LAPORAN KASUS

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Derajat III

Pembimbing :
dr. FX. Teguh Prartono H, Sp. PD

Disusun Oleh :
dr. Nizar Fathurrohman

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP ANGKATAN I

RS BHAYANGKARA MOESTAJAB NGANJUK
2017
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..............................................................................................................................
BAB I.........................................................................................................................................
KASUS.......................................................................................................................................
IDENTITAS............................................................................................................................
ANAMNESIS.........................................................................................................................
a. Keluhan Utama :..........................................................................................................
b. Riwayat Penyakit Sekarang :.......................................................................................
c. Riwayat Penyakit Dahulu :..........................................................................................
d. Riwayat Penyakit Keluarga :.......................................................................................
e. Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi :..................................................
Pemeriksaan Fisik...................................................................................................................
Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................
Diagnosis................................................................................................................................
Penatalaksanaan......................................................................................................................
Follow Up...............................................................................................................................
BAB II......................................................................................................................................
Tinjauan Pustaka......................................................................................................................
Pendahuluan..........................................................................................................................
Epidemiologi........................................................................................................................
Patogenesis...........................................................................................................................
Manifestasi klinis..................................................................................................................
Klasifikasi.............................................................................................................................
Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................
Penatalaksanaan....................................................................................................................
BAB III.....................................................................................................................................
Pembahasan..............................................................................................................................
Daftar Pustaka..........................................................................................................................
Lampiran..................................................................................................................................

2
 BAB I
KASUS

IDENTITAS
Nama : Sdr.Y
Usia : 18 tahun
JenisKelamin : Laki-laki
Alamat : Werungotok, Nganjuk
SukuBangsa/Agama : Jawa / Islam
No. RekamMedis : 00-07-51
Hari, TanggalMasuk : Minggu, 2 April 2017
Jam Masuk : 20:00 WIB

ANAMNESIS
a. Keluhan Utama :
Demam 3 hari
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan demam sudah 3 hari sebelum masuk
rumah sakit. Demam hari pertama dirasakan hari jumat pagi, disertai
menggigil. Kemudian membaik dengan pemberian paracetamol. Demam
hari kedua dirasakan ketika menjelang malam, sakit kepala dan terasa
menggigil, mual (+) muntah 1 kali, badan lemas, nafsu makan menurun.
Nyeri perut bagian tengah. Keringat dingin, rasa haus (+). Mimisan (-)
gusi berdarah (-). BAK dirasakan sedikit sejak malam setengah gelas
kecil. BAB biasa.

c. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Keluhan serupa (+) demam tifoid
b. Diabetes Melitus disangkal
c. Gangguan pembekuan darah disangkal
d. Alergi Obat dan makanan disangkal
d. Riwayat Penyakit Keluarga :
a. Hipertensi disangkal
b. Diabetes Melitus disangkal

3
 c. Gangguan pembekuan darah disangkal
e. Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi :
a. Riwayat pekerjaan yaitu pelajar
b. Riwayat berpergian jauh dalam 1 bulan terakhir disangkal
c. Pasien tinggal di lingkungan rumah cukup bersih, parit rumah baik
d. Pasien makan teratur dan olahraga teratur

Pemeriksaan Fisik
-KeadaanUmum : cukup
-Kesadaran: compos mentis E4V5M6
-Vital Sign :
TD : 100/80 mmHg
N : 100 x/m
RR : 16 x/m
T : 36C
-Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Epistaksis -/-,
-Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
-Thorax : Cor S1>S2 reguler
-Pulmo Ves+/+, Rho -/-, Whe-/-
-Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : BisingUsus (+) N
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel (+) nyeritekan (+) epigastrium
Hepar/Lien dalam batas normal
-Ekstremitas :
Akral dingin teraba basah, nadi teraba lemah, capiler refilling time 2 detik,
edema (-)

Uji tourniket : rumple leed (+)

Pemeriksaan Penunjang
Parameter Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15.1 gr% 14,0 18,0 gr/dL
Leukosit 3.9 ribu/uL 4 11 ribu/uL
Trombosit 67 ribu/uL 150 450 ribu/uL

4
 Hematokrit 49.5 ribu/uL 42 52 ribu/uL

Diagnosis
Diagnosis kerja
Demam Berdarah Dengue Derajat 3
Diagnosis Banding
- Demam karena Infeksi virus ( influenza, cikungunya, faringitis akut )

Penatalaksanaan
- Infus Asering loading 2 flabot/2 jam
- Maintenance KAEN 3A 24 TPM
- Injeksi Dipenhidramin 2x 10 mg
- Injeksi Ranitidin(Acran) 2x 50 mg
- Clebopride Malate (Clast) 2x 0.5 mg
- Cefixime (Sporetic) 2x100 mg
- Diet BK
- Awasi KU, Vital Sign dan Tanda tanda perdarahan
- Cek DL ulang / 12 jam

Follow Up
Tangga Keterangan
l
3/4/2017 S: Demam (+) Kepala terasa pusing, Mual (+) Muntah (-) badan
lemas, nafsu makan menurun. Nyeri perut (+). Keringat dingin,
rasa haus (+). Mimisan (-) gusi berdarah (-). BAB (-), BAK
sedikit sejak kemarin.

