NEFROLITIASIS

Frans Herrin

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna No. 6, Jakarta 11510

E-mail: fransherrin@yahoo.com

I. PENDAHULUAN

Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka
kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi, salah satunya adalah batu ureter yang
menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter
dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan
segala akibatnya.

Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu :1

1. Teori inti (nucleus): kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal
pada urine yang sudah mengalami supersaturasi

2. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan
kemungkinan pengendapan kristal.

3. Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya

kristalisasi, konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan
terjadinya kristalisasi.

Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter
akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal.
Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter, batu bisa masuk dan
turun ke ureter. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter. Oleh karena
adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu: pada uretero pelvic junction,
persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction, maka biasanya batu
ureter tersangkut pada daerah tersebut.1,2

1
 Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 70
mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal, pielo kanalikuli, pielo
limfatik dan pielo venous.2
Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah
membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.1

II. ANAMNESIS
Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus dikejar
mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas yang dapat
membuat bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri, riwayat muntah, gross
hematuria, dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu
sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri yang sama.3,4

Anamnesis pada penderita kolik ginjal antara lain adalah:

a. Identitas :
Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama.
b. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang : Tanyakan secara terinci mengenai
nyeri dan gejala lain.
Sifat : Nyeri hebat di perut kiri bawah, hilang timbul.
Lokasi: pada CVA (Costo Vertebra angel), menjalar dari pinggang kiri ke arah
kemaluan.
Pemicu
Lama nyeri (onset)
c. Keluhan penyerta :
Biasanya disertai sulit berkemih, sakit saat berkemih, warna urin?
d. Riwayat penyakit dahulu
e. Riwayat penggunaan obat
f. Riwayat keluarga
g. Riwayat pribadi dan social.

III. PEMERIKSAAN
A. PEMERIKSAAN FISIK
Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, dapat disertai takikardi,
berkeringat, dan nausea.
Masa pada abdomen dapat dipalpasi pada penderita dengan obstruksi berat
atau dengan hidronefrosis.
Bisa didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, tanda gagal ginjal dan
retensi urin.

2
 Demam, hipertensi, dan vasodilatasi kutaneus dapat ditemukan pada pasien
dengan urosepsis.4
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Radiologi
1. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal,
klasifikasi ureter atau ginjal, bayangan batu radio opak atau perselubungan
pada kasus-kasus bukan batu.
2. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP (Intravena
Pielografi) yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu.
3. Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP, tetapi dilakukan
RPG, jika ginjal terdorong ke kranial, ke kaudal atau kelateral maka
pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran
anterior akan terlihat pada foto lateral.
Secara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radiopak ini
berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga batu
dari jenis apa yang ditemukan. Radiolusen umumnya adalah jenis batu asam
urat murni.
Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk
menduga adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan
tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat
luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu ditambah
foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto dengan
bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling defect) di
tempat batu berada. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung
batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini
perludilakukan pielografi retrograd.5,6

Ultra sonografi (USG)

Pemeriksaan deengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau

hidroureter, tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi, dapat
mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat
juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus.

Ultrasonografi (USG) dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani

pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan

3
 kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil (3).
Pemeriksaan USG dapat untuk melihat semua jenis batu, selain itu dapat
ditentukan ruang/ lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai unutk
menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah
tertinggalnya batu.6

Isotop Scanning

Dengan adanya obstruksi, radio isotop renogram dapat memperlihatkan

penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine
dalam pelvis renis.6

CT Scan

Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk
menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau
intra abdominal, sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada
proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis.6

MRI

Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga

dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal
secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal, sensitifitasnya
lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks.6

Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang
dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan
menentukan penyebab batu.5
Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada
hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ), leukositosis biasanya
ditemukan pada infeksi stadium akut. Pada stadium kronik bila ada
peningkatan jumlah leukosit, maka peningkatan itu hanya sedikit. protein
dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi.

4
 Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma
epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu.
Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan
gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level
kreatinin dan nitrogen urea serum, makin lama obstruksi berlangsung,
makin meninggi kreatinin serum.
Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi
natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein
tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat
patognomonis pada obstruksi traktus urinarius.
Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui
tubulus ginjal dapat dilihat, dengan demikian urea direabsorsi signifikan
tapi kreatinin tidak. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin
yaitu sekitar 10:1.

