Anda di halaman 1dari 36

SKENARIO 1

Seorang wanita berumur 45 tahun dirawat di rumah sakit dengan keluhan


demam menggigil, perut nyeri dan kencingnya terasa sakit sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit. Riwayat dependent insulin diabetic (+). Pemeriksaan klinis
menunjukkan dia sakit berat, sadar dan GCS = 15, suhu badan 39C, nadi =
110x/menit, tekanan darah = 100/80 mmHg, dan frekuensi napas = 24x/menit.
Pemeriksaan kardiovaskular dan pulmonal dalam batas normal. Pemeriksaan
abdomen di dapatkan adanya nyeri palpasi dalam region kiri atas abdomen dan
sudut kostovertebral kiri. Palpasi tidak teraba massa dan pemeriksaan fisik
abdomen yang lain dalam batas normal.

1
BAB I
KLARIFIKASI ISTILAH

1.1. Sudut kostovertebral


Sudut yang terbentuk pada kedua sisi kolumna vertebralis anntara
kosta terakhir dan vertebra lumbalis (Dorland, 2014).
1.2. Insulin dependent diabetic
DM tipeI, salah satu dari dua jenis DM, ditandai dengan onset
gejala tiba-tiba (seringkali pada masa remaja awal), insulinopenia dan
ketergantungan insulin eksogen, disebabkan tidak adanya produksi
insulin oleh sel beta pankreas (Dorland, 2014).

BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH

2.1. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi organ terkait?


2.2. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan ?
2.3. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri pada kostovetebrae ?
2.4. Mengapa mengeluhkan demam, nyeri pada sudut kostovetebrae dan disuria ?
2.5. Bagaimana hubungan Diabetes Melitus dengan keluhan sekarang pasien ?

2
BAB III
ANALISIS MASALAH

3.1. Anatomi dan fisiologi organ terkait


A. Anatomi
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadi proses
penyaringan darah (filtrasi), sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak
digunakan oleh tubuh dan menyerap kembali (reabsorbsi) zat-zat yang
masih berguna bagi tubuh. Zat-zat yang tidak berguna bagi tubuh larut
dalam air dan dikeluarkan dalam bentuk urin atau air kemih (Speakman,
2008).
Susunan perkemihan terdiri dari (Panahi, 2010):
a. Sepasang ginjal (ren)
b. Sepasang ureter
c. Sebuah vesika urinaria
d. Sebuah uretra
Ginjal terletak di rongga retroperitoneal, di ventral Musculus Psoas
dan Musculus Qudratus lumborum. Bentuknya sering disebut seperti biji
kacamg merah (red kidney bean). Ginjal kanan dan kiri tidak sama tinggi,
ginjal kanan setinggi L2-L4 sedangkan ginjal kiri setinggi T12-L3.

3
Ginjal dan traktus urinarius eferen berasal dari mesoderm yang
membentuk sel nefrogenik yang disebut nefrotom. Semua secara urut
menjadi 3 generasi (Paulsen dan Waschke, 2014):
a. Pronephros: generasi pertama ginjal rudimenter yang mengalami
regresi total.
b. Mesonephros: tubulus ekskretorius temporer terbentuk. Bagian
distalnya ikut serta dalam pembemtukan duktuli eferen diantraa testis
dan epididimis.
c. Metanephros: tunas ureterik dari duktus Wolffian menginduksi
perkembangan patenkim ginjal permanen (nefron) sejak awal minggu
ke-5.
Segemen-segmen ginjal atau segmenta renalia (Paulsen dan Waschke,
2012):
Segmen dari ventral
a. Segmentum superius
b. Segmentum anterius superius
c. Segmentum anterius inferius
d. Segmentum inferius
Segmen dari dorsal
a. Segmentum superius
b. Segmentum posterius
c. Segmentum inferius

4
Gambar 1. Anatomi Ren

Struktur ren :
- Cortex renalis
- Medulla renalis
- Pyramides renalis
- Papillae renalis
- Columna renalis
- Calyx renalis major
- Calyx renalis minor
- Pelvis renalis (Paulsen, 2013).

Sirkulasi ren :

5
Gambar 2. Sirkulasi Ren

Inervasi
Ginjal di inervasi oleh plexus renalis yang berjalan bersama
dengan arteri renalis. Efek simpatisnya, dapat menyebabkan
vasokontriksi terhadap arteri renalis. Impuls sensorisnya akan berjalan
setinggi Thoracal X sampai XI dan berjalan sesuai dengan
dermatomnya. Dari pernyataan tersebut, nyeri pada ginjal dapat
memberikan nyeri yang menjalar sesuai dengan dermatomnya atau
dapat disebut juga reffered pain (Purnomo, 2012).
B. Fisiologi ren
Ren berfungsi sebagai berikut :
- Pengatur komposisi ion darah
- Pengatur pH darah
- Pengatur volume darah
- Pengatur tekanan darah
- Pengatur osmolaritas darah
- Produksi hormon
- Pengatur kadar gula darah
- Ekskresi sampah dan subtansi asing
(Tortora, 2011).

6
1) Filtrasi, Reabsorpsi dan Sekresi
a. Filtrasi Glomerular
Filtrasi adalah proses penyaringan darah yang terjadi di
glomerular atau perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler
glomerular, dalam gradient tekanan tertentu ke dalam kapsul
Bowman. Filtrasi ini dibantu oleh faktor berikut meliputi :
a) Membran kapilar glomerular lebih permeabledibandingkan
kapilar lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan
sangat cepat.
b) Tekanan darah dalam kapiler glomerular lenih
tinggidibandingkan tekanan darah dalam kapilar lain karena
diameter arteriol eferen lebih kecil dibandingkan diameter
arteriol aferen (Tortora, 2011).

1) Mekanisme filtrasi glomerular meliputi :


a) Tekanan Hidrostatik (darah) gromerular mendorong cairan dan
zat terlarut keluar dari darah dan masuk ke ruang kapsul
Bowman.
b) Dua tekanan yang berlawanan dengan tekanan hidrostatik
glomerular.
Tekanan hidrostatik dihasilkan dari cairan dalam kapsul
Bowman. Tekanan ini cenderung untuk menggerakan cairan
keluar dari kapsul menuju glomerulus.
Tekanan osmotik koloid dalam glomerulus yang dihasilkan
oleh protein plasma adalah tekanan yang menarik cairan
dari kapsul Bowman untuk memasuki glomerulus.
c) Tekanan filtrasi efektif (effective filtration force (EFPI)) adalah
tekanan dorong netto. Tekanan ini adalah selisi antara tekanan
yang cenderung mendorong cairan glomerulus menuju kapsul
Bowman dan tekanan yang cenderung menggerakan cairan ke
dalam glomerulus dari kapsul Bowman.
EFP= (Tekanan hidrostatik glomerular) (tekanan kapsular) +
(tekanan osmotik koloid glomerular) (Tortora, 2011).