O: -Keadaan Umum : cukup

-Kesadaran: compos mentis E4V5M6
-Vital Sign :
TD : 100/70 mmHg
N : 80 x/m
RR : 16 x/m
T : 36C
-Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
-Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
-Thorax : Cor S1>S2 reguler
-Pulmo Ves+/+, Rho -/-, Whe-/-
-Abdomen :

5
 Inspeksi : Datar
Auskultasi : BisingUsus (+) N
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel (+) nyeritekan (+) epigastrium

Ekstremitas : Akral dingin teraba basah, nadi teraba lemah

capiler refilling time 2 detik, edema (-)

A: DHF derajat 3

P:
- Infus Asering loading 2 flabot/2 jam
- Maintenance KAEN 3A 24 TPM
- Injeksi Dipenhidramin 2x 10 mg
- Injeksi Ranitidin (Acran) 2x 50 mg
- Clebopride Malate (Clast) 2x 0.5 mg
- Cefixime (Sporetic) 2x100 mg
- Diet BK
- Awasi KU, Vital Sign dan Tanda tanda perdarahan
- Cek DL ulang / 12 jam
HEMATOLOGI PAGI SORE
Hemoglobin 15.4 gr% 15.3 gr/dL
Leukosit 5. ribu/uL 7 ribu/uL
Trombosit 45 ribu/uL 37 ribu/uL
Hematokrit 44.1 ribu/uL 43.8 ribu/uL

4/4/2017 S: Demam berkurang,pusing berkurang, Mual (+) Muntah (-)nafsu

makan mulai mau. Nyeri perut (+). Keringat dingin, rasa haus
(-). Mimisan (-) gusi berdarah (-). BAB (-), BAK banyak.

O: -Keadaan Umum : cukup

-Kesadaran: compos mentis E4V5M6
-Vital Sign :
TD : 100/70 mmHg
N : 80 x/m
RR : 16 x/m
T : 36C
-Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
-Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
-Thorax : Cor S1>S2 reguler
-Pulmo Ves+/+, Rho -/-, Whe-/-
-Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : BisingUsus (+) N

6
 Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel (+) nyeritekan (+) epigastrium

Ekstremitas : Akral hangat, nadi teraba kuat, capiler refilling

time <2 detik, edema (-)

A: DHF derajat 3 membaik

P:
- Infus KAEN 3A 24 TPM
- Injeksi Dipenhidramin 2x 10 mg
- Injeksi Ranitidin (Acran) 2x 50 mg
- Clebopride Malate (Clast) 2x 0.5 mg
- Cefixime (Sporetic) 2x100 mg
- Diet BK
- Awasi KU, Vital Sign dan Tanda tanda perdarahan
- Cek DL ulang / 12 jam

HEMATOLOGI PAGI SORE

Hemoglobin 14.3 gr% 14.7 gr/dL
Leukosit 7 ribu/uL 9 ribu/uL
Trombosit 24 ribu/uL 44 ribu/uL
Hematokrit 41.4 ribu/uL 41.7 ribu/uL
5/4/2017 S: Demam (-) nyeri kepala membaik, Mual (-) Muntah (-)nafsu
makan membaik. Nyeri perut (+). Keringat dingin, rasa haus (-).
Mimisan (-) gusi berdarah (-). BAB (-), BAK banyak

O: -Keadaan Umum : cukup

-Kesadaran: compos mentis E4V5M6
-Vital Sign :
TD : 100/70 mmHg
N : 80 x/m
RR : 16 x/m
T : 36C
-Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
-Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
-Thorax : Cor S1>S2 reguler
-Pulmo Ves+/+, Rho -/-, Whe-/-
-Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : BisingUsus (+) N
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel (+) nyeritekan (+) epigastrium

7
 Ekstremitas :Akral hangat, nadi teraba kuat, capiler refilling time
<2 detik, edema (-)

A: DHF derajat 3 membaik

P:
- Infus KAEN 3A 24 TPM
- Injeksi Dipenhidramin 2x 10 mg
- Injeksi Ranitidin (Acran) 2x 50 mg
- Clebopride Malate (Clast) 2x 0.5 mg
- Cefixime (Sporetic) 2x100 mg
- Diet BK
- Awasi KU, Vital Sign dan Tanda tanda perdarahan
- Cek DL ulang / 12 jam
HEMATOLOGI PAGI SORE
Hemoglobin 15.3 gr% 15.3 gr/dL
Leukosit 8.3 ribu/uL 10 ribu/uL
Trombosit 76 ribu/uL 110 ribu/uL
Hematokrit 43.4ribu/uL 43.2 ribu/uL

6/4/2017 S: Demam (-) nyeri kepala (-), Mual (-) Muntah (-), nafsu makan
membaik. Nyeri perut berkurang. BAB (+), BAK (+) normal

O: -Keadaan Umum : Baik

-Kesadaran: compos mentis E4V5M6
-Vital Sign :
TD : 100/70 mmHg
N : 80 x/m
RR : 16 x/m
T : 36C
-Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
-Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)
-Thorax : Cor S1>S2 reguler
-Pulmo Ves+/+, Rho -/-, Whe-/-
-Abdomen :
Inspeksi : Datar
Auskultasi : BisingUsus (+) N
Perkusi : Timpani
Palpasi : Supel (+) nyeritekanberkurang

Ekstremitas : Akral hangat, nadi teraba kuat, capiler refilling

time <2 detik, edema (-)

8
A: DHF derajat 3 membaik
P:
BLPL
- Lanzoprazol 30 mg ( 1-0-0 )
- Fetavita 0-1-0
- Mebidrolin (Interhistin) 50 mg ( 0-0-1 )

9
 BAB II
Tinjauan Pustaka

Pendahuluan
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit yang banyak
ditemukan di sebagian besar wilayah tropis dan subtropis, terutama di asia
tenggara, Amerika tengah, Amerika dan Karibia. 1

Epidemiologi
Dalam 50 tahun terakhir kasus DBD meningkat 30 kali lipat dengan
peningkatan ekspansi geografis ke negara negara baru dan dalam dekade ini dari
kota ke pedesaan. Penderita banyak ditemukan sebagian besar wilayah tropis dan
subtropis terutama Asia Tenggara, Amerika Tengah, Amerika dan Karibia.1,2

