MAKALAH PSORIASIS

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Sistem Integumen

Disusun Oleh:

Anggoro Susan Anggraeni 220110130021

Intan Madulara 220110130041
Tanti Agustiningsih 220110130043
Eka Putri Permata Sari` 220110130056
Rizki Mufidah 220110130067
Puji Rahayu 220110130080
Gita Septyana 220110130086
Gadis Pratiwi Priyono 220110130097
Rina Fajar Sari 220110130100
Oselia Esa Muslimawati 220110130107
Yuanita Wulansari 220110130135

UNIVERSITAS PADJADJARAN
2015
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kulit, bersifat kronik residif, khas
ditandai adanya bagian kulit yang menebal, eritematus, dan berbatas tegas. Bagian
atasnya tertutup skuama putih seperti perak, sering terdapat pada daerah tubuh yang
sering terkena trauma kulit, yaitu kepala, bagian ekstensor dari ekstremitas, dan region
sakralis. Luas kelainan kulit sangat bervariasi dari lesi yang lokalisata dan terpisah sampai
tersebar mengenai seluruh kulit.

Psoriasis merupakan penyakit universal dengan insidensi bervariasi di berbagai

negara. Psoriasis sering dijumpai pada orang kulit putih, mengenai 13% populasi dunia.
Di Amerika mengenai sekitar 23 juta penduduk atau 1% populasi, pulau Faroe 2,8%,
Denmark 2,9%, Inggris 2%, dan Cina 0,3%. Prevalensi wanita adalah sama dengan pria.
Penyakit ini dapat muncul pada segala usia, namun jarang ditemukan pada usia dibawah
10 tahun. Umumnya pertama kali timbul usia 1530 tahun. Insidensi penyakit kemudian
berkurang secara perlahan dengan bertambahnya usia, walaupun juga didapatkan pada
usia 5760 tahun. Psoriasis dapat digolongkan menjadi dua tipe berdasarkan awitan,
riwayat keluarga, dan keparahan penyakit. Psoriasis tipe 1 timbul sebelum usia 40 tahun
dan tipe 2 timbul setelah usia 40 tahun.
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi psoriasis?

2. Bagaimana etiologinya?
3. Apa saja klasifikasinya?
4. Apa saja manifestasi klinisnya?
5. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan?
6. Bagaimana penatalaksaannya?
7. Bagaimana peran perawat terhadap pasien psoriasis?
8. Bagaimana asuhan keperawatannya?
9. Bagaiman patofisiologi atau proses perjalanan penyakitnya?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian psoriasis?

2. Untuk mengetahui etiologinya?
3. Untuk mengetahui klasifikasinya?
4. Untuk mengetahui manifestasi klinisnya?
5. Untuk mengetahui komplikasi yang ditimbulkan?
6. Untuk mengetahui penatalaksaannya?
7. Untuk membuat dan memahami asuhan keperawatannya?
8. Untuk memahami patofisiologi atau proses perjalanan penyakitnya?
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik dengan karakteristik berupa
plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan berwarna putih keperakan
terutama pada siku, lutut, scalp, punggung, umbilikus dan lumbal. (Gudjonsson dan Elder,
2012)

Psoriasis adalah suatu dermatosis kronis residif dengan gambaran klinis yang
khas, yaitu adanya macula eritematosa yang berbentuk bulat / lonjong, diatasnya ada
skuama yang tebal, berlapis-lapis dan berwarna putih transparan seperti mika.
(sastrawijaya, 1993)

Psoriasis adalah penyakit kulit inflamantoris kronik, tidak menular yang ditandai
dengan papul kemerahan (elevasi padat) dan plak yang dilapisi sisik seperti perak. Sel-sel
kulit psoriatik memiliki waktu maturasi memendek ketika bermigrasi dari membran
basalis ke permukaan atau stratum korneum, akibatnya pada stratum korneum tidak
terdapat plak perak bersisik dan tebal yang merupakan tanda utama psoriasis.

Psoriasis adalah suatu penyakit peradangan kulit, bersifat kronik residif, khas
ditandai adanya bagian kulit yang menebal, eritematus, dan berbatas tegas. Bagian atasnya
tertutup skuama putih seperti perak, sering terdapat pada daerah tubuh yang sering terkena
trauma kulit, yaitu kepala, bagian ekstensor dari ekstremitas, dan region sakralis. Luas
kelainan kulit sangat bervariasi dari lesi yang lokalisata dan terpisah sampai tersebar
mengenai seluruh kulit.

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang
kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.
 Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis
lain, misalnya psoriasis pustulosa.

Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana
produksi sel-sel epidermis terjadi dengan kecepatan 6-9 x lebih besar daripada
kecepatan sel normal.(Smeltzer, Suzanne)

2.2 Etiologi
Ada 4 faktor penyebab psoriasis:

1. Faktor Genetik
2. Sistem Imun
3. Faktor Lingkungan
4. Faktor Hormonal

Psoriasis diakibatkan oleh faktor genetik, penyebab sebenar-benarnya masih

misteri, kemungkinan dipicu oleh proses pencernaan protein yang tidak lengkap, fungsi
hati yang tidak normal, kelebihan konsumsi alkohol, kelebihan konsumsi lemak, dan
stress.

Faktor Predisposisi :
1. Herediter/ genetik
Pada banyak kasus ada pengaruh yang kuat dari faktor genetic, terutama bila penyakit
mulai diderita sejak remaja atau dewasa muda.
2. Imunologi
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni
limposit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis
membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan
sebukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit
sebukan limfositik dengan epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak
didominasi oleh limfosit T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang
produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesi psoriasis.
 Terjadinya ploriferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogan,
maupun endogen oleh sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over
time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Nickoloff
(1998) berkesimpulan bahwa psoriasis merupakan penyakit autoimun. Lebih 90% kasus
dapat mengalami remisi setelah diobati dengan imunosupresif.
3. Obesitas
Obesitas merupakan keadaan tersering dikaitkan dengan psoriasis, menurut Liendegard
yang menerangkan pertama kali pada tahun 1986 kaitannya psoriasis dengan obesitas.
Lingkar pinggang dan body mass index pasien psoriasis lebih tinggi secara bermakna pada
pasien psoriasis dibandingkan dengan kontrol. Pengertian obesitas sebagai keadaan
proinflamasi dengan keterlibatan jaringan lemak sebagai organ imun dan endokrin yang
menjelaskan obesitas sebagai faktor predisposisi psoriasis. Penurunan berat badan
memperbaiki psoriasis, terbukti pada berkurangnya keparahan psoriasis pada populasi
kurang gizi di penjara kala perang dunia ke dua yang dipublikasi Simon RD pada sebuah
jurnal ilmiah terkemuka di tahun 1949.
4. Penyakit metabolis seperti diabetes militus yang laten
5. Faktor endokrin
Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause. Psoriasis cenderung membaik
selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah
melahirkan. Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan
setelah pengobatan progesteron dosis tinggi.
Faktor Presipitasi:
1. Trauma
Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka
bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya. Kemungkinan hal ini merupakan
mekanisme fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya
trauma.

