Anda di halaman 1dari 48

BAB V

LEARNING OBJECTIVE

1. Anatomi dan fisiologi organ terkait


2. Patofisiologi dan patogenesis obstruksi saluran kemih
3. Penegakkan diagnosa obstruksi saluran kemih
4. Diagnosa banding dari kasus pada skenario

BAB VI

KLARIFIKASI MASALAH

1. Anatomi, fisiologi, dan histologi organ terkait.


1. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1
Pasien mengeluhkan adanya nyeri pada bagia perut bawah.

Pada perut bagian bawah terdapat regio suprapubik atau hipogastrica, regio
inguina dextra dan regio inguinal sinistra. Regio suprapubik terdapat organ urinaria dan
terdapat uterus.
Organ traktus urinarius terdiri dari :
a) Ginjal
b) ureter,
c) buli-buli dan
d) urethra (Martini, 2012).

Gambar 1.1 organ tractus urinarius (Sobotta, 2012)

a. Ginjal
2
Ginjal merupakan sepasang organ yang terletak dirongga retroperitoneal bagian
atas kanan dan kiri, setinggi os vertebrae lumbal 2 sampai lumbal 4 pada ginjal kanan,
sedangkan ginjal kiri setinggi os vertebrae torachal 12 sampai lumbal 3. Ginjal kanan
lebih rendah karena terdesak oleh hepar.Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi
cekungnya menghadap ke medial yang disebut hilus ginjal yaitu tempat struktur-
struktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter. Berat ginjal
bervariasi antara 120-170 gram atau kurang lebih 0.4% dari berat badan dengan ukuran
ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11.5 cm x 6 cm x 3.5 cm, hal tersebut tergantung
pada jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain (Netter, 2014).

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut kapsula fibrosa
(true kapsul) ginjal dan diuar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Bagian kranial
ginjal terdapat kelenjar anak ginjal yang dibungkus beserta ginjal dan jaringan lemak oleh
fascia renalis atau fascia gerota kemudian, diluar fascia renalis terdapat jaringan lemak
pararenal (Martini, 2012).

Gambar 1.3lapisan yang melapisi ginjal dan kelenjar adrenal (Sobotta, 2012)

Bagian anterior ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, dan duodenum;
sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum, dan kolon.
Bagian posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung serta tulang rusuk XI dan
XII (Netter, 2014).

3
Gambar 1.4 Batas ginjal dengan organ lain (Sobotta, 2012)

Ginjal memiliki dua fascia yaitu fascia anterior yang terdiri dari segmen
superius, segmen anterius superius, segmen anterius inferius dan segmen inferius,
sedangkan fascia posterior terdiri dari segmen superius, segmen posterius, dan segmen
inferius. Ginjal juga memiliki margo yaitu medial dan lateral (Netter, 2014).

Gambar 1.5 segmen pada fascies anterior et posterior ginjal (Sobotta, 2012)
Bagian-bagian ginjal sendiri terdiri dari cortex renalis, medulla renalis, pyramides renalis,
papilla renalis, collumna renalis, calyx renalis minor, calyx renalis major dan pelvic renalis
(Martini, 2012).

4
Gambar 1.7 bagian-bagian ginjal (Sobotta, 2012)

Perjalanan perdarahan pada ginjal yaitu dari aorta descendens pars abdominalis arteri
renalis arteri segmentalis arteri interlobaris arteri arcuata arteri corticalis
radiata arteri interlobularis arteriol afferen glomerulus arteriol efferen
capiler peritubular vena interlobularis vena arcuata vena interlobaris vena
renalis vena cava inferior (Netter, 2014).

5
Gambar 1.8 perdarahan pada ginjal (Sobotta, 2012)

Dipersarafi oleh EfferentsifatsymphatisT6-T12N.splancnicus ganglion coeliacus


dan AfferentsensorisN.splansnicus T10-T11 serta saraf parasimpatis yaitu nervus
vagus yang menyebabkan vasodilatasi (Netter, 2014).

Gambar 1.9 persarafan pada ginjal (Martini, 2012).

b. Ureter

Ureter merupakan saluran antara pielum ginjal ke buli-buli. Pada orang dewasa
panjangnya kurang lebih 20 cm. Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi oleh sel-
sel transisional, otot-otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat melakukan gerakan
6
peristaltik (Martini, 2012). Ureter dibagi dalam tiga bagian, yaitu ureter 1/3 proksimal
mulai dari pelvis renalis sampai batas atas sakrum yang diperdarahi oleh arteri renalis,
ureter 1/3 medial mulai dari batas atas sakrum sampai pada batas bawah sakrum yang
diperdarahi oleh arteri testicularis pada laki-laki sedangkan pada perempuan oleh arteri
ovarica, dan ureter 1/3 distal mulai batas bawah sakrum sampai masuk ke buli-buli
yang diperdarahi oleh arteri vesicalis superior. Ureter diinervasi oleh plexus
hipogastrica dan plexus renalis. Penyempitan ureter yaitu junctura pelvic ureterica,
menyilang didepan arteri illiaca dan junctura ureterovesicae (Netter, 2014).

Gambar 1.10 organ ureter (Sobotta, 2012)

c. Buli-buli (vesica urinaria).

Gambar 1.11 organ vesica urinaria (Sobotta, 2012)

7
Buli-buli merupakan organ berongga untuk menampung urin sementara yang
terdiri dari tiga lapis otot detrusor yang saling beranyaman. Dibagian dalam adalah otot
longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler, dan paling luar yaitu otot longitudinal.
Pada dasar buli-buli kedua muara ureter yaitu ostium ureteris dextra et sinistra dan
meatus urethra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum vesicae.
Lokasi vesica urinaria pada pria berada di anterior rectum dan superior glandula prostat,
sedangkan pada wanita berada di anterior uterus. Vesica urinaria mempunyai
penggantung yaitu ligamentum umbilicalis medialis dan ligamentum umbilicalis
mediana. Vesica urinaria terdiri dari 3 permukaan, yaitu permukaan superior yang
berbatasan dengan rongga peritoneum, dua permukaan inferolateral, dan permukaan
posterior. Diinervasi oleh plexus hipogastricus inferior, saraf parasimpatis dan saraf
simpatis (Netter, 2014).

d. Urethra
Uretra merupakan saluran yang dimulai dari ostium urethra internum sampai ostium
urethra externum. Urethra pada pria dibagi menjadi 5 bagian yaitu :
a) Urethra pars intramural
b) Urethra pars prostatica
c) Urethra pars membranasea
d) Urethra pars bulbourethralis
e) Urethra pars spongiosa(Martini, 2012).

Gambar 1.12 organ urethra pada pria (Sobotta, 2012)

Panjang urethra pria berkisar dari 18 cm sampai 20 cm, sedangkan wanita


berkisar dari 3 cm sampai 5 cm. Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter
interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter

8
externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya
memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada genital pria terdapat ascessories yaitu glandula vesica seminalis, glandula
bubourethralis, dan glandula litre (Netter, 2014).

Gambar 1.13 organ urethra pada wanita (Sobotta, 2012)

Letak uretra wanita berada di bawah simphis pubis dan bermuara disebelah anterior
vagina. Di dalam uretra bermuara kelenjar periuretra diantara kelenjar skene. Kurang
lebih 1/3 medial uretra, terdapat sfingter uretra eksterna yang terdiri dari otot lurik
(Martini, 2012).

FISIOLOGI

9
Reflek berkemih aalah pengeluaran urin dari kantong kemih disebut sebagai
micturition (urination, voiding). Micturition terjadi melalui kombinasi kontraksi otot
volunter dan involunter. Jika volume urin di kantong kemih mencapai 200-400 mL,
tekanan di dalam kantong kemih meningkat, dan reseptor regang di dindingnya
mengirim impuls saraf ke spinal cord. Impuls ini menjalar ke micturition center di
sacral spinal cord segments S2 dan S3 dan memicu reflex spinal yang disebut
micturition relfex. Di lengkung reflex ini, impuls parasimpatis dari micturition center
menjalar ke dinding kantong kemih dan internal urethral sphincter. Impuls saraf
menyebabkan kontraksi otot detrusor dan relaksasi otot internal urethral sphincter.
Secara simultan, micturition center menghambat somatic motor neuron yang
menginervasi otot skelet di external urthral sphincter. Kontraksi dinding kantong kemih
dan relaksasi sphincter, menyebabkan terjadinya urination. Pengisian kantong kemih
menyebabkan sensasi penuh yang menginisiasi keinginan secara sadar untuk berkemih
sebelum reflex berlangsung. Meskipun pengosongan kantong kemih merupakan reflex,
dimasa kanak-kanak dilatih untuk memulai dan mengakhiri berkemih secara sadar.
Dengan melatih kontrol otot external urethral sphincter dan oto-otot di dasar panggul,
kortex serebral dapat memulai dan meunda micturition untuk waktu tertentu. (Guyton
AC, Hall JE. 2006).