IV. DIAGNOSIS
Manifestasi klinik:
Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan
edema. Ketika betu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi
dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu
yang terus menerus. Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun
secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan
nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan. Batu di piala ginjal mungkin
berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus-menerus di area konstovertebral.
Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Batu yang terjebak diureter menyebabkan
gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang menyebar ke paha dan genitalia.
Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar dan
biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive batu. Batu yang terjebak dikandung
kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus
urinarius dan hematuria.6,7

Gejala
A.
Gejala utama adalah nyeri yang parah yang dimulai tiba-tiba dan mungkin hilang
tiba-tiba: 2,6

5
 Nyeri dapat dirasakan di daerah perut atau sisi belakang

Nyeri mungkin pindah ke daerah selangkangan (nyeri pangkal paha) atau testis (testis
nyeri)

B.
Gejala-gejala lain dapat termasuk:2,6,7

Warna urin yang abnormal

Darah dalam urin

Panas dingin

Demam

Mual

Muntah

Evaluasi diagnostic: Diagnosis ditegakkan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih
(GUK), uregrafi intravena, atau pielografiretrograde. Uji kimia darahdan urine 24 jam
untuk mengukur kadar kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, pH, dan volume total
merupkan bagian dari upaya diagnostic. Riwayat diet dan medikasi serta riwayatadanya
batu ginjal dalam keluarga didapatkan untuk mengidentifikasi factor yang mencetuskan
terbentuknya batu pada pasien.2,7

B. Diagnosis Kerja
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis,
penyakit batu ginjal perlu didukung dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium,
dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran
kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.2,6,8

6
 C. Diagnosis Banding

Nefrolithiasis/ Urolihiasis Hernia Infeksi saluran kemih

Gambaran Klinis:
Nyeri dari pingganga
sampai lipat paha (nyeri
hebat)
Nyeri dapat dirasakan
di daerah perut atau sisi
belakang
Nyeri mungkin pindah
ke daerah
selangkangan (nyeri
pangkal paha) atau
testis (testis nyeri)
Hematuria
Obstruksi , apabila
bilateral, atau pada ginjal
tungal anuria dan gagal
Gambaran Klinis: Gambaran klinis:
Nyeri yang timbul bila
telah terjadi kompliksi. Gejala sistemik
Adanya benjolan pada Demam
Kaku otot
selangkangan/ kemaluan.
confusion
Dapat dipengaruhi oleh Gejala lokal
aktivitas berat, mengejan Disuria
Frekwuensi
atau menagis.
berkemih meingkat
Rasa ingin kencing
(urgency)
Nyeri supra pubis
Nyeri lipat paha
Hematuria
Urin yang bau
menyengat

7
 ginjal akut.
Penyebab: Penyebaba: Penyebab:

Ketika konsentrasi Hernia hiatus Sebagian besar oleh

subtansi tertentu seperti (kelainan struktur) karena bakteri , yang
Refluks
kalsium oksalat, kalsium tersering ialah:
fosfat, dan asam urat gastroesogagus. Escherichia coli
meningkat. Obesitas menigkatkan
Batu juga dapat terbentuk tekanan
ketika terdapat defisiensi intraabdomen,
subtansi tertentu, seperti merokok, stess dan
sitrat yang secara normal makanan
mencegah kristalisasi
dalam urine.
Kondisi lain yang
mempengaruhi
laju pembentukan batu
mencakup pH urin dan
status cairan pasien (batu
cenderung terjadi pada
pasien dehidrasi).

V. EPIDEMOLOGI
Statistik Internasional
Nefrolitiasis terjadi di semua bagian dunia. Insiden batu saluran kemih penyakit di
negara maju adalah serupa dengan yang di Amerika Serikat, kejadian tahunan batu
saluran kemih di dunia industri diperkirakan 0,2%. Penyakit batu ini jarang terjadi
hanya dalam beberapa daerah, seperti Greenland dan daerah pesisir Jepang. Sebuah

