BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Akne vulgaris adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel
pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne
vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.1
Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi
pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi yang lebih
besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada umumnya, perjalanan
penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.1
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan, antara
lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan,
keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi bakteri
(Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.2

1
 BAB II

TEORI

1. DEFINISI
Acne vulgaris adalah penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai
dengan adanya komedo, papul, pustul serta nodus pada tempat predileksinya, terutama di
bagian wajah, dada, dan punggung.2,3

2. EPIDEMIOLOGI
Kligman mengatakan bahwa tidak ada seorang pun yang sama sekali tidak pernah
menderita penyakit ini.2,3,4 Penyakit ini jarang terjadi pada waktu lahir, namun ada kasus yang
terjadi pada masa bayi.2 80% terjadi pada usia 11-30 tahun.Tetapi insiden yang paling sering
terjadi adalah di masa remaja (79-90%). Insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada
wanita dan usia 16-19 tahun pada pria. Namun kadang- kadang pada wanita acne menetap
sampai usai 30-an.
3
Pada pria lebih jarang terjadi,tetapi bila terjadi pada umumnya lebih berat. Kondisi
jerawat yang berat terjadi 10 kali lebih banyak pada pria dibandingkan dengan wanita
.Individu dengan jerawat kistik yang berat biasanya juga memiliki riwayat keluarga dengan
keluhan yang sama. 1,3

3. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Etiologi yang pasti belum diketahui, namun beberapa faktor yang berkaitan dengan
pathogenesis acne adalah :
1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel yang biasanya
berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel
tersebut.2,3,
2. Produksi sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan
inflamatogenik penyebab acne.2
3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas penyebab terjadinya proses inflamasi folikel dalam
sebum dan kekentalan sebum yang penting pada pathogenesis penyakit.2

2
4. Peningkatan jumlah flora folikel ( Propionibacterium Acnes, Pytirosporum ovale, dan
Staphylococcus epidermidis) yang berperan dalam proses kemotaktik inflamasi.2,3,4,5
5. Terjadinya responc hospes berupa pembentukan circulating antibodies yang memperberat
acne.2
6. Peningkatan kadar hormon androgen,anabolic, kortikosteroid, gonadotropin serta ACTH
yang mungkin menjadi faktor penting pada kegiatan kelenjar sebasea. Hormon Androgen
menyebabkan peningkatan aktivitas kelenjar sebasea pada wajah,leher,dan tubuh. Kelenjar
sebasea berfungsi melembabkan folikel rambut dan kulit,tetapi pada orang-orang yang
memiliki acne, kelenjar ini terlalu hiper responsif terhadap hormon androgen
dibandingkan orang yang normal.2,3,4
7. Terjadinya stres psikik yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara langsung
maupun melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis.2
8. Faktor lain : usia, ras, famili, makanan, cuaca/musim yang secara tidak langsung dapat
memacu peningkatan proses pathogenesis tersebut.2
9. Terjadinya proses inflamasi . Proses inflamasi yang dipicu oleh P. acnes disebabkan
beberapa mekanisme. P. acnes memproduksi enzim lipase yang menghidrolisis trigliserid
pada sebum untuk memproduksi asam lemak bebas yang bersifat iritatif dan
komedogenik. P.acnes juga mengeluarkan faktor kemotaktik (IL-1, IL-8, TNF-) yang
memicu leukosit. Adanya leukosit ini mengakibatkan dilepaskannya enzim hidrolitik yang
berperan dalam rupturnya dinding folikel, sehingga mengakibatkan inflamasi pada
jaringan sekitarnya.1,2

Gambar 1 Patogenesis Acne Vulgaris

3
4. GEJALA KLINIS
Keluhan Subjektif
Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung
bagian atas. Lokasi kulit lain misalnya leher,lengan atas,dan glutea kadang-kadang terkena.
Erupsi kulit polimorf, dengan gejala predominan salah satunya, komedo,papul yang tidak
beradang, dan pustul, nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun
umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis.1,2
Keluhan Objektif

Komedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang di tengahnya
mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut
komedo hitam atau komedo terbuka (black komedo, open comedo). Sedangkan bila berwarna
putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsure melanin disebut komedo
putih atau komedo tertutup (white comedo, close comedo). Adapula bentuk acne yang berupa
papul eriematus,pustule, kista, dan abses..2,3

4
 Gambar 2 Gambar 3
Komedo Hitam Komedo Putih
5. GRADASI
Menurut FKUI, gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut.2
1. Ringan,bila :
- beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi
- sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi
- sedikit lesi beradang pada 1 predileksi
2. Sedang,bila :
- banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi
- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- beberapa lesi beradang pada 1 predileksi
- sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
3. Berat,bila :
- banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi

5
 Gambar 4 3 Gambar 53 Gambar 63
Acne Ringan Acne Sedang Acne Berat
Catatan: sedikit bila lesi <5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi
Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam,papul
Beradang bila terdapat pustule,nodul,dan kista

Tabel . klasifikasi derajat acne vulgaris berdasarkan jumlah dan tipe lesi7
Jenis Acne Tak Beradang: 1,3,4
Komedo tertutup dan terbuka dapat melepaskan isinya ke permukaan dan hilang
dengan sendirinya. Atau dinding folikel dapat rupture dan terjadi inflamasi. Ruptur ini dapat
disebabkan karena memencet atau memegang bagian kulit. Sehingga menjadi penting untuk
tidak memegang bagian kulit yang berjerawat.
1. Komedo tertutup (white comedo)

Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di bawah permukaan
kulit , maka terbentuklah komedo tertutup ( white comedo). Komedo putih dapat terlihat
sebagai bintik putih kecil, ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang.
2. Komedo Terbuka (black comedo)

6
 Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori terbuka sampai ke
permukaan, dan sebum yang mengandung melanin teroksidasi sehingga menimbulkan
warna coklat atau hitam. Komedo ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun.
Komedo hitam dapat muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan
secara lambat ke permukaan.

Jenis Acne Beradang : 1,3,4

Lesi yang beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah, sehingga dapat
menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai folikel di sebelahnya. Lesi
seperti ini disebut nodul atau kista.
1. Papul

Papul dapat timbul bila ada kerusakan pada dinding folikel. Sel darah putih bekerja
dan pori-pori tersebut menjadi terinflamasi.
2. Pustul

7
 Beberapa hari kemudian,sel darah putih yang terdapat pada bentuk pustule, membuat
jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit. Hali inilah yang disebut sebagai zit atau
pimple.
3. Nodul

Ketika folikel pecah di bagian dasar, dapat menyebabkan pembengkakan yang

berukuran besar dan terasa sakit bila disentuh.
4. Kista

Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan nanah yang sangat luas
menutupi lesi.

Klasifikasi lainnya berdasarkan bentuk efloresensi terbanyak: 3

1. Akne Sistika
Efloresensi terutama berbentuk kista
2. Akne papulosa
Efloresensi terbanyak berupa papula
3. Akne pustulosa
Efloresensi terbanyak berupa pustule
4. Akne konglobata
Efloresensi terbanyak berupa nodus yang mengalami infeksi

8
 5. Akne Sikatrisial
Banyak sikatriks atropi
Klasifikasi Berdasarkan Penyebab:3
1. akne tropika
2. akne mekanik
3. akne neonatorum
4. akne kosmetika
5. akne klor
6. akne jabatna
7. akne minyak
8. akne senilis
9. akne radiasi
6. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu
pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna). Sebum yang
menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai
nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.
Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupakan
sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel.
Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair
sebum yang bercampur dengan darah,jaringan mati dan keratin yang lepas.2
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi
dapat digunakan untuk penelitian, tetapi hasilnya sering tidak memuaskan. Pemeriksaan
susunan dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada
akne vulgaris kadar asam lemak bebas meningkat dan karena itu pada pencegahan dan
pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya .2
7. DIAGNOSIS BANDING
1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya kortikosteroid, INH,
barbiturate, bromide,yodida, difenil hidantoin, trimetadion,ACTH, dan lainnya. Klinis
berupa erupsi papulo pustule mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian
tubuh. Dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia.2
2. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorf, tidak
gatal,bisa berupa komedo atau papul,dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia
atau rangsangan fisisnya.2