2) Laju filtrasi glomerular (glomerular filtration rate (GFR)

7
Laju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrate yang
terbentuk per menit pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada
laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180 L dalam 24
jam : pada perempuan, sekitar 110 ml/menit (Tortora, 2011).

3) Faktor yang mempengaruhi GFR


a) Tekanan filtrasi efektif.
GFR berbanding lurus dengan EFR dan perubahan
tekanan yang terjadi akan mempengaruhi GFR. Derajat
konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah
ginjal dan juga tekanan hidrostatik glomerular.
(1) Kontriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan
mengurangi laju filtrasi glomerulus.
(2) Kontriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan
darah tambahan dalam glomerukus dan meningkatkan GFR.

b) Stimulasi simpatis
Suatu peningkatan impuls simpatis, seperti yang terjadi
saat stres, akan menyebabkan konstriksi arteriol aferen
menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus dan
menyebabkan penurunan GFR.
c) Obstruksi aliran urinaria
Obstruksi aliran urinaria oleh batu ginjal atau batu dalam
ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul
Bowman dan menurunkan GFR.
d) Kelaparan, diet sangat rendah protein atau penyakit hati
Kelaparan, diet sangat rendah protein atau penyakit hati
akan menurunkan tekanan osmotik koloid darah
sehinggameningkatkan GFR.
e) Berbagai penyakit ginjal
Berbagai penyakit ginjal dapat meningkatkan
permeabilitas kapilar glomerular dan meningkatkan GFR
(Tortora, 2011).

8
4) Komposisi filtrat glomerular
a) Filtrat dalam kapsul Bowman identik dengan filtrate plasma
dalam hal air dan zat terlarut dengan berat molekul
rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat, urea,
asam urat, dan kreatinin.
b) Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian
besar diabsorpsi kembali dan secara normal tidak tampak pada
urine.
c) Sel darah merah dan protein tidak difiltasi.Penampakannya
dalam urine menandakan suatu abnormalitas. Penampakan sel
darah putih biasanya menandakan adanya infeksi bakteri pada
traktus urinaria bagian bawahnya.

b. Reabsopsi Tubulus
Reabsorpsi tubulus yaitu penyerapan kembali zat-zat yang
masih berguna pada urine primer yang terjadi di tubulus proksimal.
Sebagian besar filtrat (99%) secara selektif di reabsorpsi dalam
tubulus ginjal melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik,
transpor aktif terhadap gradien tersebut, atau difusi terfasilitasi.
Sekitar 85% natrium klorida dan air serta semua glukosa dan asam
amino pada filtrat glomerulus diabsorpsi dalam tubulus kontortus
proksimal, walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua bagian
nefron. Reabsorpsi tubulus meliputi :
1. Reabsorpsi ion natrium
a. Ion-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difusi
terfasilitasi (dengan carrier) dari lumen tubulus kontortus
proksimal ke dalam sel-sel epitel tubulus yang
berkonsentrasi ion natriumnya lebih rendah.
b. Ion-ion natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa
natrium-kalium, akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk
ke cairan interstisial di dekat ,kapilar peritubular.
2. Reabsorpsi ion klor dan ion negatif lain

9
a. Karena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan
tubulus ke sel dan secara aktif dari sel ke cairan interstisial
peritubular, akan terbentuk ketidakseimbangan listrik yang
justru membantupergerakan pasif ion-ion negatif.
b. Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara
pasif berdifusi ke dalam sel-sel epitel dari lumen dan
mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju cairan
peritubulus dan kapilar tubular.
3. Reabsorpsi glukosa, fruktosa, dan asam amino
a. Carrier glukosa dan asam amino sama dengancarrier ion
natrium dan digerakkan melalui kotranspor.
b. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus
memiliki kapasitas reabsorpsi maksimum untuk glukosa,
berbagai jenis asam amino, dan beberapa zat terabsorpsi
lainnya. Jumlah ini dinyatakan dalammaksimum transport
(transport maximum [Tm]).
c. Maksimum trasnspor [Tm] untuk glukosa adalah jumlah
maksimum yang dapat ditranspor (reabsorpsi) per menit,
yaitu sekitar 200 mg glukosa/100 ml plasma. Jika kadar
glukosa darah melebihi nilai Tm-nya, berarti
melewati ambang plasma ginjal sehingga glukosa muncul di
urine (glikosuria).
4. Reabsorpsi air
Air bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion
natrium berpindah dari area konsentrasi air tinggi dalam lumen
tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi air rendah
dalam cairan interstisial dan kapilar peritubular.
5. Reabsorpsi urea
Seluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh
glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif direabsorpsi akibat
gradien difusi yang terbentuk saat air direabsorpsi. Dengan
demikian 50% urea yang difiltrasi akan diekresi dalam urine.
6. Reabsorpsi ion anorganik lain

10
Seperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah
ion anorganik adalah melalui transport aktif (Tortora, 2011).

c. Sekresi
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang
memindahkan zat keluar dari darah dalam kapilar peritubular
melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan
dalam urine.
1. Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, prodek
akhir metabolic kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan
tertentu (penisilin) secara aktif disekresi ke dalam tubulus.
2. Ion hydrogen dan ammonium diganti dengan ion natrium
dalam tubulus kontortus distal dan tubulus pengummpul.
Sekresi tubular yang selektif terhadap ion hydrogen dan
ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan
keseimbangan asam basa cairan tubuh.
3. Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting
untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing atau tidak diinginkan
(Tortora, 2011).

2. Autoregulasi ginjal
Mekanisme autoregulasi intrinsik ginjal mencegah aliran darah
ginjal dan GFR akibat variasi fisiologis pada rentang tekanan darah
arteri. Autoregulasi seperti ini berlangsung pada rentang tekanan darah
yang lebar (antara 80 mmHg dan 180 mmHg).
(1) Jika rentang tekanan darah arteri (normalnya 100 mmHg)
meningkat, arteriol aferen berkontriksi untuk menurunkan aliran
darah ginjal dan menguragi GFR. Jikar rerata tekanan darah arteri
menurun terjadi vasolidasi arteriol eferen untuk meningkatkan
GFR. Dengan demikian perubahan-perubahan mayor dapat
dicegah.
(2) Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-
reseptor peregang dalam dinding arteriol dan dari apparatus
jukstaglomerular.

