekan
tekan tragus (-) tragus (-)
Hiperemis (-), fistula (-), Preaurikuler Hiperemis (-), fistula (-),
oedem(-), sikatriks(-) oedem(-), sikatriks(-)
Hiperemis (-), fistula (-), Retroaurikuler Hiperemis (-), fistula (-),
oedem(-), sikatriks(-), oedem(-), sikatriks(-),
nyeri tekan mastoid (-) nyeri tekan mastoid (-)
Lapang, Hiperemis (-), Kanalis akustikus Lapang, Hiperemis (-),
oedem(-), discharge(-) eksternus oedem(-), discharge(-)
Hiperemis (-), warna Membran timpani Hiperemis (-), warna putih
putih mengkilat, Refleks mengkilat, Refleks cahaya
cahaya (+) (+)

Hidung
Dextra Sinistra
Bulu hidung (+), Vestibulum Bulu hidung (+),
hiperemis(-), benjolan (-), hiperemis(-), benjolan (-),
nyeri (-), sekret(-) nyeri (-), sekret(-)
Tidak terlihat Konka Superior Tidak terlihat
Livid (-), hipertrofi(-), Konka media Livid (-), hipertrofi(-),
hiperemis(-), discharge(-) hiperemis(-), discharge(-)
Livid (-), hipertrofi(-), Konka inferior Livid (-), hipertrofi(-),
hiperemis(-), discharge(-) hiperemis(-), discharge(-)
Tidak dapat dinilai Meatus nasi medius Tidak dapat dinilai
Tidak dapat dinilai Meatus nasi inferior Tidak dapat dinilai
Lapang, tidak nampak Cavum nasi Lapang, tidak nampak
massa pada cavum nasi massa pada cavum nasi
Deviasi (-) Septum nasi Deviasi (-)

Sinus Frontal Nyeri tekan (-/-), nyeri ketuk (-/-)


Sinus ethmoid Nyeri tekan (-/-), nyeri ketuk (-/-)
Sinus maksila Nyeri tekan (-/-), nyeri ketuk (-/-)
Orofaring
Mulut Trismus(-)
Palatum Simetris, deformitas (-)
Arkus faring Simetris, hiperemis (-)
Mukosa faring Hiperemis(-), granulasi(-), sekret(-)
Dinding faring posterior Hiperemis(-), post nasal drip (-)
Uvula Simetris ditengah, hiperemis (-)
Tonsila Palatina Ukuran : T0
Warna : Hiperemis(-)
Kripta : dalam batas normal
Detritus: -/-
Perlekatan : -
Massa : -
Kemampuan menelan Makanan padat (+), makanan lunak (-), air (+)
Laringoskopi indirek : Tidak dilakukan

IV. Pemeriksaan Penunjang

Nasolaringoskopi

CT-Scan

Deskripsi : tampak bayangan konsolidasi pada dinding laring aspek kiri (HU: 46-
57), kalsifikasi (+), air way tampak sempit, destruksi (-)
Kesan : massa laring sinistra

t
V. Diagnosis
A. Diagnosis kerja
Obstruksi jalan nafas et causa massa subglotik sinistra
B. Diagnosis banding
Tumor jinak laring
Karsinoma laring

VI. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Rawat Jalan :
Cefadroxil 2x1
Kalium diklofenak 2x1
Cetirizine 2x1
Vectrin 2x1

2. Planning:
i. Biopsi untuk pemeriksaan patologi anatomi
ii. Rujuk ke RSUP Kariadi Semarang

VII. Prognosis

Tergantung jenis dan stadium tumor, pilihan pengobatan, lokasi tumor serta

kecakapan tenaga ahli. Secara umum dikatakan five years survival pada karsinoma laring

stadium I 90 98% stadium II 75 85%, stadium III 60 70% dan stadium IV 40 50%.

Adanya metastase ke kelenjar limfe regional akan menurunkan 5 year survival rate

sebesar 50%.