Semenrtara itu, elenjar prostat adalah suatu alat tubuh yang bergantung pada
endokrin. Sel-sel kelenjar prostat dapat membentuk enzim fosfatase yang paling aktif
bekerja pada pH 5. Kelenjar prostat mensekresikan cairan berwarna putih yang bersifat
alkalis yang mengandung asam sitrat, asam fosfatase, kalsium dan koagulase serta
fibrinolisis. Cairan prostat merukana 70% dari cairan ejakulat yang berfungsi memberi
nutrisi spermatozoa dan menjaga agar spermatozoa tidak cepat mati dalam tubuh wanita
karena sekret wanita yang asam (pH 3,5 - 4). Cairan ini dikeluarkan melalui duktus
sekretorius dan muara di uretra posterior dan dikeluarkan bersama semen saat ejakulasi
(Purnomo, 2011; Wibowo dan Paryana, 2009).

2. Patofisiologi dan patogenesis obstruksi saluran kemih


Keluhan pasien yang mengeluhkan tidak bias buang air kencing, kencingnya
berhenti ditengah dan nyeri di perut bagian bawah berhubungan dengan adanya
obstruksi oleh batu pada daerah perut bagian bawah.Organ yang terdapat pada perut

10
bagian bawah adalah ginjal, ureter, vesika urinaria dan urthrae. Apabila adanya
obstruksi oleh batu maka dapat menyebabkan keluhan seperti pada skenario ini.
Adanya etiologi dan factor resiko yang mendasari pada pasien dan menjadi
penyebab terdapatnya batu pada saluran kencing. Batu tersusun atas Kristal dari bahan
organic dan anorganik yang terlarut dalam urin. Ada keadaan yang menyebabkan
keadaan Kristal tersebut terjadi presipitasi, yaitu keadaan ph, suhu, larutana dan kondisi
koloid di dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih atau keadaan korpus
alienum di dalam saluran kemih (Poernomo,2012).
Kristal yang mengalami presipitasi tersebut akan bergabung dan menjadi inti batu
(nukleasi) yang kemudian mengadakan agregrasi dan menarik bahan bahan lain
sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Ukuran batu yang kecil belum dapat
menebabkan obstruksi, namun apabila agregrat Kristal tersebut menempel pada epitel
maka akan menyebabkan agregrat batu tersebu tmenyerap lebih banyak bahan bahan
lain dan menjadi semakin besar dan dapat menyebabkan obstruksi (Poernomo,2012).

11
(Poernomo, 2012)

12
3. Penegakkan diagnosa obstruksi saluran kemih
GejalaKlinis :
a. Nyeri kolik pada pinggang
Hiperperistaltikototsalurankemihsebelahatas, yang bisaterjadimulaidari infundibulum
hingga ureter sebelah
distal.Hiperperistaltikitumenyebabkantekananintramuralnyameningkatsehinggaterjad
iperegangandari terminal saraf yang memberikansensasinyeri.
b. Hematuria
Akibat trauma padamukosasalurankemih yang biasanyadisebabkanolehbatu.
c. Gejala gastrointestinal
d. Demamdanmenggigil
Dicurigaiadanyaurosepsis.Ditentukanletakkelainananatomipadasalurankemih yang
mendasaritimbulnyaurosepsis.
e. Perasaanpanaspadasaatberkemih
f.Urine keruh (Basuki, 2015).

PemeriksaanFisik :

Inspeksi :dilihatapakahadatanda-tandaperadangan, bengkakpadadaerahperut


Palpasi :padaginjal yang
mengalamihidronefrosisakanterabaadanyapembesaranpadaginjal
Perkusi :nyeri
Colokduburataucolokvagina
:untukmengetahuipenyebabobstruksidarisalurankemihbawah ,yang
menyebabkanobstruksisalurankemihatas ,misalkan BPH, striktur urethra,
kankerprostat, kankervesicaurinaria, kankerserviks (Basuki, 2015).

PemeriksaanPenunjang :

a. Pemeriksaanlaboratoriumurinalisis
Dapatmemberipetunjukadanyainflamasisalurankemih,
yaitudidapatkanlekosituriadaneritrosituria (Basuki ,2015).
b. Pemeriksaanproduksiurin per hari, pH urine, beratjenis urine
dankandunganelektrolit
Untukmenilaifungsitubulusginjal.Apabiladidapatkankenaikannilaifaalginjalmenunjuka
nadanyainsufisiensiginjal (Basuki, 2015).
c. Pemeriksaan USG
Merupakanlinipertamapemeriksaanpenunjang diagnosis adanyauropatiobstruktif. Dari
USG dapatdiketahuiadanya :
13
1) Ketebalanparenkimatauadanyapenipisankorteksginjal
2) Dilatasi pelvis, ureter proksimal
3) Kistaginjal (Basuki, 2015).
d. IVU (PielografiIntravena)
Sebagai diagnosis
uropatiobstruksibagianatas.Pemeriksaaninidapatmenilaifaaldanstrukturginjal.Padaob
struksiakut, terdapatpeningkatanopasitaspadafotonefrogram, yang
disebabkanolehkegagalanfungsitubulus. Dari
urogramdapatuntukmengetahuiadanyapenyebabobstruksi ,berupabatuopak ;
sertakelainanakibatobstruksimulaidarikalises, pelvis renalisdan ureter
berupakaliektasis, hidronefrosis, penipisankorteks, atauhidroureteronefrosis.
Pielografi retrograde dapatmenggambarkanadanyapenyumbatanpada ureter
danmenentukanletaknya (Basuki, 2015).
e. Renografi
Pemeriksaaninidapatmenunjukangangguanfungsiginjal da
nada/tidaknyaadanyaobstruksi.Padaginjal yang fungsisekresimaupunekskresinya
normal (tanpaadaobstruksipasca renal),
kurverenografimeningkatdanakanmencapaipuncaknya, yang kemudianmenurun.
Namunpadaobstruksisalurankemih, kurvatidakpernahmenurun (Basuki, 2015).

4. Diagnosa banding kasus pada skenario


a) Batu saluran kemih

Meupakan penyakit diamana didapatkannya massa keras seperti batu yangf


terbentuk di sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas ( ginjal dan ureter )
dan saluran kemih bagian bawah ( buli-buli dan uretra ) , yang dapat menyebabkan
nyeri perdarahan , penyumbatan aliran kemih dan infeksi

Macam macam batu sesuai letak anatomis:

1. Batu ginjal : terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks ,


infundibulum , pelvis ginjal , bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks
ginjal . batu yang tidak terlalu besar didorong oleh peristaltik otot pelvikalis daan
turun ke ureter menjadi batu ureter

2. Batu ureter : batu yang terletak ureter maupun sistem pelvikalis mampu
menimbulkan obstruksi saluran kemih dan menimbulkan kelainan struktur saluran
kemih atas
14
3. Batu buli-buli ( vesicolitiasis) : sering terjadi pada seseorang yang ada gangguan
miksi atau adanya benda asing di buli buli , dan terpasangnya kateter pada
bulibuli dalam waktu lama . batu buli-buli berasal dari batu ginjal atau batu ureter
yang turun ke buli buli

4. Batu uretra : batu yang berasal dari ginjal atau ureter yang turun ke buli-buli lalu
masuk ke uretra , tetapi kasus ini jarang sekali ditemukan , kecuali jika terbentuk di
dalam vertikal uretra

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urine , gangguan metabolik , infeksi saluran kemih , dehidrasi , dan keadaan keadaan
lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Sementara itu, faktor faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih , meliputi fakttor intrinsik dan faktor
ekstrinsik.