8
 risiko seumur hidup dari 2-5% telah dicatat untuk di Asia, 8-15% untuk Barat, dan
20% untuk Arab Saudi.
Di negara berkembang, kalkuli kandung kemih lebih umum daripada saluran kemih
bagian atas kalkulus, sebaliknya di negara maju. Perbedaan ini diyakini berhubungan
dengan diet.7,8
Umur distribusi untuk nefrolitiasis
Sebagian besar kalkuli kemih berkembang pada orang berusia 20-49 tahun. Puncak
insiden terjadi pada orang berusia 35-45 tahun, tetapi penyakit ini bisa menyerang
siapa saja pada usia apapun. Pasien yang berulang beberapa bentuk batu biasanya
mengembangkan batu pertama mereka sementara di dekade kedua atau ketiga
kehidupan.
Sebuah serangan batu awal setelah usia 50 tahun relatif jarang. Nefrolitiasis pada
anak-anak jarang terjadi, anak-anak berusia sekitar 5-10 10 bulan sampai 16 tahun
terlihat setiap tahun untuk kondisi di sebuah pusat rujukan anak khas AS.6,7
Seks distribusi untuk nefrolitiasis
Secara umum, urolitiasis adalah lebih umum pada laki-laki (laki-ke-perempuan rasio
3:1). Stones karena cacat metabolik / hormonal diskrit (misalnya, cystinuria ,
hiperparatiroidisme ) dan penyakit batu pada anak-anak sama-sama menonjol antara
kedua jenis kelamin. Stones karena infeksi ( struvite kalkuli ) lebih sering terjadi pada
wanita dibandingkan pada pria. Pasien wanita memiliki insiden yang lebih tinggi
terinfeksi hidronefrosis .6
Perbedaan rasial dalam insiden
Kalkuli saluran kemih jauh lebih umum di Asia dan kulit putih daripada penduduk asli
Amerika, Afrika, Afrika Amerika, dan beberapa penduduk asli wilayah Mediterania.
Laki-laki kulit putih yang terkena 3-4 kali lebih sering daripada laki-laki Afrika
Amerika, meskipun Amerika Afrika memiliki insiden yang lebih tinggi kalkuli ureter
terinfeksi dibandingkan kulit putih.
Meskipun beberapa perbedaan mungkin bisa dihubungkan dengan geografi (batu yang
lebih umum di daerah panas dan kering) dan diet, faktor keturunan juga tampaknya
menjadi faktor. Hal ini disarankan oleh temuan bahwa, di daerah dengan populasi
kulit putih putih dan baik, penyakit batu jauh lebih umum dalam putih.6,7

VI. ETIOLOGI
Asupan cairan yang rendah, dengan volume yang rendah berikutnya produksi urin,
menghasilkan konsentrasi tinggi batu pembentuk zat terlarut dalam urin. Ini
adalah, penting jika bukan yang paling penting, faktor lingkungan dalam

9
 pembentukan batu ginjal. Sifat yang tepat dari kerusakan tubular atau disfungsi
yang mengarah pada pembentukan batu belum ditandai. 2,6,7
Sebagian besar penelitian tentang etiologi dan pencegahan penyakit batu saluran
kemih telah diarahkan peran tingkat tinggi kalsium urin, oksalat, dan asam urat
dalam pembentukan batu, serta mengurangi kadar sitrat kemih.
Hiperkalsiuria adalah kelainan metabolik yang paling umum. Beberapa kasus
terkait dengan hiperkalsiuria usus penyerapan kalsium meningkat (berhubungan
dengan kalsium diet berlebih dan / atau mekanisme penyerapan kalsium yang
terlalu aktif), beberapa terkait dengan resorpsi kelebihan kalsium dari tulang (yaitu,
hiperparatiroidisme), dan beberapa yang terkait dengan ketidakmampuan dari
tubulus ginjal untuk benar kembali kalsium dalam filtrat glomerulus (ginjal-
kebocoran hiperkalsiuria).
Magnesium dan sitrat terutama adalah penghambat penting pembentukan batu
dalam saluran kemih. Tingkat penurunan ini di urin predisposisi pembentukan
batu.
Berikut ini adalah 4 jenis kimia utama dari batu ginjal, yang bersama-sama
berhubungan dengan lebih dari 20 etiologi yang mendasari:2

Kalsium batu

Struvite (magnesium amonium fosfat)

Batu asam urat

Batu sistin

Analisis batu, bersama-sama dengan evaluasi serum dan urin 24-jam metabolisme,
dapat mengidentifikasi etiologi di lebih dari 95% pasien. Terapi tertentu dapat
menghasilkan tingkat remisi lebih dari 80% dan dapat mengurangi tingkat
kekambuhan individu dengan 90%. Oleh karena itu, dokter darurat harus
menekankan pentingnya urologi tindak lanjut, terutama pada pasien dengan batu
berulang, ginjal soliter, atau sebelumnya operasi ginjal atau batu dan pada semua
anak.5

1. Batu Kalsium
Batu kalsium account untuk 75% dari batu ginjal. Data terbaru menunjukkan bahwa
protein rendah, diet rendah garam mungkin lebih baik untuk diet rendah kalsium dalam