Virus dengue dilaporkan telah menjangkit lebih dari 100 negara terutama
didaerah perkotaan yang padat penduduk dan permukiman di Brazil dan bagian
lain Amerika Selatan, Karibia, Asia Tenggara dan India. Jumlah orang yang
terinfeksi diperkirakan sekitar 50 100 juta orang, setengahnya dirawat dirumah
sakit dan mengakibatkan 22.000 kematian setiap tahunnya, diperkirakan 2.5
milyar atau hampir 40% populasi dunia, tinggal didaerah endemis DBD dan
memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat.11

Jumlah kasus DBD tidak pernah menurun dibeberapa daerah tropik dan
subtropik bahkan cenderung meningkat dan banyak menimbulkan kematian pada
anak, 90% diantaranya menyerang anak dibawah 15 tahun.3,4

Di Indonesia setiap tahunnya selalu terjadi KLB dibeberapa wilayah, yang

terbesar terjadi tahun 1998 dan 2004 sedangkan jumlah penderita 79.480 orang
dengan kematian sebanyak 800 orang lebih. Pada tahun tahun berikutnya jumlah
kasus terus naik tetapi jumlah kematian turun secara bermakna dibandingkan
tahun 2004.2,3,7,8

Penderita DBD yang tercatat selama ini tertinggi adalah kelompok umur <
15 tahun (95%) dan mengalami pergeseran dengan adanya peningkatan proporsi
penderita DBD pada kelompok umur 15-44 tahun, sedangkan proporsi penderita

10
DBD pada kelompok umur >45 tahun sangat rendah seperti terjadi di Jawa Timur
berkisar 3.64%.29,11,13

Patogenesis
Host alami DBD adalah manusia, agennya adalah virus dengue yang
termasuk ke dalam famili flaviridae dan genus Flavivirus, terdiri dari 4 serotipe
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4, ditularkan ke manusia melalui gigitan
nyamuk yang terinfeksi, khususnya nyamuk Aedes aegypti dan Ae albopictus
yang terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia. Subgenus stegomya yaitu
nyamuk aedes aegypti dan ae. Albopictus sebagai vektor primer dan Ae.
Polynesiensis, Ae. Scutellaris serta Ae. (Finlaya) niveus sebagai vektor sekunder,
selain itu juga terjadi penularan transexsual dari nyamuk jantan ke nyamuk betina
melalui perkawinan serta penularan transovarial dari nyamuk ke turunannya.3

Penelitian di Jepang dan Ujung Pandang menunjukan bahwa nyamuk

Aedes Spp berhubungan dengan tinggi rendahnya infeksi virus Dengue, tetapi
infeksi tersebut tidak selalu menyebabkan DBD pada manusia karena terpengaruh
pada faktor lain seperti vector capacity, virulensi virus dengue, status kekebalan
host dan lainnya. Vector capacity dipengaruhi oleh kepadatan nyamuk yang
terpengaruh iklim mikro dan makro, frekuensi gigitan per-nyamuk perhari,
lamanya siklus gonotropik, umur nyamuk dan lamanya inkubasi ekstrinsik virus
dengue serta pemilihan hospest.14,21

Frekuensi nyamuk mengigit manusia, diantaranya dipengaruhi oleh

aktivitas manusia. Orang yang diam 3.3 kali akan lebih banyak di gigit nyamuk
dibandingkan dengan orang yang lebih banyak beraktivitas. Sehingga orang yang
kurang aktivitas lebih beresiko tertular virus dengue. 17,22

Kekebalan host terhadap infeksi dipengaruhi oleh beberapa faktor, salah

satunya adalah usia dan status gizi. Usia lanjut akan menurunkan respon imun dan
penyerapan gizi. Status gizi salah satunya dipengaruhi oleh keseimbangan asupan
dan penyerapan gizi, khususnya zat gizi makro yang berpengaruh pada sistem
kekebalan tubuh. Zat gizi mikro seperti besi dan seng mempengaruhi respon

11
kekebalan tubuh, apabila terjadi defisiensi salah satu zat gizi mikro maka akan
merusak sistem imun.11, 13, 22

Masa inkubasi virus dengue dalam manusia (inkubasi intrinsik) berkisar

antara 3-14 hari sebelum gejala muncul, gejala klinis rata-rata muncul pada hari
ke 4 hingga hari ke 7, sedangkan masa inkubasi ekstrinsik (di dalam tubuh
nyamuk) berlansung sekitar 8-10 hari.3,4,5

Setelah masuk kedalam tubuh manusia, virus dengue akan menuju organ
sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Beberapa penelitian menunjukan sel monosit dan makrofag
memiliki peran pada infeksi ini, dimulai dengan menempel dan masuknya genom
virus kedalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk perantara dan
komponen struktur virus. Infeksi ini menyebabkan reaksi imunitas protektif
terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap serotipe
virus lainnya.15,16

Manifestasi klinis DD timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus

yang berkembang di dalam peredaran darah dan ditangkap oleh makrofag. Selama
2 hari akan timbul viremia (sebelum timbul gejala) dan berakhir setelah 5 hari
timbul gejala panas. Makrofag akan menjadi antigen presenting cell (APC) dan
mengaktifkan sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih
banyak virus. T-Helper akan mengaktifkan sel T-sitotoksik yang akan melisis
makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan
melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang dikenal, yaitu antibodi netralisasi,
antibodi hemaglutinasi, antibodi fiksasi komplemen. Proses tersebut akan
menyebabkan terlepasnya mediator mediator yang merangsang terjadinya gejala
sistemik seperti demam, nyeri otot, sendi malaise dan gejala lainnya.17,18,19

Patofisiologi primer DBD dan dengue syock syndrome (DSS) adalah

peningkatan akut permeabilitas vaskular yang mengarah ke kebocoran plasma ke
dalam ruang ekstravaskular sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan
penurunan tekanan darah. Pada kasus berat, volume plasma menurun lebih dari