11
(3) Di samping mekanisme autoregulasi ini peningkatan tekanan arteri
dapat sedikit meningkatkan GFR. Karena begitu banyak filtrate
glomerular yang dihasilkan sehari, perubahan yang terkecil pun
dapat meningkatkan haluaran urine.
Meskipun suatu perubahan tekanan arteri menyebabkan
perubahan jelas dalam pengeluaran urina, tekanan ini dapat berubah
dari sekecil 75 mn.Hg sampai setinggi 160mn.Hg, sementara
menyebabkan perubahan yang sangat kecil atas laju filtrasi
glomerulus. Efek ini di lukiskan dalam gambar dan
disebut autoregulasi laju filtrasi glomerulus. Ini penting karena nefron
memerlukan laju filtrasi glomerulus yang optimum jika ia melakukan
fungsinya. Bahkan laju filtrasi glomerulus lebih besar atau lebih kecil
5% dapat menyebabkan pengaruh yang besar dalam menyebabkan
kehilangan cairan yang berlebihan ke dalam urine atau ekskresi
produk-produk sisa yang diperlukan, yang terlalu kecil (Tortora,
2011).
Mekanisme Autoregulasi laju filtrasi Glomerulus umpan
balik tubuloglomerulus. Untunglah tiap nefron tidak dilengkapi satu
tetapi mekanisme umpan balik yang bersama-sama menyelenggarakan
autolegulasi filtrasi glomerulus dalam deraajat yang diperlukan.
Kedua mekanisme ini adalah
1. Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol aferen
2. Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol eferen.
Kombinasi kedua mekanisme umpan balik ini dinamai umpan
balik tubuloglomerulus. Dan proses umpan balik mungkin timbul
seluruhnya atau hampir seluruhnya pada kompleks jukstaglomerulus
yang mempunyai sifat-sifat berikut ini:
Kompleks jukstaglomerulus mengilustrasikan kompleks
jukstaglomerulus, yang memperlihatkan bahwa tubulus distalis
melintasi sudut antara arterior aferen dan eferen, benar-benar
berbatasan dengan salah satu dari kedua arteriol ini. Lebih lanjut, sel-
sel epitel tubulus distalis yang berkontak dengan arteriol lebih padat

12
dari pada sel-sel tubulus lain dan secara bersama-sama
dinamai makuladensa. Di dalam tubulus distalis makula densa terletak
kira-kira pertengahan di dalam segmen pengenceran tubulus distalis,
pada ujung atas bagian tebal cabang asendenansa Henle. Sel-sel otot
polos kedua arteriol aferen dan eferen membengkak dan mengandung
granula gelap tempat ia berkontak dengan makula densa. Sel-sel ini
dinamai sel-sel jukstaglomerulus (sel-sel JG) dan granula ini terutama
mengandung renin yang tak aktif.
Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol fisiologidan
mekanisme penyakit. Aferen laju filtrasi glomerulus yang rendah
memungkinkan reabsorpasi klorida yang berlebihan di dalam tubulus
sehingga menurunkan konsentrasi ion klorida pada mukula densa.
Sebaliknya penurunan ion-ion klorida ini memulai isyarat dari makula
densa untuk mendilatasi arteriol aferen. Letakkan kedua kenyataan ini
bersama-sama, yang berikut ini adalah mekanisme umpan balik
vasodilator arteriol aferen untuk mengatur laju filtrasi glomerulus :
1. Terlalu sedikitnya aliran filtrasi glomerulus kedalam tubulus
menyebabkan penurunan konsentrasi klorida pada makula densa.
2. Penurunan konsentrasi klorida menyeabkan dilatasi arteriol
aferen.
3. Sebaliknya ini meningkatkan kecepatan pengaliran darah kedalam
glomerulus dan meningkatkan tekanan glomerulus.
4. Peningkatan tekanan glomerulus meningkatkan laju filtrasi
glomerulus kembali kearah tingkat yang di perlukan (Tortora,
2011).

Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol eferen.


Ion-ion klorida yang terlalu sedikit pada makula densa di anggap juga
menyebabkan sel-sel jukstaglomerulus melepaskan renin dan
sebaliknya ini menyebabkan pembentukan angiontensi. Kemudian
angiontensi tertama mengkontriksikan arteriol eferen karena ia lebih
sensitive terhadap angiontensi II dari pada arteriol aferen.

13
Dengan kenyataan ini dalam pikiran, sekarang kita dapat
mendeskripsikan mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen yang
membantu mempertahankan laju filtrasi glomerulus yang konstan :
1. Laju filtrasi glomerulus yang terlalu rendah menyebakan
reabsopsi ion-ion klorida yang berlebihan dalam filtrat,
mengurangi konstrentasi klorida pada makula densa.
2. Kemudian konsentasi ion-ion klorida yang rendah menyebabkan
sel-sel JG bebaskan renin dan granula-granulanya.
3. Renin menyebabkan pembentukan angiontensi II.
4. Angiontensi II mengkonstriksikan arterioal eferen, yang
menyebabkan menigkatnya tekanan di dalam glomelurus.
5. Kemudian peningkatan tekanan meningkatkan laju filtrasi
glomerulis kembali kearah yang normal.
Jadi ini masih mgerupakan mekanisme umpan balik negatif
lainnya yang membantu mempertahankan laju filtrasi glomerulus yang
saat konstan ia melakukan itu dengan mengkonstriksikan arteriol
eferen pada waktu yang sama sehingga mekanisme vasodilator aferen
yang dilukiskan diatas mendilatasi ateriol aferen. Bila kedua
mekanisme ini berfungsi bersama-sama maka laju filtrasi glomerulus
hanya meningkat beerapa persen walaupun tekanan arteri berubah
antara batas 75 mm.Hgdan 160 mmHg.
Autoregulasi aliran darah ginjal.
Bila tekanan arteri berubah hanya beberapa menit pada suatu
waktu, maka aliran darah ginjal dan laju filtasi glomerulus
diautorigulasi pada waktu yang sama. Ini dilukiskan pada gambar ia
memperlihatkan aliran darah ginjal yang relatif konstan antara batas
70 dan 160 mm.Hg tekanan arteri.
Mekanise umpan balik vasodilator arteriol aferen yang
dilukiskan di gambar yang menyebabkan autoregulasi aliran darah
ginjal ini. Ini dapat dijelaskan sebagai berikut : bila aliran darah ginjal
menjadi terlalu sedikit, maka tekanan glomerulus turun dan laju
filtrasi glomerulus juga menjadi terlalu sedikit. Sebagai akibatnya,
mekanisme umpan balik menyebabkan arteriol aferen berdilatasi
untuk menembalikan laju filtrasi glomerulus kembali ke arah normal.