2. Infeksi
Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis
gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun
menghilang setelah infeksinya sembuh
 3. Iklim
Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim
penghujan akan kambuh.
4. Sinar matahari
Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada
beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya
psoriasis.Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita.
5. Obat-obatan
- Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat
psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.
- Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat
menimbulkan efek withdrawal.
- Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui
sebagai pencetus psoriasis.
- Beta Blocker.
6. Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.
7. Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat menimbulkan
psoriasis pustulosa generalisata.

2.3 Klasifikasi
1. Psoriasis Vulgaris

Psoriasis vulgaris yang paling sering ditemukan pada kurang lebih 90% pasien. Plakat
eritematosa, berbatas tegas, berskuama dan tersebar simetris merupakan gambaran khas,
terdapat di daerah ekstensor ekstermitas (terutama siku dan lutut), skalp, lumbosakral
bawah, bokong dan genital. Daerah lain yang dapat terkena adalah periumbilikus dan
lipatan intergluteal. Luas lesi sangat bervariasi, sedangkan bentuk dan distribusi setiap
plakat hanya sedikit berubah. Skuama dibentuk terus-menerus. Lesi dapat diawali terbatas
di skalp selama bertahun-tahun. Lesi kecil maupun besar dapat meluas dan berkonfluens
membentuk plakat atauplakat lebih besar sehinga membentuk gambaran khas (psoriasis
geografika/girata). Kadang terdapat penyembuhan sentral parsial sehingga membentuk
psoriasis anular, keadaan ini sering dihubungkan dengan penyembuhan atau prognosis
 yang baik.4,6,16 kelainan klinis lain telah dijelaskan tergantung dari morfologi lesi,
sebagian besar terdapat hiperkeratosis. Patogenesisnya tidak begitu diketahui tetapi
mungkin muncul dari inhibisi sintesis prostaglandin.16 Pada anak terdapat bentuk papul
folikular berkelompok dan bentuk linear mengikuti garis Blaschko.

2. Psoriasis Gutata

Bentuk ini sering timbul pada anak dan dewasa muda, biasanya timbul mendadak,
seringkali setelah infeksi streptokokus. Lesi papular, bulat, atau oval, berdiameter 0.5-
1cm, di atasnya terdapat skuama putih, tersebar simetris di badan dan ekstremitas
proksimal,kadang di muka, telinga, dan skalp, jarang di telapak tangan dan kaki. Lesi
biasanya bertahan selama 3-4 bulan dan dapat hilang spontan, tetapi kadang dapat sampai
lebih dari setahun. Sebagian besar dapat kambuh dalam 3-5 tahun. Bentuk ini
berhubungan erat dengan HLA-Cw6.Pasien dengan riwayatpsoriasis plakat dapat timbul
lesi gutata dengan atau tanpa memburuknya lesi plakat.4,15-17 Lesi plakat kecil dapat
menyerupai psoriasis gutata, tetapi biasanya awitannya pada usia lanjut, kronik dan lebih
tebal dengan skuama lebih banyak daripada psoriasis gutata.

3. Psoriasis Inversa

Prosiasis tersebut mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan
namanya (pada kulit kepala, axilla, region genitocruralis, dan leher). Lesi eritema
berbentuk tajam, dan sering terletak daerah kontak.

4. Psoriasis Eksudativa

Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini
kelainannya eksudatif seperti dermatits akut.

5. Psoriasis Seboroik

Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis
seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain
 berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik. Lesi seboroik
biasanya di wajah, di bawah payudara, kulit kepala, dan axilla.

6. Psoriasis Pustulosa

Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama di anggap sebagai penyakit

sendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk 1psoriasis pustulosa,
bentuk lokalisata dan generalisata. Bentuk lokalisata contohhnya psoriasis pustulosa palo-
plantar (barber). Sedangkan bentuk generalisata contohnya psoriasis pustulosa
generalisata akut (von Zumbusch).

Ada 3 jenis psoriasis pustulosa:

a. Psoriasis pustulosa lokalisata

Berupa psoriasis anuler yang bersifat subakut dan dapat dipicu oleh insfeksi atau
pengobatan ultraviolet dan mungkin bisa berkembang menjadi generalisata.
b. Psoriasi pustulosa generalisata/ Von Zumbusch
Merupakan bentuk akut yang berat dan spesifik setelah penghentian mendadak
kortikosteroid oral atau topikal, tetapi mungkin juga akibat infeksi, terbakar
matahari, variasi perubahan iklim, menstruasi, obat obatan topikal iritan.
Biasanya diawali dengan demam tinggi dan letih yang berlebihan, kemudian
timbul pustule yang mengitari atau didaerah lesi plak lama yang meradang. Pustul
tersebar di daerah lipatan, tapi kemudian bergabung membentuk kelompok pustule
yang menyerang daerah yang luas dibadan bila mongering krusta lepas
meninggalkan lapisan merang terang.
c. Psoriasis pustulosa palmiplantar ( Barbe)
Bersifat kronik dan residif serta biasanya menyerang wanita berusia pertengahan
dengan riwayat perokok atau disfungsi tiroid. Penyakit in ditandai dengan adanya
pustule dalam diatas kulit bilateral dan simetris telapak kiri dan kanan disertai
rasa gatal.

7. Psoriasis Eritroderma
 Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau
oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak
tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Ada kalanya lesi
psoriasis masih tampak samar-samar, yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.

Berdasarkan bentuk lesi, dikenal bermacam-macam psoriasis antara lain

1. Psoriasis punctata: lesi sebesar jarum pentul atau milier.

2. Psoriasis folikularis: lesi dengan skuama tipis terletak pada muara folikel rambut.
3. Psoriasis guttata: lesi sebesar tetesan air.
4. Psoriasis numularis: lesi sebesar uang logam.
5. Psoriasis girata: lesi sebesar daun.
6. Psoriasis anularis: lesi melingka berbentuk seperti cincin karena adanya involusi dibagian
tengahnya.
7. Psoriasis diskoidea: lesi merupakan bercak solid yang menetap.
8. Psoriasis ostracea: lesi berupa penebalan kulit yang kasar dan tertutup lembaran-lembaran
skuama mirip kulit tiram.
9. Psoriasis rupioides: lesi berkrusta mirip rupia sifilitika.

2.4 Manifestasi klinis

Ada 2 tipe utama lesi dari psoriasis yaitu :

1. Tipe inflamatori : manifestasi yang timbul yaitu adanya inflamasi, eruptif, yang kecil.
Lesi bisa berbentuk gutata (seperti tetesan air) atau nummular (seperti koin).
2. Tipe plak yang stabil. Gejala lain yang timbul pada kulit diantaranya gatal (pruritus)
terutama di daerah kepala dan anogenital, akantosis, parakeratosis, dan lesi biasanya
ditutupi oleh plak berwarna keperakan.