10
 pembentuk batu untuk mencegah kambuh hypercalciuric batu. Studi epidemiologis
telah menunjukkan bahwa kejadian penyakit batu berbanding terbalik dengan besarnya
asupan kalsium makanan di pertama kali pembentuk batu.
Ada kecenderungan dalam komunitas urologi untuk tidak membatasi asupan diet
kalsium dalam pembentuk batu berulang. Hal ini terutama penting bagi wanita
postmenopause di antaranya ada kekhawatiran meningkat untuk pengembangan
osteoporosis. Kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat kalsium yang
berhubungan dengan kelainan berikut:2,6,7

Hiperparatiroidisme - Diobati pembedahan atau dengan orthophosphates.

Peningkatan usus penyerapan kalsium - Penyebab paling umum diidentifikasi

hiperkalsiuria, diperlakukan dengan bahan pengikat kalsium atau thiazides ditambah
kalium sitrat

Kebocoran ginjal kalsium - Diobati dengan diuretik thiazide

Fosfat ginjal bocor - Diobati dengan suplemen fosfat lisan

Hiperurikosuria - Diobati dengan allopurinol, diet purin rendah, atau agen zat basa
seperti kalium sitrat

Hyperoxaluria - Diobati dengan pembatasan diet oksalat, pengikat oksalat, vitamin B-

6, atau orthophosphates

Hypocitraturia - Diobati dengan kalium sitrat

Hypomagnesuria - Diobati dengan suplemen magnesium

2. Batu Struvite (magnesium amonium fosfat)

Batu struvite account untuk 15% dari batu ginjal. Mereka terkait dengan infeksi kronis
saluran kemih (ISK) dengan batang gram negatif yang mampu membelah diri menjadi
urea amonium, yang menggabungkan dengan fosfat dan magnesium. Organisme yang
biasa meliputi Proteus, Pseudomonas, dan spesies Klebsiella. Escherichia coli tidak

11
 mampu urea membelah dan, karenanya, tidak terkait dengan batu-batu struvite. PH urin
biasanya lebih besar dari 7.
Kelainan anatomi yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk infeksi ginjal
berulang harus dicari dan dikoreksi. ISK tidak menyelesaikan sampai batu dihapus
seluruhnya.2,7
3. Batu asam urat
Batu asam urat account untuk 6% dari batu ginjal. Ini terkait dengan pH urin kurang
dari 5,5, asupan purin tinggi (misalnya, organ daging, kacang-kacangan, ikan, ekstrak
daging, gravies), atau keganasan (misalnya, pergantian sel cepat). Sekitar 25% pasien
dengan batu asam urat telah gout.
Sampel serum dan urin 24-jam harus dikirim untuk penentuan asam urat kreatinin dan.
Jika asam urat serum atau urin yang ditinggikan, pasien dapat diobati dengan
allopurinol 300 mg sehari. Penderita asam urat yang normal serum atau urin adalah
yang terbaik dikelola oleh terapi alkali saja.2,7

4. Batu sistin
Batu sistin account untuk 2% dari batu ginjal. Mereka muncul karena defek
metabolisme intrinsik mengakibatkan kegagalan reabsorpsi tubular ginjal sistin, ornitin,
lisin, dan arginin. Urin menjadi jenuh dengan sistin, dengan deposisi kristal yang
dihasilkan.
Batu sistin diperlakukan dengan diet rendah metionin (tidak menyenangkan), pengikat
seperti penisilamin atau-mercaptopropionylglycine, volume urin yang besar, atau agen
zat basa. Sebuah 24-jam kemih penentuan kuantitatif sistin membantu untuk titrasi
dosis terapi obat untuk mencapai konsentrasi sistin kemih kurang dari 300 mg / L.6,7
5. Obat-induced penyakit batu
Sejumlah obat atau metabolitnya dalam urin dapat memicu menyebabkan pembentukan
batu. Indinavir ini meliputi; atazanavir, guaifenesin, triamterene; silikat (berlebihan
antasida yang mengandung magnesium silikat), dan obat sulfa termasuk sulfasalazin,
sulfadiazin, acetylsulfamethoxazole, acetylsulfasoxazole, dan acetylsulfaguanidine.

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain
yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa
faktor yang mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang.
Faktor tersebut adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu
sendiri dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di
sekitarnya.6,7

12
 Faktor intrinsik antara lain :

1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :

1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stonebelt.

2. Iklim dan temperatur.

3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi.

4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu.