9
 3. Rosasea, merupakan penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala eritema,
pustule, teleangiektasi dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak
terdapat komedo kecuali bila kombinasi dengan acne.2
4. Dermatitis peri oral yang terjadi terutama pada wanita dengan gejala klinis polimorf
eritema, papul, pustule, di sekitar mulut yang terasa gatal.2
5. Folikulitis. Biasanya nyeri,tidak ada komedo,tetapi terlihat pustule milier 4
8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi
(preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif). Kedua usaha
tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh
berbagai factor (multifaktorial), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial,
hormonal), maupun factor eksternal (makanan, nusim, stress) yang kadang-kadang tidak
dapat dihindari oleh penderita.2,3,4

Tabel algoritme internasional untuk pengobatan AV7

9. PENCEGAHAN 2,4
1. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara
diet rendah lemak dan karbohidrat, meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya.
Kemudian melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran
dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris.
2. Menghindari terjadinya factor pemicu terjadinya akne, misalnya : a) hidup teratur dan
sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress; b) penggunaan
kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya; c) menjauhi terpacunya
kelenjar minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat
dan sebagaintya; d) menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege arti, yang
dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.
3. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit,
pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta prognosisnya. Hal ini penting
agar penderita tidak underestimate atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan
yang dilakukan yang akan membuatnya putus asa atau kecewa.

10
10. PENGOBATAN
Dapat dilakukan dengan beberapa cara antaralain pemberian obat topical, pengobatan
sistemik, dan bedah kulit.
Pengobatan Topikal2,3,4
Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan
peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat topical terdiri atas:
1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misalnya :
- sulfur ( 4-8% )
- resorsinol (1-5%)
- asam salisilat (2-5%)
- peroksida benzoil (2,5-10%)
Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah , bekerja sebagai
komedolitik dan anti inlfamasi ringan. . Tersedia dengan konsentrasi 2.5%, 3%, 4%,
5%, 6%, 8%, dan 10% . Efek samping : pengelupasan,iritasi, dan dermatitis kontak.
- asam vitamin A (0,025-0,1%) Merupakan agent komedolitik paling efektif yang
bekerja dengan cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan sel-sel epithelial
folikel. Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam hari, setelah aplikasi
pada malam hari harus diberikan tabir surya di pagi hari karena dapat menyebabkan
iritasi akibat peningkatan kesensitivan terhadap matahari. Efek samping :
pengelupasan, kering,iritasi,perubahan pigmen,sensitive terhadap matahari,dan
teratogenik.4
- asam azeleat (15-20%) . Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan
hiperpigmentasi, digunakan untuk inflamasi acne yang ringan sampai sedang, dan
untuk menormalkan keratinisasi. Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi
(AHA), misalnya asam glikolat (3-8%). Efek samping obat iritan dapat dikurangi
dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi pemakaian yang
rendah.
2. Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan
dalam etiopatogenesis akbe vulgaris,misalnya oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%),dan
klindamisin fosfat (1%).
3. Anti peradangan topical,salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang
( Hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat
( Triamsinolonasetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik.

11
 4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.