Gejala dari psoriasis antara lain:

1. Mengeluh gatal ringan

2. Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.
3. Terdapat fenomena tetesan lilin
4. Menyebabkan kelainan kuku
 Lesi klasik psoriasis biasanya berupa plak berwarna kemerahan yang berbatas
tegas dengan skuama tebal berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi.
Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai dengan plak yang
menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi secara simetris,
walaupun dapat terjadi secara unilateral. Dibawah skuama akan tampak kulit berwarna
kemerahan mengkilat dan tampak bintik-bintik perdarahan pada saat skuama diangkat.
Hal ini disebut dengan tanda Auspitz. Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya
trauma, hal ini disebut dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan
mengggunakan pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna lebih
putih seperti tetesan lilin.

Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa tipe klinis
psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang paling sering terjadi,
berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat, berbatas tegas, dengan skuama
berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi secara simetris pada ekstensor
ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit kepala, lumbosakral, bokong dan
genital.Bentuk lainnya yaitu psoriasis inversa (fleksural), psoriasis gutata, psoriasis
pustular, psoriasis linier, dan psoriasis eritroderma.

Makula eritema berbatas tegas dan diatasnya didapati skuama yang mempunyai
sifat-sifat khas. Warnanya putih seperti perak atau mika, transparan,kering, kasar, dan
berlapis-lapis. Apabila skuama ini digores dengan benda tajam akan tampak sebuah garis
putih kabur dan skuama menjadi pecah-pecah mirip gambaran setetes lilin yang digores
dengan benda tajam. Fenomena ini disebut fenomena tetesan lilin. Apabila skuama ini
dikupas lapis demi lapis, pada lapisan yang terbawah tampak kulit berwarna merah dan
terlihat bintik-bintik merah. Tanda seperti ini disebut tanda Auspitz.
Vasodilatasi pembuluh darah subepidermal dan kapiler kulit menyebabkan
pelepasan panas yang berlebihan dan penderita akan mengeluh merasa kedinginan.
Kadang-kadang dapat timbul gejala yang lebih serius, seperti kegagalan jantung, akibat
pengalihan darah di dalam kulit yang meningkat
2.5 Komplikasi
Kemungkinan komplikasi yanh bisa terjadi pada psoriasis diantaranya:

1. Penyebaran psoriasis hingga kuku jari tangan sehingga timbul lekukan atau sumuran
kecil-kecil dan perubahan warna kuku menjadi kuning atau cokelat (sekitar 60% pasien).
2. Penumpukan debris yang tebal dan menggumpal dibawah kuku sehingga membuat kuku
terlepas dari dasarnya (onikolisis).
3. Infeksi sekunder karena rasa gatal.

Kadang-kadang psoriasis berubah menjadi pustula :

1. Psoriasis pustuler yang terlokalisasi (lokalisata) disertai pembentukan pustula pada

telapak tangan dan kaki yang tetap steril kendati terbuka.
2. Psoriasis pustuler yang menyeluruh (generalisata) yang secara khas terjadi bersama
demam, leukositosis, dan rasa tidak enak badan dengan kumpulan-kumpulan pustula yang
menyatu membentuk kolam nanah/pus pada kulit yang berwarna merah (juga tetap steril
sekalipun lesi ini terbuka) lesi pada bentuk psoriasis ini umumnya mengenai lidah dan
mukosa oral.
3. Psoriasis eritrodermik (bentuk yang paling jarang) yang merupakan bentuk inflamasi
psoriasis dengan ditandai oleh eritema periodik dan eksfolitasi kulit disertai rasa nyeri
serta gatal yang hebat.
4. Gejala arthritis yang biasanya terjadi pada satu atau lebih sendi jari tangan dan kaki,
sendi-sendi besar atau kadang-kadang sendi sakroiliaka, yang kemudian dapat berlanjut
menjadi spondilitis serta rasa kaku di pagi hari (pada sebagian pasien). Pada stadium akut,
sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit. Bila berlangsung lama dapat
menimbulkan kerusakan tulang dan synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang
dan hal ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam
posisi fleksi. Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan
osteoporosis diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan
erosi permukaan sendi.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menyokong diagnosis psoriasis tidak
banyak. Pemeriksaan yang bertujuan mencari penyakit yang menyertai psoriasis perlu
dilaksanakan, seperti pemeriksaan darah rutin, mencari penyakit infeksi, pemeriksaan gula
darah, kolesterol untuk penyakit diabetes mellitus.

Biopsy kulit
2.7 Penatalaksanaan

1. Pengobatan sistemik
a. Kortikosteroid: obat ini digunakan pada psoriasis eritodermik dan psoriasis
pustulosa generalisata. Dosis permulaan 40-60 mg prednisolon sehari, jika telah
sembuh dosis di turunkan perlahan.
b. Obat sitotoksik (metotreksat): Obat ini dapat menghambat mitosis sel epidermis
tanpa mengganggu fungsi sel. Hal ini dapat terjadi sebagai akibat kerja
penghambatan kompetitif dihidrofolat reduktase, sehingga mengakibatkan
pengurangan sistesis DNA. Dengan menghambat mitosis, obat ini efektif untuk
mengobati lesi psoriasis. Penderita biasanya senang dengan obat ini karena tidak
perlu mempergunakan salep atau krim yang dioleskan.kerugian obat ini adalah
psoriasis dapat mengalami relaps setelah obat dihentikan dan mempunyai banyak
efek samping. Pengobatan dengan metotreksat hanya boleh diberikan pada
penderita psoriasis yang tidak memberikan hasil memuaskan dengan pengobatan
topikal atau dengan PUVA. Walaupun obat ini tidak bersifat kuratif, MTX tetap
merupakan obat yang bermanfaat terhadapa psoriasis dan dapat diberikan secara
oral maupun melalui injeksi.
Metotreksat dapat diberikan dengan 3 cara:
1) Dosis setiap hari, 2,5-5 mg/hari selama 14 hari dan selanjutnya dapat
diberikan dengan dosis bertahan (maintenance) 1-2 mg/hari.
2) Dosis tunggal 25 mg dan diikuti dengan 50mg tiap minggu berikutnya.
3) Dosis tunggal 25 mg per injeksi/minggu, disusul dengan 50 mg setiap
minggu berikutnya.

Pengobatan dengan MTX hendaknya diberikan pada penderita dengan fungsi

ginjal yang baik. Penderita anemia dan gangguan fungsi sum-sum tulang serta
 penderita penyakit infeksi sebaiknya jangan diobati dengan MTX. Sebelum dan
selama pengobatan, harus diawasi benar-benar kemungkinan timbulnya efek
samping obat dengan memeriksa darah, fungsi hati, dan ginjal.

Untuk mengurangi efekkumulatif MTX, obat ini dapat digabung dengan PUVA.
Misanya, pemberian MTX 15 mg/ minggu dikombinasikan dengan PUVA sampai
lesi menghilang, dan sesudah itu dilanjutkan dengan PUVA saja sebagai
pengobatan pemeliharaan. Dengan cara ini, dosis MTX dapat dikurangi secara
kumulatif dan dosis PUVA dapat dikurangi 50%. Dengan demikian, efek samping
dapat dihindari.