12
20% hal ini di dukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura,
hemokonsentrasi dan hipoproteinemi.2,3,25

Setelah masuk dalam tubuh, virus dengue berkembang biak dalam sel
retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7
hari. Akibat infeksi ini muncul respon imun baik humoral maupun selularr, antara
lain anti netralisai, antri hemaglutinin dan anti komplemen. Antibodi yang muncul
umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai
terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada jadi
meningkat.29,30,31,35

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan dalam darah sekitar

demam hari ke 5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan sampai minggu
ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kada IgG berbeda dengan
kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik kadar antibodi IgG harus
dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG
meningkat sekitar demam hari ke 14 sehingga pada infeksi sekunder antibodi IgG
meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya
dapat ditegakan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari kelima, diagnosis
infeksi sekunder dapat ditegakan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi
IgG dan IgM yang cepat.23,24,29

Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktivitas netralisasi

yang mengenali protein E dan monoklonal antibodi terhadap NS1, pre-M dan NS3
dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus
tersebut melalui aktivitas netralisasi atau aktifasi komplemen. Akhirnya banyak
virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan dan selanjutnya
terbentuklah kekebalan seumur hidup terhadap serotipe virus yang sama, tetapi
apabila terjadi antibodi non netralisasi yang memiliki sifat memacu replikasi
virus, keadaan penderita akan menjadi parah karena apabila epitop virus yang
masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospest. Pada infeksi kedua
yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda, virus dengue
berperan sebagai super antigen setalah di fagosit oleh monosit atau makrofag.
Makrofag ini menampilkan antigen presenting cell (APC) yang membawa muatan

13
polipeptida spesifik yang berasal dari mayor histocompatibility complex
(MHC).37,39

DD dan DBD di sebabkan oleh virus yang sama, tetapi mekanisme

patofisiologinya berbeda dan menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan utama
adalah adanya renjatan yang khas pada DBD yang disebabkan oleh kebocoran
plasma yang diduga karena proses imunologi, sedangkan pada demam dengue
tidak terjadi.18,30,32

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis mulai dari infeksi tanpa gejala demam, demam dengue
(DD) dan DBD. Ditandai dengan demam tinggi terus menerus selama 2-7 hari.
Perdarahan diatesis seperti uji tourniquet positif, trombositopenia dengan jumlah
trombosit 100 x 109/L dan kebocoran plasma akibat peningkatan permeabilitas
pembuluh.36,39

Dari hasil pemeriksaan fisik ada perbedaan tanda patonomonik untuk

demam dengue dan demam berdarah dengue. 36,43

Tanda patognomonik untuk demam dengue :

- Suhu > 37,5 OC

- Ptekie, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa
- Rumple leed (+)

14
 Tanda patonomonik untuk demam berdarah dengue :

- Suhu > 37,5 OC

- Ptekie, ekimosis, purpura
- Perdarahan mukosa
- Rumple leed (+)
- Hepatomegali
- Splenomegali
- Untuk mengetahui terjadinya kebocoran plasma, dilakukan
pemeriksaan tanda-tanda efusi pleura dan acites
- Hematemesis atau melena

Dari hasil pemeriksaan penunjang, akan di dapatkan :

- Leukosit : leukopenia cenderung pada demam dengue

- Adanya kebocoran plasma yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah pada DBD dengan manifestasi
peningkatan hematokrit diatas 20% dibandingkan standar sesuai usia
dan jenis kelamin dan atau menurun dibandingkan nilai hematokrit
sebelumnya >20% setelah pemberian terapi cairan39
- Trombosit : trombositopenia ( trombosit <100.000/dl) ditemukan pada
demam berdarah dengue36,38

Dengue berat harus dicurigai bila pada penderita dengue ditemukan :

- Bukti kebocoran plasma seperti43 :

o Hematokrit yang tinggi atau meningkat secara progresif,
o Adanya efusi pleura atau asites,
o Gangguan sirkulasi atau syok (takhikardi, ekstremitas yang dingin,
waktu pengisian kapiler (capillary refill time) > 3 detik, nadi lemah
atau tidak terdeteksi, tekanan nadi yang menyempit atau pada syok
lanjut tidak terukurnya tekanan darah)
o Pengeluaran urin menurun (oliguria) bahkan anuria
- Adanya perdarahan yang signifikan
- Gangguan kesadaran
- Gangguan gastrointestinal berat (muntah berkelanjutan, nyeri abdomen
yang hebat atau bertambah, ikterik)
- Gangguan organ berat (gagal hati akut, gagal ginjal akut,
ensefalopati/ensefalitis, kardiomiopati dan manifestasi tak lazim lainnya

15
 Klasifikasi
Tiga tahap presentasi klinis diklasifikasikan sebagai demam, beracun dan
pemulihan. Tahap beracun berlangsung 24-48 jam adalah masa paling kritis
dengan kebocoran plasma cepat yang mengarah ke gangguan peredaran darah.
Terdapat 4 tahapan derajat keparahan DBD, yaitu45,46,47

DD/DBD Derajat Tanda dan Gejala Laboratorium

DD Demam disertai minimal dengan 2 Leukopenia (jumlah
gejala leukosit 4000 sel/mm3 )
Nyeri kepala Trombositopenia (jumlah
trombosit
Nyeri retro-orbital
Peningkatan hematokrit
Nyeri otot (5%-10%)
Nyeri sendi/ tulang Tidak ada bukti perembesan

