NEFROLOGA. Vol. XXIV. Nmero 3.

2004

Hiperfosforemia aguda tras preparacin

para colonoscopia
E. Gutirrez, E. Gonzlez, E. Hernndez, J. C. Herrero, M. J. Manzanera, J. A. Garca,
B. Domnguez-Gil y M. Praga
Servicio de Nefrologa. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

RESUMEN

Presentamos el caso de una paciente de 75 aos en programa de hemodilisis pe-

ridica desde hace 3 aos que tras la administracin de laxantes que contenan fos-
fato sdico, para la preparacin de una colonoscopia, desarroll hiperfosforemia
aguda.
La rpida sospecha clnica junto con el inicio de tratamiento intensivo con he-
modilisis permitieron una buena evolucin clnica; con la correccin de la hiper-
fosforemia, hipocalcemia y el resto de trastornos metablicos.
El uso de laxantes que contienen fosfato est contraindicado en los enfermos en
dilisis o con insuficiencia renal avanzada. Nuestro caso refleja los graves efectos se-
cundarios que se pueden desencadenar por su uso y es una llamada de atencin
para extremar el cuidado en la preparacin de los pacientes con insuficiencia renal
severa que vayan a ser sometidos a exploraciones como la colonoscopia.

Palabras clave: Hiperfosforemia; Laxantes con fosfato; Hipocalcemia;

Hemodilisis

ACUTE HYPERPHOSPHATEMIA SECONDARY TO PHOSPHATE

ADMINISTRATION FOR BOWELL PREPARATION

SUMMARY

We report a 75-years-old woman, stable on a three-weekly hemodialysis program

over a period of 3 years, who develop acute hyperphosphatemia secondary to phosp-
hate administration for bowel preparation.
The quick clinical diagnosis and the treatment with intensive hemodialysis resul-
ted in a correction of hyperphosphatemia, hypocalcemia, acidemia and other elec-
trolyte abnormalities.
The phosphate cathartics are contraindicated in patients with severe renal insuffi-
cient or in dialysis program. Our case shows the severe side effects secondary to in-
judicious use of sodium phosphate cathartics.

Key words: Hyperphosphatemia; Cathartics with fosfate; Hypocalcemia;

Hemodialysis.

Correspondencia: Eduardo Gutirrez Martnez

Servicio de Nefrologa
Hospital 12 de Octubre
Av. Andaluca Km 5,400
28041 Madrid
E-mail: eduardogm90@hotmail.com