Pengobatan gabungan MTX dengan etretinat dapat mengobati psoriasis pustulosa

yang tidak dapat diobati hanya dengan MTX atau etretinat. Dengan gabungan ini
penyembuhanmenjadi cepat dan remisis berkurang.

c. Levodopa: sebenarnyaobat ini digunakan untuk penyakit Parkinson. Tetapi juga

dapat menyembuhkan psoriasis dengan dosid 2x250 mg 3x500 mg. efek
samping obat yaitu mual, muntah, anoreksida, hipotensi, gangguan psikis, dan
pada jantung.
d. DDD(diaminodifenilsulfon) : digunakan untuk psoriasis pustule tipe barber
dengan dosis 2x100 mg sehari. Efek samping obat yaitu anemia hemolitik,
methemoglobinemia, agranulositosis.
e. Etretinat (tegison, tigason) : merupakan retinoid aromatic, digunakan bagi
psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat lain mengingat efek sampingnya.
Untuk eritroderma psoriatika. Pada psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi
sel epidermal pada lesi psoriasis dan kulit normal.
f. Siklosporin: meemiliki efek imunosupresif. Dosis 6 mg/kg BB sehari. Bersifat
nefrotoksik dan hepatotoksik. Jika obat dihentikan maka akan terjadi kekambuhan.

2. Pengobatan topical
a. Steroid topical: Tidak dapat menyembuhkan psoriasis secara tuntas, tetapi dapat
meredakannya. Ada risiko timbulnya brittle psoriasis, akan tetapi jika digunakan
 untuk penyakit yang dalam keadaan stabil dan pada kulit kepala serta daerah
fleksor, obat-obatan ini dapat bermanfaat.
b. Preparat ter : mempunyai efek anti radang. Ada 3 jenis ter : fosil seperti iktiol;
kayu seperti oleum kadini dan oleum ruski; dan batubara seperti liantral, likuo
karbonisdetergens.
c. Kortikosteroid: merupakan golongan kortikosteroid yang poten, seperti dengan
senyawa flour. Jika lesi hanya beberapa dapat pula disuntikan triamsinolon
asetonid intralesi seminggu sekali.
d. Ditranol(antralin): sangat efektif digunakan tapi dapat mewarnai kulit dan pakaian.
Konsentrasi 0,2-0,8% dalam bentuk pasta/salap. Penyembuhan selama 3 minggu.
Bekerja paling baik dalam bentuk pasta lassar (tepung, zink oksida, asam salisilat
dalam paraffin lunak putih).
e. Pengobatan dengan penyinaran: sinar UV dapat menghambat mitosis sehingga
dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Digunakan sinar UV antifisial: sinar
A yaitu UVA, dapat digunakan secara tersendiri / kombinasi dengan psoralen (8-
metoksipsoralen, metoksalen) dan PUVA, / bersama-sama dengan preparat ter
yang terkenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.
Pengobatan cara Goekerman: menggunakan ter yang berasal dari batubara yang
ditambahkan minyak. Ter tersebut bersifat fotosensitif dan dioleskan 2-3 kali
sehari, lama pengobatan 4-6 minggu, penyembuhan terjadi setelah 3 minggu,
kecuali preparat ter juga dapat digunakan ditranol.
f. Analog vitamin D dan A: Kalsipotriol dan takalsitol merupakan analog vitamin D
dapat bekerja dengan baik, dan dengan cepat memperoleh posisi sebagai bagian
dari penanganan rutin. Analog vitamin A lebih disenangi oleh sebagian ahli, tetapi
kurang efektif. Efek samping vitamin D dapat membakar wajah dan daerah
fleksor tetapi kadar kalsium darah dapat terganggu bila analog vitamin D dipakai
dalam jumlah yang besar; vitamin A di anjurkan untuk tidak hamil karna ada efek
teratogenik.
3. Pengobatan non-farmakologi
a. Emolien
Emolien sering digunakan selama periode terapi bebas untuk meminimalkan
kekeringan kulit yang dapat menyebabkan kekambuhan dini. Agen ini
melembabkan stratum korneum dan meminimalkan transepidermal kulit yang
 kehilangan air (penguapan). Hidrasi menyebabkan stratum korneum membengkak
dan merata pada kontur permukaannya. Emolien efektif sebagai pelembab,
menurunkan kekuatan mengikat dalam lapisan tanduk, meningkatkan deskuamasi,
dan menghilangkan scaling. Emolien juga dapat meningkatkan kelenturan kulit,
memiliki aktivitas antipruritus, dan memiliki vasokonstriktor ringan aktivitas.
b. Balneotheraphy
Balneotherapy (dan climatotherapy) adalah pendekatan terapi yang dapat
dilakukan dengan mandi di air yang mengandung garam tertentu, sering
dikombinasikan dengan paparan sinar matahari alami.

Pengobatan berdasarakan jenis penyakit psoriasis yang diderita oleh pasien

1. Psoriasis Plak Kronis

Ditranol memang merupakan pilihan pertama, tetapi terdapat beberapa
pertimbangan meliputi pola hidup klien atau pada efek samping. Analog vit D atau
steroid topikal (dengan atau tanpa ter dan asam salisilat) seringkali digunakan.
Radiasi UV dapat membantu. Apabila lesi meluas atau timbul dampak psikososial
yang serius, maka PUVA, retinoid, atau obat-obatan sitotoksik dapat
dipertimbangkan.
2. Psoriasis Kulit Kepala
Dapat menggunakan Shampo yang mengandung ter, atau ter berbentuk gel dapat
bermanfaat namun topikal yang terbaik ialah Unguentum Cocois Co, yaitu suatu
campuran yang terdiri ter dan asam salisilat.
3. Psoriasis Gutata
Paling mudah diobati menggunakan Radiasi UV bersama dengan emolien dan ter
dalam bentuk salep.
4. Psoriasis Fleksural
Campuran ter/kortikosteroid yang ringan mungkin cukup efektif, tetapi
penggunaan steroid topikal dalam jangkan panjang dapat menyebabkan timbulnya
striae. Ditranol, yang sangat rendah dapat bermanfaat, tetapi biasanya kulit
menjadi terbakar, dan mewarnai pakaian dalam. UVB dan PUVA umumnya tidak
bisa mencapai tempat-tempat yang terkena. Analog vitamin D bermanfaat, tetapi
dapat menimbulkan rasa pedih.
5. Brittle Psoriasis
 Memerlukan penanganan yang hati-hati. Hindari penggunaan obat-obatan steroid
topikalyang poten, ter yang pekat, dan asam salisilat. Gunakan Emolien atau
steroid dengan konsentrasi yang sangat rendah untuk menstabilkan kulit.
6. Psoriasis Eritrodermik dan Psoriasis pustular akut
Obat yang paling sering digunakan adalah metotreksat dan siklosporin. Jika
kondisi membaik kurangi dosis secara berangsur-angsur.

c. Peran Perawat

Peran Perawat dalam Kasus Psoriasis:

1. Perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan
Perawat memberikan asuhan keperawatan kepada klien seperti membersihkan luka,
mengompres luka, serta menjaga kenyamanan klien.
2. Perawat sebagai educator
Perawat menjelaskan kepada klien dan keluarga mengenai proses perjalanan penyakit
yang diderita klien. Dalam kasus psoriasis ini perawawat memberikan penjelasan kepada
keluarga bahwa penyakit psoriasis ini tidak menular sehingga keluarga tidak perlu takut
apalagi sampai menjauhi klien. Anjurkan keluarga untuk mensupport dan mendampingi
klien agar pasien terhindar dari stress yang akan memperburuk keadaannya.
3. Perawat sebagai kolaborator
Perawat berkolaborasi dengan dokter untuk memberikan obat kepada klien proses serta
berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lainnya untuk mempercepat penyembuhan
penyakit klien.
4. Perawat sebagai advokat
Perawat menginterprestasikan berbagai informasi dari pemberi pelayanan atau informasi
lain khususnya dalam pengambilan persetujuan atas tindakan keperawatan yang
diberikan kepada pasien- mempertahankan dan melindungi hak-hak pasien.
5. Perawat sebagai koordinator
Perawat mengarahkan, merencanakan serta mengorganisasi pelayanan kesehatan dari
tim kesehatan sehingga pemberian pelayanan kesehatan dapat terarah serta sesuai
dengan kebutuhan klien.
6. Konsultan
Perawat sebagai tempat konsultasi terhadap masalah atau tindakan keperawatan yang
 tepat untuk diberikan. Peran ini dilakukan atas permintaan klien terhadap informasi
tentang tujuan pelayanan keperawatan yang diberikan.
7. Peneliti
mengadakan perencanaan, kerja sama, perubahan yang sistematis dan terarah sesuai
dengan metode pemberian pelayanan keperawatan
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit yang bersifat kronik residif dengan
karakteristik yang khas, yaitu adanya macula eritematosa yang berbentuk bulat/ lonjong,
terdapat skuama yang tebal, berlapis-lapis dan berwarna putih keperakan.
Faktor-faktor yang menyebabkan psoriasis seperti:
d. Faktor Genetik
e. Sistem Imun
f. Faktor Lingkungan
g. Faktor Hormonal
 DAFTAR PUSTAKA

Ajunadi, Purnawan dkk. 1982. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius: Jakarta.
Ashcroft DM., Li WP., Griffiths CM. 2000. Therapeutic Strategis for Psoriasis. J of Clin Pharm
and Ther; 25: 1-10

Azfar RS.and Gelfand JM. 2008. Psoriasis and Metabolic Disease: Epidemiology and
Pathophysiology. Curr Opin Rheumatol; 20(4):416-422.

Barker JN. 2001. Genetic Aspect of psoriasis. Clin and Exp Dermatol; 26: 321325.

Bernard FX., Morel F., Camus M., Pedretti N., Barrault C., Garnier J. and Lecron JC. 2012.
Keratinocytes under Fire of Proinflammatory Cytokenes:Bona Fide Innate Cells Involved in the
Physiopathology of Chronic Atopic Dermatitis and Psoriasis. Journal of Allergy. Vol.2012:1-10

Carpenito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan. EGC: Jakarta.

Catsarou-Catsari A, Katambus A, Theodorpoylos P. Ophthalmological manifestations in patients with psoriasi
In: Acta Derm Venereol (Stock). 64. 1984:557-559.
Chan J.R., Blumenschein W., and Murphy E., 2006. IL23 Stimulated Epidermal Hyperplasia via TNF and IL
20R2-dependent Mechanism with Implications for Psoriasis Pathogenesis. J. Exp Med; 203: 2577 2587.
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta:EMS

De Rie M.A., Goedkoop A.Y., Bos J.D., 2004. Overview of Psoriasis. DermatolTher; 17: 341-
349.

Djuanda, Adhi. 1993. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran UI: Jakarta.
Djuanda, A. 2007. Dermatosis Eritroskuamosa dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin ed.5. Penerbit FK U
Jakarta
Doengoes, E, Marilynn. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC: Jakarta
Dvaroka V, and Markham T. 2013. Psoriasis: current treatment option and recent advances. Drug
Review; 4:13-18
El-Darouti M and Hay RA. 2010. Psoriasis: Higlights on Pathogenesis, Adjuvant Therapy and
Treatment of Resistant Problematic Case. J Egypt Women Dermatol Soc; 7: 64-70

Feingold FL., Shigenaga JK., Kazemi MR., McDonald CM., Patzek SM., Cross AS.and
Grunfeld B. 2012. Mechanisms of triglyceride accumulation in activated macrophages.J Leukoc
Biol; 92(4):829-39

Gaspari AA. 2006. Innate and Adaptive Immunity and the Patophysiology of Psoriasis. J. Am
Acad Dermatol; 53: 94-100.

Graham, Robin. Dermatologi. Ed.8.Jakarta:EMS

Grove T. and Mulfinger L.2001. The Pathogenesis of Psoriasis:Biochemical Aspect. Biological &
Biomedical Sciences: June Issue 1: 1-4.

Gudjonsson J. dan Elder J. 2012. Psoriasis Vulgaris. In: Wolff K., Goldsmith L., Katz S.,
Gilchrest B., Paller A., Leffell D. editors Fitzpatricks Dermatology in General Medicine8th ed.
New York: McGraw-Hill: 169193.

Gudjonsson JE. and Thorarinsson AM., 2003. Streptococcal Throat Infections and Excerbation of
Chronic Plaque Psoriasis: a prospective study. Br. J of Derm; 149:530-4.

Herdman, T. heather, 2012, Diagnosis Keperawtan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014/ editor T.Heathe
Herdman; alih bahasa, Made Sumarwati, dan Nike Budi Subekti. EGC. Jakarta
Huerta C., Rivero E. and Luis AG. 2007. Incidence and Risk Factors for Psoriasis in the General
Population. Arc Dermatol;143(12):1559-1565.

Jacoeb, Tjut Nurul Alam. Jurnal Psoriasis dan Keterlibatan Organ Lain.Jakarta
Jenifer P, Kwalak. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. EGC: Jakarta.

Joshi R. 2004. Immunopathogenesis of Psoriasis. Indian J Dematol Venereol Leprol; 70(1): 10-2

Joyce L. Kee, Evelyn R. Hayes. 1996. Farmakologi : Pendekatan proses keperawatan, E, Alih
Bahasa Peter Anugerah. Jakarta: EGC

Krueger G. and Ellis CN. 2005. Psoriasis Recent Advances in Understanding its Pathogenesis and
Treatment. J. Am Acad Dermatol; 53: 94-100.
Nestle FO., Kaplan DH. and Barker J. 2009. Mechanisme of Disease Psoriasis. N Engl J
Med;361(5): 496-509.

Nickoloff BJ. and Nestle FO. 2004. Recent insights into the immunopathogenesis ofpsoriasis
provide new therapeutic opportunities. The Journal of Clinical Investigation:113(12): 1664-1675

Numerof RP. and Asadullah K. 2006. Cytokine and Anti Cytokine Therapies for Psoriasis and
Atopic Dermatitis. Bio drugs; 20: 93-103.

Price, Wilson. 1995. Patofisiologi Edisi 3. EGC: Jakarta.

Perez RP., Cabaleiro T., Dauden E and Santos FA. 2013. Gene polymorphisms that can predict
response to anti-TNF therapy in patients with psoriasis and related autoimmune diseases. The
Pharmacogenomics Journal; 13: 297 305

Sanchez APG. 2010. Immunopathogenesis of Psoriasis. An Bras Dermatol:85(5): 747-9.