Pengobatan Sistemik2,3,4
Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad renik di
samping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi
keseimbangan hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas:
1. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin ( 250 mg- 1 g/ hari), eritromisin (4x250 mg/hari),
Doksisiklin ( 50 mg/ha ri), azitromisin 250-500 mg seminggu 3x, dan trimetoprim-
sulfanetoksazol untuk akne yang parah dan tidak responsive dengan obat lain, karena
efek sampingnya. Obat lain adalah klindamisin dan dapson (50-100 mg/hari)
2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki
resptor organ target di kelenjar sebasea, misalnya estrogen (50 mg/hari selama 21 hari
dalam sebulan) atau anti androgen Sipoteron asetat (2 mg/hari). Pengobatan ini ditujukan
untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang
lain. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi
kelenjar adrenal, misalnya prednisone (7,5 mg/hari) atau deksametason (0,25-0,5
mg/hari)
3. Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai anti keratinisasi (50.000 ui-
150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai efek sampingnya. Isotretinoin (0,5-1
mg/kgBB /hari) merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai
pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan
lain. Bekerja dengan cara supresi produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P.
acnes.Efek samping :cheilitis (90%), xerosis (78%), mulut kering(70%), epistaksis
(46%), conjunctivitis (40%), kerontokan rambut, arthralgia/myalgia, penurunan
penglihatan malam hari, fotosensitivitas3
4. Obat lainnya, misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600 mg/hari),dapson (2x100
mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari).

Bedah Kulit2
Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan
parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut,baik

12
yang hipertropik maupun hipotropik. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam
dan kondisi jaringan parut yang terjadi.Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh.
1. Bedah scalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau
melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotropik yang dalam.
2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran
sebum atau pada nodulo=kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat
penyembuhan.
3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut
yang berbenjol.
4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan
radang.
5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertropi pasca acne yang luas.

Terapi terbaru2
Spironolakton (aldakton, spiraktin) adalah steroid sintetik dan diuretic lemah,
dapat menambah efikasi tetapi kombinasi hormonal estrogen dan antiandrogen terhadap
akne, apabila akne di sertai gejala sebore dan atau hipertrikosis. Dosis yang diberikan
adalah 50-100 mg/hari selama 6-9 bulan dan dapat di ulangi setelah tenggang 3 bulan.
Efek samping yang harus dicermati adalah hipotensi, sehingga dosis harus diturunkan
menjadi 25 mg/hari.
Metformin dapat digunakan pada akne dengan obesitas yang disebabkan resisten
insulin atau sindrom polisistik ovarium. Dosis yang di berikan 2 x 500 mg/hari selama 3
bulan, lalu 2 x 1000 mg/hari. Metformin dapat diberikan bersama terapi topical atau
bersama terapi sistemik antibiotic. Sama seperti obat sintetik lain (antibiotic, hormone, vit
A dan derivatnya) dan beberapa obat topical (retinoid), obat sistemik ini tidak aman di
berikan pada pasien akne yang sedang hamil.

Terapi sinar2
Terapi sinar biru adalah terapi akne dengan memakai sinar biru (panjang
gelombang 420 nm) yang dapat membasmi P.akne dengan cara merusak porfirin dalam
sel bakteri.

13
 Photodynamic therapy (PDT) merupakan hal terbaru yang diuji cobakan pada
pasien akne, terdiri atas 2 tahap atau langkah terapi, yaitu pemberian photosensitizer
(asam aminolevulinik, metal aminolevulinat) secara topical, oral atau intravena yang akan
di tengkap oleh sel target dalam jaringan hiperproliferatif (kelenjar sebasea), kemudian
diaktivasi menghasilkan oksigen oleh sumber sinar (blue U, intense pulse light). Terapi
ini masih dalam penelitian.

11. PROGNOSIS2
Umumnya prognosis penyakit baik. Acne vulgaris pada umumnya sembuh
sebelum mencapai usia 30-40 an . Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua
atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dirawat inap di rumah sakit.
12. FASE PENYEMBUHAN LUKA5,6

Penyembuhan luka dapat dibagi menjadi tiga tahapan: fase inflamasi, proliferasi,
dan maturasi. Setelah terjadinya luka, terjadi aktivasi kaskade proses koagulasi. Fase
inflamasi terjadi pada hari 0 5. Proses penyembuhan terjadi pada saat terjadi luka. Poli
morfo nuklear (PMN) adalah sel pertama yang menuju ke tempat terjadinya luka.
Jumlahnya meningkat cepat dan mencapai puncaknya pada 24 48 jam. Fungsi
utamanya adalah memfagositosis bakteri yang masuk. Bila tidak terjadi infeksi sel-sel
PMN berumur pendek dan jumlahnya menurun dengan cepat setelah hari ketiga. Elemen
imun seluler yang berikutnya adalah makrofag. Muncul pertama 48 96 jam setelah
terjadi luka dan mencapai puncak pada hari ke 3. Sesudah makrofag akan muncul limfosit
T dengan jumlah bermakna pada hari ke 5 dan mencapai puncak pada hari ke 7.
Sebaliknya dari PMN, makrofag dan limfosit T penting keberadaanya pada penyembuhan
luka normal. Setelah itu terbentuk klot fibrin di mana banyak trombosit terperangkap di

