Anda di halaman 1dari 42

BAGIAN NEUROLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN LAPORAN KASUS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR MEI 2017

STROKE NONHEMORAGIK

OLEH :

JUNLIANTY LIAMBANA, S.Ked

10542 0093 09

PEMBIMBING:

dr. DEBBY VERANICO, Sp.S.

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

MAKASSAR
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Junlianty Liambana

NIM : 10542009309

Judul Laporan Kasus : Stroke Non Hemoragik

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik

pada bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, mei 2017

Pembimbing

dr. Debby Veranico, Sp.S.


BAB I
A. PENDAHULUAN
Menurut WHO, stroke merupakan suatu perkembangan cepat tanda-tanda

klinis dari gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala yang

berlangsung selama 24 jam ataupun lebih atau dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.1Stroke hemoragik disebabkan oleh

ruptur arteri, baik intraserebral maupun subarachnoid. Perdarahan intraserebral

merupakan penyebab tersering, dimana dinding pembuluh darah kecil yang

sudah rusak akibat hipertensi kronik robek.2 Pada stroke hemoragik, perdarahan

terjadi langsung pada parenkim otak.Hematoma yang terbentuk akan

meyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK).3


Berdasarkan data dari WHO, 15 juta orang di seluruh dunia mengalami

stroke tiap tahun. Dari data ini, 5 juta orang meninggal dan 5 juta lainnya hidup

dengan disabilitas permanen.3Menurut data Riset Kesehatan Dasar 2013,

prevalensi stroke di Indonesia 12,1 per 1.000 penduduk. Angka tersebut naik

dibandingkan Riskesdas 2007 yang sebesar 8,3%. Stroke telah menjadi penyebab

kematian utama di hampir semua Rumah Sakit di Indonesia, yakni 14,5%.4


Faktor resiko stroke dibedakan berdasarkan yang bisa diubah dan tidak

bisa diubah. Faktor resiko yang tidak bisa diubah yaitu genetik, usia, jenis

kelamin, dan ras. Sedangkan faktor resiko yang bisa diubah yaitu penyakit

hipertensi, penyakit DM, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, dan obesitas.5,6


Stroke hemoragik disebabkan oleh ekstravasasi darah ke parenkim otak

maupun mengisi ruang subarachnoid. Stroke hemoragik dibagi menjadi 2 bagian

yaitu yang pertama stroke hemoragik intraserebral di mana ekstravasasi darah


yang berlangsung spontan dan mendadak ke dalam parenkim otak yang bukan

disebabkan oleh trauma. Pedarahan intraserebral merupakan penyebab tersering

dari stroke hemoragik, di mana dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak

akibat hipertensi kronik robek. Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial (TIK).Stroke Perdarahan Subarakhnoid. Yang

kedua, stroke hemoragik subarakhnoid adalah ekstravasasi darah ke dalam ruang

subarachnoid yang meliputi sistem saraf pusat yang diisi dengan carian

serebrospinal. Perdarahan subarachnoid terjadi akibat pecahnya aneurisma atau

malformasi arteri vena yang perdarahannya masuk ke ruang subarachnoid,

sehingga menyebabkan cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah di

dalam CSS akan menyebabkan vasospasme sehingga menimbulkan gejala sakit

kepala hebat yang mendadak.2

B. LAPORAN KASUS
1. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur :60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan : SMP
Pekerjaan :-
Alamat : Makassar
2. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Lemah separuh badan kanan
Anamnesis terpimpin :
Pasien seorang laki-laki 60 tahun dikonsul dari bagian penyakit dalam

dengan keluhan lemah separuh badan kanan dan kedua tungkai yang

dirasakan secara tiba-tiba.Sebelumnya pasien tidak pernah merasakan keram

atau rasa tebal pada tangan dan tungkai kanan sebelum mengalami

kelemahan.wajah pasien tampak miring sebelah kanan,mulut mencong,

bicara pelo. pasien juga mengeluh sakit kepala dan pusing berputar,

berdebar-debar dan pasien mengeluh penglihatan ganda. Tidak ada riwayat

jatuh dan trauma kepala sebelumnya. Tidak ada riwayat demam sebelumnya.

BAB biasa dan BAK kateter.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat hipertensi (+).
Riwayat diabetes mellitus (+)
Riwayat penyakit jantung (+).
Riwayat stroke 2 tahun yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat stroke pada keluarga tidak ada
Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada
Riwayat diabetes mellitus pada keluarga tidak ada

Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan maupun

substansi lainnya.

Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok. Minum kopi sesekali. Tidak minum alkohol.