Savoiu G., Noveanu L., Miladenecu OL., Gorun C.,Dragan S., Mirica S., Mladinecu CF. and
Mihalas G. 2008. The Antioxidant Factor Reduce the Impairment of Endothelial-Dependent
Vasodilatation in Isolated Human Arteries Preincubated with Triglyceride-Rich Lipoproteins.
Romanian J Biophys; 18(20): 171-177.

Schon MP. and Boehncke WH. 2005. Psoriasis N. Eng. J. Med; 352(18): 18991909.

Sinaga, Dameria. 2013. Pengaruh Stress Psikologi Terhadap Pasien Psoriasis. Fakultas
kedokteran UI: Jakarta

Siregar. 2000.Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Penerbit Hipokrates.

Smeltzer, Suzanne. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 3. EGC: Jakarta.

Verghese B.,Bhatnagar S., Tanwar R. and Bhattacharjee J. 2011. Serum Cytikene Profile in
Psoriasis A Case-Control Study in a Tertiary Care Hospital from Northern India. Ind J Clin
Biochem; 26(4): 373-77
Wang YI., Schulze J., Raymond N., Tomita T, Tam K., Simon SI. and Passerini GA. 2011.
Endothelial inflammation correlates with subject triglycerides and waist sizeafter a high-fat meal.
Am J Physiol Heart Circ;300: 784-791.

Ziouzenkova O., Perrey S., AsatryanL., Hwang L., MacNaul KL., Moller DE.,Rader DJ.,
Sevanian A., Zechner R., HoeerG., and PlutzkyP.2003. Lipolysis of triglyceride-rich
lipoproteins generatesPPAR ligands: Evidence for an antiinflammatoryrole for lipoprotein lipase.
PNAS; 100(5): 2730-2735

http://eprints.undip.ac.id

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37071/4/Chapter%20II.pdf

journal.unair.ac.id

http://www.academia.edu/7285514/PSORIASIS

http://www.docstoc.com/docs/124085418/Intergumen---Psoriasis

Buku Saku Patofisiologi edisi 2

Teks book unud.ac.id

Lecture wound care Bu etika sebelum praktikum

LAMPIRAN 1

Patofisiologi Psoriasis
LAMPIRAN 2

Asuhan Keperawatan pada Pasien Psoriasis

Kasus:

1. Pengkajian
Identitas Pasien

a. Nama klien : Nona S

b. Umur : 19 tahun
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Suku/ bangsa : -
e. Agama :-
f. Pendidikan :-
g. Pekerjaan :-
h. Alamat :-
i. MRS :-
j. Tgl pengkajian: -

Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama
Adanya rasa gatal yang tak tertahankan yang kambuh sejak 2 minggu yang lalu.

b. Riwayat Kesehatan Sekarang

Nona S 19 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan adanya rasa gatal yang tak
tertahankan yang kambuh sejak 2 minggu yang lalu dan adanya lesi berbentuk bulat
dengan tegas dengan ukuran paling besar 2x2 cm dengan lesi berupa makula eritema,
makula hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema hingga pustula disertai skuama.

c. Riwayat keperawatan yang lalu

Klien sudah merasakan gatal sejak 2 bulan yang lalu dan timbul kulit bersisik sebesar
koin 500an pada lututnya.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Ada kemungkina riwayat keluarga juga memiliki penyakit yang sama.

e. Pola manajemen kesehatan

 Klien mengonsumsi obat kenokort pemberian temannya saat merasa gatal.

f. Pola nutrisi
-
g. Pola eliminasi
-
h. Pola persepsi dan kognitif
Klien merasa gatalnya menyebar saat terpapar sinar matahari dan kurang tidur

i. Pola aktivitas
-
j. Pola tidur dan istirahat
Klien mengalami masalah kurang tidur
k. Pola persepsidiri dan konsepdiri
-
l. Pola peran dan hubungan
Klien merasa sedih karena teman dan keluarganya menjauhinya karena takut tertular

m. Pola seksualitas dan reproduksi

Klien berjenis kelamin perempuan dan masih lajang.
n. Pola koping dan toleransi stress
-
o. Polanilaidankepercayaan/ agama
-

Pemeriksaan fisik

a. Kesadaran : Composmetis
b. Tekanan darah: 110/70 mmHg
c. Nadi :-
d. Pernafasan : 24 x/ menit
e. Suhu tubuh : 38,7 C
f. Kulit : Terdapat lesi distribusi generalisata berupa makula eritema,
makula hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema, dan pustula yang disertai
skuama.
g. Kepala : Kulit kepala kotor karena terpadat ketombe dan rambut yang
kotor.
h. Mata :Isokor, reflek pupil simetris, diameter pupil 4 mm, konjungtiva
tidak anemis, sclera tidak ikteric, tidak adaptosis, koordinasi gerak mata simetris dan
mampu mengikuti pergerakan benda secara terbatas dalam 6 titik sudut pandang yang
berbeda.(normal)
 i. Hidung :Simetris, bersih, tidak ada polip hidung, cuping hidung tidak ada.(normal)
j. Telinga :Simetris, bersih, tidak ada tanda peradangan ditelinga/ mastoid. Cerumen
tidak ada, dan reflek suara baik. ( normal)
k. Mulut: Bibir tidak cyanosis, mukosa bibir lembab, lidah bersih, tidak ada pembesaran
tonsil, tidak ada stomatitis dan gigi masih genap.(normal)
l. Leher: Simetris, tidak terdapat pembesaran kelenjar thyroid (normal)
m. Dada :
1) Jantung
a) Inspeksi : Simetris, statis, dinamis (normal)
b) Palpasi : teraba normal (normal)
c) Perkusi : Konfigurasi jantung dalam batas normal (normal)
d) Auskultasi : normal
2) Paru paru
a) Inspeksi : Simetris, statis, dinamis (normal)
b) Palpasi : Sterm fremitus kanan = kiri (normal)
c) Perkusi : Sonor seluruh lapang paru (normal)
d) Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan ( - ) (normal)
n. Perut :
1) Inspeksi : Datar (normal)
2) Palpasi : Supel, tidak ada massa (normal)
3) Perkusi : timpani (normal)
4) Auskultasi : bising usus ( + ) (normal)

o. Ekstrimitas : Terdapat lesi distribusi generalisata berupa makula eritema, makula

hiperpigmentasi, plak eritema, papula eritema, dan pustula yang disertai skuama.

Pemeriksaan Penunjang :
Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan tungau dewasa dan padapemeriksaan gram
ditemukan bakteri gram positif.