14
dalamnya. Trombosit kemudian mengeluarkan platelet derived growth factor (PDGF)
yang menarik neutrofil. Neutrofil kemudian mencerna bakteri dan mengaktivasi fibroblas
(menghasilkan kolagen) dan keratinosit (sel pada kulit yang akan berproliferasi
membentuk epitel baru). Limfosit dan monosit juga akan datang ke tempat luka dan
berperan dalam fase proliferasi.
Fase proliferasi ini terjadi pada hari ke 3 14. Fase proliferasi ditandai dengan
pembentukan jaringan granulasi pada luka. Jaringan granulasi merupakan kombinasi dari
elemen seluler termasuk fibroblast dan sel inflamasi, yang bersamaan dengan timbulnya
kapiler baru tertanam dalam jaringan longgar ekstra seluler dari matriks kolagen,
fibronektin dan asam hialuronik. Fibroblast muncul pertama kali secara bermakna pada
hari ke 3 dan mencapai puncak pada hari ke 7. Selama fase proliferasi, terdapat proses
reparasi aktif dari jaringan yang rusak. Terbentuk berbagai sitokin yang mengontrol
pembentukan kolagen dan pembuluh darah baru. Fase itu disebut fase granulasi sebab
gambaran luka yang sedang menyembuh menunjukkan gambaran granular. Pada fase
tersebut, luka mulai berkontraksi, kemudian berlanjut dan luka tertutupi oleh jaringan
regeneratif sehingga mulai tampak lapisan permukaan kulit (epitelisasi). Akhirnya,
sebagai respons terhadap sinyal yang belum jelas diketahui, aktivitas fibroblas dan
proliferasi vaskular berkurang hingga fase proliferatif selesai.
Fase maturasi ini berlangsung dari hari ke 7 sampai dengan 1 tahun. Segera
setelah matriks ekstrasel terbentuk dimulailah reorganisasi. Pada mulanya matriks
ekstrasel kaya akan fibronektin. Hal ini tidak hanya menghasilkan migrasi sel subtratum
dan pertumbuhan sel ke dalam tetapi juga menyebabkan penumpukan kolagen oleh
fibroblast. Sesudah 5 hari periode jeda, dimana saat ini bersesuaian dengan pembentukan
jaringan granulasi awal dengan matriks sebagian besar tersusun dari fibronektin dan asam
hialuronidase, terjadi peningkatan cepat dari kekuatan tahanan luka karena fibrogenesis
kolagen.
Pencapaian kekuatan tegangan luka berjalan lambat. Sesudah 3 minggu kekuatan
penyembuhan luka mencapai 20% dari kekuatan akhir. Bagaimanapun, kekuatan akhir
penyembuhan luka tetap kurang dibanding dengan kulit yang tidak pernah terluka,
dengan kekuatan tahanan maksimal jaringan parut hanya 70 % dari kulit utuh. Kecepatan
tinggi sintesis kolagen mengembalikan luka ke jaringan normal dalam waktu 6 bulan