Riwayat Lingkungan
Pasien tinggal bersama keluarganya.
3. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalis

Keadaan umum : lemah, gizi baik, tampak sakit sedang

Tanda vital : Tekanan darah = 150 / 80 mmHg


Nadi = 86 x/mnt
Pernafasan = 20 x/mnt
Temperatur = 36o C
Kulit :
Warna : Sawo matang, pucat (-), sianosis (-), dan

ikterik (-)
Turgor : Baik
Kepala :
Normosefali
Rambut putih, tidak mudah dicabut
Mata :
Oedema palpebra -/-, ptosis -/-
Conjunctiva anemis -/-
Sklera ikterik -/-
Telinga
Bentuk normal
Liang telinga lapang +/+
Membran timpani intak +/+
Nyeri tekan tragus -/-
Pendengaran normal
Hidung
Deformitas (-)
Septum ditengah, simetris
Mukosa hidung tidak hiperemis
Mulut
Faring tidak hiperemis
Tonsil T1-T1 tenang
Leher :
JVP 5+2 cmHg
Tiroid tidak teraba membesar
Kelenjar Getah Bening:
Leher : Tidak terdapat pembesaran
Axilla : Tidak terdapat pembesaran
Inguinal : Tidak terdapat pembesaran
Thorax :

Paru-paru

Inspeksi : Normechest, dinding dada simetris baik statis dan

dinamis, tipe pernafasan abdominal-thoracal, retraksi sela iga

(-).

Palpasi : Gerakan dinding dada simetris, vocal fremitus

simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Jantung

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis


Palpasi : Tidak teraba iktus cordis
Perkusi :

Batas jantung kanan: ICS III - V , linea sternalis dextra

Batas jantung kiri : ICS V , 2-3 cm dari linea midklavikularis

sinistra

Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra

Auskultasi : S1 normal, S2 normal, regular, murmur (-), gallop

(-).

Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : BU (+) 3x/menit
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar

dan lien tidak teraba membesar


Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

b. Status Neurologis

1. GCS : E4 M6 V(disartria)
2. Tanda Rangsang Meningeal
a. Kaku kuduk : (-)
b. Laseque : >70/ >70
c. Kernig : >135/ >135
d. Brudzinski I : -/-
e. Brudzinski II : -/-
3. Saraf-saraf Kranialis

N. I : dalam batas normal

N.II

Kanan Kiri

Ascies visus : baik baik

Campus visus : baik baik

Melihat warna : baik baik

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

Pupil
Bentuk bulat, 2,5mm bulat, 2,5mm

RCL (+) (+)

RCTL (+) (+)

Akomodasi baik baik

Konvergensi baik baik

N. III, IV, dan VI

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata : ortoforia ortoforia

Kelopak mata : normal normal

Pergerakan bola mata


Nasal baik baik
Temporal baik baik
Nasal atas baik baik
Temporal atas baik baik
Temporal bawah baik baik
Exophtalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)

N.V
Kanan Kiri
Cabang motorik baik baik
Cabang sensorik
Opthalmikus baik baik
Maxillaris baik baik
Mandibularis baik baik

N.VII

Kanan Kiri
Motorik orbitofrontalis baik baik
Motorik orbicularis oculi parese baik
Motorik orbicularis oris sulcus nasolabialis mendatar
Pengecap 2/3 anterior lidah baik baik

N.VIII
Kanan Kiri
Vestibular
Vertigo (-) (-)
Nistagmus (-) (-)

Cochlearis

Tuli konduktif (-) (-)


Tuli sensorineural (-) (-)

N.IX dan X

Motorik : deviasi uvula (-)

Sensorik : refleks muntah (+)

N.XI

kanan kiri

Mengangkat bahu sulit dinilai sulit dinilai


Menoleh baik baik

N.XII

Pergerakan lidah : deviasi ke kanan

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

4. Fungsi cerebellar dan koordinasi


Ataxia : tidak valid dinilai
Tes Rhomberg : tidak valid dinilai
Disdiadokinesia : tidak valid dinilai
Jari-jari : tidak valid dinilai
Jari-hidung : tidak valid dinilai
Tumit-lutut : tidak valid dinilai
Rebound phenomenon : tidak valid dinilai
Hipotoni : tidak valid dinilai