5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktifitas atausedentary life.6,7

VII. PETOFISIOLOGI
Pembentukan batu
Saluran penyakit batu kemih, digambarkan di bawah ini, kemungkinan disebabkan
oleh dua fenomena dasar.6,8
Fenomena pertama adalah jenuh urin oleh batu pembentuk konstituen, termasuk
kalsium, oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat bertindak sebagai nidi,
di mana ion dari bentuk struktur kristal mikroskopis urin yang sangat jenuh. Para
kalkuli dihasilkan menimbulkan gejala ketika mereka menjadi dampak dalam ureter
ketika mereka melewati menuju kandung kemih.
Mayoritas batu ginjal mengandung kalsium. Kalkuli asam urat dan kristal asam urat,
dengan atau tanpa ion mencemari lainnya, terdiri dari sebagian besar minoritas yang
tersisa. Lainnya, jenis batu kurang sering termasuk sistin, asam urat amonium,
xanthine, dihydroxyadenine, dan batu langka yang terkait dengan berbagai obat
pengendapan di saluran kemih. Jenuh urin kemungkinan penyebab dari batu urat dan

13
sistin, tapi kalsium berbasis batu (batu kalsium oksalat terutama) mungkin memiliki
penyebab yang lebih kompleks.6,8
Fenomena kedua, yang paling mungkin bertanggung jawab untuk batu kalsium
oksalat, adalah deposisi material batu pada ginjal kalsium fosfat nidus papiler,
biasanya plak Randall (yang selalu terdiri dari kalsium fosfat).
Presipitat kalsium fosfat dalam membran basal dari loop Henle tipis, mengikis ke
interstitium, dan kemudian terakumulasi dalam ruang subepitel dari papila ginjal.
Deposito subepitel, yang telah lama dikenal sebagai plak Randall, akhirnya mengikis
melalui urothelium papiler. Batu matriks, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara
bertahap deposit pada substrat untuk menciptakan kalkulus kemih.6,8
Pengembangan nyeri kolik ginjal dan kerusakan ginjal
Rasa sakit kolik-jenis yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai di
midback lateralis aatau atas sudut kostovertebral dan kadang-kadang subcostally.
Ini memancarkan inferior dan anterior ke arah pangkal paha. Rasa sakit yang
dihasilkan oleh ginjal kolik terutama disebabkan oleh dilatasi, peregangan, dan
kejang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. (Bila obstruksi parah tetapi
kronis berkembang, seperti pada beberapa jenis kanker, biasanya tidak
menimbulkan rasa sakit.)
Dalam ureter, peningkatan gerak peristaltik proksimal melalui aktivasi intrinsik
saluran kemih dapat berkontribusi pada persepsi nyeri. Kejang otot,
meningkatkan peristaltik proksimal, peradangan lokal, iritasi, dan edema di lokasi
obstruksi dapat berkontribusi pada pengembangan rasa sakit melalui aktivasi
kemoreseptor dan peregangan submukosa ujung saraf bebas.6,8,9
Para "kolik ginjal" istilah sebenarnya keliru, karena sakit ini cenderung tetap
konstan, sedangkan usus atau kolik empedu biasanya agak intermiten dan sering
datang dalam gelombang. Pola nyeri tergantung pada ambang nyeri individu dan
persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan dalam tekanan hidrostatik
dalam ureter proksimal dan renal pelvis. Peristaltik saluran kemih, migrasi batu,
dan memiringkan atau memutar dari batu dengan penghalang intermiten dapat
menyebabkan eksaserbasi berikutnya atau pembaharuan dari nyeri kolik ginjal.
Tingkat keparahan nyeri tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada
ukuran batu. Seorang pasien seringkali dapat menunjuk ke situs kelembutan
maksimum, yang kemungkinan menjadi lokasi obstruksi saluran kemih (lihat
gambar di bawah).