15
 sampai 1 tahun. Remodeling aktif jaringan parut akan terus berlangsung sampai 1 tahun
dan tetap berjalan dengan lambat seumur hidup. Pada beberapa kasus terjadi pengerutan
jaringan parut yang menyebabkan penurunan mobilitas kulit seperti pada kontraktur.
Pengerutan luka yang terjadi karena pergerakan ke dalam dari tepi luka juga merupakan
faktor berpengaruh dalam penyembuhan luka dan harus dibedakan dengan kontraktur.
Pada jaringan parut yang normal, fase maturasi meliputi perubahan jaringan parut yang
semakin memudar dan mendatar. Fase tersebut biasanya berlangsung antara 12-18 bulan.
Tipe Jaringan Parut
Jaringan parut dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bentuk, seperti keloid,
jaringan parut hipertrofik, jaringan parut atrofik, widened (stretched) dan kontraktur.
Jaringan parut hipertrofik adalah lesi yang menimbul. Hal itu muncul akibat produksi
berlebihan kolagen pada luka yang menyembuh. Jaringan parut hipertrofik berwarna
merah, menimbul, nodular dan kadang-kadang terasa gatal atau nyeri. Jaringan parut
tetap terlokalisir pada daerah luka dan tidak meluas ke kulit sekitarnya. Selain itu,
jaringan parut hipertrofik dapat membaik secara spontan. Keloid juga merupakan lesi
yang menimbul, terjadi akibat produksi berlebihan dari kolagen, tetapi memiliki
karakteristik yang berbeda dari jaringan parut hipertrofik. Keloid dapat meluas melewati
batas luka yang sebenarnya dan menginvasi kulit di sekitarnya. Keloid lebih sering terjadi
pada kulit gelap dan terjadi pada pasien berumur 10-30 tahun. Pasien juga biasanya
memiliki riwayat terjadiya keloid dalam keluarga. Keloid dapat terjadi setelah
pembedahan atau trauma, pada tempat suntikan vaksinasi dan setelah pembuatan lubang
ditelinga untuk anting-anting.
Jaringan parut atrofik muncul sebagai indentasi pada kulit di sekitarnya. Salah
satu contoh jaringan parut atrofik adalah tanda bekas vaksinasi cacar dan beberapa
jaringan parut akibat jerawat. Widened scars muncul ketika luka mengalami peregangan
akibat tegangan kulit (yang dapat disebabkan oleh pergerakan) selama proses
penyembuhan. Pada awalnya jaringan parut nampak normal, tetapi selanjutnya melebar
dalam waktu 2-3 minggu setelah pembedahan. Widened scars umumnya pucat, datar,
lunak, dan tidak bergejala, namun secara estetik dapat mengganggu. Striae jaringan ikat
pada ibu hamil merupakan salah satu contoh widened scars yang terjadi akibat luka pada

16
 dermis dan jaringan subkutan. Pada awalnya jaringan parut tersebut berwarna merah,
namun akan semakin memudar.
Kontraktur adalah pemendekkan permanen dari jaringan parut yang dapat
mengganggu pergerakan normal. Kontraktur cenderung terjadi pada luka di daerah
persendian atau ketika terdapat kehilangan kulit yang luas seperti pada luka bakar.
Sikatriks dapat disebabkan karena prosedur pembedahan, luka bakar, trauma atau
inflamasi. Sikatriks terjadi secara normal melalui fase spesifik proses penyembuhan luka,
yaitu inflamasi, proliferasi dan remodeling. Kolagen tipe I dan III meningkat selama
proses penyembuhan luka. Sikatriks menjadi matur dan terjadi remodeling dengan
proporsi kolagen tipe III menurun. Mekanisme yang pasti mengenai terjadinya sikatriks
hipertrofik ataupun atrofik masih belum jelas