Faktor intrinsik ( dari dalam tubuh manusia ) :

1. Herediter ( keturunan)

2. Usia ( paling sering pada usia 30-50 tahun)

3. Jenis kelamin ( laki-laki tiga kali lebih banyak dibanding perempuan )

Faktor ekstrinsik ( dari luar tubuh manusia ) :

1. Geografi ( daerah stone belt (sabuk batu) )

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air ( kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada
air yang dikonsumsi , dapat meningkatkan insidensi batu saluran kemih )

4. Diet (diet bnayak purin , oksalat , dan kalsium yang mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih )

5. Pekerjaan ( pekerjaan yang banyak duduk atau kurang aktifitas)

Batu saluran kemih dapat dikelompokkan menjadi beberapa jenis, diantaranya:


i. Batu kalsium

15
Batu kalsium adalah jenis batu ginjal yang paling popular sekitar 70%-80% dan
paling sering terjadi. Batu kalsium biasanya dalam bentuk kalsium oksalat, namun
bisa juga dalam bentuk kalsium fosfat atau kalsium karbonat. Kadar oksalat tinggi
dapat ditemukan pada beberapa jenis buah dan sayuran. Hati kita juga
menghasilkan oksalat. Faktor-faktor seperti menu makanan, kelainan metabolisma
atau penyakit-penyakit tertentu dapat meningkatkan resiko batu kalsium oksalat.
Batu kalsium lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Orang yang pernah
mengalami batu ginjal kalsium sangat mungkin akan mengalaminya lagi di
kemudian hari (Pearle et al, 2012).

ii. Batu struvit


Struvit adalah senyawa ammonium magnesium fosfat. Batu struvit mengandung
mineral magnesium dan ammonia hasil limbah. Batu struvit disebut juga batu
infeksi karena batu struvit terbentuk sebagai respon terhadap infeksi, misalnya
infeksi saluran kemih (urinary tract infection). Batu ini dapat tumbuh sangat besar
(dibandingkan jenis batu ginjal lainnya) dan dapat menyumbat ginjal, ureter, atau
kandung kemih. Batu struvit lebih banyak ditemukan pada wanita yang memiliki
infeksi saluran kemih (Pearle et al, 2012).

iii. Batu asam urat


Batu asam urat dapat terbentuk jika terlalu banyak asam urat di dalam urin. Batu
asam urat biasa dialami oleh orang yang mengalami dehidrasi, orang memiliki
penyakit asam urat, dan orang yang menjalani kemoterapi (Pearle et al, 2012).
16
iv. Batu sistin
Meskipun jarang terjadi, batu sistin dapat terbentuk jika terlalu banyak sistin
menumpuk dalam urin. Sistin adalah jenis asam amino yang merupakan komponen
yang menyusun otot, syaraf, dan jaringan-jaringan tubuh lainnya. Batu sistin terjadi
pada orang yang memiliki kelainan menurun yang disebut sistinuria (kadar sistin
dalam urin di atas normal karena masalah transportasi sistin di ginjal). Kelainan ini
menurun dalam keluarga sehingga sering bermanifestrasi saat usia muda (Pearle et
al, 2012).

a. Teori pembentukan batu


i. Teori fisikokimiawi
Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan
dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila
kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi
supersaturasi sehingga menimbulkan terbentuknya kristal dan pada akhirnya
akan terbentuk batu (Stoller, 2008).
Matriks
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitokondria
sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun
kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela

17
anyaman sehingga terbentuk batu. Benang seperti labalaba terdiri dari protein
65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air (Stoller, 2008).
Inhibitor
Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat dan mencegah
perlengketan kristal kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat
pada hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut
yang dapat menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan
BSK, sedangkan pada individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi
supersanturasi (Stoller, 2008).

Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang
berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan
ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus yang paling sering yaitu
kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada (Stoller,
2008).
Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk berdasarkan campuran dari
beberapa teori yang ada (Stoller, 2008).
ii. Teori infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman
tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori terbentuknya
batu survit dipengaruhi oleh pH air kemih > 7 dan terjadinya reaksi sintesis
ammonium dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga terbentuk
magnesium ammonium fosfat (batu survit) misalnya saja pada bakteri pemecah
urea yang menghasilkan urease. Bakteri yang menghasilkan urease yaitu
Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan
Staphiloccocus (Stoller, 2008).
iii. Teori vascular
Hipertensi
Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada
orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%.
Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180 dan aliran
darah berubah dari aliran lamine r menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi
aliran turbelen tersebut berakibat terjadinya pengendapan ion-ion kalsium
18
papilla (Ranalls plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah
menjadi batu (Stoller, 2008).
Kolesterolemia
Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui
glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol
tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium
fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori epitaksi)
(Stoller, 2008).

b. Tatalaksana
i. Tujuan dilakukan tatalaksana adalah mengatasi nyeri, menghilangkan
batu, dan mencegah pembentukan batu (Arif, 2014).
ii. Indikasi pengeluaran batu secara aktif adalah batu keluar spontan rendah
ukuran batu lebih dari 15 mm, adanya infeksi, nyeri menetap, batu tumbuh
cepat, gangguan fungsi ginjal, sosial pasien (Arif, 2014).
iii. Perawatan konservatif dapat berupa asupan minum + diuretik agar target
diuresis 2 liter perhari, Nifedipin, OAINS supositoria, dan 1-2 minggu sekali
priksa untuk menilai posis batu dan derajat hidronefrosis (Arif, 2014).
iv. Pembedahan dapat dilakukan :
Ginjal
Kaliks : hidrokaliks, nefrolitiasis kompleks, tidak
berhasil dengan ESWL
Pelvis : hidronefrosis, infeksi, nyeri hebat, batu seperti
tanduk rusa
Ureter
Ureter proksimal dan distal ukuran kurang dari 10 mm : SWL,
ureterolitotomi
Ureter proksimal dan distal ukuran lebih dari 10 mm :
URS, SWL (Arif, 2014).

Gambar klinis atau keluhan yang palingdi keluhkan pada pasien biasanya dapat
terlihat berdasarkan letak atau posisi , besarnya batu , dan penyulit yang terjadi
19
1. Nyeri pinggang ( kholik dan non kholik )

Kholik : terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises atau ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih ,
peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intramuralnya meningkat
sehingga peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri

Non kholik : peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi
pada ginjal

2. Nyeri saat kencing : jika batu terletak di distal ureter

3. Hematuria (kencing berdarah) : akibat trauma pada mukosa saluran kemih


yang disebabkan oleh batu

4. Jika ada demam di curigai urosepsis (ditentukan letak kelainan anatomi pada
saluran kemih yang mendasari timbulnya urosepsis

Sementara hasil pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nyeri ketok) daerah


kostovertebre , teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis , terlihat adanya
tanda tanda gagal ginjal , retensi urin , infeksi (demam dan menggigi)

Pemeriksaan Penunjang :

1. Pemeriksaan sedimen urin : Menunujakn adanya leukosituria , hematuria , dan


dijumpai berbagai kristal kristal pembentuk batu

2. Pemeriksaan kultur urin : menunjukan adanya pertumbuhan kuman pemecah


urea

3. Pemeriksaan faal ginjal : untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan


fungsi ginjal

4. Pemeriksaan kadar elektrolit : yang di duga sebagai faktor penyebab timbulnya


batu saluran kemih ( kalsium , oksalat , fosfat , urat dalam darah atau urin )

5. Foto polos abdomen : untuk melihat adanya batu radio opak di saluran kemih ,
batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat ( radio opak ) dan batu asam urat
( radio luscen )

20
6. Pielografi Intra Vena ( IVU ) : untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi
ginjal , untuk mendeteksi batu semi opak atau batu non opak ( radio luscen )
( yang tidak terlihat di foto polos abdomen )

Jika belum bisa menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya
penurunan fungsi ginjal dilakukan pielografi retrogard

7. Ultrasonografi ( USG ) : Dilakukan jika tidak memungkinkan IVU yaitu : jika


pasien alergi dengan kontras , wanita sedang hamil , fungsi ginjal menurun

Untuk menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli , mendeteksi


hidronefrosis dan pionefrosis

Batu buli-buli dengan gejala iritasi antara lain nyeri kencing atau disuria hingga
stranguria perasaan tidak enak saat kencing dan terhentinya tiba-tiba saat kencing
lalu lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh . nyeri saat miksi seringkali di
rasakan pada ujung penis , skrotum , perineum , pinggang sampai kaki . pada anak
seringkali mengeluh adanya enuresis nokturna , disamping sering menarik-narik
penisnya (laki-laki) dan menggosok gosokkan vulva (perempuan). Jarang
ditemukan pada pemeriksaan foto polos abdomen , tetapi sangatb efektif pada
pemeriksaan USG .