14
 Nefrolitiasis: kolik ginjal akut.
Distribusi rasa sakit ginjal dan saluran kemih.6

Sebuah batu bergerak turun ureter dan menyebabkan obstruksi intermiten satunya
sebenarnya mungkin lebih menyakitkan daripada batu yang bergerak. Sebuah
obstruksi konstan, bahkan jika kelas tinggi, memungkinkan berbagai mekanisme
autoregulatory dan refleks, edema interstisial ginjal, dan pyelolymphatic dan arus
balik pyelovenous untuk membantu mengurangi tekanan hidrostatik ginjal
panggul, yang secara bertahap membantu mengurangi rasa sakit.
Edema interstisial ginjal menghasilkan peregangan kapsul ginjal, memperbesar
ginjal (yaitu, nephromegaly), dan meningkatkan drainase limfatik ginjal.
(Peningkatan permeabilitas kapiler memfasilitasi edema ini.) Hal ini juga dapat
mengurangi kepadatan radiografi dari parenkim ginjal yang terkena ketika dilihat
pada noncontrast CT scan.
Distensi dari pelvis ginjal awalnya merangsang hyperperistalsis ureter, tapi ini
mengurangi setelah 24 jam, seperti halnya aliran darah ginjal. Tekanan hidrostatik
pelvis ginjal puncak dicapai dalam 2-5 jam setelah obstruksi lengkap.
Dalam 90 menit pertama dari obstruksi saluran kemih lengkap, vasodilatasi
arteriol aferen preglomerular terjadi, yang sementara meningkatkan aliran darah
ginjal. Antara 90 menit dan 5 jam setelah obstruksi, aliran darah ginjal mulai
menurun sementara tekanan intraureteral terus meningkat. Dengan 5 jam setelah
obstruksi lengkap, baik aliran darah ginjal dan penurunan tekanan intraluminal
ureter pada sisi yang terkena.
Aliran darah ginjal menurun sekitar 50% dari tingkat dasar normal setelah 72
jam, sampai 30% setelah 1 minggu, sampai 20% setelah 2 minggu, dan 12%
setelah 8 minggu. Pada titik ini, tekanan intraureteral telah kembali normal,
namun pelebaran ureter proksimal dan peristaltik saluran kemih tetap minimal.
Edema interstisial ginjal yang terkena benar-benar meningkatkan reabsorpsi
cairan, yang membantu untuk meningkatkan drainase limfatik ginjal untuk

15
 mendirikan yang baru relatif stabil, keseimbangan. Pada saat yang sama, aliran
darah ginjal meningkat di ginjal kontralateral sebagai fungsi ginjal menurun di
unit terhambat.
Singkatnya, dengan 24 jam setelah obstruksi saluran kemih lengkap, tekanan
hidrostatik ginjal panggul telah menurun karena (1) penurunan peristaltik ureter,
(2) penurunan aliran pembuluh darah arteri ginjal, yang menyebabkan penurunan
produksi urin yang sesuai pada yang terkena sisi, dan (3) edema interstisial ginjal,
yang mengarah ke peningkatan tajam dalam drainase limfatik ginjal.9
Selain itu, sebagai ureter proksimal distensi batu, urin beberapa kadang-kadang
dapat mengalir di sekitar obstruksi, mengurangi tekanan hidrostatik proksimal
dan membangun keseimbangan, stabil relatif tidak menyakitkan. Faktor-faktor ini
menjelaskan mengapa nyeri kolik ginjal yang parah biasanya berlangsung kurang
dari 24 jam dalam tidak adanya infeksi atau gerakan batu.8
Apakah calyceal batu menyebabkan nyeri terus menjadi kontroversial. Secara
umum, tanpa adanya infeksi, bagaimana batu ginjal menyebabkan nyeri masih
belum jelas, kecuali batu juga menyebabkan obstruksi. Diperdebatkan,
membuktikan bahwa batu calyceal menyebabkan obstruksi bisa sulit. Namun,
batu terjebak dalam kelopak yang masuk akal dapat memblokir saluran keluar
dari kelopak itu, menyebabkan obstruksi dan nyeri berikutnya.
Jika hanya obstruksi parsial hadir, perubahan yang sama terjadi, tetapi untuk
tingkat yang lebih rendah dan periode yang lebih lama. Proksimal ureter dan
ginjal tekanan hidrostatik panggul cenderung tetap meningkat lagi, dan peristaltik
ureter tidak mengurangi dengan cepat. Jika peningkatan tekanan cukup untuk
membentuk aliran yang wajar di luar batu menghalangi, filtrasi glomerulus dan
aliran darah ginjal mendekati kisaran tingkat referensi awal, walaupun nyeri dapat
berlangsung.6,8,9

VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Dan Pencegahan

Tujuan Pengobatan:2,7,10

Mengatasi gejala
Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadan darurat bila batu turun dalam
sistim kolektikus dan dapat menyebabakan kelainana sebagai kolik ginjal atau infeksi

16
 di dalam sumbatan saluran kemih. Nyeri akibat batu infeksi di dalam sumbatan
saluran kemih yang dapat dijelaskan lewat 2 mekanisme:
1. Dilatasi sistim sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan,
2. Iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edem dam pelepasan
mediator sakit.