283
E. GUTIRREZ y cols.
INTRODUCCIN
Las soluciones laxantes compuestas por fosfato
sdico son administradas por va rectal u oral, para
conseguir una preparacin intestinal adecuada pre-
via a la realizacin de colonoscopias y enemas
opacos.
Generalmente son efectivas y bien toleradas,
aportando un volumen muy escaso. Sin embargo,
su uso no est exento de riesgos especialmente en
edades extremas o cuando se asocia patologa in-
testinal estructural1-2.
As mismo en pacientes con insuficiencia renal
puede ocasionar complicaciones graves con hipo-
fosforemia e hipocalcemia que se pueden acom-
paar de disminucin del nivel de conciencia, leo
paraltico, acidosis metablica, hipernatremia se-
vera, agravamiento de la insuficiencia renal alte-
raciones cardiacas que pueden ocasionar el falle-
cimiento y muerte.
Presentamos una paciente anciana en hemodi-
lisis con hiperfosforemia e hipocalcemia severas
tras la administracin de fosfato sdico por va oral
y rectal para preparacin de una colonoscopia.
CASO CLNICO
Mujer de 75 aos con antecedentes de diabetes,
hipertensin arterial, hepatopata crnica por VHC,
gota y episodios previos de hemorragia digestiva
baja de origen no filiado. Inici hemodilisis hace
3 aos por insuficiencia renal crnica secundaria
a nefropata diabtica, recibiendo 3 sesiones de
tres horas y media por semana con aceptable to-
lerancia hemodinmica. La paciente ingres por
deterioro del estado general con astenia, hiperglu-
cemia y cuadro catarral. A la exploracin, estaba
consciente, orientada, bien hidratada y plida. La
PA era 100/50 mmHg, la Fc era 80 latidos por mi-
nuto y la temperatura de 370 C. El resto de la ex-
ploracin era normal a excepcin de la ausculta-
cin pulmonar que mostraba crepitantes bibasales.
Los datos bioqumicos ms destacables al ingreso
eran: Hb 9,4 g/dl; Hcto 26,7%; Leucocitos 10.300
103/l (frmula normal); Glucosa 510 mg/dl; Crea-
tinina 3,4 mg/dl; Calcio 8,8 mg/dl; Sodio 129
mEq/l; Potasio 4,6 mEq/I y bicarbonato 29 mEq/l.
Durante los primeros das de ingreso se objeti-
varon episodios repetidos de rectorragia y hema-
toquecia con anemizacin importante precisando
transfusin de dos concentrados de hemates. De-
bido a esto y a sus antecedentes se decidi reali-
zar una colonoscopia, iniciandose la preparacin
con enemas de limpieza consistentes en agua y
jabn. Ante la ausencia de una adecuada prepa-
284
racin se continu con la administracin de tres
tomas de 45 ml de Fosfosoda oral y finalmente
se aadi un Enema Cassen de 250 ml.
A las seis horas de la administracin de dichas
sustancias, inici un cuadro de distensin abdo-
minal progresiva con ausencia de ruidos peristl-
ticos y fiebre. Se suspendi la preparacin y se re-
aliz una radiografa de abdomen que mostraba
dilatacin importante de asas. La analtica obteni-
da 8 horas despus del ltimo frasco de Fosfoso-
da mostr: Sodio 142 mEq/l; Potasio 3,1 mEq/l; bi-
carbonato 18 mEq/I; pH 7,34; Protenas totales 7
g/dl; albmina 3,6 g/dl y leucocitos 14.100 (fr-
mula normal). Durante la noche empeor desarro-
llando bajo nivel de conciencia y dolor abdomi-
nal espontneo aunque con escasos ruidos
hidroareos y ausencia de peritonismo. Debido a
la mala evolucin clnica se realizaron nuevos
controles analticos ( a las 16 horas del ltimo fras-
co de Fosfosoda): Sodio 151 mEq/I; Potasio 3,1
mEq/I; Calcio 4,8 mg/dl (48 h. antes 8,6); fsforo
38,6 mg/dl (48 h. antes 6); Protenas totales 7,1
g/dl; albmina 3,6 g/dl; creatinia 6,3 mg/dl; Ga-
sometra venosa: ph 7,37; pCO2 25 mmHg; Bi-
carbonato 15,1 mEq/l; hemograma: Hb 12,5 g/dl;
Hcto 36,8%; leucocitos 15.500 103 /l (frmula
normal).
Ante la presencia de hiperfosforemia e hipocal-
cemia severas asociado a un cuadro clnico com-
patible, se inici perfusin continua de calcio in-
travenoso y pauta de hemodilisis intensiva. En las
primeras 24 horas se realizaron dos sesiones de
hemodilisis de 120 y 90 minutos respectivamen-
te con bao enriquecido en calcio (3,5 mEq/I). A
las 24 horas del inicio del cuadro, la enferma se
encontraba confusa y con mejora progresiva del
leo paraltico, persistiendo hiperfosforemia de
20,6 mg/dl, calcio de 5,4 mg/dl sin signos de te-
tania, cifras normales de magnesio (1,5 mg/dl;
c.n:1,5-2,3), bicarbonato de 22 mEq/I con pH de
7,38 y pC02 de 35 mmHg y leucocitosis severa
de 34.000 103/I junto con neutrofilia (ver tabla
1). En el segundo da desde el inicio del cuadro,
se realiz una nueva sesin de dilisis (270 mi-
nutos), empleando un bao con el mismo conte-
nido en calcio y suplementado en potasio hasta
3,5 mEq/I para evitar la hipokalemia. Se continu
con perfusin de calcio que se suspendi el ter-
cer da, realizndose el cuarto da otra sesin de
210 minutos con el bao descrito. Se apreci una
mejora paulatina del cuadro clnico con desapa-
ricin del sndrome confusional y progresiva in-
troduccin de tolerancia oral. Al mismo tiempo se
normalizaron las cifras de calcio (8,6 mg/dl) y fs-
foro (3,7 mg/dl) as como los niveles de bicarbo-
nato y sodio junto con la desaparicin de la leu-
 HIPERFOSFOREMIA Y LAXANTES