5. Fungsi luhur : baik

6. Motorik :
P K T
N N 4 5 N
N
N 4 4 N
N888 N
R
Rp
f N N
- -
N N
-
+

Babinsky : +/-

7. Sensorik : dalam batas normal


8. Otonom : BAB normal dan BAK : kateter

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
- DR :
o WBC : 24.55x103
o HB : 13g/dl
o LED : 98 mm/jam
- Glukosa puasa = 238 mg/dl
- Ureum = 95mg/dl*
- Kreatinin = 2.73 mg/dl*
b. Ct-Scan Kepala
Kesan : infark cerebri sinistra
Tanda-tanda atrofi cerebri
5. RESUME

Pasien seorang laki-laki 60 tahun dikonsul dari bagian penyakit dalam dengan

keluhan lemah separuh badan kanan dan kedua tungkai yang dirasakan secara tiba-
tiba.Sebelumnya pasien tidak pernah merasakan keram atau rasa tebal pada tangan

dan tungkai kanan sebelum mengalami kelemahan.wajah pasien tampak miring

sebelah kanan,mulut mencong, bicara pelo. pasien juga mengeluh sakit kepala dan

pusing berputar, berdebar-debar dan pasien mengeluh penglihatan ganda. Tidak ada

riwayat jatuh dan trauma kepala sebelumnya. Tidak ada riwayat demam sebelumnya.

BAB biasa dan BAK kateter.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang,

kesadaran compos mentis. Tekanan darah 150/80 mmHg, nadi 86x/menit, pernapasan

20x/menit, suhu 36C. Kesadaran compos mentis, GCS :E4M6Vdisartria .Pada status

neurologis terdapat hemiparese dextra, parese N.VII dextra perifer dan N. XII dextra.

6. DIAGNOSA KERJA

Diagnosa klinis : hemiparese dextra ec. Susp NHS (2nd attack),

HT, DM tipe 2, PJK iskemik.

Diagnosa topis : corona radiate sinistra

Diagnosa etiologi : Stroke non Hemoragik

7. PENATALAKSANAAN
- IVFD : RL 20 tetes/menit
- Citicholine500mg/12 jam Iv
- CPG 75mg 1x1
- Vastigo 6mg 3x1
- Na. diklofenak 2x1
- Mecobalamin 500mg 2x1
DSKUSI
Dari data anamnesis didapatkan suatu defisit neurologis berupa

kelemahan anggota gerak kanan dengan onset akut. Pasien mengalami tanda-

tanda peningkatan tekanan intrakranial (sakit kepala). Defisit neurologis akut

yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa

trauma dan gejala infeksi sebelumnya. Hal mengarah ke suatu lesi vaskuler

karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada

diagnosis stroke.
Pada stroke iskemik Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering

timbul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala

prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental

dan tidak berasa pada ujung-ujung ekstremitas, Gejala umum berupa kesadaran

baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang

hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan Neurogenic bladder


Stroke didefinisikan sebagai defisit (gangguan) sistem saraf yang terjadi

mendadak dan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO). Stroke

terjadi akibat gangguan pembuluh darah di otak. Gangguan pembuluh darah otak

dapat berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah

otak. Otak yang seharusnya mendapatkan pasokan oksigen dan zat makanan jadi

terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke sel otak (neuron) akan memunculkan

kematian sel. Gangguan fungsi otak ini bisa menimbulkan gejala stroke.8
Pasien berjenis kelamin laki-laki dimana keduanya merupakan faktor

resiko terkena stroke. US National Stroke Association menyatakan bahwa pria

lebih banyak terkena stroke dibanding wanita. Orang-orang Afrika, Hispanik, dan
Asia juga di anggap lebih rentan dibanding orang-orang kulit putih. Demikian

juga seseorang memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung,

perokok dan mengkonsumsi minuman keras. Maka, pasien ini memiliki faktor

resiko untuk terkena serangan stroke. 9


Berdasarkan hasil anamnesis pasien didapatkan jumlah skor Hasanuddin

>15 sehingga diagnosis mengacu pada stroke hemoragik. Namun, hal ini tidak

lantas dijadikan acuan karena penentuan diagnosis baku emas (gold standard)

pasien dengan strok adalah dengan menggunakan CT Scan. CT Scan dapat

membantu menentukan lokasi dan ukuran abnormalitaas, seperti daerah

vaskularisasi, superfisial atau dalam, kecil atau luas.10


Pemeriksaan darah rutin, kimia darah, diperlukan sebagai dasar pembelajaran

dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke. Pemeriksaan ini pun dapat

menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia. 11
Tujuan penatalaksanaan terapi stroke akut, antara lain: (1) mengurangi

progesivitas kerusakan neurologi dan mengurangi angka kematian, (2) mencegah

komplikasi sekunder yaitu disfungsi neurologi dan imobilitas permanen, (3) mencegah

stroke ulangan. Terapi yang diberikan tergantung pada jenis stroke yang dialami

(iskemik atau hemoragik) dan berdasarkan pada rentang waktu terapi (terapi pada fase

akut dan terapi pencegahan sekunder atau rehabilitasi).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
Stroke

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi

neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,

disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya

pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau serangan otak

merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila

pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya

pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera

mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika,

merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American

Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000

penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita

stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian

tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah

tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun.Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal

tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang

baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan

prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim
pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah

urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar

50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995)

DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian

pertama di Indonesia.