Batu uretra keluhan yang disampaikan pada pasien adalah miksi tiba tiba
berhenti hingga terjadi retensi urine yang mungkin sebelumnya didahului dengan
nyeri pinggang . jika batu berasal dari ureter yang turun ke buli buli kemudian ke
uretra , biasanya pasien mengeluhkan kesulitan miksi . batu yang berada di uretra
anterior sereingkali dapat diraba oleh pasien berupa benjolabn keras di uretra pars
bulbosa maupun pendularis , atau kadang 0 kadang tampak di meatus uretra
eksterna . nyeri dirasakan pada glans penis atau pada tempat batu berada . batu
yang berada di uretra posterior , nyeri akan dirasakan di scrotum atau perineum .

b) Bening Prostat Hiperplasia (BPH)

I. Definisi

21
Benign prostate hiperplasia (BPH) adalah kelainan histologi yang khas ditandai
dengan proliferasi sel-sel prostat. Akumulasi sel-sel dan pembesaran kelenjar
merupakan hasil dari proliferasi sel epitel dan stroma prostat. Istilah lain dari BPH
adalah pembesaran atau pertumbuhan kelenjar prostat yang menyebabkan
sumbatan pada urethra dan menyebabkan terjadinya gejala pada traktus urinarius
bawah (LUTS), ISK, hematuria, atau membahayakan fungsi traktus urinarius
bagian atas (Sudoyo et al, 2014).

II. Patogenesis
Etiologi BPH masih belum diketahui secara pasti hingga sekarang, tetapi
beberapa hipotesis diduga sebagai penyebab timbulnya BPHantara lain :
Teori DTH (dihidrotestosteron hormone)
Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit androgen yang sangat penting pada
pertumbuhan sel-sel kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron di dalam sel prostat
oleh enzim 5- reduktase dengan bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah
terbentuk berikatan dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-
RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang
menstimulasi pertumbuhan sel protat. Pada BPH, kadar DTH tidak jauh berbeda
dengan orang normal. Tapi, didapatkan aktivitas enzim 5- reduktase yang lebih
tinggi dan jumlah reseptor yang lebih banyak sehingga sensitifitas jaringan prostat
terhadap DHT lebih besar. Hal ini menyebabkan efek kerja DHT pada kelenjar
prostat lebih tinggi dan memicu hiperplasia prostat.
Ketidakseimbangan estrogen-testosteron
Dengan bertambahnya usia, akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron dan
estrogen karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron
menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer. Meningkatnya estrogen
menyebabkan munculnya efek dominansi estrogen, terutama pada kelenjar prostat.
Hormon ini memicu hiperplasia melalui dua mekanisme. Pertama, meningkatkan
sensitifitas jaringan terhadap hormon androgen dengan cara meningkatkan reseptor
androgen sel. Kedua, menurukan angka apoptosis sel-sel prostat akibat efeknya
dalam memperpanjang usia sel.
Interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat
Teori ini menjelaskan mengenai efek DHT bersama estradiol pada sel stroma. Teori
ini membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel epitel prostat secara
tidak langsung dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator (growth factor)

22
tertentu. DHT bersama estradiol pada sel stroma menstimulasi sel stroma untuk
mensekresikan GF (growth factor). GF ini akan bekerja intakrin dan outokrin pada
sel stroma itu sendiri dan bekerja parakrin pada sel epitel. Pada keduanya
menimbulkan efek hiperplasia jaringan.
Berkurangnya kematian sel (apoptosis)
Diduga apoptosis sel dihambat oleh hormon androgen, salah satunya estrogen yang
memiliki efek memperpanjang usia sel. Sedang efek TGF- malah memicu
apoptosis.
Teori Stem sel
Stem sel adalah sel induk pluripoten yang memiliki kemampuan proliferasi yang
sangat ekstensif. BPH diduga dapat terjadi akibat ketidaktepatan aktifitas stem sel
sehingga terjadi proliferasi berlebihan sel-sel prostat(Purnomo, Basuki B, 2012).

III. Patofisiologi
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika
dan menghambat aliran urin. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih
kuat guna melawan tahanan ini. Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan
perubahan anatomik buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, selula,
sakula, dan divertikel buli-buli.
Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher
vesika dan daerah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan
serat detrusor ke dalam kandung kemih dengan sitoskopi (akan terlihat seperti
balok yang disebut trabekulasi buli-buli balok). Mukosa dapat menerobos keluar di
antara serat detrusor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula, sedangkan
yang besar disebut divertikulum. Fase penebalan detrusor ini disebut fase
kompensasi otot dinding. Apabila keadaan ini berlanjut, detrusor menjadi lelah dan
akhirnya mengalami dekompensasi, sehingga terjadi retensi urin. Pada akhir miksi
masih ditemukan sisa urin dalam kandung kemih, dan menimbulkan perasaan tidak
puas sehabis miksi.
Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli
tidak terkecuali pada kedua muara ureter, tekanan pada kedua muara ureter ini
dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks
vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan menyebabkan hidroureter,
hidronefrosis, bahkan akhirnya bisa jatuh kepada gagal ginjal. Proses kerusakan

23
ginjal dipercepat dengan adanya infeksi. Pada waktu miksi, penderita harus selalu
mengedan sehingga lama-lama akan menyebabkan hernia atau hemoroid. Karena
selalu terdapat sisa urin, dapat terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih.
Batu dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut
dapat pula menyebabkan sistisis dan bila terjadi refluks, dapat terjadi pielobnefritis.
Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat benigna tidak hanya
disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga
disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat, dan
otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu dipersarafi oleh serabut simpatis yang
berasal dari nervus pudensus (Purnomo, Basuki B, 2012).

IV. ManifestasiKlinis
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun
keluhan di luar saluran kemih.
Keluhan pada saluran kemih bagian bawah
Keluhan pada saluran kemih bagian bawah (LUTS) terdiri atas gejala voiding
(gejala pengeluaran urin), storage (gejala penyimpanan urin) ,dan pasca miksi.
Keluhan saluran kemih bawah (LUTS) dapat dibagi menjadi keluahan obstruksi
dan keluhan iritasi:

Obstruksi Iritasi
- Penderita haus - Frekuensi
- Nokturia
menunggu keluarnya
- Urgensi
kemih pertama - Disuria
- Pancaran miksi lemah
- Miksi terputus
- Miksi tidak puas
- Menetes setelah miksi
Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah,
beberapa ahli/organisasai urologi membuat system scoring yang scara subyektig
dapat diisi dan dihitung sendiri oleh pasien. Sistem scoring yang dianjur kan oleh
WHO adalah Skor Internasional Gejala Prostat atau IPSS (International Prostatic
Symptom Score).

24
Sistem scoring IPSS terdiri atas tujuh pertanyaan yang berhubungan dengan
keluhan miksi (LUTS) dan satu pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas
hidup pasien (Quality of Life/QoL).Setiap pertanyaan yang berhubungan dengan
keluhan miksi diberi nilai dari 0-5, sedangkan pertanyaan yang menyangkut QoL
diberi nilai dari 1-7. Dari skor IPSS itu dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3
derajat, yaitu :

1. Ringan : skor 0-7


2. Sedang : skor 8-19
3. Berat : 20-35

Timbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi kompensas iotot buli-buli


untuk mengeluarka nurin. Pada suatu saat, otot buli-buli mengalami kepayahan
(fatique) sehingga jatuh kedalam fase dekompensasi yang diwujudkan dalam
bentuk retensi urin akut.

25
Timbulnyadekompensasi buli-buli biasanya didahului oleh beberapa factor
pencetus, antaralain :

1. Volume buli-buli tiba-tiba terisi penuh, yaitu pada cuaca dingin, menahan kencing
terlalu lama, mengkonsumsi obat-obatan atau minuman yang megandung
diuretikum (alcohol, kopi), dan minum air dalam jumlah yang berlebihan
2. Massa prostat tiba-tiba membesar, yaitu setelah melakukan aktivitas seksual atau
mengalami infeksi prostat akut, dan
3. Setelah mengkonsumsi obat-obatan yang meurunkan kontraksi otot detrusor atau
yang dapat mempersempit leher buli-buli, antara lain : golongan antikolinergik atau
adrenergic alfa.

Gejala pada saluran kemih bagian atas


Keluhan akibat penyulit hyperplasia prostat pada saluran kemih bagiana tas berupa
gejala obstruktif, antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang
merupakan tanda dari hidronefrosis), atau demam yang merupakan tandadari
infeksi atau urosepsis.
Gejala di luar saluran kemih
Tidak jarang pasien berobat kedokter karena mengeluh adanya hernia inguinalis
atau hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat
miksi sehingga mengakibatkan peningkatantekanan intra-abdominal (Purnomo,
Basuki B, 2012).