Tabla I. Evolucin de las cifras sricas de calcio y fsforo a lo largo del episodio
14/02 0 h 16/02 - 8 h 16/02 -16 h 17/02 - 28 h 18/02 19/02

Calcio (mg/dl) 8,6 4,8 7,15 5,4 6,77 8,6

Fsforo (mg/dl) 6 38,6 20,6 9,8 3,7
Sodio (mEq/l) 133 151 139 140 137 134
Potasio (mEq/l) 5,7 3,1 3,1 2,4 3,5 3,4
Bicarbonato
(mEq/l) 22 15 22 26

pH 7.37 7.37 7.38 7.41

pCO2 (mmHg)
Hemodilisis 38 25 35 39

Preparacin para
colonoscopia 120 minutos 90 minutos 270 minutos 210 minutos

Perfusin parenteral Indice de tolerancia Suspensin de calcio

de calcio oral parenteral

cocitosis, permitiendo suspender la perfusin de mientras que la eliminacin se realiza esencial-

calcio y regresar a su pauta convencional de he-
modilisis.
DISCUSIN
Presentamos un caso de hiperfosforemia aguda
severa de origen medicamentoso en una paciente
en hemodilisis en el curso de la preparacin para
una colonoscopia, en la que se objetivaron lesiones
compatibles con angiodisplasia de colon, motivo
por el que recibi tratamiento con estrgenos equi-
nos conjugados con excelente respuesta clnica. La
mayor parte de los casos descritos ocurren en eda-
des extremas como son la infancia y la vejez, y es-
pecialmente en pacientes con insuficiencia renal no
conocida3-10.
El fsforo es el anin intracelular ms abundan-
te; el 80-85% del contenido corporal forma parte
del esqueleto mientras que el resto se reparte en los
tejidos blandos (15%) y slo un 0,1% est en el l-
quido extracelular. Esta distribucin dificulta su ac-
cesibilidad y depuracin, siendo sus niveles plas-
mticos un reflejo incompleto de los verdaderos
depsitos orgnicos. La ingesta diaria habitual de
fsforo suele ser de 1-1,5 g, realizndose la mayor
parte de la absorcin en el duodeno y yeyuno;
mente por va renal11. As la concentracin srica
de fsforo est determinada principalmente por la
capacidad renal para excretar el fsforo ingerido por
la dieta. En los pacientes con insuficiencia renal,
especialmente cuando el filtrado glomerular es in-
ferior a 25 ml/min, el control de las cifras de fs-
foro es un objetivo primordial; as niveles superio-
res a 6,5 mg/dl se asocian con mayor riesgo de
mortalidad12.
Aunque estos laxantes son habitualmente bien to-
lerados en pacientes con funcin renal normal, se
han descrito severos trastornos metablicos cuan-
do son utilizados en pacientes con insuficiencia
renal o con patologa intestinal intrnseca que pro-
voca una excesiva retencin de los mismos en la
luz intestinal y posiblemente su mayor absorcin5.
Nuestra paciente recibi 135 ml de Fosfosoda
(fosfato disdico dodecahidratado 10,8 g y fosfato
monosdico dihidratado 24,4 g por cada 45 ml),
lo que supone un aporte oral aproximado de 17,6
gramos de fsforo elemento; sabiendo que cada 45
ml aporta 5,8 gramos de fsforo (4,25 mmol de fs-
foro inorgnico/mi; lmmol=30,76 mg; 130,7 mg de
fsforo por ml de solucin) a lo que se aadi 250
ml de fosfato sdico por va rectal a travs de un
Enema Cassen (fosfato monosdico monohidrata-
do 16%-40 g; fosfato disdico dodecahidratado