14
pada waktu yang sama, dilatasi juga meningkatkan aliran darah
kembali kearah nomal walaupun tekanan arteri rendah (Tortora, 2011).

3. System renin angiotensin di ginjal


Renin adalah hormon lain yang diproduksi oleh ginjal. Fungsi
utama hormon ini adalah untuk mengatur aliran darah pada waktu
terjadinya iskeemia ginjal (penurunan suplai darah). Renin disintesis
dan dilepaskan dari sel jukstaglomerulus, yang berada di apparatus
jukstaglomerulus ginjal.
Peranan Sistem Renin Angiotensin dan Mekanisme Vasokonstriktor
Eferen Dalam memelihara Air dan Garam Tetapi Membuang Urea
Selama Hipotensi Arteri
Mekanisme vasokonstriktor arteriol eferen tak hanya membantu
memelihara filtrasi glomerulus yang normal sewaktu tekanan arteri
turun terlalu rendah tetapi juga memberikan cara untuk mengatur
ekskresi urea secara terpisah dari ekskresi air dan garam. Pada
hipotensi arteri, sangat penting melindungi sebanyak mungkin air dan
garam. Di pihak lain,sama pentingnya untuk meneruskan
mengekskresi produk-produk sisa tubuh, yang paling banyak adalah
urea. Di bagian lebih awal dalam bab ini telah di tunjukan bahwa
kecepatan ekskresi urea hampir langsung sebanding dengan laju
filtrasi glomerulus. Sehingga sejauh mekanisme vasokonstriktor
arteriol eferen dapat mempertahankan filtrasi glomerulus yang tinggi,
juga pada tekanan arteri yang rendah, urea yang akan diekskresikan ke
dalam urina hampir mendekati jumlah yang normal. Sehingga
hipotensi yang menurunkan tekanan arteri hingga serendah 65 sampai
70mm.Hg tak menyebabkan retensi urea yang bermakna.
Di pihak lain, karena angiotensi II di bentuk dalam ginjal dan
juga di dalam darah yang bersirkulasi selama hipotensi arteri, maka ini
menyebabkan retensi air dan berbagai ion-ion natrium, klorida,

15
kalium dan lain-lainnya secara nyata oleh ginjal. Jadi ini memberikan
suatu cara untuk memelihara air dan ion-ion walaupun kenyataanya
bahwa urea terus menerus diekskresikan.
Mungkin angiontensin menyebabkan konservasi air dan ion
dengan mekanisme berikut. Ia meningkatkan tahanan arteriol, yang
mengurangi aliran darah ginjal sehingga juga mengurangi tekanan
kapiler peritubulus. Sebaliknya ini meningkatkan kecepatan
reabsorpsi air dan elektrolit-elektrolit dari sistem tubulus (Tortora,
2011).

3.2. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan


Pada skenario bahwa wanita tersebut berusia 45 tahun ,pada usia tua
system imun mengalami penurunan sehingga mudah timbul infeksi saluran
kemih. Selain itu wanita mempunyai insiden ISK yang lebih tinggi
dibandingkan dengan pria, karena bentuk urethra nya yang lebih pendek (4
cm) dan letaknya yang berdekatan dengan anus sehingga mudah
terkontaminasi oleh bakteri feses . Infeksi saluran kemih dapat dibagi
menjadi:
1. Infeksi saluran kemih tanpa gejala klinis
Pada urinalisis ditemukan adanya leukosit
2. Infeksi saluran kemih dengan gejala klinis
a. Infeksi saluran kemih bagian bawah
Pada ISK bagian bawah tidak ditemukan adanya gejala sistemik.
Adapun gejalanya yaitu dysuria , terkadang didapatkan hematuria, nyeri
pada daerah supra simfisis, terdesak kencing (urgency) dan nokturia.
Jarang menyebabkan demam dan menggigil. Pada urinalisis ditemukan
adanya leukosit dan eritrosit.
b. Infeksi saluran kemih bagian atas
Pada ISK bagian atas ditemukan gejala sistemik. Gejalanya yaitu
nyeri dan tegang pada sudut costovertebral/pinggang, demam, mual dan
muntah, dysuria, urgency, nokturia. Pada pemeriksaan darah ditemukan
kadar ureum dan kreatinin yang meningkat, urinalisis ditemukan adanya
leukosit dan pada pemeriksaan immunologi ditemukan adanya
bakteriuria yang diselubungi antibody (Sudoyo, 2014).

16
3.3. Mengapa pasien mengeluhkan nyeri pada kostovetebrae?
Pasien mengeluhkan nyeri perut kiri disekitar sudut kostovetebrae.

Hipocondriaca Hipocondriaca
Epigastrica
dextra sinistra

Lumbalis dextra Umbilikalis


Lumbal
sinistra
Inguinal dextra Hipogastrik Ingunal sinistra

Organ yang terdapat :


- Colon descendens
- Ren sinistra
- Bagian jejenum dan illeum
Keluhan pasien nyeri pada kostovetebrae dan disuria

Karena disertai keluhan pada saat kencing berarti organ yang terkena
adalah organ nefrouropoitika.
Macam-macam nyeri pada gangguan nefrouropoitika :
A. Nyeri ginjal
Terjadi akibat regangan kapsula ginjal.
Sifatnya terlokalisir di area costovetebrae.
Penyebabnya bisa karena infeksi dan obstruksi saluran kemih.
B. Nyeri kolik
Terjadi akibat spasme otot polos ureter akibat peristaltik terhambat
oleh batu blood clothing atau benda asing lain,
Bersifat sangat sakit, menjalar dari sudut costovetebrae ke dinding
anterior abdomen, inguinal dan genital
C. Nyeri vesika
Nyeri akibat distensi vesika urinari yang diakibatkan oleh
peradangan atau retensio.
Nyeri dirasakan di suprapubik dan nyeri muncul pada saat Vesika
urinari penuh.
D. Nyeri prostat
Terjadi akibat peradangan atau abses yang mengakibatkan edema
pada kelenjar prostat dan distensi kapsu prostat.