Keloid dan Jaringan Parut Hipertrofik

Walaupun istilah keloid dan jaringan parut hipertrofik sering digunakan dalam arti
yang sama, kedua hal tersebut sebenarnya berbeda. Perbedaan keloid dan jaringan parut
hipertrofik penting diketahui sebab berkaitan dengan hasil terapi dimana jaringan parut
hipertrofik perlahan-lahan dapat regresi spontan, sedangkan keloid tetap menimbul dan
tebal selama bertahun-tahun. Kedua tipe jaringan parut tersebut dapat menyebabkan
gangguan fungsional serta psikologi pada pasien, dan penatalaksanaannya juga relatif
sulit. Gambaran klinis utama yang membedakannya adalah keloid merupakan jaringan
parut yang meluas secara progresif meliputi daerah kulit normal di sekitarnya,
mengakibatkan jaringan parut yang tampak tidak teratur dan menggantung. Keloid lebih
sering dijumpai pada kulit gelap dan sering terjadi setelah trauma kecil seperti luka akibat
lubang anting-anting, gigitan serangga, dan vaksinasi.
Sebaliknya, jaringan parut hipertrofik hanya terbatas pada jaringan yang rusak
akibat trauma sebelumnya. Jaringan parut hipertrofik cenderung terjadi setelah
pembedahan dan trauma termal seperti luka bakar berat. Jaringan parut tersebut lebih
sering pada kulit berwarna. Jaringan parut hipertrofik tidak menginvasi kulit di sekitarnya
dan biasanya berhenti tumbuh setelah 6 bulan mengalami regresi sejalan dengan waktu.
Para klinisi umumnya mendiagnosis keloid berdasarkan pertumbuhan jaringan parut yang

17
 meluas ke jaringan sekitarnya dan onset yang lambat dari timbulnya jaringan parut
tersebut.

BAB III
ILUSTRASI KASUS
NAMA PASIEN : N.F PENDIDIKAN : SMA
UMUR/TANGGAL LAHIR : 18 tahun AGAMA : islam
JENIS KELAMIN : Laki-laki SUKU : melayu
PEKERJAAN : Pelajar NO RM :
ALAMAT : JL. Tuanku tambusai TANGGAL : 02 mei 2017
STATUS PERNIKAHAN : Belum menikah

ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA : Bekas cacar air dan jerawat
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSUD Bangkinang dengan keluhan
adanya bekas luka cacar pada sebagian besar bagian tubuh meliputi leher, dada, perut,
punggung serta bagian tangan dan kaki. Bekas luka cacar di dapat setelah paasien
mengalami cacar 2 tahun yang lalu. Pasien juga mengeluhkan jerawat yang ada d
wajahnya. Pasien mengaku wajahnya sering berkeringat dan terasa berminyak. Pasien
mengaku mulai sering berjerawat sejak 1 tahun yang lalu ketika pasien duduk di kelas 2

18
 SMA. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien akan mendaftar pendidikan kepolisian
sehingga pasien ingin menghilangkan bekas luka cacar dan mengurangi jerawatnya.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya
Pasien tidak ada riwayat alergi
Pasien tidak pernah di rawat di RSUD Bangkinang
Pasien terkena cacar air 2 tahun yang lalu
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :
Adik pasien mengalami cacar air tepat 2 tahun yang lalu bersamaan dengan pasien
RIWAYAT PENGOBATAN : krem untuk jerawat
Bekas cacar ( param jagung dan jell
RIWAYAT KEBIASAAN : membantu ibu membungkus tempe di rumah

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Composmentis
Tanda vital
Tekanan darah : Tidak di periksa
Nadi : Tidak di periksa
Nafas : Tidak di periksa
Suhu : Tidak di periksa
Keadaan gizi : Tidak di periksa
Pemeriksaan thorak : Dalam batas normal
Pemeriksaan abdomen: Dalam batas normal
STATUS DERMATOLOGIS
Bekas cacar
Lokasi : Regio colli, thorak, abdomen, punggung, ekstremitas superior, ekstremitas
inferior
Distribusi : Generalisata
Bentuk : Bulat
Susunan : Tidak teratur

19
Batas : Tegas
Ukuran : Miliar - lentikular
Efloresensi
Primer : Makula hiperpigmentosa
Sekunder : Sikatrik hipopigmentasi hipertrofi dan atrofi

Jerawat
Lokasi : Regio fascialis
Distribusi : Regional
Bentuk : Bulat
Susunan : Tidak teratur
Batas : Tidak tegas
Ukuran : Miliar
Efloresensi
Primer : Papul eritematosa
: makula eritematosa

20
KELAINAN SELAPUT/MUKOSA : Tidak di periksa
KELAINAN MATA : Tidak di periksa
KELAINAN KUKU : Tidak di periksa
KELAINAN RAMBUT : Tidak di periksa
KELAINAN KGB : Tidak di periksa

PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Tidak di periksa

RESUME :
Pasien datang ke poli kulit dan kelamin RSUD Bangkinang dengan keluhan
adanya bekas luka cacar pada sebagian besar bagian tubuh meliputi leher, dada, perut,
punggung serta bagian tangan dan kaki sejak 2 tahun yang lalu setelah pasien mengalami
cacar air.. Pasien juga mengeluhkan jerawat yang ada d wajahnya. Pasien mengaku
wajahnya sering berkeringat dan terasa berminyak sejak 1 tahun yang lalu ketika pasien
duduk di kelas 2 SMA
Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien tidak memiliki
riwayat alergi. Adik pasien di ketahui juga mengalami cacar air tepat bersamaan dengan
waktu ketika pasien mengalami cacar air 2 tahun yang lalu. Sebelum berobat ke poli

21
 sebelumnya pasien pernah memberikan krem untuk jerawatnya dan param jagung serta
jell untuk menghilangkan bekas cacarnya, namun tidak ada perubahan.
Status dermatologis nya untuk bekas cacar air berlokasi di regio colli, thorak,
abdomen, punggung, ekstremitas superior dan ekstremitas inferior, distribusi generalisata,
bentuk bulat, susunan tidak teratur, batas tegas, ukuran miliarlentikular, efloresensi
primer berupa makula hiperpigmentosa dan sekunder berupa sikatrik hipo
pigmentasi hipertrofi dan atrofi. Sedangkan untuk status dermatologis jerawat berlokasi
di regio fascialis, distribusi regional, bentuk bulat, susunan tidak teratur, batas tidak
tegas, ukuran miliar, Efloresensi primer berupa papul eritematosa dan makula
eritematosa. Tidak terdapat kelainan pada pemeriksaan mukosa, kuku, rambut, mata dan
KGB.
DIAGNOSIS : Sikatrik post varisella dan acne vulgaris ringan
DIAGNOSIS BANDING : folikulitis

TERAPI
UMUM : diet rendah lemak dan karbohidrat
: lakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit
: hindari stress, cukup istirahat, olahraga yang sesuai
: gunakan kosmetika secukupnya,
: hindari minuman keras, pedas, rokok
: hindari polusi debu, pemencetan
KHUSUS : Eritromicin 4 x 250 mg
: Retinoid topical
PROGNOSIS
QUO AD SANAM : Bonam
QUO AD VITAM : Bonam
QUO AD FUNGTIONAM : Bonam
QUO AD KOSMETIKUM : Malam

22
 BAB IV
KESIMPULAN
4.1 Kesimpulan
Seorang pasien bernama AN. NF usia 18 tahun dengan keluhan terdapat bekas luka cacar
sudah sejak 2 tahun yang lalu dan wajah berjerawat sudah sejak 1 tahun, datang kepoli kulit dan
kelamin RSUD Bangkinang dengan tujuan untuk menghilangkan bekas cacar dan mengurangi
jerawat yang ada di wajahnya. Berdasarkan teori dan ilustrasi kasus dalam laporan kasus ini
dapat disimpulkan bahwa bekas luka cacar tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan, hal ini
di karenakan berdasarkan teori yang ada mengatakan bahwa . Kecepatan tinggi sintesis kolagen
mengembalikan luka ke jaringan normal dalam waktu 6 bulan sampai 1 tahun, sementara luka

23
bekas cacar yang dialami pasien sudah lebih dari 1 tahun lamanya. Sedangkan jerawat yang di
alami pasien berdasarkan temuan yang ada ditemukan adanya papul eritematosa dan makula
eritematosa dengan jumlah <10 berdasarkan teori yang ada dapat dikatakan bahwa acne vulgaris
yang dialami pasien masuk ke dalam acne vulgaris derajat ringan, sehingga pengobatan yang di
berikan pada pasien sesuai dengan derajat acne vulgaris derajat ringan yaitu dengan pemberian
retinoid topical dan dapat diberikan antibiotik berupa eritromicin dengan dosis 4 x 250 mg/hari.

24