285
E. GUTIRREZ y cols.
8%-20 g). A las pocas horas de recibir esta prepa-
racin la enferma comenz con la clnica referida,
debido fundamentalmente a la hipocalcemia seve-
ra causada por las elevadas cifras de fsforo sri-
co que provocan el depsito extraesqueltico de
fosfato clcico; hipocalcemia que se puede agravar
por su dficit de vitamina D.Tambin se objetiv
hipernatremia de 150 mEq/I como consecuencia de
la absorcin neta de sodio, el secuestro de agua
por el colon y la propia deplecin de volumen, que
origina una deshidratacin hipertnica y secunda-
riamente insuficiencia renal funcional, potenciando
as el mecanismo de toxicidad. La normalidad de
la magnesemia junto con la correccin rpida de
la acidosis metablica con anion gap elevado
puede que evitaran la afectacin cardiaca contri-
buyendo a una mejor evolucin.
Considerando que la ingesta habitual de fsforo
es de 1 gramo diario y que en presencia de fun-
cin renal normal la ingesta superior a 4 gramos
puede inducir elevaciones transitorias en el fsfo-
ro srico (c.n: 2,5-4,5 mg/dl - 0,8-1,44 mmol/I), no
es de extraar que la enferma alcanzara unas ci-
fras de fsforo de 38,6 mg/dl, 4,8 mg/dl de calcio
y un producto calcio-fsforo de 185,3. Aunque el
fsforo es una molcula de bajo peso molecular
(68 D), su distribucin intracelular y su bajo Kc
(coeficiente de transferencia de masa intercompar-
timental) le convierten en una molcula difcil-
mente eliminable con las tcnicas convencionales
de hemodilisis. En nuestro caso fue preciso una
intensificacin de las sesiones de hemodilisis con
necesidad de dos sesiones diarias de hemodilisis
el da del diagnstico, aumento del tiempo de he-
modilisis al da siguiente y perfusin parenteral de
calcio, para conseguir una reduccin sustancial de
las cifras de fsforo as como la correccin de la
hipocalcemia, hipernatremia y la acidosis que se
acompa de una evidente mejora de su sinto-
matologa. Es destacable la buena evolucin clni-
ca de la enferma, ms an si tenemos en cuenta
que los casos de hiperfosforemia aguda severa tie-
nen una mortalidad estimada del 17-33 % 3,13-14. Po-
siblemente, el rpido diagnstico y el tratamiento
intensivo con hemodilisis, junto con la ausencia
de manifestaciones cardiacas severas evitaron el fa-
llecimiento de la enferma.
Como conclusiones destacamos que la adminis-
tracin de fosfato sdico bien por va oral o rectal
como laxantes, es muy peligrosa en pacientes con
insuficiencia renal, estando formalmente contrain-
dicado en hemodilisis. Consideramos que la ad-
ministracin por va oral y rectal de estas sustan-
cias agrav el cuadro de la enferma; aunque la
mayor parte de la absorcin se produce en el in-
testino delgado tras la administracin oral , la pre-
sencia de una mucosa colnica severamente afec-
286
tada pudo potenciar la intoxicacin por esta va.
Queremos resaltar su importancia cuando los pa-
cientes con insuficiencia renal severa o en hemo-
dilisis ingresan y se preparan para exploraciones
que precisan limpieza intestinal fuera de las plan-
tas o unidades de nefrologa donde la familiaridad
con estos problemas es mayor y el empleo de estos
frmacos es muy cuidadoso. De esta manera pro-
ponemos el uso de sustancias alternativas como el
X-Prep (Sensidos A y B; 150mg/75 ml), slo con-
traindicado en casos de hepatopata severa15-16.
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