17
Nyeri dirasakan pada abdomen bawah, inguinal, perineal dan
lumbosacral.
E. Nyeri testis/epididimis
Nyeri yang dirasakan di kantong skrotum yang dapat berasal dari
kelainan pada kantung skrotum atau refered pain dari organ diluar
kantung skrotum
Nyeri akut dan tajam : Torsio testis, epididimitis dan trauma testis
Nyeri tumpul : Farikokel
F. Nyeri penis
Dirasakan di daerah penis yang tidak sedang ereksi, biasanya
merupakan refered pain dari infeksi mukosa vesika urinari/ureter.
Nyeri penis saat tidak ereksi : Parapimosis, radang gland penis
Nyeri penis saat ereksi : Priapismus

3.4. Mengapa pasien mengeluhkan demam, nyeri pada sudut


kostovetebrae dan disuria?
- Nadi : 110 x/menit
- Tekanan darah : 100/80 mmHg
- Respiration rate : 24 x/menit
- Suhu : 390 C
- Disuria Kemungkinan
- Nyeri pada daerah costovetebrae terjadi infeksi pada
daerah urogenital

Infeksi urogenital
- Infeksi saluran kemih atas (Ren dan Ureter)
- Infeksi saluran kemih bawah (Vesica urinari dan Urethra)

Infeksi urogenital bisa terjadi akibat mikroorganisme dan


penyebarannya melalui :
- Ascending (Naik ke atas) Lebih sering terjadi
- Hematogen (Aliran darah)
- Limfogen (Limfe)
- Perkontuinitatum (Berdekatan)

Pasien mengeluhkan nyeri pada bagian perut kiri atas dengan


keluhan nyeri pada daerah CVA. Secara anatomi, diketahui bahwa bagian
tersebut terletak pada regio lumbal sinistra dengan organ-organ terkait pada
regio tersebut adalah ren dan ureter sinistra serta sebagian dari kolon

18
descendent dengan ileum dan jejenum. Kemudian kecurigaan pada traktus
digestivus dapat disingkirkan karena adanya keluhan tambahan pada
traktutus urinarius yakni nyeri saat berkemih.
Nyeri pada gangguan sistem nefrouropoetika dapat bermacam-
macam. Pada wanita, dapat terjadi nyeri ginjal, nyeri kolik, dan nyeri
vesika. NyeriMikroorganisme
ginjal terjadi akin=bat peregangan kapsul ginjal sendiri, pada
flora normal
usus pada
nyeri ini sifatnya :
menetap. Sedangkan nyeri kolik sifatnya menjalar. Nyeri
Introitus vagina
kolik dakibatkan karena spasme otot polos ureter akobat peristaltik yang
Preputium
terhambat. Sedangkan penis
ciri khas dari nyeri vesika adalah lokasinya di supra
pubik. Nyri ini terjadi akibat distensi vesika urinaria akibat peradangan
Kulit perineum
ataupun retensio (Basuki, 2011).
Sekitar anus

Masuk melalui urethra

Laki-laki Perempuan

Prostat

Vas deferens

Testis Vesica urinaria

Ginjal

Bakteri mempunya 2 pili Menetap Gangguan keseimbangan


terjadi karena :
DM
Inflamasi (Bakteri
Pili 1 Pili 2 menghasilkan toksin) Usia lanjut

Kehamilan
Infeksi
Menempel pada urotelium Penyakit
melalui reseptor urotelium immunosupresif

Terjadi akibat gangguan


keseimbangan :
Mikroorganisme penyebab
19
infeksi (Agent)

Epitel saluran kemih (Host)


Gambar 3. Penyebaran Mikroorganisme.

Perkontinuitatum Hematogen Limfogen Eksogen

Bakteri uropatologik

Merobek glycoproteinmucin layer Melekat Virulensi meningkat

Mempengaruhi kontraktilitas dinding ureter

Peristaltik ureter

Peradangan

Iritasi Spasme otot polos

Urgency Frequency Dysuric Hematuria

Gambar 4. Patogenesis patofisiologi


(Guyton, 2010)

3.5. Hubungan DM dengan keluhan sekarang

20
Pada skenario kali ini pasien merupakan seorang perempuan usia 45
tahun dan dahulu pernah menderita DDM (Dependent Diabetes Mellitus).
Ketiga hal tersebut merupakan faktor resiko terjadinya infeksi saluran kemih
(Sudoyo, 2014). Infeksi saluran kemih biasanya terjadi akibat
ketidakseimbangan mikroorganisme normal yang ada disekitar preputium
penis, intoitus vagina, perineum dan sekitar anus. Pada wanita, saluran uretra
lebih pendek jika dibandingkan dengan pria, sehingga wanita lebih sering
menderita ISK dibanding dengan laki-laki (Basuki, 2012).
Sebenarnya saluran urinarius mempunyai kemampuan untuk
membersihkan dan menangkal terjadinya perlengkatan mikroorganisme pada
epitel saluran urinari. Mukosa pada daerah saluran urinarius tepatnya pada
epitel tubulus kontortus proksimal dan ansa henle mempunyai protein Tamm-
Horsfall (THP) yang dapat mencegah perlengketan pili mikroorganisme
dengan mukosa, sehingga tidak akan terjadi invasi mikroorganisme. Akan
tetapi, pada usia lanjut, sekresi dari THP akan menurun sehingga pertahanan
pada saluran urinari menjadi lebih lemah dan mudah terjadi infeksi (Sudoyo,
2014). Sedangkan pada penderita DM, akan terjadi supresi imun yang
menyebabkan mudah terkena infeksi.

Diabetes Millitus Tipe 1

Kerusakan pembuluh DM menyebabkan Renal angiotensin


darah kecil neuropatik diabetikum menurun

Kerusakan pembuluh Kesulitan pengossongan Ekskresi ion


darah kecil di renal vesika urinaria amonium menurun

Filtrasi darah Bila urin terkumpul terlalu


lama dan kadar glukosa urin pH urin menurun
terganggu
meningkat, maka akan
menyebabkan pertumbuhan
bakteri meningkat Pembentukan urin
Protein urin acid stone meningkat
meningkat

Cystitis/infeksi
Urolitiasis/nefrolitiasis
Diabetik Kedney bakteri pada
Diseasse vesika
urinaria/saluran 21
yang dilewat urin
Gambar 5. Tabel Hubungan DM dengan Skenario.
BAB IV
Wanita, 45 tahun
SISTEMATIKA MASALAH

Pemicu diabetes
militus

Pertahanan humoral dan selular

Ketidakseimbangan Mikroorganisme
mikroorganisme dan host masuk

Menuju ke
vesica urinaria

ureter

ren

Akumulasi cairan Merangsang inflamasi


pada kapsula fibrosa hipothalamus

Kapsula fibrosa Meningkatnya set disuria


meregang point

Nyeri pada daerah Demam


CNA

22
menggigil
BAB V
TUJUAN PEMBELAJARAN

5.1. Jelaskan Syarat-Syarat Haemodialisis


5.2. All about ISK
5.3. Bagaimana Nilai dari Segi Keislaman

BAB VI
BELAJAR MANDIRI

23
BAB VII
BERBAGI INFORMASI

7.1. Syarat-Syarat Haemodialisis


Hemodialisis adalah suatu usaha untuk memperbaiki kelainan
biokimiawi darah yang terjadi akibat terganggunya fungsi ginjal,
dilakukan dengan menggunakan mesin hemodialisis. Hemodialisis
merupakan salah satu bentuk terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy/RRT) dan hanya menggantikan sebagian dari fungsi ekskresi
ginjal.