V. Diagnosis
A. Anamnesis:
Bertanya ada tidaknya gejala LUTS dan pertanyaan menggunakan IPSS:
- Gejala obstruksi: hesistansi, pandaran miksi melemah, intermitensi, miksi tidak
puas, urin menetes setelah miksi.
- Gejala iritatif: frekuensi, urgensi, nokturia, dysuria
- Gejala pada saluran kemih atas:nyeri pinggang, benjolan di pinggang (berupa tanda
hidronefrosis) dan demam
- Sistem skoring berupa IPSS yang terdiri dari 7 pertanyaan yang berhubungan
dengan LUTS dan 1 pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas hidup pasien.
Dari skor tersebut dikelompokkan menjadi 3 derajat, yaitu ringan (0-7), sedang (8-
19), berat (20-35).

B. Pemeriksaan Fisik

26
- Buli-buli yang penuh dapat teraba di daerah suprapubic akibat adanya tanda dari
retensi urin
- Melakukan pemeriksaan DRE/RT. Pemeriksaan ini dapat menilai tonus sfingter ani,
pembesaran ukuran prostat dan kecurigaan adanya keganasan dari prostat seperti
adanya perabaan keras atau nodul

C. Pemeriksaan Penunjang
- Urinalisis
Untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi, hematuria, atau kristal pada
urin.
- Kultur Urin
Mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi atau sekaligus menentukan
sensitifitas kumanterhadap beberapa antimikroba yang diujikan. b. Pencitraan1).
Foto polos abdomenMencari kemungkinan adanya batu saluran kemih atau
kalkulosa prostat dan kadang menunjukan bayangan buii-buli yang penuh terisi
urin yang merupakan tanda dari retensi urin.
- IVP (Intra Vena Pielografi)
- Ultrasonografi ( trans abdominal dan trans rektal )
Untuk mengetahui, pembesaran prostat, volume buli-buli atau mengukur sisa urin
dan keadaan patologi lainnya seperti difertikel, tumor.
- Systocopy
Untuk mengukur besar prostat dengan mengukur panjang uretra parsprostatika dan
melihat penonjolan prostat ke dalam rektum (Sudoyo et al, 2014).

27
VI. Penatalaksanaan
Algoritme penatalaksanaan hiperplasi prostat secara umum

Pemeriksaan Awal

Anamnesis
Pemeriksaan colok dubur dan
pemeriksaan fisik yang teliti
Urinalisis
Pemeriksaan PSA pada pasien tertentu

Indeks gejala AUA/IPSS


Penilaian keluhan pasien Didapatkan

Retensi refrakter atau salah


satu dari gejala yang jelas
Gejala sedang/berat berkaitan dengan BPH
(AUA/IPSS 8) Hematuria makroskopik
Gejala ringan yang menetap
(AUA/IPSS 7) Batu kandung kemih
atau tidak ada Gejala ISK yang berulang
Uji diagnostic pilihan Insufisiensi ginjal
gejala yang Uroflow
mengganggu PVR

Membahasa pilihan terapi


Pembedahan

Pasien memilih terapi non-invasif Pasien memilih terapi invasive

Uji Diagnostic Pilihan


Urodinamika (pressure Flow)
Uretrosistoskopi
Ultrasonografi Prostat
28

Observasi ketat Terapi Terapi minimal Pembedahan


medikamentosa invasive
(Sudoyo et al, 2014).

A. Watchful waiting
Pilihan ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS dibawah 7, yaitu keluhan
ringan yang tidak mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak mendapatkan
terapi apapun dan hanya diberikan penjelasan mengenani sesuatu hal yang
mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya;
- Jangan mengkonsumsi kopi atau alcohol setelah makan malam
- Kurangi konsusmsi makanan dan minuman yang mengiritasi buli-buli (kopi atau
coklat)
- Batasi penggunaan obat-obatn influenza yang mengandung fenilpropanolamin
- Kurangi makanan yang pedas dan asin
- Jangan menahan kencing terlalu lama (Sudoyo et al, 2014).
B. Terapi medikamentosa
a. Penghambat reseptor adrenergic-
Penghambat alfa bekerja dengan menghambat efek pelepasan noradrenalin
endogen pada otot polos sel prostat, sehingga menurunkan tonus prostat dan
mengurangi obstruksi saluran keluar kandung kemih. Ada empat jenis obat
penghambat reseptor adrenergic-, yaitu alfuzosin, doxasozin, tamsulosin dan
terazosin.
b. Penghambat 5 -reduktase
Penghambat 5 -reduktase bekerja dengan menghambat 5 -reduktase yang
merupakan enzim untuk mengubah testosterone menjadi DHT, sehingga
diharapkan dapat mengecilkan kelenjar prostat. Ada 2 tipe, yaitu;
1) Tipe 1 : memiliki aktivitas predominan diluar kelenjar prostat
2) Tipe 2 : memiliki ekspresi domianan pada kelenjar prostat (Sudoyo et al, 2014).

C. Fitofarmaka
Beberapa ekstrak tumbuhan tertentu dapat digunakan untuk memperbaiki gejala
akibat obstruksi prostat, tetapi data-data farmakologik tentang kandungan zat aktif
yang mendukung mekanisme kerja obat fitoterapi sampai saat ini belum diketahui
dengan pasti. Fitoterapi kemungkinan bekerja sebagai :

29
Anti-esterogen
Anti-androgen
Menurunkan kadar sex hormone binding globulin (SHBG)
Inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan epidermal growth factor
(EGF)
Mengacaukan metabolism prostaglandin
Efek anti inflamasi
Menurunkan outflow resistance, dan
Memperkecil volume prostat

Diantara fito terapi yang banyak dipasarkan adalah : pygeumafricanum,


Serenoarepens, Hypoxisrooperi, Radix urtica dan masihbanya klainnya. Dari
bermacam fitofarmaka tersebut yang paling banyak digunakan untuk terapi
hyperplasia prostate dalah Serenoarepens (Sudoyo et al, 2014).

D. Pembedahan
Penyelesaian masalah pasien hyperplasia prostat jangka panjang yang paling baik
saat ini adalah pembedahan, karena pemberian obat-obatan atau terapi non-invasif
lainnya membutuhkan waktu yang sangat lama untuk melihat hasilnya. Beberapa
tindakan pembedahan yang dilakukan untuk terapi hieprplasia prostat antara lain :
Transurethral resection of the prostat (TURP)
Transurethral incision of the prostat
Open simple prostatectomy
Laser therapy
Transurethral electrovaporization of the prostat
Hyperthermy
Transurethral needle ablation of the prostat
High-intensity focused ultrasound
Intraurethral stent
Transurethral balloon dilation of the prostat (Sudoyo et al, 2014).

VII. Komplikasi
Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat
menimbulkan komplikasi sebagai berikut :
Inkontinensia Paradoks
Batu Kandung Kemih
Hematuria
Sistitis
Pielonefritis
Retensi Urin Akut Atau Kronik
Refluks Vesiko-Ureter

30
Hidroureter
Hidronefrosis
Gagal Ginjal

VI. Prognosis

Prognosis hiperplasiaprostatbenigna tergantung dari lokasi, lama dan


kerapatan retensi.Keparahan obstruksi yang lamanya 7 hari dapat menyebabkan
kerusakan ginjal. Jika keparahan obstruksi diperiksa dalam dua minggu, maka akan
diketahui sejauh mana tingkat keparahannya. Jika obstruksi keparahannya lebih
dari tiga minggu maka akan lebih dari 50% fungsi ginjal hilang.Prognosis yang
lebih buruk ketika obstruksi komplikasi disertai dengan infeksi. Umumnya
prognosis lebih bagus dengan pengobatan untuk retensi urine (Sudoyo et al, 2014).

c) Keganasan sistem nefrouropetika

Tumor traktus urinarius/ tumor traktus urogenitalia merupakan keganasan


yang sering dijumpai di tempat praktek sehari-hari yang mungkin terlewatkan
karena kekurangwaspadaan dokter dalam mengenali penyakit ini. Tumor
urogenetalia dapat tumbuh di seluruh organ urogenetalia mulai dari ginjal beserta
salurannya, ureter, buli-buli, prostat, uretra, testis dan penis.

31
Semua gambaran atau manifestasi klinis tumor urogenital tergantung dari
letak tumor, stadium, dan penyulit yang disebabkan oleh tumor. Metastasis pada
paru, otak, tulang dan liver dapat menyebabkan gangguan organ tersebut dan
memberikan manifestasi klinis sesuai dengan gejala organ yang terkena.Pada
keganasan traktus urinariu, keganasan yang tersering adalah keganasan buli-buli
dan tumor ginjal (Purnomo, 2012).