Keluhan nyri kolik batu saluran kemih dapat dilakukan diagnosis banding dengan
keadaan seperti:

1. Kolik ginkal akibat penyakit urologi yang lain, seperti aliran bekuan darah, aliran
jaringan nekrotik, strikur, kompresi atau angulasi berat ureter.
2. Nyeri abdomen oleh sebab lain seperti gastrointestinal (apendisitis, kolisistitis,
batu empedu, pankreatits), vaskular (infark ginjal, anuerima aorta, infark limpa),
dan lain-lain

Sumnatan dalam sistim kolektikus tidak selau dihubungkan dengan kolik ginjal.
Kombinasi nyeri pinggang dan kolik febris merupakan petanda, infeksi saluran kemih
dan dilatasi saluran kolektikus yang merupakan petanda timbulnya kedaruratn untuk
menghilangkan sumbatan. Pengonbatan hanya dengan pemberian antibiotika saja
kurang memadai. Infeksi progresif menyebabakan sepsis urologi dan dilaporkan
mortalitasnya lebih dari 50%.

Tindakan emergency ditujukan pada pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan
untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhibitor
sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular atau suposituria).

Pengambilan batu
a. Batu dapat kelur spontan
Bula masalah akut dapat diatasi, gambaran radiologis yang ditemukana merupaka
basis penanganan selanjutnya. Berdasarkan ukuran, bentuk dan posisi batu dapat
diestimasi batu dapat keluar spontan atau harus diambil.sekitar 60- 70% batu
yang dapat turun spontan sering disertai serangna kolik ulang. Diberikan terapi
atau untuk pengegahan kolik, dijaga pembuangan tinja tetap baik, berikan terapi
antiedema, dam diberikan diuresis, serta aktivitas fisis. Batu tidaak diharapkan
kelura spontan bila batu ukuran besar atau > 6 mm, disertai dilatasi hebat pelvis,
infeksi atau sumbatan sistim kolektukis dan keluhan pasien terhadap nyeri dan
tahapan nyeri. Bila diperkirankan tidak memungkinkan keluar spontan dilakukan
tindakan pengaaambilan batu dan pencegahan batu kambuh.

17
 b. Pengambilan batu: gelombang kejutan litotrips ekstrakorporeaal, perkutaneus
nefrolitomi/ cara lain, pembedahan.

Pencegahan (batu kalsium organik- kalsium oksalat)

a. Menurrunkan konsentrasi raktan (kalsium dan oksalat)
b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentuk batu
Sitrat (kalium sitrat 20 mEq malam hari, minum jeruk nipis atau lemon
sesudah makan malam)
Batu ginjal tunggal ( mengkatkan masukan cairan , mengontrol secara berkala
pembentukan batu baru)
c. Pengaturan diet
Mengkatkan masukan cairan
Masukan cairan terutama pada malam hari akan mengkatkan aliran kemih dan
menurunkan konsentrasi pembentukan batu dalam air kemih. Dari hasil uji
coba didapatkan pada tahun ke-5 baru pada kelompok banyak minum 12%
dibangingkan kelompok kontrol 27%. Pada kelompok pembentuk batu jumllah
air kemih harian ditemukan 250-350 ml lebih sedikit dibangkan kelompok
kontrol.
Hindari masukan gas (soft drink) lebih dari 1 liter perminggu. Ditumukkan
kekambuhan batu sebesar 15% lebih tinggi dalam 3 tahun dibandingkan
kelompok peminum cairan lain.
Kurangi masukan potein (sebesar 1g/kg berat badan/ hari). Masukan protein
daapat menigkatkan ekresi kalsium, ekresi asam urat dan menurunkan sitrat
dalam air kemih. Protein binatang diduga mempunyaai efek menurunkan pH
air kemih lebih besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak
menghasilkan asam.
Membatasi masukkan natrium. Diet natrium lebih ( 80 sampai 100 mq/hari )
dapat memperbaiki reabsorpi kalsium proximal, sehingga terjadi pengurangan
ekresi natrium dan kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200 sampai 80
mEq/ hari dilaporkan menguranngi ekresi kalsium. Sebanyak 100mg/hari
(2,5mmol/hari) .
Masukan kalsium. Pembatasan masukkan kalsium tidak dianjurkan.
Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi
oksalat oleh pencernaan, peningkatan ekresi oksalat dan menigkatkan saturasi
kalsium oksalat air kemih. Diet kalsium rendah padat mengugikan pasien
dengan hiperkalsiuria idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan

18
 memacu pengambilan kalsium dari tulang dan dari ginjal. Keadaan ini akan
memperburuk densitas tulang pada beberapa pasien.