24
(Daurgirdas, 2007)

7.2. All about Infeksi Saluran Kemih


7.2.1. Definisi
Infeksi saluran kemih adalah invasi mikroorganisme pada saluran
kemih mulai dari uretra hingga ginjal (Sherwood, Lauralee, 2012).
7.2.2. Etiologi
1) Host : faktor predisposisi, status imunologi, genetik, perilaku,
biologis
2) Patogen : patogenisitas, bacterial attachment of mucosa, peran
virulensi lainnya
3) Lingkungan (Harrison, 2005).
Berikut bakteri penyebab infeksi saluran kemih:

25
1) E. Coli : Penyebab terbanyak
2) Klebsiella
3) Proteus
4) Pseudomonas
5) Enterokokus
6) Stafilokokus( Harrison, 2005).
7.2.3. Faktor Resiko ISK
1) Usia
Prevalensi ISK meningkat secara signifikan pada manula.
2) Diabetes Mellitus
Hal itu dapat terjadi karena disfungsi vesica urinaria sehingga
memudahkan distensi vesica urinaria serta penurunan kontraktilitas
detrusor dan hal ini meningkatkan residu urin maka mudah terjadi
infeksi.
3) Kateter
Pada kateterisasi dengan waktu singkat, bakteri yang paling banyak
ditemukan adalah E. coli.
4) Antibiotik
Penggunaan antibiotik yang tidak rasional mengurangi jumlah
bakteri lactobacillus yang melindungi. Penggunaan antibiotik yang
tinggi dapat menimbulkan peningkatan resistensi terhadap
antimikroba.
5) Keganasan hematologi
Leukemia akut dan neutropenia mempunyai risiko tinggi untuk
terkena infeksi.
6) Pasien hemodialisa( Harrison, 2005)

7.2.4. Pathogenesis dan Patofisiologi ISK

26
Perkontinuitatum Hematogen Limfogen Eksogen

Bakteri uropatologik

Merobek glycoproteinmucin layer Melekat Virulensi meningkat

Mempengaruhi kontraktilitas dinding ureter

Peristaltik ureter

Peradangan

Iritasi Spasme otot polos

(Arif, M, 2014)
Urgency Frequency Dysuric Hematuria
7.2.5. Penegakan
Diagnosis
1. Pemeriksaan penunjang lain meliputi: radiologis (rontgen), IVP
(pielografi intra vena), USG dan Scanning. Pemeriksaan penunjang ini
dimaksudkan untuk mengetahui ada tidaknya batu atau kelaianan
lainnya.
2. Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya
refluks.

3. Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang


infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran
kemih. Analisa Urin (urinalisis)

Yang dilakukan pada contoh urin itu adalah :

27
9 Kultur (kultur : pembiakan mikroorganisme) yang negatif akan
menyingkirkan diagnosis ISK. Sedangkan pada kultur yang
positif, proses pengambilan contoh urin harus diperhatikan.
Jika kultur positif berasal dari aspirasi suprapubik atau
kateterisasi, maka hasil tersebut dianggap benar. Namun jika
kultur positif diperoleh dari kantung penampung urin, perlu
dilakukan konfirmasi dengan kateterisasi atau aspirasi
suprapubik.
9 Urinalisis : Komponen urinalisis yang paling penting dalam
ISK adalah esterase leukosit, nitrit, dan pemeriksaan leukosit
dan bakteri mikroskopik. Namun tidak ada komponen
urinalisis yang dapat menggantikan pentingnya kultur sehingga
kultur tetap merupakan keharusan untuk mendiagnosis ISK

4. Pemeriksaan bakteri (bakteriologis)

Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan secara mikroskopis dan biakan


bakteri.

9 Mikroskopis. Bahan: urin segar (tanpa diputar, tanpa


pewarnaan). Positif jika ditemukan 1 bakteri per lapangan
pandang.
9 Biakan bakteri. Ditujukan untuk memastikan diagnosa ISK.

5. Pemeriksaan kimia (tes kimiawi)

Tes ini dimaksudkan sebagai penyaring adanya bakteri dalam urin.


Contoh, tes reduksi griess nitrate, untuk mendeteksi bakteri gram negatif.
Batasan: ditemukan lebih 100.000 bakteri.
Tingkat kepekaannya mencapai 90 % dengan spesifisitas 99%.

6. Tes Dip slide (tes plat-celup)

Berguna untuk menentukan jumlah bakteri per cc urin. Kelemahan cara ini
tidak mampu mengetahui jenis bakteri.

28
7. Leukosuria (ditemukannya leukosit dalam urin). Dinyatakan positif
jika terdapat 5atau lebih leukosit (sel darah putih) per lapangan
pandang dalam sedimen urine.

7.2.6. Penatalaksanaan
1) Prinsip umum terapi ISK adalah
a) Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotic
yang sesuai
b) Mengoreksi kelainan anatomis yang merupakan factor
predisposisi
2) Tujuan dari terapi ISK adalah
a) Mencegah dan menghilangkan gejala
b) Mencegah dan mengobati bakterimia dan bakteruria
c) Mencegah dan mengurangi resiko kerusakan jaringan ginjal

Menurut Suyono, et al terapi infeksi saluran kemih dapat dibagi sebagai berikut
1. Infeksi saluran kemih bawah (Cystitis)
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan
antibiotik tunggal seperti ampisilin 3 gr dan primetoprim 200 mg.Jika
infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (leukositoria) maka diberikan
terapi konvesional 5-10 hari.Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan
urin tidak diperlukan bila tanpa gejala dan tanpa leukositoria.
Antimikroba :
a) Amoksisilin 3 gr
b) Trimetoprim-sulfametoksazol 320-1600 mg
c) Sulfiziksazol 2 gr
d) Kanamisin 500 mg i.m
e) Gentamisin 120 mg i.m
2. Reinfeksi berulang (Frequent re-infection)
Disertai faktor predisposisi maka diberikan terapi antimikroba dan
korelasi faktor predisposisi. Bila tanpa faktor predisposisi maka diberikan
asupan cairan yang cukup, cuci setelah melakukan senggama diikuti
antimikroba tunggal, terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan.