I. GINJAL

Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomer 3 terbanyak setelah


tumor kandung kemih dan tumor prostat. Semakin meluasnya penggunaan
ultrasonografi abdomen sebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di
klinik-klinik rawat jalan, makin banyak kasus-kasus tumor ginjal yang masih
dalam stadium awal (Purnomo, 2012).

Tumor ginjal ganas lebih sering ditemukan dibandingkan dengan tumor


ginjal jinak. Tumor ginjal padat jinak adalah adenoma, onkositoma, leiomioma,
lipoma, hemangioma dan hamartoma. Tumor ginjal ganas biasanya beruba tumor
padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional, atau yang
berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel
nefroblas yaitu tumor Wilms (Purnomo, 2012).

32
A. Tumor Ganas
1. Adenokarsinoma Renal (RCC)

Adenokarsinoma Renal merupakan 3% dari keganasan pada usia 40-70


tahun dan 90-95 % dari neoplasma yang mengenai ginjal, ditandai dengan
kekurangan tandatanda awal, manifestasi klinik yang bermacam-macam, dan
resisten terhadap radiasi dan kemoterapi dan jarang tetapi memberi respon terhadap
imunoterapi, pada jaman dulu tumor dipercaya berasal dari glandula adrenal, oleh
karena itu istilah hipernefroma lebih sering dipakai. Tumor ini dikenal dengan
nama lain sebagai: tumor Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal, atau
internist tumor.

Adenokarsinoma ginjal merupakan keganasan yang berasal dari epitel


tubulus proksimal ginjal, sebagian besar merupakan clear sel karsinoma, sebagian
chromophilik, chromophobik, oncocytoma, dan sebagian kecil ductus
collectivus.Adenokarsinoma ginjal lebih sering diderita oleh orang eropa utara
(Skandinavia) dan amerika utara daripada orang Asia dan Afrika.Di Amerika
insidensi telah ekuivalen atau sama antara kulit putih dan afrika Amerika, tetapi
insidensi orang Afrika Amerika atau orang Negro meningkat
cepat.Adenokarsinoma ginjal prevalensinya atau angka kejadiannya 2 kali pada
pria dibandingwanita.

Sel, lingkungan, genetik dan faktor- faktor hormonal telah dipelajari


merupakan penyebab yang mungkin untuk adenokarsinoma ginjal, seperti 1)
Merokok memiliki faktor resiko ganda dan memberi kontribusi sepertiga dari
seluruh kasus, resiko tampak dari peningkatan jumlah dosis ketergantungan
merokok.Semakin lama merokok dan semakin muda seseorang mulai merokok
semakin besar kemungkinan menderita kanker ginjal. 2) Kegemukan adalah faktor
resiko lain, pada wanita peningkatan berat badan ada hubungan linier dengan
peningkatan resiko

33
Tumor, Nodul, Metastasis ( TNM), Klasifikasi dibuat oleh AJCC, Hal
terpenting dari sistem TNM adalah dapat secara jelas membedakan secara
individual dengan penyakit pada nodus local, dalam AJCC :

Adenokarsino

34
Adenokarsinoma ginjal memiliki trias klasik yaitu hematuria makroskopik,
nyeri pinggang, dan massa didaerah ginjal, dan ini merupakan tanda bahwa
penyakit telah berkembang, 25 30 % pasien tanpa gejala, dan adenokarsinoma
ginjal ditemukan pada saat pemeriksaan radiologis secara insidental. Hematuri
merupakan gejla yang paling sering timbul. Nyeri bsa timbul dikarenakan
peregangan simpai ginjal, adanya bekuan darah yang turun melalui ureter yang
menimbulkan kolik ureter (Purnomo, 2012).

Anemia dan tanda metastasis jauh di paru dapat ditemukan pada penyakit yang
sudah lanjut. Metastase pada tulang dapat terjadi dan tidak jarang merupakan
manifestasi yang pertama. Biasanya ditemukan gejala sistemik berupa kehilangan
berat badan, demam, malaise, dan neuromiopati berupa nyeri otot. Kadang
ditemukan sindrom paraneoplastik yaitu Hiperkalsemia, eritrositosis, dan disfungsi
hepar non metastasis.

Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan pertama dengan


anamnesa gejala-gejala yang ada.Pada temuan laboratorium abnormal berhubungan

35
dengan jenis sindrom paraneoplastik RCC, anemia, hematuri dan peningkatan rate
sedimentasi yang secara frekuen diamati.

Sebagian besar pasien dengan kanker ginjal dapat diketahui dengan cara stud
image, dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT Scan, kanker ginjal
dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih awal. CT Scan merupakan
pemeriksaan pencitraan yang lebih dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini
mempunyai akurasi yang cukup tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran.tumor
pada vena renalis, vena cava, ekstensi perirenal, dan metastasis pada kelenjar limfe
retroperitoneal. MRI dapat mengungkapkan adanya invasi tumor pada vena renalis
dan vena cava tanpa membutuhkan kontras, tetapi kelemahannya adalah kurang
sensetif mengenali lesi solid yang berukuran kurang dari 3 cm.

Sebelum pemakai CT Scan dan MRI berkembang luas, arteriografi selektif


merupakan pilihan untuk menegakkan diagnosis karsinoma ginjal. Gambaran klasik
arteriogram pada karsinoma ini adalah: neovaskularisasi, fistulae arteriovenus,
pooling bahan kontras, dan aksentuasi pembuluh darah pada kapsul ginjal.
Pemberian infus adrenalin menyebabkan kontriksi pembuluh darah normal tanpa
diikuti kontriksi pembuluh darah tumor (Purnomo, 2012).

36
2. TUMOR WILMS.
Tumor Wilms, yang juga dikenal dengan nama nefroblastoma, adalah kanker
pada ginjal yang terutama menyerang anak-anak, merupakan jenis kanker ginjal
tersering pada anak-anak, dengan angka kejadian tertinggi pada usia 3 tahun, dan
jarang terjadi diatas usia 8 tahun. Tumor Wilms biasanya menyerang hanya 1 ginjal
(unilateral), hanya 5% kasus yang menyerang kedua ginjal (bilateral)

Penyebab pasti tumor Wilms tidak diketahui, tetapi tampaknya penyakit ini
merupakan akibat dari perubahan-perubahan pada satu atau beberapa gen. Pada sel-
sel dari sekitar 30% kasus tumor Wilms didapatkan delesi yang melibatkan
setidaknya dua loci pada kromosom 11. Delesi-delesi konstitusional hemizigous
pada satu dari loci ini, yaitu 11P13. Kelainan-kelainan herediter yang sering terjadi
bersamaan dengan tumor Wilms Kelainan Uraian Aniridia (Iris gagal terbentuk,
kondisi ini jarang terjadi.), keraguan genitalia, Sindroma Beckwith-Wiedemann
Sindroma kongenital yang ditandai dengan beberapa tipe neoplasma-neoplasma
embrional (misalnya omphalocele), hemihipertrofi, makroglosia, dan visceromegali
(pembesaran organ-organ internal).

Tumor wilms berasal dari blastema metanefrik. Oleh karena itu sel ini terdiri
dari unsur blastema, epitel dan stroma. Pada sediaan makroskopik tampak sebagai
tumor yang besar berwarna abuabu dengan fokus perdarahan atau nekrosis. Tumor
ini sering sudah bermatastasis saat ditemukan terutama pada paru-paru (85%) dan
hati (10%).

Meskipun sebagian besar pasien dengan diagnosis histologis tumor Wilms


mendapat kesembuhan melalui terapi yang ada saat ini, tetapi sekitar 10% pasien
mempunyai gambaran histopatologis yang menghasilkan prognosis yang lebih
buruk, dan pada beberapa tipe dengan insidens kekambuhan dan kematian yang
tinggi. Tumor Wilms dapat dibedakan menjadi dua kelompok prognostik dengan
dasar histopatologinya, yaitu 1.) Histologi baik (favorable histology) Secara
histologis, tumor menyerupai perkembangan ginjal normal dengan tiga tipe sel,
yaitu blastemal, epitelial (tubulus), dan stromal. Tidak semua tumor mengandung
ketiga jenis sel secara bersamaan, dapat pula ditemukan tumor yang hanya
37
mengandung satu jenis sel yang membuat diagnosis menjadi sulit. 2.) Histologi
anaplastik (anaplastic histology) Terdapat pleomorfisme dan atipia yang hebat pada
sel-sel tumor yang dapat fokal maupun difus. Anaplasia fokal tidak selalu
berhubungan dengan prognosis yang buruk, tetapi anaplasia difus selalu mempunyai
prognosis yang buruk (kecuali pada stadium I). Anaplasia berhubungan pula dengan
resistensi terhadap kemoterapi dan masih dapat terdeteksi setelah kemoterapi
preoperatif.