Analisa Data
N Data yang Etiologi Masalah
o menyimpang keperawatan
1. Gangguan rasa
DO :- Stress
nyaman : Gatal
DS :
1. Klien Meningkatnya hormon
mengeluh norephinefrin
 merasakan
Menstimulasi peningkatan
gatal yang tak
produksi IL-12
tertahankan
yang kambuh Merangsang sel Th 1 melalui
sejak 2 reseptor adrenergik
minggu yang memproduksi IFN
lalu
Meningkatkan EGF
2. Gatal sudah
( Epidermis Grow Faktor) dan
dirasakan
NGF ( Neural Grow Faktor)
sejak 2 bulan
yang lalu Meningkatnya pembelahan sel
3. Gatal
kulit di stratum basalis
dirasakan
Bergerak menuju lapisan
berlebih
stratum korneum
ketika pasien
diputuskan Terjadi penumpukan sel2 kulit
pacar, kurang yang belum matang
tidur, dan
Menigkatkan proliferasi
terpapar sinar
keratin
matahari
4. Gatal yang Skuama Terpapar sinar
dirasakan matahari
Inflamasi pada lapisan
menyebar
keratinosit
keseluruh
tubuh kecuali Mengeluarkan ACh
wajah dan
Merangsangsang serabut saraf
tangan
tipe C

Gatal
2.
DO : Stress Gangguan
1. Terdapat
integritas kulit
Meningkatnya hormon
distribusi lesi
norephinefrin
generalisata
berbentuk Menstimulasi peningkatan
bulat dengan produksi IL-12
tegas dan
Merangsang sel Th 1 melalui
timbul ukuran
reseptor adrenergik
paling besar
memproduksi IFN
2x2 cm.
2. Lesi berupa Meningkatkan EGF
makula ( Epidermis Grow Faktor) dan
eritema, NGF ( Neural Grow Faktor)
makula
Meningkatnya pembelahan sel
hiperpigmenta
kulit di stratum basalis
si, plak
Bergerak menuju lapisan
eritema,
stratum korneum
papula
eritema, Terjadi penumpukan sel2 kulit
hingga pustula yang belum matang
disertai
Menigkatkan proliferasi
skuama.
keratin
DS :-
Skuama Terpapar sinar
matahari
Inflamasi pada lapisan
keratinosit

Mengeluarkan ACh

Merangsangsang serabut saraf

tipe C
 Gatal

Merangsang saraf motorik

Digaruk

Eritema Pustula

Lesi

3. Gangguan citra
DO : Stress
tubuh
1. Sejak 2 bulan
Meningkatnya hormon
yang lalu
norephinefrin
timbul kulit
bersisik Menstimulasi peningkatan
sebesar uang produksi IL-12
koin 500san
Merangsang sel Th 1 melalui
di lututnya
reseptor adrenergik
DS :
memproduksi IFN

Meningkatkan EGF
( Epidermis Grow Faktor) dan
NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang
 Menigkatkan proliferasi
keratin

Skuama

4. Anxieties
DO : Stress
1. T = 38,7 0 C
2. RR = 24 Meningkatnya hormon
x/menit norephinefrin
DS :
1. Klien merasa Menstimulasi peningkatan
sedih karena produksi IL-12
teman dan
Merangsang sel Th 1 melalui
keluarganya
reseptor adrenergik
menjauhinya
memproduksi IFN
karena takut
Meningkatkan EGF
tertular
( Epidermis Grow Faktor) dan
NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang

Menigkatkan proliferasi
keratin

Skuama Terpapar sinar

matahari
Inflamasi pada lapisan
 keratinosit

Mengeluarkan ACh

Merangsangsang serabut saraf

tipe C

Gatal

Gangguan tidur

5. Gangguan Koping
DO :-
keluarga
DS : Stress
1. Keluarga dan
Meningkatnya hormon
teman klien
norephinefrin
menjauhinya
karena takut Menstimulasi peningkatan
tertular. produksi IL-12

Merangsang sel Th 1 melalui

reseptor adrenergik
memproduksi IFN

Meningkatkan EGF
( Epidermis Grow Faktor) dan
NGF ( Neural Grow Faktor)

Meningkatnya pembelahan sel

kulit di stratum basalis

Bergerak menuju lapisan

stratum korneum

Terjadi penumpukan sel2 kulit

yang belum matang
 Menigkatkan proliferasi
keratin

Skuama Terpapar sinar

matahari
Inflamasi pada lapisan
keratinosit

Mengeluarkan ACh

Merangsangsang serabut saraf

tipe C

Gatal

Merangsang saraf motorik

Digaruk

Eritema Pustula

Lesi distribusi generalisata

Resiko menular

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman b.d gejala terkait penyakit ditandai dengan adanya gatal, ansietas,
klien tampak gelisah, lesi.
2. Gangguan integritas kulit b.d adanya lesi dan reaksi inflamasi.
3. Gangguan citra tubuh yang b.d perubahan struktur kulit ditandai dengan sisik pada kulit
4. Anxieties yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan ditandai dengan klien
gelisah, ketakutan, gangguan tidur, sering berkeringat.
5. Gangguan koping keluarga b.d kurangnya informasi mengenai penyakit.

Intervensi Keperawatan

N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

 o Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman Setelah dilakukan 1. kendalikan faktor 1. Rasa gatal dapat
b.d gejala terkait tindakan perawatan faktor iritan diperburuk oleh
penyakit ditandai klien dapat panas, bahan kimia
dengan adanya gatal, mempertahankan dan fisik.
ansietas, klien tampak tingkat 2. Pertahankan 2. Kesejukan
gelisah, lesi kenyamanan lingkungan yang mengurangi gatal.
selama perawatan dingin atau sejuk. 3. Upaya ini
dengan kriteria 3. Anjurkan klien mencakup tidak
hasil: menggunakan sabun adanya larutan
1. klien tampak ringan atau sabun detergen, zat
tenang khusus untuk kulit pewarna atau
2. klien
sensitif bahan pengeras
menerima
4. Tindakan ini
akan
4. Kolaborasi dalam membantu
penyakitnya
pemberian terapi meredakan gejala
3. gatal dan perih
topikal seperti yang
hilang
diresepkan dokter.
2. Gangguan integritas Setelah dilakukan 1. Lakukan tindakan 1. Untuk menghindari
kulit b.d adanya lesi tindakan perawatan peningkatan integritas cedera kulit, pasien
dan reaksi inflamasi integritas kulit jaringan demean cara harus dinasihati
membaik secara tidak sering agar tidak mencubit
optimal. membasuh lesi karena atau menggaruk
Kriteria : akan menambah rasa daerah yang sakit.
1. Pertumbuhan sakit dan 2. Untuk
jaringan pembentukan sisik. meningkatkan
membaik dan 2. Tingkatkan asupan asupan dari
lesi psoriasis nutrisi diet TKTP kebutuhan
berkurang. 3. Menasehati pasien pertumbuhan
2. Integritas kulit
agar tidak mencubit jarring.
 yang baik bisa atau menggaruk lesi 3. Untuk menghindari
dipertahankan 4. Lakukan kompres cedera kulit
(sensasi, basah dan sejuk atau 4. Merupakan tindakan
elastisitas, terapi rendaman tapi protektif yang dapat
temperatur, tidak terlalu sering mengurangi nyeri
hidrasi, 5. Kulit dikeringkan pada lesi
pigmentasi) dengan handuk dan 5. Agar tidak
3. Tidak ada
bukan menggosoknya memperparah
luka/lesi pada
kuat kuat. kondisi lesi
kulit
6. Kolaborasi pemberian 6. Agar kelempan kulit
4. Perfusi jaringan
preparat emolien yang klien terjaga
baik
5. Klien berguna untuk 7. Apabila masih
menunjukkan melembapkan kulit , belum mencapai
pemahaman meningkatkan rasa dari kriteria evaluasi
dalam proses nyaman, dan 5 x 24 jam, maka
perbaikan kulit mengurangi perlu dikaji ulang
dan mencegah pembentukan sisik. faktor faktor
terjadinya 7. Evaluasi kerusakan
cedera berulang jaringan dan
6. Menunjukkan
perkembangan
terjadinya
pertumbuhan jaringan
proses
penyembuhan
luka.
3. Gangguan citra tubuh Setelah dilakukan
1. Identifikasi arti dari 1. Beberapa pasien
yang b.d perubahan tindakan perawatan
kehilangan atau dapat menerima
struktur kulit ditandai klien menunjukan
disfungsi pada pasien secara efektif
dengan sisik pada kulit kriteria :
kondisi perubahan
1. Mampu
fungsi yang
menyatakan
dialaminya,
 atau sedangkan yang
mengomunikasi lain mempunyai
kan demean kesulitan dalam
orang terdekat menerima
(keluarga/tenag perubahan fungsi
a kesehatan) yang dialaminya,
tentang situasi sehingga
dan perubahan memberikan
2. Bina hubungan
yang sedang dampak pada
teurapeutik
terjadi, kondisi koping
2. mampu
maladaftif.
menyatakan
2. Hubungan
penerimaan diri
teurapeutik antara
terhadap situasi.
professional
pelayanan
keperawatan,
penderita psoriasis
dan keluarga
merupakan
hubungan yang
diciptakan, supaya
pasien harus lebih
memiliki
keyakinan diri dan
pemberdayaan
dalam
melaksanakan
program terapi
serta menggunakan
 strategi koping
yang membantu
mengatasi
perubahan pada
konsep diri serta
citra tubuh yang
ditimbulkan oleh
penyakit tersebut