Ruam kulit makulopapular plasma

16
 Manifestasi perdarahan
Tidak ada tanda perembesan
plasma
DBD I Demam dan manifestasi perdarahan Trombositopenia <100.000
(uji bendung positif) dan tanda sel/mm3;
perembesan plasma Peningkatan hematokrit
20%
DBD II Seperti derajat I ditambah Trombositopenia <100.000
perdarahan spontan sel/mm3;
Peningkatan hematokrit
20%
DBD III Seperti derajat I atau II ditambah Trombositopenia <100.000
kegagalan sirkulasi (nadi lemah, sel/mm3;
tekanan nadi 20 mmHg, Peningkatan hematokrit
hipotensi, gelisah, diuresis 20%
menurun
DBD IV Syok hebat dengan tekanan darah Trombositopenia <100.000
dan nadi yang tidak terdeteksi sel/mm3;
Peningkatan hematokrit
20%

Diagnosis infeksi dengue:

Gejala klinis + trombositopenia + hemokonsentrasi, dikonfirmasi dengan deteksi antigen
virus dengue (NS-1) atau dan uji serologi anti dengue positif (IgM anti dengue atau IgM/IgG
anti dengue positif)

17
Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien
tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar
hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi
untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit
plasma biru49,50.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell
culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-
PCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun
karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi
adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM
maupun IgG50.
Rapid Tes NS1 adalah suatu tes in vitro dengan teknik pengujian
Immunochromatographic, suatu tes satu langkah untuk menentukan
secara kualitatif Antigen NS Dengue virus didalam serum manusia
untuk diagnosa dini pada infeksi dengue akut50,51.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain51 :
Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat
ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai
adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total
leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

18
 Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan
ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit
awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-
Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan
atau kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat
kebocoran plasma.
SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan
diberikan transfusi darah atau komponen darah.
Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap
dengue.
i. IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu
ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.
ii. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-
14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
- Pemeriksaan Radiologi
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks
kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura
dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada
sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi
badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi
dengan pemeriksaan USG6,51.

Penatalaksanaan
A. Farmakoterapi
a. Terapi simptomatik dengan analgetik antipiretik, yaitu :
Paracetamol 3x 500 1000 mg48,49,52
b. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi, alur penanganan pasien
yaitu49,50 :

19
Penatalaksanaan Syok

20
 Transfusi WBC 10
mg/KgBB atau
PRC 5 mg/kgBB

c. Indikasi transfusi platelet pada pasien DBD

21
 Transfusi platelet pada pasien DBD yang berada dalam kondisi
trombositopenia masih menjadi kontroversi, namun beberapa
kondisi dapat menjadi indikasi yaitu50,51,53 :
- Komplikasi perdarahan sering terjadi pada pasien DBD dengan
trombositopenia berat.
- Transfusi platelet urgen diberikan pada pasien DBD dengan
trombosit <10.000/mm3, karena memiliki resiko tinggi
mengalami komplikasi perdarahan.
- Sedangkan pasien DBD dengan trombosit antara 20.000/mm3 -
40.000/mm3, memiliki indikasi mendapat transfusi platelet
hanya jika menunjukkan tanda-tanda manifestasi perdarahan
yang jelas.
- Pada kasus prolong syok pemberian platele diberikan sebagai
tambahan setelah pemberian transfusi PRC

d. Transfusi Whole Blood atau Packed Red Blood Cells (PRC)

Pada kondisi emergensi atau ketika kondisi pasien sudah
berada pada keadaan profound syok perlu di pertimbangkan
pemberian transfusi. Dengan memenuhi pertimbangan46,51 :
- Di perkirakan terdapat perdarahan aktif pada kondisi profound
shock
- Sudah dilakukan sebelumnya fluid challenge test sebanyak 20
mg/KgBB dalam 2 kali pengulangan dan di lakukan
pemeriksaan hematokrit yang hasilnya mengalami penurunan.
- Jika terdapat tanda tanda kelebihan cairan tetapi terdapat
perdarahan aktif dengan hematokrit yang menurun di pilih
tranfusi dengan PRC
Pemberian Whole Blood atau Packed Red Blood Cells (PRC)
tidak ada perbedaan yang besar, hanya penggunaan PRC lebih di
utamakan karena walaupun komponen darah yang hilang pada
pasien DBD cukup banyak tetapi potensi kelebihan cairan masih
mungkin terjadi, sehingga dipertimbangkan PRC agar komponen
darah tetap diberikan tanpa menambah volume darah yang
besar.46,51,53
Whole Blood lebih baik diberika pada kondisi syok hemoragik
yang masif, seperti perdarahan aktif pada trauma.
B. Konseling Edukasi

22
a. Prinsip konseling pada pasien DBD adalah memberikan
pengertian kepada pasien dan keluarganya tentang perjalanan
penyakit dan tata laksananya sehingga pasien dapat mengerti
bahwa tidak ada obat atau medikamentosa untuk penanganan
DBD, terapi hanya berupa suportif dan mencegah perburukan
penyakit. Penyakit akan sembuh sesuai dengan perjalanan
alamiah penyakit.45,46,51,52
b. Modifikasi gaya hidup
i. Melakukan kegiatan 3M menguras, mengubur,
menutup44
ii. Meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengkonsumsi
makanan bergizi dan melakukan olahraga secara
teratur.44,46,52,53

23
 BAB III
Pembahasan

Pada kasus ini, hasil anamnesis ditemukan bahwa keluhan utama pasien
adalah demam hari ke 3 yang dirasakan belum membaik setelah mengkonsumsi
obat penurun panas. Selain itu demam disertai menggigil dan dirasakan menjelang
sore hari. Keluhan pasien disertai nyeri kepala, mual dan muntah, serta badan
lemas dan tidak nafsu makan. Pasein mengaku bahwa BAK sedikit sejak
semalam, hanya sekitar setengah gelas kecil. Mimisan dan gusi berdarah
disangkal oleh pasien.Informasi tersebut mengarahkan beberapa diagnosis
banding seperti demam dengue atau demam berdarah dengue, demam karena
infeksi virus, bisa berupa influenza, cikungunya dan faringitis akut serta
mengarahkan pula pada demam tifoid. Namun hasil anamnesis saja belum cukup
menegakan diagnosis. Untuk itu di lakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang untuk menegakan diagnosis serta mengeliminasi diagnosis banding
lainnya.