Gejala pada tumor Wilms ini jarang timbul. Biasanya tumor mulai diketahui
karena teraba massa di perut. Kadang ditemukan hematuria yang berarti tumor
sudah lanjut. Hipertensi juga sering ditemukan. Pada pemeriksaaan laboratorium
biasanya ditemukan hematuri dan anemia.

Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di
sebelah kontralateral normal, dilakukan nefrektomi radikal. Pembedahan ini kadang
kala diawali dengan pemberian sitostatika atau radiasi:
1. Sitostatika. Pemberian sitostatika dimulai sebelum pembedahan dan dilanjutkan
beberapa seri setelah pembedahan dengan memberikan hasil yang cukup
memuaskan.Sitostatika yang dipergunakan adalah kombinasi dari Actinomisin D
denganVincristine.
2. Radiasi Eksterna. Tumor Wilm memberikan respon yang cukup baik terhadap
radioterapi (bersifat radiosensitif). Radiasi diberikan sebelum atau setelah operasi
dan kadang kala diberikan berselingan dengan sitostatika sebagai terapi sandwich .
3. Nefrektomi radikal merupakan terapi terpilih apabila tumor belum melewati garis
tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limf
retroperitoneal total tidak perlu dilakukan, tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan
paraaorta sebaiknya dilakukan.Pada pembedahan perlu diperhatikan ginjal
kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup tinggi (sampai 10%).Apabila
ditemukan penjalaran tumor ke v. Kava, tumor tersebut harus diusahakan
diangkat.Pada waktu pembedahan harus diusahakan agar tidak terjadi penyebaran
untuk mencegah kenaikan tingkat keganasan klinis.Pada awal pembedahan v.
Renalis dan v. Kava sebaiknya ditutup dengan klem, sebelum memanipulasi ginjal
yang kena tumor.Pada tumor bilateral harus dilakukan pemeriksaan patologi dengan
biopsi jarum untuk menentukan diagnosa dan perangai histologik.Apabila termasuk
38
golongan prognosis baik, dapat diberikan kemoterapi disusul dengan nefrektomi
parsial.Kalau termasuk golongan prognosis buruk harus dilakukan nefrektomi
bilateral, kmoterapi dan radiotrapi kemudian dialisis atau transplantasi ginjal.

Tumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif.Akan tetapi


radioterapi dapat mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit
jantung, paru dan hati.Oleh karena itu radioterapi hanya diberikan pada penderita
dengan tumor yang termasuk golongan patologi prognosis buruk atau stadium III
dan IV.Jika ada sisa tumor pasca bedah juga diberikan radioterapi.Tumor Wilms
merupakan tumor yang kemosensitif terhadap beberapa obat anti tumor, seperti
aktinomisin D, vinkristin, doksorubisin, siklofosfamid dan sisplatin.Biasanya
kemoterapi diberikan prabedah selama 4 8 minggu.Dengan terapi kombinasi
seperti di atas dapat dicapai kelanjutan hidup lebih dari 90% dan bebas penyakit
85%.Pada tumor bilateral, kelanjutan hidup 3 tahun adalah 80% (Purnomo, 2012).

3. TUMOR PELVIS RENIS


Mukosa pelvis ginjal, ureter dan kandung kemih merupakan epitel
transisional sehingga keganasan hampir selalu berupa kasinoma sel transisional.
Tumor pelvis merupakan tumor urotelial, yaitu karsinoma sel transisional (TCC)
yang juga dapat menyerang ureter dan kandung kemih. Tumor ini sangat jarang
ditemukan. Karsinoma pelvis renis sering menjalar ke kandung kemih.

Selain karsinoma sel transisional, terdapat pula karsinoma sel skuamosa,


namun karsinoma ini lebih jarang ditemukan. Biasanya ditemukan bersama batu
ginjal akibat rangsangan kronik mukosa.

Makrohematuri merupakan gejala yang paling sering dijumpai. Nyeri


pinggang hanya terjadi bila timbul bendungan oleh tumor. Massa di daerah ginjal
juga biasanya ditemukan bila terjadi hidronefrosis karena pembendungan oleh
tumor.

Pada pemeriksaan Pielogravi intravena terdapat filling defect yang nampak


seolah-olah seperti batu radiolusen, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum
ginjal.Untuk itu bantuan ultrasonografi atau CT scan dapat
membedakannya.Pemeriksaan sitologi urin dengan mengambil contoh urin

39
langsung ke dalam pielum melalui kateter ureter.Melalui alat ureterorenoskopi dapat
dilihat langsung keadaan pielum. Jika dicurigai ada massa pada pielum diambil
contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.

Tumor ini kurang memberikan respon pada pemberian sitostatika maupun


radiasi eksterna, jadi diberikan jika sudah terjadi metastase.Terapi yang paling baik
untuk tumor ini pada stadium awal adalah nefroureterektomi dengan mengangkat
sebagian dinding buli-buli sekitar muara ureter yang bersangkutan (Purnomo,
2012).

B. Tumor Jinak
1. Hamartoma Ginjal
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas
komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos.Lesi ini bukan merupakan tumor
sejati, tetapi paling cocok disebut sebagai hamartoma.Tumor jinak ini biasanya
bulat atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal.Kadang tumor ini
ditemukan juga pada lokasi ektrarenal karena pertumbuhan yang multisentrik.

Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria,


gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala
perdarahan rongga retroperitonial.

Karena banyak mengandung komponen lemak inilah yang membedakan


hamartoma dengan adenokarsinoma ginjal ; sehingga pada ultasonografi akan
terlihat gambaran hiperekoik dan jika dkonfirmasikan dengan CT scan tampak area
yang menunjukkan densitas negatif. Gambaran ini patognomonis untuk suatu
hamartoma.

Diagnosis ditentukan dengan ditemukannya massa pada ginjal yang pada


pielografi intravena terlihat sebagai massa yang mendesak pada sistem pielum dan
kaliks. Pada pemeriksaan ultrasonografi dapat terlihat massa padat pada ginjal.
Dengan arteriografi sulit membedakan tumor ini dengan tumor ganas karena
keduanya memberi bayangan hipervaskularisasi.

40
Tumor kecil dan tanpa menimbulkan keluhan tidak perlu diobati, hanya saja
memerlukan evaluasi berkala yang teratur untuk mengetahui perkembangan
besarnya massa tumor. Jika tumor menjadi semakin besar dan sangat mengganggu
perlu dipertimbangkan untuk tindakan nefrektomi (Purnomo, 2012).

2. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau
tumor sel interstisial reno-medulari.Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak
sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang
signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan
diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla. Tumor
tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di dekatnya.

3. Adenoma Korteks Benigna


Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna
kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam
korteks ginjal.Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari
seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan
karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil.
Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang
berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini
sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai
diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.
4. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya
(tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi)
banyak ditemukan.Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah
dikacaukan dengan karsinoma sel renalis (Purnomo, 2012).

II. URETER
Hampir semua tumor ureter adalah karsinoma sel transisional.Kira-kira dua
per tiga terdapat pada bagian distal ureter.Keluhan utamanya adalah hematuri dan
nyeri.Pada pielografi intravena terlihat tanda khas, yakni obstruksi, defek isian, dan
dilatasi ureterdi sebelah proksimal obstruksi.Pada batu ureter didapatkan gambaran

41
yang mirip dengan tumor ureter.Cara membedakannya berdasarkan penemuan
tumor primer atau CT scan.
Pilihan utama untuk penanganan tumor multipel atau tumor yang berderajat
tinggi adalah nefroureterektomi.Pilihan untuk tumor yang terdapat pada bagian
distal ureter adalah reseksi parsial ureter dan muaranya di kandung kemih serta
neouretervesikostomi (Purnomo, 2012).