29
Antimikroba :
a) Trimetoprim-sulfametoksazol 40-200 mg selama 6 bulan
b) Trimetoprim obat tunggal 60-100 mg selama 6 bulan
c) Nitrofurantoin 100 mg selama 6 bulan
d) Metenamin mandelat (dengan Vit C 500 mg) 1 gr
e) Asam pipemidik 200 mg
3. Infeksi saluran kemih atas (Pyelonephritis)
a) Rawat inap untuk menjaga status hidrasi
Indikasi :
1) Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap
antibiotik oral
2) Pasien dengan gejala yang berat
3) Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan
4) Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
5) Komorbiditas seperti kehamilan, DM, usia lanjut
b) Terapi antimikroba minimal 48 jam
1) Trimetoprim-sulfametoksazol 160-800 mg 2x sehari
2) Sefaleksin 500 mg 4x sehari
3) Amoksisilin 500 mg 4x sehari
4) Asam nalidiksat 1 gr 4x sehari
5) Asam pipedimik 400 mg 2x sehari
(Suyono, 2001)

7.2.7. Promotif ,Preventif, Kuratif, Rehabilitatif


Pelayanan kesehatan promotif, suatu kegiatan dan/atau serangkaian
kegiatan pelayanan kesehatan yang lebih mengutamakan kegiatan yang
bersifat promosi kesehatan. Hal ini ditujukan untuk masyarakat umum,
seperti pemberian edukasi, sosialisasi dan lain sebagainya mengenai apa
itu ISK, bagaimana cara menghindarinya, apa penyebabnya, faktor risiko
dan lain-lain. Misal dengan memberikan edukasi mengenai bagaimana
berkemih yang baik dan menjaga kebersihan saluran kemih dan area
sekitarnya (Kemenkes, 2010; Baradero, 2009).

30
Pelayanan kesehatan preventif, suatu kegiatan pencegahan terhadap
suatu masalah kesehatan/penyakit (Kemenkes, 2010). Hal ini ditujukan
pada orang-orang tertentu khususnya yang memiliki faktor risiko
terhadap ISK, antara lain yakni pada pasien dengan kateter, wanita, masa
kehamilan, lansia, penderita DM. Misalnya dengan pemberian antibiotik
profilaksis pada ibu hamil dengan episode ISK berulang, pasien diabetes,
kelainan saluran kemih kongenital, adanya batu pada saluran kemih dan
lain sebagainya (Sukandar, 2014; Ocvianty dan Fernando, 2012).
Pelayanan kesehatan kuratif, suatu kegiatan dan/atau serangkaian
kegiatan pengobatan yang ditujukan untuk penyembuhan penyakit,
pengurangan penderitaan akibat penyakit, pengendalian penyakit,
pengendalian kecacatan agar kualitas penderita dapat terjaga seoptimal
mungkin (Kemenkes, 2010). Hal ini ditujukan pada pasien yang tengah
mengidap penyakit secara umum, khususnya dalam hal ini ISK, untuk
menghindari bertambah parahnya ISK, komplikasi dan lain-lain.
Misalnya dengan mengonsumsi antibiotik adekuat, melakukan kultur urin
untuk menentukan antibitik tepat dan memonitoring adanya resisten
terhadap antibiotik, asupan cairan 3-4 liter per hari, pakai celana dalam
dengan sirkulasi baik dan tidak ketat dan lain sabagainaya (Baradero,
2009).
Pelayanan kesehatan rehabilitatif, kegiatan dan/atau serangkaian
kegiatan untuk mengembalikan bekas penderita ke dalam masyarakat
sehingga dapat berfungsi lagi sebagai anggota masyarakat yang berguna
untuk dirinya dan masyarakat, semaksimal mungkin sesuai dengan
kemampuannya (Kemenkes, 2010). Mengembalikan fungsi individu dan
sosial pasien ISK. Misalnya menghindari kebiasaan yang dulu dilakukan
sehingga menyebabkan ISK, memberikan penyuluhan pada pasien dan
keluarga mengenai kiat-kiat mencegah terulang kembalinya ISK dengan
terus menjaga personal hygiene, tidak berendam di bathup dan lain
sebagainya (Baradero, 2009).

31
7.2.8. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih yaitu batu
saluran kemih, obstruksi saluran kemih , sepsis , infeksi kuman yang multi
sistem , gangguan fungsi ginjal (Tessy A, Ardaya, Suwanto, 2001).

7.2.9. Prognosis
Prognosis tergantung pada:
- Umur
- Penyulit
- Gambaran PA
Bila terjadi pada anak dan wanita prognosis lebih baik. Bila terdapat
penyulit seperti hipertensi dan gagal ginjal maka prognosis jelek. Bila pada
gambaran PA terdapat lesi minimal maka prognosisnya baik (Tessy A, Ardaya,
Suwanto, 2001).

7.3. Nilai Keislaman


Thaharah secara harfiyah artinya adalah bersih atau suci dari segala kotoran,
sedangkan menurut istilah syara thaharah adalah mengerjakan sesuatu yang
menyebabkan seseorang dipebolehakn untuk mengerjakan shalat seperti
menghilangkan hadas dan najis.
Allah berfirman :

Artinya: Sesungguhnya Allah senang pada orang-orang yang banyak bertaubat dan
senang (pula) kepada orang-orang yang bersih. (QS al Baqarah [02] 222)
Istinja' adalah menghilangkan atau menyucikan najis yang keluar dari
kemaluan (qubul dan dubur) dengan menggunakan air atau batu.
Maka barangsiapa yang buang air kecil (misalnya), berarti telah keluar dari
kemaluannya suatu najis. Jika kemudian ia mencuci kemaluaannya dengan air atau
mengusapnya dengan 3 batu, maka ini disebut istinja.
Syarat syarat yang berkaitan dengan najis yang keluar ketika buang air
yaitu :
1) Najis yang menempel belum sampai kering, apabila sudah kering maka mesti
istinja dengan air sampai suci dan tidak cukup hanya dengan batu.
2) Najis yang keluar tidak berpindah ke tempat lain, semisal pindah ke paha,
apabila berpindah maka istinjanya harus dengan air.