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :

Hipertensi,

DM,

Merokok,

Penyalahgunaan alkohol dan obat,

Kontrasepsi oral,

Penyakit jantung koroner,

Dislipidemia.

Yang tidak dapat diubah

Usia yang meningkat,

Jenis kelamin

Ras,
Riwayat keluarga,

Riwayat TIA atau stroke,

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah

otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah.

Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan

CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali.

Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel

otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor

resiko, dan perubahan metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi

atau kedua sisi dari tubuh.

Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh

Kesulitan menelan

Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)


Pusing atau vertigo

Sakit kepala

Mual dan muntah

Kejang

Hemiparese

Gangguan sensorik: hemihipestesi

Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni

Gangguan penglihatan: hemianopsia

Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia

(80%). Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat

oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma).

Amati serta pelajari manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera

lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara

onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan

antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi

bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman serangan

otak.
Klasifikasi Stroke

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

Stroke iskemik

Trombosis

Emboli

Stroke hemoragik

Berdasarkan stadium

Transient Ischemic Attack (TIA)

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Stroke in evolution

Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

Sistem karotis

Sistem vertebrobasiler

Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik

Stroke Hemoragik Stroke Iskemik


Onset Sedang atau setelah Istirahat > Aktifitas

beraktifitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++
Muntah + _

Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita

atau disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent

dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30%

perdarahan akan bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah

jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul.

Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:

- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil

akhirnya

- efek kompresi

- efek destruksi

- iskhemia

- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah

Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10%

terletak infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah

terjadi perdarahan yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama

dan 6% penderita mati sebelum mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan

mortality pada stroke hemoragik oleh karena massa hematome dan efek mekanik

terhadap jaringan otak sekitarnya.

Stroke Iskemik

Klasifikasi Stroke Iskemik


Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala

neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang

dalam waktu 24 jam

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit

(RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24

jam tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik

makin lama makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah

menetap. Terdiri dari:

Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.

Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik thrombosis

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang

kebanyakannya berasal dari arterosklerotik.


Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga

disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit

kolagen.

Gejala klinis :

o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi

hari saat bangun tidur.

o Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-

ujung ekstremitas.

o Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi,

disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan

gejala fokal otak lainnya.

o Neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari

jantung.

Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub,

kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis

dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa dan lain-lain.


Gejala klinis :

o Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan

aktivitas.

o Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.

o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah,

kejang dan kesadaran menurun.

Patofisiologi

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya

adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar

dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.Pada stroke iskemik,

penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.

Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis

sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena

setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

aterom

c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang

kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak

akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.

Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya

yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam

kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya

cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari

asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air

yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah

sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan

otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di

suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun

perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang

rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel

disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah

primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka

kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang


mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan

glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.

Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal

bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan

merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor

dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran

darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga

tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari

jantung atau satu katupnya.Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling

sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita

kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan

menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya kokain

dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan

stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa

terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.Hal ini terjadi jika

seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,

serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.


Diagnosis Serangan Otak

a. Definisi stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.


c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku

emas untuk perdarahan di otak.

d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka

dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Siriraj Stroke Score

Hasanuddin score:

1. Tekanan darah saat serangan/MRS :


- Tensi lebih atau sama dengan 200/110 mmHg skor 7,5
- Tensi kurang atau sama dengan 200/110 mmHg skor 1
2. Waktu serangan :
- Aktif/bergiat skor 6,5
- Tidak aktif/istirahat skor 1
3. Sakit kepala :
- Sangat hebat skor 10
- Hebat skor 7,5
- Ringan skor 1
- Tidak ada skor 0
4. Muntah :
- Saat serangan skor 10
- Kurang atau sama dengan 24 jam saat serangan skor 7,5
- Lebih atau sama dengan 24 jam saat serangan skor 1
- Tidak ada skor 0
5. Kesadaran :
- Kehilangan kesadaran kurang 24 jam saat serangan skor 10
- Kehilangan kesadaran lebih 24 jam saat serangan skor 1
- Kehilangan kesadaran sementara lalu pulih skor 1
- Tidak ada skor 0

Jika nilai skor penderita stroke < 15,maka diagnosa klinik adalah
stroke non hemoragik.
Jika nilai total skor penderita stroke >15,maka diagnosa klinik adalah
stroke hemoragik.
e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih

tajam.

g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,

terapeutik, dan prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke

sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

Laboratorium :

Pemeriksaan hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.