Hasil pemeriksaan fisik ditemukan vital sign dengan tekanan darah :

100/80 mmHg, nadi : 100 kali per menit, respirasi : 16 kali per menit dan suhu :
36 oC. Pemeriksaan kepala dalam batas normal, pemeriksaan leher dan thorak
dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan
epigastrium, hepar dan lien dalam batas normal serta bising usus normal. Pada
pemeriksaan ekstremitas di temukan akral dingin dan basah, nadi dorsalis pedis
teraba lemah, CRT 2 detik dan Uji touniquet menunjukan rumple leed positif.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan darah lengkap.
Hasil dari pemeriksaan tersebut di dapatkan hitung angka leukosit menurun yaitu
3.9 ribu/uL, hitung angka trombosit menurun yaitu 67 ribu/uL serta hematokrit
dalam batas atas nilai normal yaitu 49.5 ribu/uL. Hasi pemeriksaan tersebut
mengeliminasi diagnosis banding lain selain demam dengue dan demam berdarah
dengue sesuai dengan kriteria WHO, yaitu47,48,51,52 :

24
 DHF derajat 1 : Demam dan manifestasi perdarahan (uji bendung
positif) dan tanda perembesan plasma. Trombositopenia <100.000
sel/mm3; Peningkatan hematokrit 20%
DHF derajat II : Seperti derajat I ditambah perdarahan spontan.
Trombositopenia <100.000 sel/mm3; Peningkatan hematokrit
20%
DHF derajat III : Seperti derajat I atau II ditambah kegagalan
sirkulasi (nadi lemah, tekanan nadi 20 mmHg, hipotensi, gelisah,
diuresis menurun. Trombositopenia <100.000 sel/mm3;
Peningkatan hematokrit 20%
DHF derajat IV : Syok hebat dengan tekanan darah dan nadi yang
tidak terdeteksi. Trombositopenia <100.000 sel/mm3; Peningkatan
hematokrit 20%

Pada pasien ini dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik serta dengan
pemeriksaan darah lengkap ditegakan diagnosis yaitu demam berdarah dengue
derajat III.

Prisip penatalaksanaan pasien ini dengan memberikan resusitasi cairan

menggunakan kristaloid, pemberian obat obatan simptomatis serta edukasi untuk
istirahat yang cukup dan minum air putih yang banyak.

Dalam resusitasi cairan perlu disesuaikan dengan derajat demam berdarah

yang di sesuaikan dengan kondisi klinis pasien.

25
 Pada pasien ini diberikan resusitasi awal menggunakan cairan kristaloid
ringer asetat sebanyak 1000 ml selama 2 jam kemudian dilakukan evaluasi vital
sign dan kondisi klinis pasien, selanjutnya diberikan infus maintenance
menggunakan KAEN 3A sebanyak 24 TPM.

Pemberian kristaloid di indikasikan untuk mengganti kebutuhan cairan

pasien yang hilang karena terjadi kebocoran plasma akibat permeabilitas vaskular
sehingga cairan berpindah dari intra vaskular ke ekstra vaskular sehingga terjadi
hemokonsentrasi dan berpeluang menimbulkan hipotensi. Pada pasien ini hanya
terjadi gangguan perfusi jaringan, belum menimbulkan syok hipovolemik atau
sindrome syok dengue.

Pengaturan pemberian cairan pada pasien dengue bervariasi, sesuai dengan

derajat dan kondisi klinis pasien. Pada algoritma resusitasi menunjukan tahapan
pemberian cairan untuk pasien demam berdarah dengue, sehingga penurunan
jumlah cairan yang masif tidak disarankan karena perlu pemantauan vital sign dan

26
tanda klinis lain yang lebih intensif untuk menurunkan secara bertahap tetesan
infus setiap menitnya.

Obat yang diberikan pada pasein demam berdarah dengue hanya untuk
memperbaiki keluhan simptomatik dan meningkatkan imunitas. Pada pasien ini
diberikan tambahan obat-obatan untuk memproteksi lambung karena adanya
keluhan nyeri pada epigastrium, sehingga di harapkan mengurangi gejala serta
memperbaiki pola makan pasien untuk meningkatkan imunitasnya. Pemberian
antibiotik pada kasus demam berdarah tidak dianjurkan, karena tidak ada indikasi
infeksi bakteri pada kasus demam berdarah dengue, begitu pula pada pasien ini
tidak ditemukan peningkatan hitung leukosit justru malah menurun sehingga
seharusnya tidak perlu memberikan antibiotik. Kasus drug related problem (DRP)
pada kasus demam berdarah dengue paling banyak adalah penggunaan antibiotik.
Berdasarkan penelitian (Nanang, dkk. 2006) penggunaan antibiotik yang tidak
sesuai dengan indikasi dapat menyebabkan resistensi bakteri terhadap antibiotik
yang digunakan sehingga akan sangat merugikan pasien.

Selain itu perlu di informasikan kepada pasein bahwa demam berdarah

tidak ada obatnya, hanya kita bisa meningkatkan imunitas, mengobati keluhan dan
mempertahankan cairan agar tidak terjadi defisit. Sehingga peran pasien dan
keluarga sangat penting dalam penatalaksanaan demam berdarah dengue yaitu
dengan istirahat yang cukup dan banyak mengkonsumsi air putih.Kemudian perlu
disampaikan juga bahwa pencegahan terinfeksi dengue yaitu dengan 3M
(menguras, menutup dan mengubur) perlu di praktekan di lingkungan tempat
tinggal.