Pemberian obat: (untuk mengegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan
keadaan metabolik yang ada).
a. Hiperkalsiuria idiopati. Batasi pemasukan garam dan berikan diuretik tiazid
seperti hidroklorotiazid per hari 25-50 mg. Regimen ini dapat menurunkan ekresi
kalsium sebanyak 150mg/ hari (3,75 mmol/hari). Keduanya menurunkan insiden
batu baru sebanyak 90%. Hindari terjadinya hipokalemia, bila perlu tambahkan
kalium sitrat atau kalium bikarbonat.
b. Pemberian fosfat netral (ortofosfat), yang mengurangi ekresi kalsium dan
mengingkatkan ekresi inhibitor kritalisasi (seperti pirofosfat).
c. Hiperurikosuria (diberikan alupurinol 100 sampai 300 mg/hari).pembentukan
batu baru menurun samapai 80 persen dengan alupurinol.
d. Hipositratusia (diberikan kalium sitrat). Hasil pemnelitian dengan kontrol
dilaporkan insidentspembentukan batu baru menurun pada pasien hipositrauria
dari 1,2 jadi 0,1 per tahun pasien pasin yang diberikan kalium sirat. Manfaat ini
dihubungkan dengan ekresi sitrat dalam air kemih meningkat 2 kali. Pemberian
minuman 2 buah jeruk nipis diberikan sesuadah makan malam pada pasien batu
ginjal kalsium dengan hipositraturia duilaporkan dapt meningkatkan ekresi asam
sitrat dan pH air kemih diatas 6 secara bermakna.
e. Hiperoksalaturia enterik, diusahakan pengurangan absorbsi oksalat intestinal,
diberikan banyak masukan cairan, kalium sitrat ( kalium sitrat untuk mengkoreksi
asidosis metabolik bila ada) , kalsium karbonat ( kalsium karbonat oral 1-4 g/hari.
untuk menikat okslat lumen intestinal). Walaupun beberapa kalsium diabsorbsi,
terjadi penurunan proporsi pada ekresi oksalat. Berikan diet rendah lemak dan
rendah oksalat. Pertimbagan pemberian fosfat elemental sebagai fosfat netral.
f. Batu kalsium fosfat. Seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan kalium
sitrat.

IX. KOMPLIKASI

Komplikasi yanng sering terjadi adalah:2,6

Penurunan atau hilangnya fungsi ginjal yang terkena

Kerusakan ginjal, jaringan parut

19
 Obstruksi ureter (uropati obstruktif akut unilateral)

Kekambuhan batu

Infeksi saluran kemih

X. PROGNOSIS
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak
batu, dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin
buruk prognosisnya.
Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat
mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan dan
adanya i n f e k s i k a r e n a f a k t o r o b s t r u k s i a k a n d a p a t m e n y e b a b k a n
p e n u r u n a n f u n g s i ginjal. P a d a pasien dengan batu yang
d i t a n g a n i d e n g a n E S W L , 6 0 % dinyatakan bebas dari batu, sisanya
masih memerlukan perawatan ulang karena m a s i h a d a s i s a f r a g m e n b a t u
dalam saluran kemihnya.
P a d a p a s i e n y a n g ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu,
namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.2,6

DAFTAR PUSTAKA

1 Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Batu Saluran Kemih. 1st ed. EGC.
Jakarta. 2001.
2 Ocallagan Chris. At a Glance Sistim Ginjal. Jakarta : Erlangga; 2007.
3 Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Erlangga;
2003.
4 Bickley, Lynn. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC; 2009.
5 Kee, Joyce LeFever. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 6.
Jakarta : EGC ; 2008.
6 The Medscape Journal of Medicine. Nefrolithiasis. 23 April 2010. Diunduh dari
emedicine.medscape.com, 20 Oktober 2011.
7 Sjabani Mochammad.. Batu Saluran Kemih. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid
III. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2006.

20
8 Brown CT. Infeks i Saluran Kemih.Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Volume 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC,2006.
9 Antman EM, Braunwald E. Nefrolithiasis :pathology, pathophysiology and clinical
features. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds heart disease
textbook of cardiovascular medicine. 8th Ed. Volume 2. Philadelphia: Saunders
Elsevier.,2008.
10 Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Farmakologi dan
terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2009.

21