3. Klien
membutuhkan
3. Berikan kesempatan pengalaman
pada klien untuk didengarkan dan
mengungkapkan dipahami dalam
perasaan tentang proses peningkatan
perubahan citra tubuh kepercayaan diri

4. Kesan seseorang
terhadap dirinya
4. Bantu klien dalam
sangat berpengaruh
mengembangkan
dalam
kemampuan untuk
pengembalian
menilai diri dan
kepercayaan diri
mengenali serta
mengatasi masalah
5. Pendekatan dan
saran yang positif
5. Mendukung upaya
dapat membantu
klien untuk
menguatkan usaha
memperbaiki citra diri,
dan kepercayaan
mendorong sosialisasi
yang dilakukan
 dengan orang lain dan
membantu klien ke
arah penerimaan diri
4. Anxieties yang Setelah dilakukan 1. Monitor TTV klien 1. Agar perubahan
berhubungan dengan tindakan TTV klien dapat
2. Berikan waktu pasien
perubahan status Keperawatan terpantau
untuk mengungkapkan
2. Agar pasien merasa
kesehatan ditandai diharapkan ansietas
masalahnya dan
diterima
dengan klien gelisah, dapat
dorongan ekspresi yang 3. Ketidaktahuan dan
ketakutan, gangguan diminimalkan
bebas, misalnya rasa kurangnya
tidur, sering sampai dengan
marah, takut,dan ragu pemahaman dapat
berkeringat. diatasi, dengan
menyebabkan
kriteria hasil :
3. Jelaskan semua timbulnya ansietas
1. klien tampak 4. Mengurangi
prosedur dan
tenang kecemasan pasien
pengobatan
2. klien menerima
tentang
penyakitnya
3. Gangguan tidur
hilang
4. pola berkemih
normal
4. Diskusikan perilaku
koping alternatif dan
tehnik pemecahan
masalah

5. Gangguan koping Setelah dilakukan 1. Memberikan 1. Agar keluarga dan

keluarga b.d kurangnya tindakan perawatan informasi teman klien
informasi mengenai orang terdekat mengenai mengerti mengenai
penyakit klien ( Keluarga penyebab, gejala, penyakit tersebut.
dan temannya) proses, dan 2. Agar keluarga dan
menunjukan penularan penyakit temannya lebih
kriteria : tersebut kepada dapat berhati
1. Sikap orang terdekat berhati menjaga
menghargai klien yaitu sikap di depan
dan mengerti keluarga dan klien.
proses dan temannya
penyebab
2. Memberi arahan
penyakit
bahwa harus
tersebut
menjaga kondisi
2. Menerima
psikologis pasien
keadaan serta
karena keadaan
kondisi klien
tersebut
sekarang
berpengaruh pada
dengan sikap
proses
yang baik dan
penyembuhan
bijaksana.
3. Mampu penyakit klien.
menjaga
perasaan klien
Lampiran 3
1. Apakah hubungan stress dengan gatal psoriasis ?
Jawab : Karena ketika stress terjadi peningkatan produksi hormon norephinefrin yang
dapat meningkatkan produksi interlukin -12 ( IL-12) yang akan merangsang sel Th 1
melalui sel adrenergik untuk memproduksi IFN sebagai sitokin pro- implamasi
yang sangat berperan meningkatkan EGF ( Epidermis Grow Faktor) dan NGF (Neural
Grow Faktor) sebagai sitokin yang sangat berperan dalam proliferasi keratinosit dan
reaksi aouto imun yang menyebabkan gatal karena proliferasi epidermis semakin
cepat seiring meningkatnya stress tersebut. Pengobatan psoriasis tidak akan berhasil
apabila faktor stress psikologis ini belum dapat dihilangkan. Oleh karena itu kita harus
menentramkan perasaan pasien dengan menjelaskan bahwa psoriasis bukan penyakit
yang menular dan meskipun terjadi eksaserbasi serta remisi, penyakit ini dapat
dikendalikan dengan terapi yang benar. Akan tetapi pastikan bahwa pasien memahami
penyakit ini tidak bisa disembuhkan. Karena situasi stress cenderung membuat
psoriasis timbul kembali, bantu pasien dengan mengajarkan teknik manajemen sytress
yang efektif dan mekanisme untuk mengatasinya.
2. Hubungan meningkatnya leukosit dengan penyakit psoriasis ?
Jawab :
Proliferasi epidermis yang semakin cepat tersebut mengakibatkan pelepasan sitokin
dan kemokin yang masuk ke sirkulasi darah yang kemudian merangsang leukosit
berploriferasi menjadi lebih banyak karena menanggapi rangsangan adanya benda
asing tersebut di sirkulasi darah.
Sumber no1 dan 2 : Journal hubungan stress psikologis dengan penyakit
psoriasis,universitas undayana , Made Wardana.2010
3. Kenapa di gunakan larutan NaCl untuk mengompres ?
Jawab :
Karena konsentrasi larutan NaCl sama dengan cairan tubuh dan jaman sekarang tidak
diperkenankan lagi untuk mengompres luka dengan alcohol atau betadin.
Sumber : Lecture wound care Bu etika sebelum praktikum.