27
 Daftar Pustaka
1. Kurane I. Dengue Hemorrhagic Fever with Spesial Emphasis on Immunopathogenesis.
Comparative Immunology, Microbiology & Infectious Disease. 2007; Vol 30:329-40.
2. WHO. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah
Dengue. Jakarta: WHO & Departemen Kesehatan RI; 2003.
3. Lestari K. Epidemiologi Dan Pencegahan Demam Berdarah Dengue (DBD) Di Indonesia.
Farmaka. Desember 2007; Vol. 5 No. 3: hal . 12-29.
4. Chuansumrit A, Tangnararatchakit K. Pathophysiology and Management of Dengue
Hemorrhagic Fever. Bangkok: Department of Pediatrics, Faculty of Medicine, Ramathibodi
Hospital, Mahidol University; 2006.
5. Hadinegoro, Rezeki S, Soegianto S, Soeroso T, Waryadi S. Tata Laksana Demam Berdarah
Dengue di Indonesia. Jakarta: Ditjen PPM&PL Depkes&Kesos R.I; 2001.
6. Harikushartono, Hidayah N, Darmowandowo W, Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue:
Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan Penatalaksanaan. Jakarta: Salemba Medika; 2002.
7. Soegijanto S. Patogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus Dengue.
www.pediatrikcom/buletin/20060220- 8ma2gi-buletindoc; 2002 [cited 2010]; Available from:
www.pediatrikcom/ buletin/20060220-8ma2gi-buletindoc.
8. Novriani H. Respon Imun dan Derajat Kesakitan Demam Berdarah Dengue dan Dengue
Syndrome Pada Anak. Cermin Dunia Kedokteran. 2002;Vol 134:46-9.
9. WHO. Dengue: Guidlines for Diagnosis, Treatment, Prevention and Control. New Edition.
Geneva: World Health Organization; 2009.
10. Supartha I, editor. Pengendalian Terpadu Vektor Virus Demam Berdarah Dengue, Aedes
aegypti (Linn.) dan Aedes albopictus (Skuse) (Diptera:Culicidae). Pertemuan Ilmiah Dalam
Rangka Dies Natalis 2008 Universitas Udayana; 3-6 September 2008; Denpasar: Universitas
Udayana Denpasar.
11. Knowlton K, Solomon G, Rotkin-Ellman M, Pitch F. Mosquito-Borne Dengue Fever Threat
Spreading in the Americas. New York: Natural Resources Defense Council Issue Paper;
2009.
12. Weissenbock H, Hubalek Z, Bakonyi T, Noowotny K. Zoonotic Mosquito-borne Flaviviruses:
Worldwide Presence of Agent with Proven Pathogenesis and Potential candidates of Future
Emerging Diseases. Vet Microbiol. 2010;Vol 140:271- 80.
13. Malavinge G, Fernando S, Senevirante S. Dengue Viral Infection. Postgraduate Medical
Journal. 2004;Vol 80:p. 588-601. 14. Kusriastuti R. Kebijaksanaan Penanggulangan Demam
Berdarah Dengue Di Indonesia. Jakarta: Depkes R.I; 2005.
14. Kusriastuti R. Kebijaksanaan Penanggulangan Demam Berdarah Dengue Di Indonesia.
Jakarta: Depkes R.I; 2005.
15. Kusriastuti R. Data Kasus Demam Berdarah Dengue di Indonesia tahun 2009 dan Tahun
2008. Jakarta: Ditjen PP & PL Depkes RI; 2010.
16. Josi V, Sharma R. Impact of Verticallytransmitted Dengue Virus on Viability of Eggs of
Virus-Inoculated Aedes aegypti. Dengue Bulletin. 2001;Vol 25:103-6.
17. Rohani A, Zamree I, Lee HL, I M. Detection of Transovarian Dengue for Field Caught Aedes
aegypti and Aedes albopictus Mosquitoes Using C6/36 Cool Line Culture and RT-PCR.
Institue for Medical Research press. Kuala Lumpur; 2005.