Gula darah dan profil lipid

Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)


Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu

suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a.Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT,

fibrinogen, D-dimer, protein C dan S, dan agregasi trombosit.

i. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lucs, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk

mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma,

plak karotis, dan lain-lain)

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan

untuk pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi

karotis.

Penatalaksanaan Umum

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1 Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)


Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai

takmengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan

pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus

terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan.Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya


Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
1.aBreathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk

mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar

oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu

dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.Pada kira-kira 10% penderita

pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama

pada minggu ke 2 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring

dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada radang

atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,

karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >

220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180

mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan

tekanan darah maksimal 20 %.


Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit

infus kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10

g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu),

labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub

lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome

pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD
> 150 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit

insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri

kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang

biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100

cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas

antara 300 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur

radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak

pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein

kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.


Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan

memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine

sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada

laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi,

Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan

makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat

edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya


2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya

yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-

PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60

menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien

yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang

dapat menerima obat ini.


Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas

darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril

dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600

mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi)


Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi

trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko

untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi

atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard

baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin
dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5

2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul

rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3

(jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg,

hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x

5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.


Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain

aspirin dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur

siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol

dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat

dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.


- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat

mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :


CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya

radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu


neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke

Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke

iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari

menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang

bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.


Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x

3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12

diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.


Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti

oksidan downstream dan upstream. Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,

mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya

berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.


Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti

calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc


selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang

bermakna.

2 Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :


a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres


Berolahraga teratur

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan

rehabilitasi.

1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:

Gaya hidup sehat

Mengendalikan faktor resiko:


DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti

diabetik, insulin (actrapid)

Hipertensi mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik <

90 (Captopril, Norvask, Nifedipin)

Fibrilasi atrium warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)

Antitrombotik

Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel,

cilostazol

Antikoagulan : warfarin

Angioplasty dan stenting

2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh:

PJK, insfeksi sal. napas, infeksi sistemik lainnya.

3. Rehabilitasi:

Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

4. Edukasi pasien dan Keluarga

K E S I M PU LAN

Berdasarkan definisi WHO yang menyebutkan bahwa stroke adalah suatu tanda klinis

yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain selain vascular, maka, sesuai dengan tanda-tanda dan

gejala klinik yang didapatkan Tn. S seperti keluhan lemah separuh badan sebelah

kanan yang dirasakan secara tiba-tiba saat sedang beristirahat dan mengeluh sakit

kepala, pusing berputar dan penglihatan ganda. Tidak ada riwayat demam, riwayat

jatuh dan trauma kepala sebelumnya, kemudian dilakukan pencitraan CT-Scan kepala

dan didapatkan kesan lesi hiperdens pada corona radiate sinistra, maka dapat

disimpulkan bahwa :

DIAGNOSA AKHIR

Diagnosa klinis : Hemiparese Dextra e.c suspek NHS + HT + DM tipe 2 + PJK

iskemik

Diagnosa topis : corona radiate sinistra

Diagnosa etiologi : Non Stroke Hemoragik

PROGNOSIS

1. Quo Ad Vitam : Ad Bonam


2. Quo Ad Sanationam : Dubia Ad BonaM

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Stroke. 2014


2. Arifputera, Andy dkk. Kapita Selekta Kedokteran Essential of medicine:
Stroke. 2014. Jakarta: Media Aesculapius
3. Liebeskind, David. Medscape: Hemorrhagic Stroke. 2015
4. Riset Kesehatan Dasar Indonesia 2013

5. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur


Operasional (SPO) Neurologi.2006.
6. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit.Ed. 4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122

7. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996


8. Duus P Signs and sndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam:
Duus P. Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms
(2nd revised.). New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300.
9. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai
Penerbit FKUI. 2004. Jakarta 2004
10. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from
www.nejm.org on March 31, 2009 . Copyright 2001 Massachusetts Medical
Society.
11. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.