32
3) Najis tersebut tidak bertemuatau bercampur dengan najis lain, semisal terkena
kotoran binatang, apabila bercampur dengan najis lain, istinjanya harus
dengan air
QS. An-Nisaa [4] : ayat 43
Hai orang-orang yang beriman, janganlah kamu shalat, sedang kamu dalam
keadaan mabuk, sehingga kamu mengerti apa yang kamu ucapkan, (jangan pula
hampiri mesjid) sedang kamu dalam keadaan junub, terkecuali sekedar berlalu
saja, hingga kamu mandi. Dan jika kamu sakit atau sedang dalam musafir atau
datang dari tempat buang air atau kamu telah menyentuh perempuan, kemudian
kamu tidak mendapat air, maka bertayamumlah kamu dengan tanah yang baik
(suci); sapulah mukamu dan tanganmu. Sesungguhnya Allah Maha Pemaaf lagi
Maha Pengampun.
Ibn Abbas r.a. berkata: Nabi saw. berjalan melalui dua kubur, lalu beliau
bersabda: Sesungguhnya kedua orang dalam kubur inii sedang disiksa, dan
keduanya tidak disiksa karena suatu dosa yang besar. Adapun yang satu maka
tidak menyelesaikan (tuntas) jika kencing. Sedang yang kedua, dia biasa mengadu
domba (namimah). Kemudian Nabi saw. mengambil dahan pohon yang masih
basah dan membelah dua lalu menancapkan pada tiap kubur satu potongan dahan
itu. Sahabat bertanya: Mengapa engkau berbuat itu? Jawab Nabi saw.: Semoga
Allah meringankan keduanya selama dahan itu belum kering. (Bukhari, Muslim).

BAB VIII
PENUTUP

8.1. Kesimpulan

33
Pada kasus ini seorang wanita beumur 45 tahun dengan keluhan demam
menggigil, perut nyeri dan kencingnya terasa sakit sejak 2 hari yang lalu.
Kemungkinan terjadinya demam diakibatkan adanya pirogen eksogen yang
menstimulasi keluarnya pirogen endogen sehingga akan merangsang endotelium
hipotalamus untuk membentuk prostaglandin, kemudian prostaglandin yang akan
meningkatkan patokan termostat dipusat termoregulasi hipotalamus. Nyeri palpasi
di daerah kostovertebrae kiri merupakan indikasi adanya keadaan patologi pada
ginjal, Yanh dapat diakibatkan oleh adanya peradangan pada parenkin ginjal.
Dari hasil anamnesis yaitu demam menggigil, perut nyeri, disuria 2 hari
yang lalu,dependent insulin diabetic (+).Pemeriksaan fisik yaitu nampak sakit
berat, sadar, suhu 39 C, serta nadi 110 x/menit, pemeriksaan abdomen nyeri
palpasi dalam regio kiri atas abdomen dan sudut kostovertebral kiri.Serta
pemeriksaan Laboratorium darah rutin yaitu hemoglobin 7 g/dl (turun), leukosit
18.000/mm3 (naik), dan kultur urin ditemukan adanya bakteri Escericia coli maka
kemungkinan diagnosis kerja dari wanita tersebut adalah Infeksi Saluran Kemih
(ISK) yang dapat berupa;Pielonefritis Akut. Diagnosis banding yang mungkin
adalah Sistisis, Uretritis, Abses ginjal.
Pencegahan ISK adalah minum cukup air, jangan menahan kencing,
hindari memakai celana yang ketat, membersihkan kemaluan dari arah depan lalu
kebelakang, minum air dan buang air kecil dulu sebelum coitus dan hindari mandi
berendam. Tatalaksannya bila rawat jalan amoksilin/klavulanat,Fluourokinolon
atau sefalosforin generasi 1 PO selama 14 hari. Bila rawat inap ampisilin IV +
gentamisin atau ampisilin/sulbaktam atau Fluourokinolon selama 14 hari IV/PO.

8.2. Saran
1. Mahasiswa lebih aktif lagi dalam diskusi
2. Mahasiswa lebih memahami lagi faktor predisposisi, Pemeriksaan
Penunjang yang tepat, serta tatalaksana ISK
3. Mahasiswa mempersiapkan tutorial dengan sebaik-baiknya

34
DAFTAR PUSTAKA

Arif, M. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Penerbitan
Media Aesculapius FKUI.
Baradero, M. 2009. Klien Gangguan Ginjal: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Basuki B. Prunomo. 2011.Dasar-Dasar Urologi, Perpustakaan Nasional RI.
Jakarta : Katalog Dalam Terbitan (KTO).
Basuki B. Purnomo. 2012. Dasar-dasar Urologi. Jakarta : CV Sagung Seto.

35
Daurgirdas. 2007. Handbook of dyalisis. Philadephia : Lippincott William.
Dorland, W. N. 2014. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: Elsevier.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11.
Jakarta: EGC.
Harrison. 2005. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2010. Pembangunan Kesehatan
Berbasis Preventif dan Promotif. Jakarta: Departemen kesehatan republik
Indonesia.
Ocviyanti, D. dan Fernando, D. 2012. Tata Laksana dan Pencegahan Infeksi
Saluran Kemih pada Kehamilan. Jakarta: Penerbit FKUI.
Paulsen F. & J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia: Anatomi Umum
dan Muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U. Penerbit. Jakarta : EGC.
Purnomo, B. 2012. Dasar Dasar Urologi Edisi Ketiga. Malang : Sagung Seto.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta.
EGC.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2014. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing.
Sukandar, E. 2014. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. Dalam: Sudoyo A.W.
et. al. (Eds). Buku Ajar Penyakit Dalam. Jil. II. Ed. VI. Jakarta: Interna
Publishing.
Tessy A , Ardaya , Suwanto. 2001. Infeksi Saluran Kemih , dalam : buku ajar ilmu
penyakit dalam , jilid II. Edisi 3. Fakultas Kedokeran Universitas Indonesia.
Tortora GJ, Derrickson B. 2011. Principles of Anatomy and Physiology
Maintanance and Continuity of the Human Body 13th Edition. Amerika
Serikat: John Wiley & Sons, Inc.
Tortora GJ, Derrickson B. 2011. Principles of Anatomy and Physiology
Maintanance and Continuity of the Human Body 13th Edition. Amerika
Serikat: John Wiley &Sons, Inc.

36