28
18. Tambyah PA, Koay ESC, Poon MLM, Lin RVTP, Ong BKC. Dengue Hemorrhagic Fever
Transmitted by Blood Transfusion. The England Journal of Medicine. 2008; Vol. 359: p.
1526-7.
19. Gubler DJ. Epidemic Dengue Hemorrhagic Fever as a Public Health, Sosial and Economic
Problem in Tha 21st Century. Trends Microbiol. 2002; Vol. 10: p. 100- 13.
20. Kristina, Ismaniah, Wulandari L. Kajian Masalah Kesehatan : Demam Berdarah Dengue. In:
Balitbangkes, editor.: Tri Djoko Wahono. . 2004. p. hal 1-9.
21. Lubis I. Peranan Nyamuk Aedes dan Babi Dalam Penyebaran DHF dan JE di Indonesia.
Cermin Dunia Kedokteran. 1990; Vol. 60.
22. Canyon D. Advances in Aedes aegypti Biodynamis and Vector Capacity: Tropical Infectious
and Parasitic Diseases Unit, School of Public Health and Tropical Medicine, James Cook
University; 2000.
23. Fatmah. Respons Imunitas Yang Rendah Pada Tubuh Manusia Usia Lanjut. Makara
Kesehatan. 2006 Juni 2006; Vol. 10 No. 1: hal. 47-53.
24. Harahap H. Masalah Gizi Mikro Utama dan TumbuhKembang Anak Di Indonesia.: Makalah
Pribadi Falsafah Sains (PPS 702). Sekolah Pasca Sarjana / S3 Institut Pertanian Bogor.; 2004
25. Husaini MA, Siagian UL, Suharno J. Anemia Gizi: Suatu Kompilasi Informasi dalam
Menunjang Kebijaksanaan Nasional dan Pengembangan Program. Direktorat Gizi dan
Puslitbang Gizi, Depkes R.I; 2003.
26. WHO-NHD. Nutrition for Health and Development : A global agenda for combating
malnutrition. Geneva: World Health Organization; 2000.
27. Zerfas AJ, Jelliffe DB, Jelliffe PEF. Epidemiology and Nutrion in Human Growth. : A
comprehensive Treatise Edisi 2, Methodology Ecological, Genetics, and Nutritional Effects
on Growth. New York.: Plenum Press. p. 475 1986.
28. Gibson RS. Anthropometric Assessment. Dalam: Principles of Nutritional. New York: Oxford
Univ.Press. Madison Av. p. 45-7; 1990.
29. Wirahjanto A, Soegijanto S. Epidemilogi Demam Berdarah Dengue, dalam Demam Berdarah
Dengue Edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press. Hal 1-10.; 2006.
30. Kasjono H, Kristiawan H. Intisari Epidemiologi. Jakarta: Mitra Cendikia Press; 2008.
31. Sari CIN. Pengaruh Lingkungan Terhadap Perkembangan Penyakit Malaria Dan Demam
Berdarah Dengue. Bogor: IPB; 2005.
32. Koraka P, Suharti C, Setiati CE, Mairuhu AT, Van Gorp E, Hack CE, et al. Kinetics of
Dengue Virus-specific Immunoglobulin Classes and Subclasses Correlate with Clinical
Outcome of Infection. J Clin Microbio. 2001;Vol. 39 4332-8.
33. Darwis D. Kegawatan Demam Berdarah Dengue Pada Anak. Naskah lengkap, pelatihan bagi
dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam pada tata laksana kasus DBD.
Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1999.
34. Dewi BE, Takasaki T, Sudiro TM, Nelwan R, Kurane I. Elevated Levels of Solube Tumour
Necrosis Factor Receptor 1, Thrombomodulin and Solube Endothelial Cell adhesion
Molecules in Patients with Dengue Hemorrhagic Fever. Dengue Bulletin. 2007;Vol 31:103-
10.
35. Gibson RV. Dengue Conundrums. International Journal of Antimicrobial Agents. 2010;Vol
36(26-39).

29
36. Sowandoyo E, editor. Demam Berdarah Dengue pada Orang Dewasa, Gejala Klinik dan
Penatalaksanaannya. Seminar Demam Berdarah Dengue di Indonesia 1998; RS
Sumberwaras. Jakarta.
37. Wang S, Patarapotikul HR. AntibodyEnhanced Binding of Dengue Vitus to Human Platelets.
J Virology. 1995;Vol. 213:1254-7.
38. Soegijanto S. Prospek Pemanfaatan Vaksin Dengue Untuk Menurunkan Prevalensi di
Masyarakat. Dipresentasikan di Peringatan 90 Tahun Pendidikan Dokter di FK Unair;
Surabaya; 2003.
39. Avirutnan P, Malasit P, Seliger B, Bhakti S, Husmann M. Dengue Virus Infection of Human
Endothelial Cells Leads to Chemokin Production, Complement Activation, and Apoptosis. J
Immunol. 1998;Vol 161:6338-46.
40. Wilder-Smith A, Gubler D. Geographic Expansion of Dengue: the Impact of International
Travel. Med Clin NAm. 2008; Vol. 92: p. 1377-90.
41. U.S.D.T. International Travel and Transportation Trends. Washington D. C.: Bureau of
Transportation Statistics of U.S. Department of Transportation; 2006.
42. Roose A. Hubungan Sosiodemografi dan Lingkungan dengan Kejadian Penyakit Demam
Berdarah Dengue (DBD) di Kecamatan Bukit Raya Kota Pekanbaru. Medan: Universitas
Sumatera Utara; 2008.
43. Silva-Nunes MD, Souza V, Pannuti CS, Sperana MA, Terzian ACB, Nogueira ML. Risk
Factors for Dengue Virus Infection in Rural Amazonia: Population-based Cross-sectional
Surveys. Am J Trop Med Hyg. 2008; Vol 79 (4): p. 48594.
44. WHO. Insect and Rodent Control Through Environmental Management. Geneva: World
Health Organization; 1992.
45. Depkes RI. Pencegahan dan Pemberantasan Demam Berdarah dengue di Indonesia. Jakarta:
Depkes RI; 2005.
46. World Health Organization and Tropical Diseases Research. Dengue: Guidelines for
diagnosis, treatment, prevention and control. Geneva: World Health Organization; 2009: new
edition.
47. World Health Organization. First report on neglected tropical diseases: working to overcome
the global impact of neglected tropical diseases. Geneva: World Health Organization; 2010.
48. World Health Organization. Global strategy for dengue prevention and control 20122020.
Geneva: World Health Organization; 2012
49. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue Clinical Guidance. Updated 2010 sept 1.
Available from: http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html.
50. Dengue Hemorrhagic Fever. Diagnosis, treatment prevention and control. Edisi kedua. WHO,
Geneva,1997.
51. WHO. Dengue for Diagnosis, treatment, prevention and control. 2009:1-146
52. World Health Organization. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan
Demam Berdarah Dengue. Jakarta.: WHO Departemen Kesehatan RI. 2003.
53. WHO. National Guidelines for Clinical Management of Dengue Fever. 2014:1-35

30
Lampiran
Komposisi cairan infus

No Ringer Asetatat Ringer Laktat KAEN 3A KAEN 3B

Na 130 130 60 50
K 4 4 10 20
Cl 109 109 50 50
Ca 2 2 - -
Lactat - 28 20 20
Osmolar 173 273 290 290
Sugar - - 27 27
Kalori - - 108 108
Kegunaan Resusuitasi Resusitasi Maintenace Maintenance

31