III. KANDUNG KEMIH


Kanker kandung kemih merupakan kanker kedua terbanyak pada saluran
genitourinaria.Hal ini menyumbang 7% dari kasus kanker baru pada pria dan 2%
dari kasus kanker baru pada wanita.Kejadian lebih tinggi pada orang kulit putih dari
pada orang kulit hitam, dan ada gradien positif kelas sosial untuk kanker kandung
kemih pada kedua jenis kelamin.Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pada
pria dari pada wanita. Rata-rata usia saat diagnosis adalah 65 tahun, sekitar 75%
kanker kandung kemih terlokalisasi di kandung kemih, 25% telah menyebar ke
kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh. Didaerah industri kejadian
tumor ini meningkat tajam.
Merokok menyumbang 50% kasus pada pria dan 31% pada wanita. Secara
umum, perokok memiliki risiko menderita kanker kandung kemih dua kali lipat
dari dari pada bukan perokok, dan berhubungan dengan jumlah rokok yang di
konsumsi..Paparan pekerjaan menyumbang 15-35% kasus pada pria dan 1-6% pada
wanita.Pekerja di kimia, pewarna, karet, minyak bumi, kulit, dan pencetakan
industri memiliki resiko yang meningkat.Karsinogen tertentu termasuk benzidin,
betanaphthylamine, dan 4-aminobiphenyl, dan lamanya periode antara eksposur dan
perkembangan tumor dapat menjadi berkepanjangan.Pasien yang telah menerima
cyclophosphamide (Cytoxan) untuk terapi berbagai penyakit keganasan juga
mengalami peningkatan risiko.Konsumsi pemanis buatan telah dicurigai menjadi
faktor risiko, tetapi beberapa studi telah gagal untuk mengkonfirmasi setiap
asosiasi.Trauma fisik pada urothelium disebabkan oleh infeksi, instrumentasi, dan
kalkuli meningkatkan resiko keganasan.

Sembilan puluh delapan persen dari semua kanker kandung kemih adalah
keganasan epitel, dengan sebagian besar adalah karsinoma sel transisional (TCCs).
Secara histopatologi karker buli dibagi menjadi: A. Karsinoma sel transisional B.
Papiloma C. Karsinoma non-sel transisional (adenokarsinoma, karsinoma sel
42
skuamosa, undiferentiated carcinoma, karsinoma campuran) D. Epitelial jarang
dan non-epitelial.

Disuria merupakan gejala yang muncul pada 85-90% pada pasien dengan
kanker kandung kemih, bisa berupa gross hematuri atau hematuri mikroskopik,
sering intermiten dari pada konstan. Dalam persentase yang lebih kecil pada
beberapa pasien, disertai dengan gejala iritabilitas vesika: frekuensi, urgensi, dan
disuria. Gejala penyakit lanjut termasuk nyeri tulangpada metastasis tulang atau
nyeri panggul pada metastasis retroperitoneal atau obstruksi saluran kemih.

Pasien dengan volume tumor besar atau invasif mungkin ditemukan


penebalan dinding visika atau teraba massa yang dapat dideteksi pada pemeriksaan
bimanual di bawah anestesi. Jika kandung kemih tidak mobile, menunjukkan fiksasi
tumor pada struktur yang berdekatan oleh invasi langsung.Hepatomegali dan
limfadenopati supraklavikula merupakan tanda-tanda metastasis.Lymphedema dari
oklusif limfadenopati pelvik dapat terlihat sesekali.

Pada pemeriksaan penunjang kelainan yang paling umum didapat adalah hematuria.
Ini dapat disertai dengan piuria, mungkin akibat bersamaan infeksi saluran
kemih.Anemia mungkin karena kehilangan darah kronis, atau penggantian sumsum
tulang oleh metastasis tumor.

Ada pula beberapa tes baru telah dikembangkan untuk mengatasi kekurangan dari
sitologi urin seperti sensitivitas yang rendah untuk low grade supeficial tumor dan
variabilitas antar pengamat, yaitu pemeriksaan antigen permukaan sel (cell surface

43
antigen) dan flow cytometri untuk mendeteksi adanya kelainan kromosom sel-sel
urotelium (Purnomo, 2012).

IV. PROSTAT
Kanker prostat adalah keganasan pada prostat yang diderita pria berusia
lanjut dengan kejadian puncak pada usai 65 - 75 tahun. Penyebab kanker prostat
tidak diketahui secara tepat, meskipun beberapa penelitian telah menunjukkan
adanya hubungan antara diet tinggi lemak dan peningkatan kadar hormon
testosteron. Pada bagian lain, Rindiastuti (2007) menyimpulkan bahwa usia lanjut
mengalami penurunan beberapa unsur esensial tubuh seperti kalsium dan vitamin D.
Penurunan kandungan kalsium tubuh mengakibatkan berbagai penyakit, diantaranya
adalah osteoporosis, sehingga timbul paradigma bahwa pada usia lanjut untuk
mengkonsumsi kalsium dalam jumlah banyak. Tetapi pola makan dengan kalsium
tinggi secara berlebihan dapat meningkatkan risiko kanker prostat pada usia lanjut.
Lebih dari 95 % kanker prostat bersifat adenokarsinoma. Selebihnya didominasi
transisional sel karsinoma (Presti, J. C, 2008).

44
Penelitian menunjukkan bahwa 60 - 70% kasus kanker prostat terjadi pada
zona perifersehingga dapat diraba sebagai nodul nodul keras irregular. Fenomena
ini nyata pada saat pemeriksaan rectum dengan jari (Digital Rectal Examination).
Nodul nodul ini memperkecil kemungkinan terjadinya obstruksi saluran kemih
atau uretra yang berjalan tepat di tengah prostat. Sebanyak 10 20 % kanker prostat
terjadi pada zona transisional, dan 5 10 % terjadi pada zona sentral (Purnomo,
2012).

V. PENIS
Karsinoma penis

Karsinoma penis merupakan karsinoma sel skuamosa dari epitel glans penis
atau permukaan dalam prepusium.Faktor penyebab utama ialah rangsangan lama
seperti prostitis kronik pada fimosis.Insiden karsinoma ini lebih sering pada orang
yang tidak disunat.Insidennya tinggi pada fimosis, termasuk mereka yang disunat
secara tidak sempurna sehingga terjadi fimosis.Karsinoma skuamosa penis yang
45
umumnya berdiferensiasi baik, merupakan kanker dengan tingkat keganasan rendah
tetapi mempunyai daya destruksi setempat yang kuat.

Karsinoma penis mulai dari kelainan kecil di permukaan dalam preputium


atau glans penis, termasuk korona glans.Karsinoma ini berangsung-angsur
membesar sampai meliputi seluruh penis hingga sebagian besar atau seluruhnya
hilang dan meluas lagi ke regio pubis, skrotum dan bagian bawah dinding
perut.Kelemjar limfa yang pertama kali terkena adalah kelenjar inguinal superfisial,
kemudian dapat meluar ke kelenjar iliaka eksterna, interna dan obturator.Kelenjar
inguinal maligna yang membesar dapat dapat membentuk paket besar.Gumpalan ini
mungkin mengalami nekrosis yang meluas ke kulit di atasnya sampai terbentuk
tukak yang kotor dan berbau karena radang sekunder.Erosi ke dalam pembuluh
darah femoral dapat menyebabkan perdarahan.

Keluhan dari pasien kebanyakan karena ada benjolan, biasanya tidak


nyeri.Dapat disertai kesulitan miksi dan/atau benjolan di lipat paha.Benjolan
walaupun kecil dapat mudah teraba.Biasanya didapatkan adanya fimosis.Preputium
ini dapat menampung urin sewaktu miksi, dan dapat dikeluarkan dengan
pengurutan.

Pada tempat karsinoma dapat terdapat kutil atau tukak.Dasar tukak ganas
berkonsistensi keras.Kadang tumor atau tukak tidak tampak karena pembengkakan
dan sekret yang berbau dan banyak smegma.

Diagnosis karsinoma penis dapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan


biopsi.Sebaiknya dilakukan biopsi juga pada kelenjar inguinal.Bila tidak ada
kelenjar yang dicurigai pada pemeriksaan palpasi, dianjurkan biopsi di kelenjar limf
dari fosa ovalis yang terletak paling proksimo-medial.

Tatalaksana karsinoma penis dengan tindakan bedah bertujuan untuk


penyembuhan dengan mengeluarkan karsinoma secara total. Pengeluaran karsinoma
akan dilakukan sehemat mungkin. Untuk tumor yang kecil dapat dilakukam bedah
laser. Setiap langkan akan dikontrol dengan biopsiuntuk menentukan apakah bataas
jaringan sehat sudah dicapai. Tumor yang berada pada preputium dapat diatasi
dengan sirkumsisi, sedangkan tuor di glans penis dengan eksisi atau amputasi

46
terbatas.Jika ada destruksi batang penis, amputasi tidak dapat dihindarkan.Pada
regio inguinal dilakukan disesksi kelenjar inguinalis jika didapatkan jaringan ganas
dari hasil biopsi.Diseksi diperluas dengan kelenjar inguinal dalam dan pelvik bila
perlu.

Radiasi dapat dilakukan untuk kelainan kecil atau jika pasien menolak
operasi.Radiasi digunakan pula sebagai terapi paliatif.Dengan dosis 6.000 rad
selama 3-6 minggu (Purnomo, 2012).

47
48